Tema: MANIFESTACIONES ORALES DE LAS ENFERMEDADES ...

“Medicina Bucal 2”. Grado en Odontología. Universidad de Granada

MANIFESTACIONES ORALES ENF. HEMATOLÓGICAS 2019-20 Alberto Rodríguez Archilla 1 de 14

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Tema: MANIFESTACIONES ORALES DE LAS ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS. Profesor: Alberto Rodríguez Archilla Curso académico: 2019-2020

Esquema

Célula madre hematopoyética (stem cell), médula ósea: Precursor eritroide (glóbulos rojos o

hematíes), precursor mieloide (PMNn neutrófilos, basófilos, eosinófilos), precursor linfoide

(linfocitos, monocitos-macrófagos), precursor megacariocítico (plaquetas).

1. SERIE ROJA. GLÓBULOS ROJOS o HEMATÍES

1.1. Anemias

1.1.1. Clasificación (tamaño hematíe, cantidad de hemoglobina, etiológica)

1.1.2. Manifestaciones clínicas: generales (comunes y específicas) y orales.

2. SERIE BLANCA. GLÓBULOS BLANCOS o LEUCOCITOS

2.1. Neutropenias

2.1.1. Clasificación: leve, moderada, severa, agranulocitosis.

2.1.2. Manifestaciones clínicas: generales y orales.

2.2. Leucemias

2.2.1. Clasificación según estirpe afectada (linfocítica, mielocítica) y evolución (aguda,

crónica).


2.3. Linfomas

2.3.1. Clasificación: Hogdkin, no Hogdkin.


Sangrado prolongado en un tratamiento dental posible alteración de la hemostasia.

3. HEMOSTASIA. 3 fases:

3.1. Fase vascular (vasos): vasoconstricción.

3.2. Fase plaquetaria (plaquetas): Adherencia plaquetaria y agregación plaquetaria.

3.3. Fase de coagulación (Factores de coagulación): fibrinógeno fibrina.

4. PACIENTE CON POSIBLE TRASTORNO DE LA HEMOSTASIA

4.1. Historia clínica detallada (anamnesis minuciosa).

4.2. Examen clínico (púrpuras, hematomas).

4.3. Pruebas de laboratorio para evaluación fases de la hemostasia.

5. TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA

5.1. Alteraciones de la pared vascular (Púrpuras angiopáticas): Telangiectasia hemorrágica

hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler-Weber; Púrpura de Schönlein-Henoch.

5.2. Trastornos de las plaquetas: Cuantitativos: Púrpura trombocitopénica idiopática o

enfermedad de Werlhof; Cualitativos: Trombocitopatías.

5.3. Trastornos de la coagulación

5.3.1. Hereditarios: Hemofilia A y Hemofilia B o enfermedad de Christmas.

5.3.2. Adquiridos: Coagulación intravascular diseminada (CID).

5.4. Medicamentos y hemostasia (antiinflamatorios no esteroideos, antiagregantes plaquetarios,

anticoagulantes orales, heparina).



El estudio de las enfermedades hematológicas y los trastornos de la hemostasia es importante por:

− la gravedad de algunos de estos cuadros. − la gran frecuencia con la que las enfermedades hematológicas presentan

manifestaciones orales y, en ocasiones, éstas constituyen la primera manifestación clínica de la enfermedad.

La sangre es un tejido líquido del organismo que desarrolla funciones tan importantes como:

El transporte de oxígeno a las células.

El aporte de sustancias nutritivas.

La recogida de CO2 y productos de desecho.

El control de la temperatura corporal.

La defensa frente a las infecciones. La sangre está compuesta por:

- un líquido llamado plasma que es, en gran parte, agua con sustancias como azúcares, grasas, proteínas, hormonas, minerales y vitaminas.

- distintas células que están flotando en este plasma. Las principales células sanguíneas son: los glóbulos rojos (hematíes o eritrocitos), los glóbulos blancos (leucocitos) y las plaquetas.

Todas las células sanguíneas se originan a partir de una célula madre hematopoyética pluripotencial (stem cell) que se encuentra en la médula ósea. Esta célula madre se diferencia en cuatro precursores responsables cada uno de ellos de una serie o estirpe sanguínea:

Precursor eritroide: glóbulos rojos o hematíes.

Precursor mieloide: polimorfonucleares neutrófilos (PMNn), basófilos, eosinófilos.

Precursor linfoide: linfocitos, monocitos-macrófagos.

Precursor megacariocítico: plaquetas.

SERIE ROJA: GLOBULOS ROJOS o HEMATÍES Atendiendo a su número, la patología de los glóbulos rojos o hematíes se puede dividir en 2 grandes grupos:

Cuadros con disminución del número de glóbulos rojos. Aquí se encuadran los distintos tipos de anemias, un grupo de enfermedades muy frecuentes y de gran interés en el ámbito odontológico.

Cuadros con aumento del número de hematíes circulantes, son las denominadas policitemias o hiperglobulinemias. Pueden producirse de forma fisiológica por condiciones de escasez de oxígeno o ser enfermedades proliferativas como es el caso de la “policitemia vera”. No obstante, estos cuadros son poco frecuentes y tienen poco interés en nuestro ámbito.

ANEMIAS

Una anemia es un cuadro que presenta una disminución en el número de hematíes sanos. Las anemias se pueden clasificar atendiendo a diferentes criterios:

Según el tamaño del hematíe. El tamaño normal de un hematíe se sitúa entre las 80 y 100 micras cúbicas (µm3) o femtolitros (fL). Se distinguen:



- Anemia microcítica, cuando el tamaño es inferior al normal (<80 fL).

- Anemia normocítica, disminución del número de hematíes aunque de tamaño normal.

- Anemia macrocítica, cuando los hematíes están aumentados de tamaño (>100 fL).

Según la cantidad de hemoglobina. La cantidad normal se sitúa entre 12 y 18 gr/dL.

- Hipocrómica (<12 gr/dL).

- Normocrómica.

Según el agente etiológico de la anemia. A su vez, en este apartado se consideran 2 grandes grupos:

a) Por defectos en la producción de hematíes.

- Alteración en la médula ósea: anemia aplásica.

- Deficiencia de hierro: anemia ferropénica, la más frecuente.

- Incapacidad de uso del hierro: anemia sideroblástica.

- Deficiencia de vitamina B12: anemia perniciosa.

- Deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico: anemia megaloblástica.

b) Por exceso de destrucción de hematíes: anemias hemolíticas.

- Anemias eritropáticas: esferocitosis familiar.

- Anemias hemoglobinopáticas: anemia falciforme, talasemias, etc.

- Anemias por defectos enzimáticos.

- Anemias por alteración en la síntesis del grupo hemo: porfirias. Las anemias pueden presentar:

a) Manifestaciones clínicas generales. Algunas de ellas son comunes a todas las anemias:

- Palidez de la piel y de las mucosas. - Fatiga, cansancio. - Palpitaciones (taquicardia). - Disnea, dificultad para respirar.

Otras manifestaciones son específicas, según el tipo de anemia: En la anemia ferropénica:

- Uñas frágiles y quebradizas. - Caída difusa del pelo.

En la anemia megaloblástica: - Hormigueo y parestesia en las extremidades. - Episodios de diarrea/estreñimiento.

En la anemia hemolítica: - Ictericia conjuntival.

b) Manifestaciones clínicas orales. Entre estas se incluyen:

- Úlceras orales inespecíficas. - Queilitis comisural. - Susceptibilidad a infecciones por especies del hongo Candida. - Depapilación parcial lengua. - Glositis de Möeller-Hunter: la lengua aparece con una superficie lisa, totalmente depapilada, con síntomas de ardor y de dolor.



- Propensión al sangrado. - Tendencia a la enfermedad periodontal.

SERIE BLANCA: GLOBULOS BLANCOS o LEUCOCITOS En los glóbulos blancos o leucocitos se distinguen dos series principales:

La serie mieloide o granulocítica, en la que se incluyen células sanguíneas con gránulos citoplasmáticos como son: los polimorfonucleares neutrófilos (PMNn), los basófilos y los eosinófilos.

La serie linfoide o agranulocítica, con células que no poseen estos gránulos. Dentro de esta serie se encuentran los linfocitos (T y B) y los monocitos que, al extravasarse, se diferencian en macrófagos tisulares.

Al igual que en el caso de las anemias, considerando su número, la patología de los glóbulos blancos o leucocitos se puede clasificar en 2 grandes grupos:

Cuadros con disminución del número de leucocitos, son las denominadas leucopenias. De ellas, las neutropenias con la disminución de los PMNn, son las enfermedades más destacables.

Cuadros con aumento del número de leucocitos. Aquí se debe distinguir entre:

− Leucocitosis. Cuadro caracterizado por un aumento en el número de leucocitos por encima de las 10.000 células/mm3. La leucocitosis puede ser fisiológica (ejercicio físico) o patológica (infecciones).

− Leucemia. Cuadro caracterizado por la proliferación independiente e incontrolada de leucocitos dando origen a células inmaduras, atípicas y poco diferenciadas. Se alcanzan cifras superiores a 50.000 células/mm3.

− Linfoma. Tumor maligno derivado del tejido linfático. Los linfomas se clasifican en: Hodgkin y no Hodgkin.

NEUTROPENIAS

La neutropenia se caracteriza por la disminución aguda o crónica de los polimorfonucleares neutrófilos (PMNn) de la sangre, hecho que aumenta la susceptibilidad a contraer infecciones. Los PMNn constituyen el 50-70% de los glóbulos blancos circulantes. Su número normal se sitúa en el rango entre 3000 – 5800 células/mm3. Según el número de PMNn, las neutropenias se clasifican en:

Leve (2000-1000).

Moderada (1000-500).

Severa (<500).

Agranulocitosis (ausencia total). En las manifestaciones clínicas de las neutropenias deben tenerse en cuenta manifestaciones generales y las manifestaciones orales de estos procesos. Entre las manifestaciones generales de las neutropenias se incluyen:

− Fiebre recurrente. − Decaimiento general.



− Mayor susceptibilidad a infecciones. − Lesiones cutáneas: abscesos en la piel.

Entre las manifestaciones orales de las neutropenias destacan:

− Úlceras orales que suelen tener bordes irregulares, están recubiertas de fibrina y no suelen presentar reacción inflamatoria circundante.

− Afectación periodontal.

LEUCEMIAS

Una leucemia es un trastorno hematológico maligno caracterizado por la proliferación incontrolada de leucocitos anómalos que infiltran: la medula ósea, la sangre periférica y otros órganos. El estudio de las manifestaciones orales de las leucemias es especialmente importante por dos hechos principales:

En ocasiones, éstas constituyen la primera manifestación de la enfermedad.

El 70% de los pacientes con leucemia tendrán manifestaciones orales en algún momento de la evolución de su enfermedad.

Considerando la estirpe afectada y tiempo de evolución, las leucemias pueden ser clasificadas en:

Leucemia linfocítica: - Aguda (LLA) - Crónica (LLC)

Leucemia mielocítica: - Aguda (LMA) - Crónica (LMC)

Las manifestaciones clínicas de las leucemias se estructuran en manifestaciones generales y manifestaciones orales. Las leucemias pueden presentar:

a) Manifestaciones clínicas generales. 1. Signos y síntomas generales

- Astenia. - Malestar general. - Fiebre alta (39-40 ºC). - Sudoración nocturna.

2. Manifestaciones por infiltración de la médula ósea - Palidez. - Petequias y equimosis. - Hematomas.

3. Afectación de órganos - Adenopatías generalizadas. - Hepato-esplenomegalia. - Dolor óseo-articular. - Síntomas meníngeos.



b) Manifestaciones clínicas orales. Entre las manifestaciones orales de las leucemias destacan fundamentalmente dos:

- Úlceras orales. Éstas suelen ser lesiones grandes, de bordes regulares y fácil sangrado, mal olor y recubiertas pseudomembrana grisácea. - Hipertrofia gingival generalizada con una encía edematosa, blanda y con tendencia hemorrágica. - Otras manifestaciones orales: lengua saburral, ampollas hemorrágicas, agrandamiento de las glándulas salivales y halitosis.

LINFOMAS

Un linfoma es una neoplasia maligna originada en el sistema linfático, que comprende órganos y tejidos tales como: el timo, los ganglios linfáticos, el bazo, la medula ósea, la sangre y la linfa. Se distinguen 2 tipos de linfoma:

Linfoma Hodgkin, que presenta las células malignas denominadas de “Reed Sternberg”.

Linfoma no Hodgkin, conjunto de linfomas que pueden derivar de células B, T o NK (natural killer).

Los linfomas presentan:

Manifestaciones generales - Adenopatías superficiales indoloras. - Fiebre. - Sudoración nocturna. - Pérdida de peso inexplicable. - Astenia. - Cansancio generalizado.

Manifestaciones orales - Tumoración gingivo-palatina dolorosa, ulcerada. - Pérdida prematura de los dientes. - Cicatrización anormal de los tejidos.

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA La aparición de un episodio de sangrado prolongado tras una intervención odontológica puede ser la primera manifestación de una posible alteración de la hemostasia. La hemostasia se define como el conjunto de mecanismos que se desarrollan para detener una hemorragia. Se pueden distinguir 3 fases principales en la hemostasia: 1) vascular, 2) plaquetaria y 3) de coagulación.

1) Fase vascular

Es el primer mecanismo en iniciarse. Ante el traumatismo de un vaso sanguíneo, se contraen las fibras musculares de la pared vascular, se produce la vasoconstricción y disminuye el flujo sanguíneo.



2) Fase plaquetaria

Esta fase está mediada por las plaquetas, elementos formes de la sangre producidos en la médula ósea. El número normal de plaquetas oscila entre las 150.000 y las 450.000 plaquetas/mm3 y tienen una vida media entre los 7 y 10 días. Aproximadamente dos tercios de las mismas se encuentran en la circulación y el tercio restante confinadas en el bazo, dónde se destruyen. En la fase plaquetaria de la hemostasia, se distinguen a su vez dos etapas:

2.1) Adherencia plaquetaria. En esta etapa las plaquetas se adhieren a las estructuras endoteliales de la pared vascular. Requieren del Factor von Willebrand (FvW) que se une tanto al complejo de glucoproteínas IIb / IIIa como a la glucoproteína Ib presentes en la superficie de las plaquetas.

2.2) Agregación plaquetaria. En esta etapa se produce la unión de las plaquetas entre sí gracias a la acción del tromboxano A2 (Tx A2) que además de tener acción de agregante plaquetario, favorece la vasoconstricción colaborando con la fase vascular.

3) Fase de coagulación

Esta fase es la que, en última instancia, conduce a la formación del coágulo. En ella se desarrolla una cascada de reacciones bioquímicas mediadas por los factores de la coagulación (I,II,III,IV,V,VII,VIII,IX,X,XI,XII y XIII). Estos factores pueden ser activados por dos vías:

- intrínseca (superficie rugosa endotelial) o

- extrínseca (lesión tisular). que conducen a la activación de la protrombina que se diferencia en trombina, la enzima responsable de que el fibrinógeno (un compuesto soluble) se convierta en fibrina (un compuesto insoluble).

¿Cuál es la actitud ante un paciente con posibles trastornos de la hemostasia? Ante un paciente con un posible trastorno de la hemostasia hay que realizar: Historia clínica detallada. La realización de una anamnesis meticulosa permitirá preguntar al paciente sobre ¿cómo fueron las extracciones dentales previas?, su tendencia al sangrado, los antecedentes hemorrágicos y los medicamentos que toma que potencialmente pueden alterar la hemostasia. Examen clínico. En él se buscarán posibles alteraciones vasculares y plaquetarias, comúnmente denominadas púrpuras y que se caracterizan por un sangrado superficial con petequias muco-cutáneas. Igualmente se prestará atención a las posibles alteraciones de la coagulación que se evidenciarán en forma de hematomas, caracterizados por un sangrado profundo, extenso en tejidos y articulaciones.

FvW

PLAQUETA

PLAQUETA

FvW

IIb/IIIa

IIb/IIIa

Ib

TxA2

PLAQUETA

PLAQUETA PLAQUETA

PLAQUETA

PLAQUETA

PLAQUETA

TxA2 TxA2

TxA2TxA2



Pruebas de laboratorio. Existen diversas pruebas para evaluar cada una de las tres fases de la hemostasia. Para evaluar la fase vascular:

= El test de fragilidad capilar (Prueba de Rumpel-Leede). Se produce el bloqueo del retorno venoso del brazo con un esfigmomanómetro durante 5 minutos. La prueba es positiva cuando aparecen más de 6 petequias en la flexura del codo.

Para evaluar la fase plaquetaria:

= El tiempo de hemorragia o de sangrado. Para establecerlo se pueden utilizar dos métodos:

- Método de Duke. Se hace una pequeña incisión de unos 2 mm. en el lóbulo de la oreja y con un papel filtro se recogen las gotas de sangre. El tiempo de sangrado debe ser inferior a 5 minutos. - Método de Ivy. Se coloca un esfigmomanómetro en el brazo a una presión de 40 mm. de Hg. A unos 5 cm. por debajo de la flexura del codo, se hace una incisión de 1 cm. de largo y 1 mm. de profundidad para recoger las gotas de sangre con un papel filtro. El tiempo debe ser inferior a 10 minutos.

= El recuento plaquetario Para evaluar la fase de coagulación:

= El tiempo de Protrombina o de Quick (TP). Evalúa la vía extrínseca de la coagulación. Su duración oscila entre 11-14 segundos. Para evaluar a los pacientes que toman anticoagulantes orales se utiliza el INR (International Normalized Ratio). Su valor normal oscila entre 2-3. Por encima de 3, el riesgo de hemorragia es alto y no debe hacerse ninguna maniobra quirúrgica. = El tiempo de Tromboplastina parcial activada (TTPA). Evalúa la vía intrínseca. Su tiempo normal varía entre 14-25 segundos. = El tiempo de coagulación. Es el tiempo que tarda en coagularse la sangre en un tubo de hemólisis perfectamente limpio. Sus valores normales se sitúan en el rango entre los 5 y 11 minutos.

TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA Una prueba diagnóstica orientativa en el diagnóstico de las lesiones de origen vascular es la denominada “diascopia” o “vitropresión”. Consiste en aplicar presión sobre la lesión con un porta de cristal. La prueba es positiva cuando la lesión cambia de color, palidece y se blanquea. En este caso estamos ante una lesión blanqueante que confirma su origen vascular. Si la prueba es negativa (lesión no-blanqueante), probablemente la lesión no sea de origen vascular aunque no puede descartarse. Los trastornos de la hemostasia se pueden clasificar en cuatro grandes grupos:

1. Alteraciones de la pared vascular: púrpuras angiopáticas

Las púrpuras angiopáticas más destacables son: Telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler-Weber. Es una enfermedad hereditaria que se hereda como rasgo autosómico dominante. Se caracteriza por la aparición de lesiones múltiples de color rojo vinoso que suelen localizarse en la piel (cabeza y cuello) y en las mucosas (oral, nasal, vaginal). Estos pacientes presentan una gran tendencia a las hemorragias localizadas (nasales, urinarias).



Púrpura de Schönlein-Henoch. Es una forma adquirida que se caracteriza por un cuadro de inicio brusco, en brotes con posible etiología autoinmunitaria y cuya aparición está relacionada con diversos factores desencadenantes: infecciones, alimentos, fármacos, toxinas, etc. Entre sus manifestaciones clínicas cabe destacar las que aparecen a nivel:

- Cutáneo-mucoso, con las características púrpura en diana. - Gastrointestinal: colitis. - Articular: artralgia. - Renal: hematuria.

2. Trastornos de las plaquetas: púrpuras trombóticas y trombocitopatías

El principal trastorno cuantitativo, con alteración del número de plaquetas es la: Púrpura trombocitopénica idiopática o enfermedad de Werlhof (PTI). Esta enfermedad de origen inmunológica se caracteriza por la destrucción prematura de plaquetas. Se distinguen 2 formas clínicas principales:

PTI aguda. Suele aparecer en niños. Es un cuadro muy agudo con una clínica explosiva que se desarrolla tras un exantema viral, una infección respiratoria, una mononucleosis, infecciones por CMV, hepatitis, etc.

PTI crónica. Más frecuente en el adulto, sobre todo mujeres. Su evolución es más insidiosa e indolente.

Clínicamente estos cuadros suelen manifestarse con púrpuras puntiformes en piel y mucosas, hemorragia gingival espontánea y, en raras ocasiones, hemorragia meníngea o del humor vítreo. Los trastornos cualitativos, esto es por alteración de la calidad o de la función de las plaquetas, se engloban bajo la denominación de trombocitopatías.

3. Trastornos de la coagulación

Los trastornos de la coagulación pueden ser hereditarios (hemofilias) o adquiridos. Las hemofilias constituyen los principales trastornos hereditarios de la coagulación. Se distinguen 3 tipos de hemofilias:

Hemofilia A. Producida por la deficiencia del factor VIII de la coagulación. Es la forma más frecuente y afecta aproximadamente a 1 de cada 10.000 sujetos.

Hemofilia B o enfermedad de Christmas. Producida por la deficiencia del factor IX de la coagulación. Es menos frecuente que la hemofilia A y afecta aproximadamente a 1 de cada 100.000 personas.

Hemofilia C. Producida por la deficiencia del factor XI de la coagulación. Es la forma más rara de todas y afecta aproximadamente a 1 de cada 200.000 individuos. Es especialmente frecuente en judíos de ascendencia Ashkenazi.

Clínicamente, las hemofilias se caracterizan porque la hemorragia suele aparecer horas o días después del traumatismo. Esto es, es una “reacción tardía”, no inmediata. Las hemorragias tardías que se observan en las hemofilias suelen localizarse a nivel:

- Articular. Las más frecuentes, suponen aproximadamente el 75% de todas ellas.

- Musculares.

- Hematuria (sangre en la orina).



- Hemorragia del sistema nervioso central.

- Hemorragias esporádicas en la cavidad oral. El trastorno de la coagulación adquirido más importante es la: Coagulación intravascular diseminada (CID). Este cuadro se desencadena por la acción de factores precipitantes como: venenos, accidentes obstétricos, transfusiones incompatibles, infecciones severas, neoplasias, grandes quemaduras y traumatismos. Clínicamente se manifiesta con:

- Hemorragia gastrointestinal. - Lesiones viscerales trombóticas. - Hemólisis. - Shock pulmonar.

En la siguiente tabla se muestran las principales características diferenciadoras de los trastornos hemorrágicos:

Parámetro PÚRPURAS HEMATOMAS

Fase de la hemostasia Vascular, plaquetaria Coagulación

Sexo Mujer > Varón Varón

Antecedentes familiares No Sí

Sangrado tras traumatismo Inmediato Retardado

Aplicación de presión local Cesa el

sangrado Reaparece tras quitar la presión

Sangrado ante traumatismo mínimo Común Raro

Sangrado espontáneo piel-mucosas Común Raro

Hemartrosis/Hemorragia profunda Raro Común

4. Medicamentos y hemostasia

Muchos fármacos pueden producir alteraciones en la hemostasia, sobre todo, aquellos que se utilizan para la prevención de la formación de trombos. Debe prestarse una especial atención a los pacientes con antecedentes de: infarto miocardio, accidentes cerebro-vasculares (ACV) o embolia pulmonar. Hay 4 grupos principales de fármacos que deben tenerse en cuenta:

Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)

Antiagregantes plaquetarios

Anticoagulantes orales

Heparina (heparina de bajo peso molecular: HBPM)



1º) ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINEs)

Grupo Fármacos Efecto antiagregante Tiempo seguridad*

Ácido acetil-salicílico Aspirina®, Adiro® Importante 7 días

Paraaminofenoles Paracetamol (Termalgin®) Débil 12 horas

Pirazolonas Metamizol (Nolotil®) Débil 12 horas

Arilpropiónicos Ibuprofeno (Dalsy®, Neobrufen®) Moderado 1 día

Naproxeno (Naproxyn®) Moderado 2 días

Ketoprofeno (Orudis®, Fastum®) Moderado 1 día

Dexketoprofeno (Enantyum®) Sin datos 1 día

Fenilacéticos Diclofenaco (Voltaren®) Moderado 1 día

Aceclofenaco (Airtal®) Sin datos 1 día

Oxicams Piroxicam (Feldene®) Importante 7 días

Indolacéticos Indometacina (Inacid®) Importante 3 días

Sulindac (Salindal®) Débil 12 horas

Pirrolacéticos Ketorolaco (Toradol®) Importante 2 días

Deriv. ácido nicotínico Clonixina (Dolalgial®) Sin datos 12 horas

*tiempo de espera antes de realizar cualquier tratamiento tras suspender el fármaco.

2º) ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Estos fármacos pueden actuar a dos niveles:

Sobre la adherencia plaquetaria (afectando al complejo de glucoproteínas gp IIb/IIIa). Destacan los fármacos Ticlopidina (Tiklid®) y Clopidogrel (Plavix®). El tiempo de seguridad para estos fármacos es de 10 días.

Sobre la propia agregación plaquetaria (afectando al tromboxano A2). Destaca el fármaco Trifusal (Disgren®). El tiempo de seguridad para este fármaco es de 7 días.

3º) ANTICOAGULANTES ORALES Los anticoagulantes orales más utilizados son el acenocumarol (Sintrom®) y la warfarina (Aldocumar®). Estos fármacos actúan inhibiendo los factores de coagulación dependientes de la vitamina K. Si el International Normalized Ratio (INR) se encuentra en valores normales, entre 2 y 3, no es necesario alterar la pauta de administración del fármaco. En caso de hemorragia, para facilitar la hemostasia se aplica una gasa empapada con ácido tranexámico (Amchafibrin®). 4º) HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) La HBPM actúa activando la anti-trombina que a su vez, inhibe a la trombina e impide la coagulación. Los niveles plasmáticos de HBPM alcanzan su pico máximo a las 4 horas para ir disminuyendo hasta las 24 horas. El tiempo de seguridad para realizar una intervención es de 12 horas tras la retirada del fármaco.



En la siguiente tabla se muestra cómo afectan estos fármacos a las distintas pruebas de laboratorio para evaluar la hemostasia. (TP: tiempo de protrombina; TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activada).



Puntos a Recordar

En ocasiones, las manifestaciones orales son la primera manifestación clínica de las

enfermedades hematológicas.

Anemias: disminución del número de glóbulos rojos o hematíes. Manifestaciones

orales más importantes: úlceras orales, queilitis comisural, susceptibilidad a

infección por Candida, depapilación total de lengua (glositis de Möeller-Hunter),

tendencia al sangrado y a la enfermedad periodontal.

Neutropenias: Disminución en el número de PMNn. Manifestaciones orales más

destacadas: úlceras orales (irregulares, fibrinosas, sin reacción inflamatoria

circundante) y afectación periodontal.

Aumento del número de leucocitos: leucocitosis (> 10.000); leucemias (> 50.000) y

linfomas.

Leucemias. Manifestaciones orales: úlceras orales (grandes, regulares,

sangrantes, recubiertas pseudomembrana grisácea), hipertrofia gingival

(edematosa, blanda, hemorrágica).

Un sangrado prolongado o la aparición de lesiones vasculares tras una

intervención odontológica puede ser la primera manifestación de una posible

alteración de la hemostasia.

Hemostasia. Fases: Vascular (vasos); Plaquetaria (plaquetas); De coagulación

(factores de coagulación).

Diascopia o vitropresión. Es positiva cuando la lesión se blanquea, se aclara al

hacer presión con un porta de cristal.

Púrpura: alteración vascular y/o plaquetaria. Sangrado superficial con petequias

muco-cutáneas. Reacción normalmente inmediata.

Hematoma: alteración en factores de coagulación. Sangrado profundo, extenso en

tejidos y articulaciones. Reacción tardía, incluso horas o días después.

Algunos medicamentos pueden producir alteraciones de la hemostasia.

Entre ellos cabe destacar:

- Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).

- Los antiagregantes plaquetarios.

- Los anticoagulantes orales.

- La heparina (HBPM).



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