MANIFESTACIONES ORALES

ENFERMEDADES SISTEMICAS

Dra. DURAND MARIA

I. LEUCEMIA

• Proceso maligno que afecta a los glóbulos blancos de la medula espinal

• Las células malignas sustituyen y desplazan a los elementos normales medulares provocando anemia, trombocitopenia y deficiencia de leucocitos con función normal

• Etiología: desconocida, los factores que aumentan el riesgo son radiaciones mayores de 100 rads, exposición a productos químicos (benceno), drogas (fenilbutazona, cloranfenicol) uso de drogas anticancerosas

CLASIFICACION DE LAS LEUCEMIAS

• 1. LEUCEMIAS AGUDAS:• Común en niños, presentan anemia, trombocitopenia,

disminución de neutrofilos con función normal• Palidez, disnea, fatiga, petequias, equimosis, epistaxis,

melena, hemorragia gingival (cuando las plaquetas son menores a 25, 000 mm3)

• Fiebre, infección pulmonar, de vías urinarias, piel, boca, recto, etc.

• Linfadenopatias, hepatomegalia, esplenomegalia, parálisis de nervios craneales, parestesias, anestesia.

• Cloromas: tumores consistentes en células leucémicas• Diagnóstico:- Examen de laboratorio, numero de

leucocitos elevados.

LEUCEMIA

• 2. LEUCEMIA CRONICA.-• A. LEUCEMIA AGRANULOCITICA CRONICA: Se

presenta entre 30 a 50 años de edad, al inicio asintomáticas

• Signos secundarios de anemia, fatiga, debilidad , disnea de esfuerzo, dolor óseo o abdominal, esplenomegalia, petequias, hemorragia, equimosis y adenopatías,

• Diagnostico: En un 90% de casos presencia de cromosoma Filadelfia

• Tratamiento: Quimioterapia , radioterapia, sustancias alquilantes (Busulfan)

LEUCEMIA

• B. LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA• Evolución lenta, la enfermedad ataca a los linfocitos• C.C.: se presenta casi siempre en varones mayores de

40 años.• Adenopatía, anemia, palidez, debilidad, disnea,

purpura, hepatomegalia, esplenomegalia, aumento de volumen de las amígdalas, anemia hemolítica, trombocitopenia.

• Tratamiento: en la fase asintomática sin tratamiento. Si hay signos y síntomas use utiliza ciclofosmamidas, quimioterapia, radioterapia, corticoides.

MANIFESTACIONES BUCALES LEUCEMIA

• Palidez de las mucosas petequias y equimosis, hemorragia gingival, purpura, ulceras en la mucosa oral, sobre todo cuando reciben Qt. (aparece a los 7 días).

• Ulcera grande e irregular, maloliente rodeada de mucosa pálida.

• Infección bucal, complicación grave mortal.• Infecciones periodontales, periorales, linfoadenopatia

cervical.• Infiltrados leucémicos en el paladar, alveolos y pulpa

dental, trastornos del V y VII pares craneales.

II. ENFERMEDADES DE LA GLANDULA PARATIROIDES

• La glándula segrega la hormona paratiroides (paratormona, PTH), desempeña un papel importante en el metabolismo del calcio y fosforo.

• CALCIO: metal importante de la membrana biológica que modifica su permeabilidad y excitabilidad, juega un papel esencial en la contracción del musculo, libera la hormona paratiroidea.

• PTH: conserva normal la calcemia, su acción principal es la estimulación de la reabsorción ósea, estimula la osteolisis osteoclastica y activa la edenilciclasa en el hueso y riñón.

Hipoparatiroidismo

• Causado por el déficit de producción de la PTH• Transtornos metabólicos: hipocalcemia y aumento de la

excitabilidad neuromuscular.• SS: La hipocalcemia provoca manifestaciones

neurológicas, tetania, parestesias de labios, lengua, dedos y pies, mialgias y espasmos de los músculos faciales.

• Signo de Chvostek: contracción brusca de los músculos de la cara.

• Signo de Trusseau: espasmo carpopedal.• Debilidad muscular, calambres, palpitaciones, piel áspera,

escamosa y seca, pelo delgado, lechos ungueales deformados.

HIPOPARATIROIDISMO

• LESIONES BUCALES:• Cambios dentales, la edad dental retrasada,

hipoplasia del esmalte con formación anormal de dentina, banda de hipoplasia del esmalte y surcos en el esmalte, la dentina se deposita en forma irregular, formación incompleta de raíces, adelgazamiento prematuro de los ápices.

• Diagnostico: Calcio sérico disminuido, fosforo sérico aumentado. F.A. normal

HIPERPARATIROIDISMO

• B. HIPERTPARATIROIDISMO:• Hipersecreción de la PTH, hipercalcemia,

hipofosfatemia y metabolismo óseo anormal.• Mayor frecuencia en mujeres de20 a 50 años de edad.

Adenoma de la paratiroides• SS: en un 30% osteítis quística fibrosa, aumento de la

actividad osteoclastica, osteoporosis, degeneración fibrosa y formación de quistes

• Dolor óseo, fracturas patológicas, cálculos renales, hematuria, dolor de espalda, ITU, HTA, anorexia, nauseas, vómitos, calambre, ulceras péptica.

HIPERPARATIROIDISMO

• Rx. cráneo aspecto de vidrio esmerilado “apolillado”.LESIONES ORALES• Ausencia de trabeculado de los alveolos, desaparición

de la lamina dura (patognomónico), lesiones quísticas de maxilares y encía.

• Lesiones centrales y periféricas llamadas tumores pardos

• Rx. zonas aisladas o múltiples de transparencia• Diagnostico: mediante la biopsia, aumento de calcio

en la sangre y disminución del fósforo. FA aumentada, PTH aumentada en la sangre circulante y las Rx caracteristicas.

III. DIABETES MELLITUS• Enfermedad metabólica crónica, deficiencia absoluta o relativa de insulina e

hiperglicemia. retinopatía, nefropatía, enfermedad arterial coronaria ateroesclerótica y neuropatías periféricas y autónomas.

• CLASIFICACION:• Diabetes insulinodependiente (tipo I)• Diabetes insulinoindependiente (tipo II)• Etiología desconocida, influencia genética y ambiental.• D. Insulinodependiente: 10 a 20 % de casos, suele presentarse antes delos 25 años de

edad.• Inicio brusco, tendencia a la cetoacidosis, destrucción casi total de las células beta del

páncreas.• D. Insulinoindependiente: 80 1 90 %, insulina plasmática normal o ligeramente

elevada. Disminución del numero de receptores celulares de insulina al inicio de la enfermedad

obesidad. SS: Disminución de la resistencia a infecciones Pacientes con DM pobremente controlados están bajo un gran riesgo de desarrollar

infecciones y pueden manifestar retardo en la curación de las heridas. Si el paciente no está controlado, no debe realizarse el tratamiento odontológico.

SS DM• Infecciones cutáneas, forúnculos, prurito generalizado, prurito

vaginal, enfermedades renales, neuropatía periférica (90%)• Infección vesical, son frecuentes las lesiones de las extremidades

inferiores causadas por arterioesclerosis y trastornos de micro circulación que empeora por la neuropatía diabética, cetoacidosis, poliuria, polidipsia, polifagia.es importante el control de la glucosa para evitar complicaciones micro vasculares y evitar la cetoacidosis (acumulación de cuerpos cetónicos)

• DIAGNOSTICO• Aumento de la glucosa en sangre: mayor de 140 mg/dl• Síntomas clásicos PPP y perdida de peso• Aumento de glucosa plasmática en ayunas en mas de una ocasión• Test de tolerancia a la glucosa: Aumento de glucosa dos horas

después de la ingesta de 75 gr. de glucosa en mas de una ocasión.

DM: MANIFESTACIONES BUCALES•

Enfermedades periodontales: aumenta la frecuencia de gingivitis y enfermedad periodontal

• Periodontitis y abscesos periodontales• Lesión en tejidos blandos: Mayor tendencia a la candidiasis bucal, fisura

lingual , aftas, glositis romboidal. Liquen plano, reacciones liquenoides (Síndrome de Grinspan)

• Hiperplasia gingival, granuloma piógeno, ulceras orales persistentes• Neuropatía periférica: sensación de ardor en la lengua.• Xerostomía, tendencia a las caries., acumulo de placa bacteriana• Aliento cetónico, sabor metálico• Parotiditis crónica, bilateral y asintomático.• Odontalgia atípica, por microangiopatía intrapulpar.• Alveolitis seca post extracción• Cicatrización retardada post-extracción o cirugía.• Candidiasis• Queilitis angular.• Estomatitis protética

GINGIVITIS

Manifestaciones orales DM

Candidiasis Fisura lingual Aftas

Glositis Romboidal Periodontitis

DM: TRATAMIENTO DENTAL

• En caso de sospecha y enfermedad: examen de glucosa en sangre y orina.

• Test de tolerancia a la glucosa “Dextrostix”.• En insulinodependientes asegurarse de la

aplicación de insulina usual y dieta prescrita en el pre y post tratamiento

• Caso de extracciones dentales o cirugía periodontal dieta liquida o blanda, vigilar la glucosuria o cuerpo cetónico el día de la intervención y varios días después.

Caries dental cervical

PERIODONTITIS

DM: PRUEBAS DIAGNOSTICAS• Glicemia en ayunas:Glicemia en ayunas:• - Valores normales de glucosa: 70-110 mg/ dl- Valores normales de glucosa: 70-110 mg/ dl• - Valores superiores a 140 mg/dl - Valores superiores a 140 mg/dl Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus

• Glucosuria:Glucosuria: • -- Valores normales en ayunas: 70-100 mg/dl Valores normales en ayunas: 70-100 mg/dl• - Cuando sobrepasa los 170 mg/ dl Glucosuria - Cuando sobrepasa los 170 mg/ dl Glucosuria

• Pruebas con tiras de papel:Pruebas con tiras de papel:• - Por punción digital (Gota de sangre) con la tira de - Por punción digital (Gota de sangre) con la tira de

papel.papel.

• Examen de Hemoglobina A1C:Examen de Hemoglobina A1C:• - Normal (-) de 5.7%- Normal (-) de 5.7%• - Pre diabético (÷) 5.7 y 6.4%- Pre diabético (÷) 5.7 y 6.4%• - Diabético > de 6.5% - Diabético > de 6.5%

PROTOCOLO DE ATENCIONHorario de consulta: En general, las citas en la mañana son

recomendables, ya que los niveles endógenos de cortisol son generalmente más altos.

Dieta: Es importante para el Odontólogo asegurarse de que el paciente haya comido normalmente y aplicado o tomado su medicación usual. Para ciertos procedimientos (por ejemplo sedación consciente), el Odontólogo puede requerir que el paciente altere su dieta normal antes del procedimiento.

Monitorear los niveles de glucosa en sangre: Dependiendo de la historia médica del paciente, régimen de medicación y procedimiento a ser ejecutado, el Odontólogo puede necesitar medir los niveles de glucosa en sangre antes de empezar un procedimiento

ATENCIONES ESPECIALES DM

• Recomendarle que durante el periodo de tratamiento odontológico siga su régimen de vida habitual.

• Preferiblemente, la atención en citas breves y por la mañana

• En diabéticos frágiles, hacer pruebas de orina para acetona y glucosa el día del tratamiento

• Tener a su disposición bebidas con glucosa• Durante el tratamiento de los diabéticos de tipo I, estar

atentos a su mayor probabilidad de desequilibrio de la glucosa.

• Después del tratamiento odontológico , darles las pautas necesarias para que siga con su dieta y tratamiento para la diabetes.

DIABETES MELLITUS

• COMA DIABETICO.- COMA DIABETICO.- Causado por infección, Causado por infección, deshidratación, esteroides exógenos, trastornos deshidratación, esteroides exógenos, trastornos emocionales y no administración de la dosis emocionales y no administración de la dosis adecuada de la insulina: adecuada de la insulina:

•• COMA HIPOGLUCEMICO.-COMA HIPOGLUCEMICO.- Causado por dosis Causado por dosis

altas de insulina, disminución de ingestas de altas de insulina, disminución de ingestas de alimentos y aumento de ejercicios físicos.alimentos y aumento de ejercicios físicos.

• Presencia de ansiedad y taquicardia. ••

IV. MONILIASIS CANDIDIASIS

• Patología producida por un hongo del genero cándida que es un habitante habitual en la boca, intestino y vagina. Es un hongo oportunista.

• Infección aguda o crónica en piel y mucosa causada por la cándida Albicans.

• Se le considera micosis superficial.• Afecta a ambos sexos y a cualquier edad.• Factores predisponentes: • Generales: DM, antibioticoterapia, corticoterapia,

leucemia, cáncer, obesidad, sida, etc.• Locales: Uso de prótesis, xerostomía, sialorrea, falta de

higiene, fumadores, uso de medicamentos o corticoides locales.

CUADRO CLINICO

• 1. MICOSIS ORAL (MUGUET): Cándida aguda• Común en los R.N., en los adultos esta

relacionado a enfermedades debilitantes.• Se presentan en la mucosa oral, están cubiertas

por membranas cremosas, aspecto algodonoso, grisáceos, rodeados de un halo eritematoso, al retirarlos queda mucosa erosionada enrojecida, pude sangrar fácilmente. Puede existir lesiones en la piel

• Afecta los labios , la lengua, labios, carrillos, paladar blando y duro.

• 2. CANDIDIASIS SUBAGUDA O CRONICA:• Localización retrocomisural, lingual, palatoyugal, gingival.• Lesión pertrecha: lesión semejante al muguet se localiza

en la comisura bucal.• Intertrigo: Manifestaciones cutáneas mas comunes, ataca

a la axila, áreas inguinales, periné, región submamaria y cuello

• Candidiasis mucocutánea crónica: aparece en varias enfermedades puede ser signo de inmunodeficiencia.

• TRATAMIENTO: • Tratar los factores generales y locales. La droga de

elección es la Nistatina, uso de Violeta de genciana al 1 a 2%, Anfotericin B, Imidazol, Ketoconazol, Miconazol.

V. LEISHMANIASIS. UTA• Enfermedad que se adquiere por la transmisión del parasito protozoo

del genero leishmania a través de un vector; insecto del genero phlebotomus (viejo mundo) y lutzomya.

• Enfermedad caracterizada por lesiones granulomatosas en la piel, mucosas y vísceras, es una enfermedad crónica

• Existen reservorios domésticos y silvestres por eso se considera una zoonosis.

• TIPOS:• 1. L. VISCERAL: causado por la L. Donovani, predomina en la India y

China• Afecta el bazo, hígado, medula ósea, ganglios linfáticos, fiebre , anemia.• 2. L. tegumentaria (cutánea): En el Perú es un problema de salud, en el

74% del territorio nacional existe el riesgo de transmisión.• Enfermedad crónica deformante, el vector es del genero Lutzomia, se

presenta en altitud de 500 – 2,000 m.s.n-m.• Se desarrolla después de 2 a 8 semanas de la picadura.

CUADRO CLINICO LEISHMANIASIS• CC: En el sitio de entrada del parasito hay lesión inflamatoria pruriginoso, pápula

que crece, único o múltiple, indurado, se ulcera, mide varios centímetros con centro granulomatoso color rojo vino sangrante al retirar la costra.

• La ulcera puede cicatrizar espontáneamente y entra en estado de latencia 1 a 2 años

• Hay compromiso ganglionar, dolor si se infecta.• La lesión cutánea típica es la ulcera.• FORMA MUCOCUTANEA:• Después del periodo de latencia: Hacen lesiones mucosas, destructivas, afecta la

cavidad oral y nasal• Se presenta por la diseminación del parasito por vía sanguínea o linfática.• Periodo de incubación: de 3 a 10 años.• CC: La lesión se inicia en la mucosa nasal, inflamación granulomatosa, hiperemia,

edema y ulceración, sangrante, poco dolor.• Compromiso del paladar blando: lesión granulomatosa da imagen de cruz, al

extenderse y destruir el cartílago nasal da aspecto de “nariz de tapir”• Puede afectar labio superior, paladar, laringe, amígdala, tráquea.

LEISHMANIASIS. UTA• L. ANDINA: • Se le considera benigna, excepcionalmente da metástasis. La invasión es

local.• L. Selvática: • Maligna, da metástasis.• DIAGNOSTICO: • 1. Clínico: Ulcera típica. Se le debe diferenciar de otras ulceras, micosis,

neoplasias, linfomas.• 2. Parasitológico: Directo o pruebas inmunológicas• Frotis de la lesión• Cultivos• Biopsias,• Intradermorreacción o prueba de Montenegro• Serología, Elisa.

VI. SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

• ENFERMEDAD VIRAL, ETIOLOGIA: HIV-1, HIV-2, AMBOS• HIV-1: RETROVIRUS• CARACTERISTICAS• Lentovirus, relacionado con una enfermedad de larga duración• Complican el sistema hematopoyético (linfocitos T, B macrófagos• Afecta al SNC• Infección latente en alguna células infectadas• Pleomorfismo (Mutantes)• Poseen actividad citopática en cultivos celulares• Las células susceptibles de infección. Hematopoyéticas, cerebrales, piel, células de cáncer

de colon, epitelio intestinal y renal• El virus entra en contacto con células susceptibles de infección permanece latente por

meses y años (Pro virus)• Puede reproducirse y cuanto mas reproducción tenga la persona infectada sufrirá la

enfermedad hasta etapas avanzadas.• Virus muta. Puede encontrarse en lagrimas, saliva, secreción del oído, sangre, plasma,

secreción vaginal, semen, LCR• Se acumula en reservas en la vesícula seminal

HIV

• HIV-2: Lentovirus, efecto citopático in vitro• CC: Similar al anterior, afecta los linfocitos.• Origen: chimpancé africano• Cofactores, hacen que la enfermedad se

desarrolle hasta la etapa final (SIDA): virus Herpes, neoplasma, enf. Venérea, embarazo y factores genéticos

• Formas de transmisión: relaciones sexuales (73%, sangre de la madre seropositiva al hijo, donación de órganos y esperma.

SIDA

• SEROCONVERSION• Se produce después de la exposición al HIV

entre 6 a 12 semanas, contagio• Periodo desde la infección hasta la aparición

de SIDA hasta 15 años• Después de la seroconversión asintomáticos• SIDA se presenta por una inmunodeficiencia

e infecciones oportunistas

MANIFESTACIONES ORALES • 1. MICOTICAS: Candiasis, histoplasmosis, criptococosis. La

candidiasis puede ser seromenbranosa, eritematosa, queilitis angular, palatina posterior

• Diagnostico: Demostración clínica• Tratamiento: Ketoconazol, aplicación tópica de Nistatina,

Itraconazol, Fluconazol.• 2. BACTERIANAS: Gingivitis, periodontitis, estomatitis

necrotizante.• En la periodontitis hay dolor, hemorragia gingival, necrosis

de tejidos duros y blandos, hemorragia nocturna, secuestros óseos

• Tratamiento: Curetaje, remoción de placas y cálculos, debridación de tejidos necróticos duros y blandos, uso de yodo, agua oxigenada, antibióticos

SIDA• 3. VIRALES: herpes simple, H. Zoster, leucoplasia vellosa,

verrugas• 50% padecen Herpes labial y cutánea• Tratamiento: antivirales, Aciclovir,• En la leucoplasia vellosa hay engrosamiento blanquecino de

los bordes de la lengua que no se desprenden, en el borde de la lengua pliegues verticales paralelos y ondulantes.

• 4. NEOPLASIA: Sarcoma de Kaposi: lesión que afecta piel y mucosas, multicéntrico, rash, lesión roja, plana o exofitica

• En la boca: parte lateral del paladar, gingiva, lesión roja plana

• DX.: Biopsia• Tratamiento: Sintomáticos, radioterapia, quimioterapia,

láser.

SIDA• ATENCION ODONTOLOGICA SIDA • En cuanto a la atención odontológica es importante tener en cuenta:

antes de cualquier procedimiento quirúrgico u odontológico en estos pacientes debe aplicar estrictamente todos los conceptos de esterilización y desinfección, y debe tener un recuento de plaquetas, el que no debe ser menor de 50.000. Si es menor, el procedimiento debe ser realizado en un hospital de modo de contar con plaquetas para suplirlas.

• No utilice analgésicos con aspirina para el dolor si las plaquetas están bajas. En caso de pacientes con disnea no realice atención por períodos muy largos, controlando los signos vitales.

• En caso de que el paciente presenta lesiones orales como las ya señaladas deben ser tratadas al igual que el compromiso por enfermedad periodontal ya que si no pueden ser complicadas posteriormente. Se recomienda un tratamiento previo con antibioticoterapia antes de someter al paciente a un procedimiento quirúrgico que significa posibilidad de bacteriemia o hemorragia. Igualmente si presenta un recuento de neutrófilos bajo 500 cel/mm3, o sea neutropenia, debe indicarse antibioticoterapia para prevenir la posibilidad de infección.

VII. HTA• La HTA muchas veces presenta diversas lesiones a

consecuencia de los tratamientos que el paciente está recibiendo, indicados por su médico tratante, por ejemplo:

• Hiperplasia gingival por bloqueadores del canal del calcio (nifedipino)

• Xerostomía: por las drogas antihipertensivas, las cuales lo harán más susceptible a caries y enfermedad periodontal. Además por la xerostomía no es raro que tengan síndrome de boca urente y pobre tolerancia de aparatos protésicos.

• Reacciones liquenoides, se ha demostrado que varias drogas tales como propanolol, metol dopa, captopril, tiazidas y otras producen lesiones similares a liquen plano en cara interna de mejillas.

• Enfermedad periodontal, los pacientes ateroescleróticos y que han tenido enfermedad cardíaca isquémica frecuentemente tienen enfermedad periodontal severa que complica más su enfermedad.

HIPERTENSION ARTERIAL• Muchas veces será necesario que converse con su médico tratante para

evaluar las lesiones orales y posibles complicaciones que pueden surgir por una intervención a que someterá su paciente, no se olvide de realizar las consultas necesarias para evitar complicaciones mayores.

• Evaluación básica recomendada para paciente con presión sanguínea elevada):

• Historia Duración de la presión sanguínea elevada. • Medicamentos • XEROSTOMIA: POR FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS (DIURETICOS)• REACCIONES LIQUENOIDES: TIAZIDAS, METILDOPA

VIII. ENFERMEDADES AUTOINMUNES

• ARTRITIS REUMATOIDEA (AR)• Enfermedad sistémica autoinmune de etiología desconocida , típicamente es un

cuadro de poli artritis simétrica, crónica, con radiografías que demuestran aumento de partes blandas, osteoporosis, erosiones, la mayoría de los pacientes tienen títulos elevados de factor reumatoide.

• Las manifestaciones orales dependen del compromiso de la articulación temporo mandibular, las más notables son rigidez, crujidos hipersensibilidad al morder, disminución de la movilidad, en algunos casos puede llegar a la anquilosis; en las radiografías se observan erosiones, aplanamiento del cóndilo y proliferación marginal, en un estudio radiológico han descrito más del 70% de pacientes con compromiso de la articulación temporo mandibular.

• Las diferentes fármacos usados en el tratamiento de la AR pueden producir úlceras orales, queilitis , estomatitis así como los AINES, sales de oro, metotrexate. Petequias, hemorragia en encías como consecuencia de una trombocitopenia debido a penicilamina, sales de oro, azatioprina, sulfasalazina, por el uso de AINES que favorecen la disminución de la adhesividad plaquetaria o por competencia con la warfarina por las proteínas plasmáticas. Con el uso de penicilamina se encuentra trastornos en el gusto la cual desaparece con la interrupción del tratamiento con penicilamina. El uso de corticoides en dosis altas y/o inmunosupresores predisponen a infecciones por gérmenes oportunistas como la Cándida Albicans.

ULCERAS POR TTO. AR

• Ulceras por el uso de sales de oro

SINDROME DE SJOGREN

• Síndrome de Sjögren• Es un transtorno autoinmune en el cual se destruyen las

glándulas productoras de saliva y lagrimas. Etiología desconocida. Se produce con mayor frecuencia en mujeres de 40 a 50 años de edad. Es una exocrinopatía inflamatoria autoinmune crónica, de evolución lenta. Es la segunda enfermedad reumática auto inmune más frecuente después de la AR.

• El síndrome de Sjögren primario se define como resequedad en ojos y boca sin otro trastorno auto inmunitario. Hay cambios en la calidad y cantidad de secreción salival y lacrimal, estas secreciones tienen como función remover los detritus, mantener la osmolaridad, tienen acción antibacteriana antifúngica y factor de crecimiento necesario para mantener la integridad de la mucosa.

SINDROME DE SJOGREN

• El síndrome de Sjögren secundario ocurre solo con otro trastorno auto inmunitario como:

• Polimiositis, AR, esclerodermia, LES.• S.S: sequedad de la boca y de los ojos,• Ardor en los ojos, sensación de que algo esta

en los ojos, dificultad para deglutir o comer, perdida del sentido del gusto, dificultad para hablar, saliva espesa o en hilos, dolor cavidad oral, ulceras en la boca, disfonía. Puede haber fatiga, dolor articular, ganglios inflamados.

SINDROME DE SJOGRENN

• El síndrome de Sjögren puede afectar también otras partes del cuerpo, la piel reseca, sarpullido dolor articular, sensación de hormigueo en los brazos y piernas, dolor muscular, resequedad vaginal, puede afectar los pulmones, los riñones, los vasos sanguíneos, los nervios y los órganos del sistema digestivo. problemas de la tiroides. , sistema nervioso central (SNC). Hay cambios en la calidad y cantidad de secreción salival y lacrimal, estas secreciones tienen como función remover los detritus, mantener la osmolaridad, tienen acción antibacteriana antifúngica y factor de crecimiento necesario para mantener la integridad de la mucosa.

SINDROME DE SJOGREN

A nivel renal se manifiesta como nefritis intersticial, pudiendo encontrarse también glomerulonefritis, neuropatía periférica, esplenomegalia, daño hepático, miositis.

• Su asociación con linfoma y macroglobulinemia de Waldestron es bien conocida. Cuando existe una glándula salival mayor, persistentemente aumentada de volumen y consistencia firme, se debe sospechar en la posibilidad de linfoma.

SINDROME DE SJOGREN• La xerostomía es una de las principales manifestaciones del

SS. Los pacientes con sequedad de boca se quejan de ardor en la boca, dificultad para la masticación y deglución de alimentos secos, aumento de la adherencia de los alimentos a la superficie de la cavidad oral

• La xerostomía con frecuencia se asocia con cambios en la sensibilidad del gusto; incapacidad para hablar en forma continua por unos minutos. Hay un desarrollo acelerado de caries dental. En muchos pacientes se observa agrandamiento de las glándulas salivales submaxilares y parótidas. La mucosa oral tiende a estar seca y frecuentemente presentan ulceraciones. La sequedad de la boca puede producir alteraciones del sueño.

• La lengua aparece seca, roja, con grietas en todas las direcciones dando el aspecto de piel de cocodrilo, atrofia de las papilas filiformes y en la sialografía se encuentra sialectasias puntiformes, cavitarias y destructivas .

LENGUA GEOGRAFICA

• SEQUEDAD MUCOSA

TRATAMIENTO

• XEROSTOMIA: Supresión de los factores contributorios: Medicamentos (antihistamínicos, descongestionantes, diuréticos) , resp. Oral, tabaco, alcohol, alimentos secos.

• Higiene frecuente• Profilaxis periódica• Estimulantes de la secreción salival: Gomas de

mascar sin azúcar, gotas de limón.• Sustitutos de saliva: Saliment, agua, salival.• Control de infecciones: Moniliasis..

Tratamiento

• XEROLTALMIA:• Supresión de los factores contributorios:

Medicina, tabaco, ambientes mal ventilados• Lagrimas artificiales: Metilcelulosa• Ungüentos oftálmicos.• Cirugía para cerrar los ductos lacrimales de donde

brotan las lágrimas de los ojos• Tratamiento de las manifestaciones extra

glandulares: uso de corticoides, inmunosupresores (azatriopina, ciclofosfamida)

SINDROME SJOGREN

• Exámenes:• Test de Schirmer de la producción de lagrimas• Examen de Anticuerpos Antinucleares (AAN) • Biopsia de las glándulas salivales• Factor Reumatoide • Examen con lámpara de hendidura de los ojos

• Ulceras en lengua labios

Lupus eritemaroso• Enfermedad autoinmune• En labios las úlceras presentan zonas atróficas centrales con

pequeños puntos blancos rodeado de un borde queratinizado.

Las lesiones intrabucales se caracterizan por tener una zona central deprimida de color rojo, rodeado de una banda queratótica de 2 a 4 mm.

• El lupus discoide en paladar se manifiesta como eritematosas o úlcera de la mucosa rodeada por estriaciones blancas en forma radiada, Van Dis y Vincent describen en 25% de los pacientes.

• Las infecciones mucocutáneas como la candidiasis oral en el LES son favorecidas por el uso de corticoides 20 mg de Prednisona o más y la presencia de insuficiencia renal.

CANDIDIASIS ORAL

• Muget por el uso de corticoides

ESCLEROSIS SISTEMICA• Esclerosis Sistémica• Conocida también como esclerodermia, es otra de las

enfermedades difusas del tejido conectivo, que caracteriza por presentar fibrosis de la piel, vísceras como pulmones, riñones, se acompañan de anticuerpos relativamente específicos, alteraciones la microvasculatura. De presentación rara , es más frecuente en el sexo femenino en una relación de 15/1

• En cavidad oral se manifiesta desde los labios con un adelgazamiento, disminución de la apertura oral, rigidez en los labios, aparecen pliegues radiados que recuerdan a una bolsa de tabaco. También la lengua puede endurecerse y ponerse rígida, dificultando el habla y la deglución. El compromiso de esófago origina la disfagia.

ESCLEROSIS SISTEMICA

• Microstomia, labios delgados

IX SIFILIS (LUES)

• Enfermedad venérea producida por la espiroqueta treponema palidum

• En un 90 % el contagio es por contacto sexual• Las zonas mas afectadas son las ano genitales

y bucales (venéreas)• Se adquiere en el embarazo (congénitas)• Son raros los contactos directos o indirectos

no venéreos

SIFILIS

• PERIODOS:• S. PRECOZ: Primaria y secundaria• S. TARDIA: Latente y terciaria• SIFILIS PRIMARIA: CHANCRO SIFILITICO• El periodo de incubación dura de 2 a 3 semanas• Es asintomático• Complejo primario: Es el chancro con su adenopatía satélite. lesión única,

erosiva de color carne cruda, indolora, indurada acompañada de una adenopatía satélite

• Esta lesión se puede presentar en el área genital, ano dedos, ombligo y en la boca en la zona de lengua, encía, paladar, pilar anterior, etc.

• En la sífilis primaria el chancro puede estar ausente• El chancro cura sin tratamiento.

SIFILIS

• SIFILIS SECUNDARIA:• Entre las seis semanas y seis meses después del

chancro, el treponema se generaliza en la sangre.• Las lesiones se presentan en la piel y en las mucosas

genital y bucal.• Da sintomatología general• Lesiones se caracterizan: aparece la lesión roséola

sifilítica o sifílides, son manchas rosadas, erupción eritematosa difusa presente en el tórax y abdomen.

• La lesión puede ser papulosa, simétrica, eritematosa adenopatía, febrícula, malestar general, cefalea.

SIFILIS

• S. SECUNDARIA:• Puede provocar alopecia. En las palmas y plantas hay pápulas

hiperqueratosicas dolorosas a la presión.• En la mucosa genital y anal son planas, húmedas y dolorosas llamado

condiloma plano• En la Boca: Roséolas dolorosas, eritematosas, ulceras y depapilación. Son

lesiones infectantes al igual que las cutáneas. Posteriormente aparece la angina sifilítica con edema y enrojecimiento del istmo de las fauces.

• Las placas mucosas se localizan en cualquier parte de la boca.• En la lengua hay aéreas de atrofia papilar.• Existen manifestaciones viscerales: aparato digestivo, linfáticos, aparato

urinario, sistema locomotor, meningitis, síntomas epilépticos, lesiones oculares y auditivas.

SIFILIS

• SIFILIS TARDIA:• Se presenta entre el 2º y vigésimo año de enfermedad. Tiene

dos etapas latente y terciaria.• 1. S. Latente: No hay manifestaciones clínicas, se Dx.

mediante serología en la sangre y en el LCR.• 2. S. Terciaria: Aparece en la mitad de enfermos no tratados.

Lesiones cutáneas, CV, neurológicas, arteriales, insuficiencia aortica, ICC, aneurisma aórtico. Neurosifilis, cambios de personalidad, psicosis, tabes dorsal, crisis dolorosas.

• Manifestaciones en la piel, mucosas y tejidos blandos: Gomas sifilíticos.

• Curan con tratamiento.

SIFILIS

• SIFILIS CONGENITA:• La enfermedad se obtiene por las madres infectadas durante el embarazo.• S. PRECOZ: Aparece 1 o 2 semanas después del nacimiento. Presencia de vesículas

y ampollas que se ulceran, rinorrea espesa, meningismo, cuadros gripales, ictericia. Condilomas planos, la mortalidad perinatal es alta

• Lesiones tardías: lesiones en la comisura labial, sordera, tibia en sable, paladar hendido, dientes de Hutchinson, queratitis intersticial, nariz en silla de montar, daños óseos.

• TRATAMIENTO:• Uso de la Penicilina: penicilina Benzatinica 4.8 millones U.I. en dos dosis c/8 días.• Penicilina Procaina 4.8 millones: 600,000 U.I. x día.• En caso de alergia a la penicilina: tetraciclina 500 mg 4/v/d x 15 días.• Eritromicina 500 mg 4v/dia x 15 días.• En caso de sífilis latente, CV, S. tardía y neurosifilis:• Penicilina benzatinica 9.6 millones: 4.8 millones la primera dosis y 2.4 millones

cada semana.

X TUBERCULOSIS

• ENFERMADAD CAUSADA POR EL Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch

• Vía de contagio: 1º Respiratorio (pulmonar), 2º digestivo, 3º cutáneo mucoso

• No existe contagio transplacentario. Los factores que juegan rol en la aparición de la enfermedad: estado nutricional, hábitos higiénicos, situación socioeconómica, enfermedad debilitante: SIDA

TUEBERCULOSIS• Evolución clínica: 3 periodos• 1er periodo: aparece el chancro de inoculación con su adenopatía

satélite.• La localización bucal es rara. Se presenta en el tubo digestivo, piel,

bronquios, pulmones. Puede curar y dejar inmunidad o pasar al 2º periodo.

• 2º periodo: la enfermedad se extiende a la sangre• 3er Periodo: La TBC se localiza en las vísceras, pulmón, riñón, piel y

mucosas.• LESIONES CUTANEO MUCOSAS:• En la boca es difícil observar el complejo primario debido a que la saliva

provoca el arrastre continuo.• Si aparece la lesión se presenta en los labios, carrillos y lengua. La lesión

es una ulcera con fondo poco sangrante. El ganglio satélite es voluminoso, poco móvil, se reblandece y se abre dejando una cicatriz llamada escrófula

TBC BUCAL• Ulcera TBC Bucal: aparece en enfermedad con TBC pulmonar o laringe (no

endógeno). Se localiza en la lengua, encía paladar, labios y mucosa yugal.• Ulcera poco profunda redondeada, contornos irregulares, festoneados, bordes

cortados a pico, fondo sinuoso que al limpiarlo muestra corpúsculos amarillos y puntos hemorrágicos, doloroso, dolor se irradia al oído.

• TBC CUTANEA VERDADERA• 1. TBC por inoculación primaria: • Chancro tuberculoso: un trauma introduce el bacilo en la piel, nódulo que se

ulcera, adenitis regional indolora, fiebre malestar. Ocasionalmente evoluciona hacia el tipo secundario. Dx. por biopsia.

• 2. TBC Miliar cutánea: TBC primaria hidatógena, compromiso de todas las vísceras. Lesiones con ulceras pequeñas y pápulas múltiples asintomáticas de color pardo violáceo. Tiene predilección por la cara.

• Tratamiento: Uso de drogas especificas:• Izoniacida 300 mg /día; Rifampicina 600 mg/día; Etambutol 15mg/Kg/dia

XI HEPATITIS• HEPATITIS A (HAV)

• Producido por el virus ARN. La transmisión es por vía bucal-fecal, a través de líquidos o alimentos contaminados. La mas frecuente mediante el ciclo ano-mano-boca a través de manos sucias, cigarrillos, picaportes, alimentos contaminados con heces, productos sanguíneos, agua contaminada.

• Periodo de incubación: 15 – 50 días• CLINICA: Fiebre alta, ictericia, La expresión clínica varia con la edad. Con

frecuencia asintomático en niños, benigna en el adulto y puede ser grave en los ancianos. Del 70 al 80 % de los adultos posee anticuerpos contra el virus. Anti HAV-Ig G.

• La transmisión por personal dental es rara, la inoculación inadvertida por un paciente a un personal dental también es rara.

• Tratamiento: Sintomáticos, reposo en cama durante las primeras semanas, aislamiento de heces, orina y objetos contaminados con sangre.

• Dieta rica en proteínas y carbohidratos. La recuperación es gradual (6-8 semanas). La mortalidad es baja, no se desarrolla hepatitis crónica.

HEPATITIS

• Prevención: Inyecciones de Gammaglobulina.• HEPATITIS B

• La incubación es de 7 días a 6 meses.• El virus de la hepatitis B (HBV), esta en la sangre, saliva, semen, orina,

lagrimas, leche materna, saliva, secreciones vaginales. El portador asintomático lo transmite a través de la sangre.

• La transmisión es por vía bucal y parenteral. El virus no sobrevive al transito por el tubo digestivo. La transmisión bucal puede producirse por absorción del virus en zonas del tubo digestivo proximales al estomago.

• Las formas clínicas dependen de la interacción del virus y del sistema inmune del huésped. La mayoría de las infecciones son subclinicas y no son diagnosticadas.

• Existen síntomas inespecíficos: cefalea, artralgias, astenia, el 10% tienen ictericia de piel y de las mucosas y coluria.

HEPATITIS

• FACTORES ASOCIADOS A LA ANTIGENEMIA ASINTOMATICA• Depresión del sistema inmunológico, ocupación, promiscuidad sexual,

compartir habitación con portadores crónicos, el contacto con sangre o elementos contaminados con sangre infectada, la transmisión vertical de madre a hijo, las agujas jeringa o material contaminado, las maniobras odontológicas, la hemodiálisis, la acupuntura, exámenes endoscópicos. Existe difusión percutánea del virus, causada por mínimas cantidades de sangre a través de piel con abrasiones o alguna enfermedad.

• Personas con lesiones persistentes en las tienen alto riesgo de infección• Es la infección que causa la mayor parte de las hepatitis crónicas, cirrosis y

carcinoma hepático primario. El portador crónico puede desarrollar hepatitis crónica persistente o hepatitis activa crónica que puede causar la muerte.

• La transmisión por dentistas infectados es mínima. Un odontólogo portador crónico puede infectar a su pareja ya sus hijos en un 60% y 6% respectivamente.