Técnias Endovasculares volumen XIII número 3

CARDIOLOGIAINTERVENCIONISTA

Alfonso, F. (Madrid, España)Betriu, A. (Barcelona, España)Calabuig, J. (Pamplona, España)Cribier, A. (Rouen, Francia)Cubero, J. (Sevilla, España)Esplugas, E. (Barcelona, España)Fournier, J.A. (Sevilla, España)Goicolea, J. (Madrid, España)Hernández, T. (Madrid, España)Jiménez Cárcamo, J. (Miami, USA)Llovet, A. (Madrid, España)Macaya, C. (Madrid, España)Masotti, M. (Barcelona, España)Medina, A. (Las Palmas, España)Moris, C. (Oviedo, España)Nienaber, C. (Rostok, Germany)Pasadolos, J. (Vigo, España)Pey, J. (Madrid, España)Pico, F. (Murcia, España)Quininha, J. (Lisboa, Portugal)Ramee, S. (New Orleans, USA)Roubin, G.S. (New York, USA)Sáenz, M.E. (Costa Rica)Sancho Jaldón, J. (Cádiz, España)Serra, A. (Barcelona, España)Sobrino, N. (Madrid, España)Suárez de Lezo, J. (Córdoba, España)Wholey, M.H. (Pittsburg, USA)

MEC XXI Medical Education & Communication

Aribau, 237, Escalera B, 3º-1ª • 08021 BARCELONA (ESPAÑA)e-mail: [email protected]

Diseño y Maquetación: www.a2multimedia.comImprime: Romero Industria Gráfica, S.L.

S.V. 167-R-CM. Depósito Legal: M-41883-1997 • ISSN: 1138-4379

www.sociedadcela.com

V. RiambauHospital Clinic. Villarroel 08036 Barcelona, España

[email protected]

CIRUGIAVASCULAR

Álvarez-Tostado, J. (Cleveland, USA)Acín, F. (Getafe, España)Balcazar, J.E. (La Paz, Bolivia)Barrera, J. (Bogotá, Colombia)Bergeron, P. (Marseille, Francia)Blankensteijn, J. (Utrecht, The Netherlands)Botelho de Medeiros, D. (Lisboa, Portugal)Busquet, J. (París, Francia)Cao, P.G. (Perugia, Italia)Carpenter, J.P. (Philadelphia, USA)Caserta, G. (Sao Paulo, Brasil)Da Rocha, M.F.M. (Sao Paulo, Brasil)Díaz-Durán, C. (Veracruz, México)Doblas, M. (Toledo, España)Fajardo, D. (Bogotá, Colombia)Fernandes e Fernandes, J. (Lisboa, Portugal)Fernández-Fernández, J.C. (A Coruña)Fernández-Samos, R. (León, España)Ferreira, L.M. (Buenos Aires, Argentina)Ferreira, M. (Rio Janeiro, Brasil)Fillinger, J. (Lebanon, USA)Galvagni, P. (Floridanapolis, Brasil)García Colodro, J.M. (Lugo, España)García-Madrid, C. (Barcelona, España)Gastambide, C. (Montevideo, Uruguay)Greenberg, R.K. (Cleveland, USA)Gilling-Smith, G. (Liverpool, UK)Giossa, W. (Montevideo, Uruguay)Hussein, E.A. (Cairo, Egipto)Kramer, A. (Chile)La Mura, R. (Buenos Aires, Argentina)Lerut, P. (Lovaina, Bélgica)Makaroun, M.S. (Pitsburg, USA)Marticorena, J. (Lima, Perú)Martín Paredero, V. (Tarragona, España)Matsumura, J.S. (Chicago, USA)Mertens, R. (Chile)Moll, F. (Utrecht, The Netherlands)Mulet, J. (Barcelona, España)Murillo, I. (Monterrey, México)Peeters, P. (Bonheiden, Belgium)Pitty, F. (Panamá)Pontes, C. (Salvador de Bahía, Brasil)Poredos, P.I. (Ljubljana, Slovenia)Puech, P. (Brasil)Queral, L.. (Baltimore, USA)Ramírez, J.C. (Asunción, Praguay)Saldaña, G. (Monterrey, México)Sicar, G. (Saint Louis, U.S.A.)Schumaker, H. (Heidelberg, Germany)Urgnani, F. (Barcelona, España)Valdes, F. (Chile)Vaquero, C. (Valladolid, España)Verhoeven, E. (Groningen, The Netherlands)Von Ristow, A. (Río de Janeiro, Brasil)

J.A. Jiménez Cossío †

RADIOLOGIAINTERVENCIONISTA

Acitores, I. (Madrid, España)Blasco, J. (Barcelona, España)Bolia, A. (Leicester, UK)Canis, M. (Córdoba, España)Echenagusía, A. (Madrid, España)Felices, J.M. (Murcia, España)Ferral, H. (New Orleans, USA)Fraire, V. (Monterrey, México)Garzón, G. (Madrid, España)González-Tutor, A. (Santander, España)Gregorio, M.A. de (Zaragoza, España)Hernández Lezana, A. (Madrid, España)Hilario, J. (Zaragoza, España)Katzen, B. (Miami, USA)Lammer, J. (Viena, Austria)López Ibor, J. (Madrid, España)Macho, J. (Barcelona, España)Marini, M. (A Coruña, España)Martín Palanca, A. (Málaga, España)Martínez, F. (Las Palmas, España)Muñoz, J.J. (Málaga, España)Palmaz, J.C. (Sant Antonio, USA)Palmero, J. (Valencia, España)Pueyo, J. (Mallorca, España)Pulpeiro, J.R. (Lugo, España)Real, M.I. (Barcelona, España)Reekers, J. (Amsterdam, The Netherlands)Reyes, R. (Las Palmas, España)Rousseau, H. (Toulouse, Francia)Sánchez, J. (Madrid, España)Sancho, C. (Barcelona, España)Segarra, A. (Barcelona, España)Schönholz, C. (New Orleans, USA)Tagarro, A. (Madrid, España)Tobío, R. (Madrid, España)Urtasun, F. (Pamplona, España)Verdú, P. (Alicante, España)Viaño, J. (Madrid, España)Ybañez, F. (Madrid, España)Zubicoa, S. (Madrid, España)

Cerezo, M. (Buenos Aires Argentina)

Criado, F. (Baltimore, USA)

Parodi, J.C. (Buenos Aires, Argentina)

Dietrich, E.B. (Phoenix, AZ, USA)

Becquemin, J.P. (Creteil, France)

Montañá, X. (Barcelona, España)

Gaines, P. (Sheffield, England)

Egaña, J.M. (San Sebastián, España)

De Blas, M. (San Sebastián, España)

Malina, M. (Malmo, Suecia)

Raithel, D. (Nüremberg, Germany)

Veith, F. (New York, USA)

Espinosa, G. (Pamplona, España)

García, G. (Medellín, Colombia)

Coordinador Científico de CELA

La información presentada en los artículos expresa únicamente la opinión personal de los autorestos los responsables del contenido. Técnicas Endovasculares se publica 3 veces al año. CopyriNinguna de las partes de estas publicaciones puede reproducirse sin el previo consentimiento d

SUMARIO

Calendario de Congresos

Normas de Publicación

La Mura, A.R.; Ferreira, L.M.; Escordamaglia, S.; Allende, J.

Tratamiento endovascular de los aneurismaspoplíteos

Reflexiones al final de un año másRiambau, V.

E D I T O R I A L

O R I G I N A L E S

Da Rocha, M.; Riambau, V.

Migración de endoprótesis de aorta torácica

R E V I S I Ó N

European Peripheral Vascular

N O V E D A D E S D E S D E L A I N D U S T R I A

Cruz, L.A.; Echevarri, A.

Hallazgos angiográficos en las vasculitis

Cerezo, M.; Tinto, G.; Cuacci, A.; Uribe Munera, A

Indicaciones de dispositivos aortomonoilíacos enel tratamiento endovascular del AAA


Disección de aorta torácica: Cuándo y cómointervenir

Q1 2009 EVEM Panel Report. June 2010

SITE 2011. Programa Preliminar

Da Rocha, M.; Diaz, C.; Riambau, V.

Enfermedad no coronaria en pacientes conenfermedad arterial coronaria

3369

es siendoght © 1998.e la Editorial.

3455

3458

3372

3399

3421

3379

3388

3412

3428

3451

3417

The information and opinions expressed in the articles are exclusively those of the authors who are solelyresponsible of their contents. Técnicas Endovasculares is edited 3 times a year. Copyright © 1998. No part ofthe articles of this publication may be reproduced without the prior written permission of the editor.

CONTENTS

3455Congress

3458Instructions for the authors

3372


Endovascular treatment of poplitealaneurysms

3369Reflections at the end of one more yearRiambau, V.

E D I T O R I A L

O R I G I N A L S

3399Da Rocha, M.; Riambau, V.

Thoracic endograft migration

R E V I E W

3421European Peripheral Vascular

N E W S F O R I N D U S T R Y

Cruz, L.A.; Echevarri, A.

3379Angiographic finfdings in vasculitis

Cerezo, M.; Tinto, G.; Cuacci, A.; Uribe Munera, A

3388Indications for aorto uniíliac devices inendovascular repair of AAA


3412Thoracic Aortic Dissection:When and how intervene

3428Q1 2009 EVEM Panel Report. June 2010

3451SITE 2011. Preliminary Program

Da Rocha, M.; Diaz, C.; Riambau, V.

3417Non coronary disease in coronarypatients

Aunque no seamos del todo conscientes, el 2010 está finalizando paradar paso a un nuevo año. Esto nos obliga hacer un balance provisional dela evolución de las terapéuticas endovasculares en general y de la revistaen particular.

Este año que termina nos deja como legado una fuerte tendencia hacia laimplementación de los tratamientos endovasculares en los diferentes rin-cones donde se atiende a pacientes vasculares. Si bien esto es una buenanoticia que responde a la incesante evolución tecnológica y a su buenaaceptación, al mismo tiempo conlleva algunos puntos de preocupación.De una parte, queda por resolver la falta de evidencias científicas quesoporten la clara preferencia actual de ‘endovascular first’, especialmenteen el tratamiento de la isquemia de las extremidades inferiores. Algodeberemos mejorar en los próximos años para dotar de solidez científica alo que ahora se aplica con tanta devoción y afición desde cualquier cen-tro dotado de arco radiológico y una variedad casi infinita de guías, balo-nes y stents. A ello se suma la preocupación de la sostenibilidad económi-ca, pues los tiempos actuales no son especialmente propicios para que senos escape aquello tan británico del ‘coste-eficacia’. Otro punto de preo-cupación creciente es la disipación del llamado “terciarismo” sanitario.Nos referimos a la consecuencia del incremento de centros hospitalariosque se suman al tratamiento endovascular de los aneurismas de aorta. Noimporta el número, sólo parece ser prioritario el satisfacer pruritos profesio-nales y poder decir que también se está en la ‘onda’. Ello va en detrimentoclaro de la creación de volumen y acumulación de experiencia que, comoya está bien demostrado, al final repercute negativamente en la calidaddel procedimiento. Posiblemente, para el próximo año, los administrado-res sanitarios tendrán que iniciar rediseños del mapa del terciarismo en lasdiferentes áreas geográficas.

El último punto de preocupación hace referencia a la educación de nues-tros jóvenes especialistas. En Europa, se conjugan la reducción horariapara los residentes (48 horas semanales), troncalidad de las especialidades(2 años comunes y 3 años específicos) y más técnicas para aprender. Estas

3369

E D I T O R I A L

V. Riambau

Reflexiones al finalde un año más

3371

serán las tareas que los responsables de los programas de formación deespecialistas deberán perfilar en el futuro próximo. De lo contrario creare-mos promociones de especialistas de formación insuficiente.

Pero no todo son preocupaciones. Por ejemplo, este año 2010 ha repre-sentado el 20 aniversario de la primera endoprótesis implantada para eltratamiento de aneurisma de aorta abdominal en la ciudad de BuenosAires. Quién le iba a decir a Juan Carlos Parodi que su técnica tendría tan-tos adeptos en todo el mundo y que captaría la atención de tantas compa-ñías de productos médicos. Pero todavía es un proyecto por acabar y per-feccionar. Esta es la tarea que nos permitirá seguir innovando por variosaños.

No debemos terminar estas reflexiones sin agradecer a todos los autores,miembros y no miembros de CELA, que con sus trabajos han dado conte-nido a esta publicación. También hay que dar las gracias a los patrocina-dores que con su soporte han permitido su edición y distribución y porsupuesto a los lectores por aceptar ser los destinarios de las ideas y apor-taciones que desde estas páginas de forma libre pero respetuosa se emitenregularmente.

Finalmente, desearles todo lo mejor para el próximo año y esperamoscontar con todos ustedes para continuar nuestra labor de mantenercomunicado el universo endovascular en castellano.

Feliz 2011

V Riambau

E D I T O R I A L

RESUMEN

Introducción: Evaluar la factibilidad de laexclusión endovascular del aneurisma de laarteria poplítea (AAP) mediante la colo-cación de endoprótesis.

Métodos: Fueron incluidos aquellos pacientessometidos a tratamiento endovascular de suaneurisma poplíteo entre enero de 2007 aenero de 2010. Los resultados incluyen la per-meabilidad del injerto y la presencia de endo-leak. El método de Kaplan-Meier se utilizópara calcular las curvas de permeabilidad.

Resultados: Fueron realizados un total de 18procedimientos en 16 pacientes (14 hombres,edad media, 71±4 años; rango, 64-82 años).El tipo de injerto utilizado fue una endopró-tesis HEMOBAHN / VIABAHN® en todoslos casos. La duración media de hospitaliza-ción fue de 2±0.5 días (rango 2-4 días).

El seguimiento promedio fue de 18.2±9.5 me-ses (rango 6-36 meses). No se registró pérdidade miembro. Un paciente, en quien se ocluyóla endoprótesis, fue tratado mediante vasodi-latadores orales. El análisis por tabla de vida

de Kaplan-Meier registró una permeabili-dad a tres años del 95.6%.

Conclusiones: El tratamiento endovasculardel AAP es factible en pacientes seleccionados.El seguimiento a mediano plazo muestrauna permeabilidad y salvataje de miembrosimilar a la terapéutica convencional. Elprincipal factor determinante de éxito es laanatomía arterial. La terapia antiplaqueta-ria dual es mandatoria.

Palabras Clave Aneurisma poplíteo, endo-prótesis, tratamiento endovascular.

(Técnicas Endovasculares 2010; 13: 3372-3378)

ABSTRACT

Endovascular Treatment of popli-teal aneurysms

Introduction: To evaluate the feasibility ofendovascular exclusion of popliteal arteryaneurysm (PAA) using endograft.

Methods: The clinical data of all patientswho underwent endovascular exclusion ofPAA between January 2007 and January2010 were retrospectively analyzed. Outcomemeasures included graft patency. TheKaplan-Meier method was used to calculatethe primary patency curves.


Hospital de Clínicas José de San Martín. Universidad de Buenos Aires.Clínica La Sagrada Familia, UCES, Buenos Aires. Argentina

Tratamiento endovascular delos aneurismas poplíteos

O R I G I N A L E S

Correspondencia: Dr. Luis Mariano FerreiraAvda. del Libertador 5878 4a CABA (C1424ARO). [email protected]

Recibido: Octubre, 2010Aceptado para su publicación: Noviembre, 2010

3372

3373

A.R. La Mura et al.- Tratamiento endovascularde los aneurismas poplíteos

Técnicas Endovasculares Vol.XIII. Núm. 3. Septiembre-Diciembre 2010; 3372-3378

Results: A total of 18 PAA in 16 patients(14 men; mean age, 71+/-4 years; range, 64-82 years) were treated. The type of stent graftused was Hemobahn/Viabahn in all cases.The mean duration of hospitalization was2+/-0.5 days (range, 2-4 days). No patientswere lost from follow up (mean, 18 months;range, 6-36 months).

One occlusion occurred. Kaplan-Meieranalysis estimates for primary patency was95.6% at three years.

Conclusions: Endovascular treatment ofPAA is feasible in selected patients. The maindeterminant of success is suitable aneurysmanatomy. Postoperative dual antiplatelettherapy is mandatory.

Key words: Popliteal aneurysm, endoprosthe-sis, endovascular treatment.


INTRODUCCIÓN

El aneurisma de la arteria poplítea (AAP) esel más común reportado dentro de losaneurismas de arterias periféricas.Representa el 70% al 80% de los aneurismasde las extremidades inferiores y tiene unaincidencia estimada de 0,1% a 2,8%. Desdeun punto de vista clínico, el AAP es impor-tante debido al riesgo de complicacionespotencialmente devastadoras de los miem-bros inferiores, secundarias a trombosis,embolia o ruptura.

La cirugía abierta utilizando un injerto devena safena sigue siendo el estándar de oropara el tratamiento de los AAP, con unapermeabilidad primaria a cinco años y tasade salvataje del miembro mayor al 70% y85%, respectivamente. Sin embargo, el tra-tamiento convencional tiene ciertas desven-tajas y limitaciones. Las complicaciones dela herida quirúrgica, el linfedema postoera-torio, la oclusión del bypass, la amputación,la lesión neurológica o trombosis venosas,son algunas de las complicaciones que pue-den presentarse en el postoperatorio. Ladisponibilidad de un buen injerto venoso,por ausencia, mala calidad o trombosis sonalgunas de las causas para explicar la falta deconducto. La invasividad por un lado o laausencia de un conducto adecuado porotro, han direccionado la práctica quirúrgi-ca actual hacia la búsqueda de un trata-miento endovascular alternativo o comple-mentario.

La reparación endovascular de los aneuris-mas ha ganado un importante espacio en eltratamiento actual tanto a nivel abdominalcomo torácico. Este abordaje, mínimamen-te invasivo, a nivel fémoro-poplíteo, tienenumerosas ventajas como un menor traumaquirúrgico, menor riesgo de infección, untiempo operatorio y de hospitalización máscorta y se acompaña de una recuperaciónfuncional más rápida.

Este estudio se efectuó para determinar ennuestro medio la factibilidad de la exclusiónendovascular de los AAP sobre la base delas complicaciones tempranas y a medio pla-zo en dos centros universitarios de nuestropaís.

MÉTODO

Las características demográficas de los pa-cientes fueron agrupadas en la tabla I. Laindicación de tratamiento fue de dilataciónaneurismática localizada, >20mm de diáme-tro, con vasos sanos hacia proximal y distal,con un mínimo de 15mm de longitud. Entodos los casos la angiotomografía se realizópara medir el diámetro, la longitud y tor-tuosidad de la arteria afectada y sitios de an-claje, detectar la presencia de trombosismural y evaluar los vasos de salida infra-po-plíteos.

Se obtuvo consentimiento informado de to-dos los pacientes.

3374

TÉCNICA HÍBRIDA

Todos los procedimientos fueron realizadospor un cirujano vascular bajo anestesia localen la sala híbrida de cirugía. El acceso a tra-vés de la arteria femoral ipsilateral fue reali-zado por disección a nivel de triángulo deScarpa con la posterior colocación de intro-ductores hasta 12Fr en función al tamañode la endoprótesis. Fue realizado un bolode heparina en función del peso del pacien-te. La angiografía intraoperatoria se llevó acabo para confirmar la ubicación y las di-mensiones del AAP y sus zonas de anclaje.La misma fue realizada en extensión y fle-xión(Fig1A), para determinar además laszonas de pliegue arterial. Los procedimien-tos fueron realizados sobre guíaLunderquist 0.025 (Cook Medical Inc.,Bloomington, IN) para los dispositivos has-ta 9mm y sobre guía hidrofílica 0.035 paralos de menor tamaño. La elección del tama-

ño del injerto (diámetro y longitud) fue ba-saba en los hallazgos de la AngioTC y ajus-tados por los hallazgos intraoperatorios dela angiografía (Fig.2A). El diámetro delstent injerto fue siempre del mismo o 1mmmás grande que el diámetro del segmentode los sitios de anclaje. El área de contactocon arteria sana fue de al menos 15mm. Ensituaciones de aneurismas largos o falta decoincidencia entre el tamaño de la zonaproximal y vasos distales, fueron utilizadosmás de una endoprótesis con la colocacióndel stent distal primero seguido por el stentproximal con una superposición mínima de20mm. Una vez colocada en posición, con-trolando que sus extremos no coincidan conáreas de pliegue, se procedió a la aperturadel o las endoprótesis (Fig.2B). Tras la im-plantación se procedió al despliegue máxi-mo de las mismas mediante insuflación conbalón elastomérico, a nivel de los extremosy las zonas de superposición. Se realizó con-

Fig. 1. A) Angiografía preimplante en extensión y flexión B) Angiografía postimplante sin endoleak en ambas posiciones.



3375

trol post-implante una vez retirada la guía,nuevamente en ambas posiciones (Fig1By2C).

Finalizado el procedimiento, el pacientecontinuó con un régimen indefinido de

100mg de aspirina diarios y 75mg de clopi-dogrel por un plazo de seis meses.

Se realizaron controles semestrales clínicos,con ecodoppler y al año con angiotomogra-fía (Fig.2D).

Fig. 2. A) Angiografía preoperatoria en extensión B) Despliegue parcial de la endoprótesis desde distal a proximalC) Angiografía final con exclusión del aneurisma sin endoleak. D) Control con Angio TC.



3376

El éxito del procedimiento fue consideradoen los casos de exclusión del aneurisma.

El análisis estadístico fue realizado usandoStatView software (Versión 5). Las variablesnominales fueron expresadas en números yporcentajes. Las variables continuas en me-dias±desvió estándar y permeabilidad me-diante la tabla de vida de Kaplan Meier.

RESULTADOS

Durante estos tres años se realizaron 18procedimientos en 16 pacientes (14 hom-bres) con una edad promedio de 71±4años. La principal indicación del tratamien-to endovascular fue la preselección anatómi-ca de los casos mediante angiotomografía.En cuatro pacientes, además no poseíanconductos venosos adecuados.

Fueron utilizados un total de 22 stents. Eltratamiento endovascular se realizó con unúnico injerto en 14 casos (77,8%), y dos in-jertos en los restantes cuatro casos. El tipode endoprótesis utilizado fue una endopró-tesis autoexpandible de nitinol forrada conePTFE (Hemobahn®/Viabahn®, WL Gore& Associates, Inc., Flagstaff, Arizona).

En todos los casos se logró implantar co-rrectamente. Todos los procedimientos ex-cepto uno, fueron realizados bajo anestesialocal. La duración media de estancia hospi-talaria fue de 2 días (rango, 1-3 días).

El seguimiento medio fue de 18.2±9.5 me-ses (rango, 6-36 meses). Ninguno de lospacientes se perdió durante el seguimiento.El seguimiento mínimo de todos los pacien-tes fue de seis meses. Ningún paciente falle-ció o fue amputado durante el seguimiento.En un paciente se registró la oclusión delinjerto a los 5 meses, el cual declaró haberconducido con su pierna izquierda flexiona-da durante siete horas. Dicho paciente consevera obesidad, había recibido dos stentsde 15cm de largo, y permanece con unaclaudicación no incapacitante, bajo trata-miento con 200mg/día de cilostazol. La tasa de permeabilidad a tres años en estaserie fue del 95,6% (17/18 AAP), (análisispor tabla de vida de Kaplan-Meier).

DISCUSIÓN

Este estudio demuestra que el tratamientoendovascular en pacientes con un aneurismade la arteria poplítea, seleccionados de

ANTECEDENTES

• Edad (años)

• Sexo Masculino

• HTA

• Dilipemia

• Diabetes

• Tabaquismo

• Aneurisma de aorta

71±4

14 (87.5)

14 (87.5)

12 (75)

3 (18.8)

14 (87.5)

4 (25)

TABLA I. CARACTERÍSTICAS DEMOGRÁFICAS Y CLÍNICAS

NO DE PACIENTES (%)



3377

acuerdo a sus características anatómicas, secompara favorablemente con el tratamientoquirúrgico abierto o convencional.

Los aneurismas de arterias periféricas conmayor frecuencia se encuentran en la arteriapoplítea. Se presentan en aproximadamenteel 3% al 10% de los pacientes con AAA. Aligual que con los pacientes con AAA, la ma-yoría de los pacientes tienen 65 años o másy son predominantemente hombres.

Estos aneurismas ocurren bilateralmente enmás del 50% de los pacientes. La edad avan-zada y la hipertensión se asocian con la ex-pansión del aneurisma. Su forma de presen-tación más habitual es la asintomática. Sinembargo un 40% se harán sintomáticos enun plazo no mayor a los 5 años. Estos aneu-rismas se pueden diagnosticar por palpaciónen más del 90% de los casos (si se realizapor un médico experimentado). La ecogra-fía dúplex es 100% sensible para el diagnós-tico de un aneurisma poplíteo. El aneurismapoplíteo puede ser sacular o fusiforme. Lossaculares pueden causar síntomas por com-presión, mientras que los aneurismas fusi-formes son más susceptibles de causar em-bolización distal o trombosis local. Ambostipos pueden romperse, a pesar de que laruptura es extremadamente rara. Los sínto-mas más comunes de presentación son la is-quemia (resultante de la embolización dis-tal), la trombosis de la arteria poplítea o lacompresión de nervios periféricos. La tasade amputación secundaria a trombosis delaneurisma se informa superior al 30%. El ta-maño del aneurisma >20 mm, la presenciade trombos en su interior, y un pobre “ár-bol arterial de salida infrapatelar” son pre-dictores de complicaciones. Cualquiera deestos factores de riesgo es actualmente unaindicación para la reparación electiva. Losaneurismas sintomáticos requieren general-mente la reparación. La reparación quirúrgi-ca más común incluye la ligadura proximal ydistal del aneurisma y un puente de vena sa-fena. La trombólisis puede ser utilizada enocasiones para mejorar la trombosis origina-da por complicaciones tromboembólicas delaneurisma y mejorar la permeabilidad delinjerto.

El tratamiento endoluminal con endopróte-sis se ha sugerido como una alternativa parael tratamiento del aneurisma poplíteo. Eltratamiento endovascular de los AAP fuedescrita por primera vez en 1994 por M.Marín y col, mediante la colocación de unaendoprótesis construida en base a dos stentsbalón expandibles y una prótesis de polite-trafluoroetileno (PTFE)1. El dispositivo quese utiliza en la actualidad para la mayoría es-tudios es el VIABAHN®, un stent autoex-pandible de nitinol altamente flexible conun recubrimiento ultrafino de PTFE.Distintas experiencias internacionales hanposicionado a este tratamiento endovascularcomo una alternativa segura y menos invasi-va.

En un reciente meta-análisis, publicado porC.S. Cina de la Universidad de Toronto2, sibien se justifica el abordaje endovascular co-mo resultado de la enorme expansión de latécnica a nivel abdominal y torácico, existeuna clara diferencia entre dichos territoriosy el fémoro-poplíteo.

Específicamente se trata de arterias de me-nor calibre, con una movilidad extrema, su-jeta a cambios en la dimensiones del seg-mento arterial en respuesta a acortamiento,flexión y torsión de la arteria poplítea. Porsus propias complicaciones, además losaneurismas poplíteos se asocian a enferme-dad oclusiva tanto proximal como distal.

Debido a estas diferencias, los resultadosobtenidos en aneurismas de aorta abdomi-nal no pueden ser extrapolados a los aneu-rismas periféricos. Sin embargo lo atractivode los dispositivos endovasculares y su abor-daje es su carácter mínimamente invasivo.

La literatura, sin embargo, sólo ofrece infor-mes de casos, series de casos, estudios re-trospectivos y un pequeño estudio aleatori-zado y controlado. Un resumen acumulati-vo de estos estudios determina que la repa-ración endovascular de los AAP con unaanatomía adecuada y vasos de salida perme-ables puede ser considerada segura, siendolos resultados a medio plazo comparablescon los de la reparación abierta.



3378

Recientemente se ha publicado también laexperiencia de un grupo universitario fran-cés de Cirugía Vascular3 que sobre un totalde 57 procedimientos en 50 pacientes a 36meses publica una permeabilidad primaria ysecundaria de 85.8% y 87.5% a un año y82.3% y 87.5% a tres años. La tasa de salva-taje de miembro fue de 96.5%. La anatomíaarterial, los vasos de salida infra-poplíteos yel tratamiento antiplaquetario dual fueronfactores decisivos.

En un estudio prospectivo publicado recien-temente sobre 33 AAP tratados por vía en-dovascular, Idelchik y col.4 informaron unatasa de permeabilidad primaria y secundariaa 4.5años de 84,8% y 96,8%, respectivamen-te, sin pérdida de miembro registrada. Peroestos excelentes resultados pueden explicar-se en parte por un alto porcentaje (63,6%)de los pacientes con tres vasos de salida in-fra-poplíteos.

En nuestra serie, solo un paciente presentóuna oclusión a los cinco meses del procedi-miento. Dicho paciente se mantiene leve-mente sintomático con el tratamiento médi-co instaurado.

Los cambios morfológicos y el estrés causa-do por el movimiento de la rodilla represen-tan un gran desafío para la exclusión endo-vascular del AAP.

En estudios radiológicos y anatómicos sedemostró que la tortuosidad de la arteria va-rían según la edad, siendo en los pacientesmayores de 65 años, constante incluso du-rante la extensión completa de la rodilla. Sibien no hemos registrado durante el segui-miento roturas del injerto, esta complica-ción es un importante hallazgo reportadopor Tielliu y col.,5 quienes observaron dosoclusiones del injerto en una serie de 57 ca-sos de tratamiento endovascular de los AAPy que se atribuye a la colocación de la uniónentre dos injertos en la zona de flexión de larodilla.

Por tal razón es que hacemos las angiografí-as intraoperatorias en extensión y flexiónantes de colocar la endoprótesis.

CONCLUSIÓN

Este estudio retrospectivo muestra que laexclusión endovascular de los AAP es facti-ble en pacientes anatómicamente selecciona-dos. Los factores condicionantes más im-portantes son la anatomía arterial adecuada(aneurismas pequeños en extensión y con lamayor cantidad de vasos de salida infra-po-plíteos permeables). El uso de la terapia an-tiplaquetaria dual postoperatoria es manda-torio al menos en los primeros seis mesesdel postoperatorio.

BIBLIOGRAFÍA

Marin ML, Veith FJ, Panetta TF, Cynamon J, Bakal CW,Suggs WD, Wengerter KR, Baronè HD, Schonholz C, ParodiJC. Transfemoral endoluminal stented graft repair of a popli-teal artery aneurysm. J Vasc Surg. 1994 Apr;19(4):754-7.

Cina CS. Endovascular repair of popliteal aneurysms. J VascSurg 2010;51:1056-60

Midy D, Berard X, Ferdani M, Alric P, Brizzi V, Ducasse E,Sassoust G; AURC French University Association forVascular Surgery. A retrospective multicenter study of endo-vascular treatment of popliteal artery aneurysm. J Vasc Surg.2010 Apr;51(4):850-6.

Idelchik GM, Dougherty KG, Hernandez E, Mortazavi A,Strickman NE, Krajcer Z. Endovascular exclusion of poplite-al artery aneurysms with stent-grafts: a prospective single-center experience. J Endovasc Ther. 2009 Apr;16(2):215-23.

Tielliu IF, Zeebregts CJ, Vourliotakis G, Bekkema F, van denDungen JJ, Prins TR, Verhoeven EL. Stent fractures in theHemobahn/Viabahn stent graft after endovascular poplitealaneurysm repair. J Vasc Surg. 2010 Jun;51(6):1413-8.

1.-

2.-

3.-

4.-

5.-



3379

RESUMEN

La angiografía ha sido usualmente la pruebade imagen diagnóstica de elección en lacaracterización de las vasculitis. Progresiva-mente, se ha sustituido por otro tipo de técni-cas imaginológicas con limitaciones técnicaspara el diagnostico y/o con requerimientos decontraste, radiación, tiempo de estudio y cos-tos.

Las vasculitis comprenden a un complejogrupo de enfermedades inflamatorias sisté-micas, mediadas por respuestas inmunológi-cas anormales, con manifestaciones clínicasque dependen de la localización, el tipo y delcalibre del vaso afectado; causando así dis-función de cualquier órgano que sea afectadoincluyendo sistema nervioso central y periféri-co.

Las técnicas imaginológicas hacen parte fun-damental en la caracterización y deteccióntemprana de las vasculitis.

Palabras claves: Vasculitis, Arteritis, Infla-mación, Angiografía.


SUMMARY

Angiographic findings in vasculitis

The angiography has usually been the test ofdiagnostic image of election in the characte-rization of the vasculitis.

Progressively, it has been replaced by anothertype of imaging techniques with technical li-mitations for the diagnosis and/or require-ments of contrast, radiation, time of studyand costs.

The vasculitis are a complex group of systemicinflammatory diseases related to abnormalimmunological answers, with clinical mani-festations that depend on the location, on thetype and on the caliber of the affected vessel;thus causing dysfunction of any organ that isaffected including central and peripheralnervous system.

The imaging techniques are fundamentalpart in the characterization and early detec-tion of the vasculitis.

Key words: Vasculitis, Arteritis, Inflamma-tion, Angiography.


Cruz, L.A.*; Echevarri, A**.

*Radiólogo intervencionista. Hospital Universitario San Vicente Paúl. MedellínMédico general. Universidad CES. Medellín

Hallazgos angiográficosen las vasculitis

Correspondencia: Dr. Luis Cruz VásquezRadiólogo intervencionista. Hospital Universitario San Vicente Paúl.Medellín. ColombiaE-mail: [email protected]

Recibido: Octubre, 2010Aceptado para su publicación: Noviembre, 2010

3380

INTRODUCCIÓN

La historia inicial del conocimiento de lasvasculitis empieza cuándo las patologías vas-culares como los aneurismas de las arteriasperiféricas fueron descritas por ClaudiusGaleno (130 – 199 a. d c.) y sólo han sidoconsiderada como entidad clínica distintaaproximadamente los pasados 150 años.

Son pocos los escritos encontrados que des-criban los hallazgos angiograficos de estecomplejo grupo de enfermedades inflamato-rias sistémicas, mediadas por respuestas in-munológicas anormales y que genera dis-funciones orgánicas. Se caracterizan por ma-nifestaciones clínico-patológicas definidaspor inflamación y daño de la luz de los va-sos sanguíneos y que se asocia a isquemiadel tejido irrigado por el vaso comprometi-do.

Es la angiografía es un medio imaginológicode temprana detección y caracterización deéstas, por lo que es una herramienta funda-mental para el diagnóstico de las vascultis.

ARTERITIS DE GRANDESVASOS

Arteritis de Takayasu

Es una enfermedad con un pico de inciden-cia entre la segunda y la tercera década de lavida, comúnmente asociado a mujeres asiáti-cas. Afecta de forma primaria a la aorta tan-to torácica como abdominal y sus ramas, co-mo también las arterias coronarias y arteriaspulmonares.

Aún después de más de 100 años posterio-res al primer diagnóstico, sigue siendo deetiología incierta.

Se ha correlacionado con factores genéticos(haplotipos A24 y B52DR2), infección tu-berculosa, fiebre reumática y fenómenos au-toinmunes, pero sin resultados concluyentespor lo que todavía se considera como unaenfermedad de origen idiopático.

Frecuentemente se manifiesta con compro-miso difuso de la pared arterial, resultandoen oclusión proximal de la luz arterial y pro-duciendo manifestaciones clínicas de predo-minio de la aorta torácica descendente o laaorta toraco-abdominal. Se pueden presen-tar como lesiones segmentarias en “reloj dearena” con dilatación postestenótica. Enotros casos, las lesiones se presenta en múl-tiples regiones y separadas por zonas sincompromiso patológico o puede habercompromiso de toda la aorta.

Posteriormente, algunos pacientes presen-tan aneurismas aórticos, ocasionados porpérdida de las fibras elásticas de la capa me-dia de la pared arterial. Pueden presentarsecomo aneurismas fusiforme o saculares prin-cipalmente en la aorta torácica descendentey aorta abdominal, los cuales pocas veces serompen y en raras ocasiones presentantrombos murales por lo que los fenómenostromboembólicos son muy poco frecuentes.Ocasionalmente, se presenta estenosis localde la aorta descendente a nivel torácico.

Una manifestación común en la edad pediá-trica son los aneurismas de las coronariascon similares características a los presenta-dos en la aorta sea abdominal o torácica, locual se clasificaría como compromiso vascu-líticos de vaso de mediano calibre (enferme-dad de Kawasaki).

La presentación de lesiones aneurismáticas yoclusivas puede apreciarse en el mismo seg-mento aórtico, en dos segmentos adyacen-tes o en zonas aórticas distantes, este hallaz-go es característico de la enfermedad deTakayasu.

Cuando se compromete, se desarrollan cola-terales desde las arterias intercostales y la ar-teria mamaria interna (figura 2). Si la oclu-sión se presenta en la porción proximal de laaorta abdominal, el flujo se da por colatera-les de las arterias lumbares, mamarias inter-nas, arterias intercostales bajas y de las arte-rias epigástricas superiores e inferiores. Sinembargo cuando la oclusión se presenta pordebajo de las arterias renales, el flujo vienede las colaterales de las arterias ilíacas y me-

L.A. Cruz, et al.- Hallazgos angiográficos en las vasculitisTécnicas Endovasculares Vol.XIII. Núm. 3. Septiembre-Diciembre 2010; 3379-3387

3381

sentérica inferior, la cual se encuentra pre-servada en esta enfermedad pero puede di-latarse y ser usada como colateral en casoque la arteria mesentérica superior o las ar-terias renales sean afectadas.

En fases iníciales, el estudio angiográficoconvencional es negativo para esta enferme-dad, sin embargo no se puede descartar lapresencia de la misma, ya que la angiografíaes sensible y específica entre mas manifesta-ciones clínicas se presenten, entre otras elgradiente de presión, la hipertensión arterialresistente al tratamiento y pérdida de pul-sos.

La clasificación angiográficas de la arteritisde Takayasu fue definida desde 1994, segúnsu localización: (figura 1).

Tipo I: En las ramas principales del arcoaórtico (41%)Tipo IIa: Aorta ascendente, arco aórtico ysus ramas (15%)Tipo IIb: Aorta ascendente, arco aórtico ysus ramas, y la aorta descendente (15%)Tipo III: Aorta torácica descendente, aortaabdominal y/o arterias renales. (41%)Tipo IV: Aorta abdominal y/o arterias pul-monares.(3%)Tipo V: Tipo IIb y IV se presentan conco-mitantemente.


Fig. 1. Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2005; 11(4): 188-200.

Fig. 2. Paciente de 15 años con hemiplejia derecha y défi-cit de pulsos laterales. Se realiza inyección de medio de con-traste y se encuentran múltiples colaterales a través de arte-rias intercostales en ambos lados y a través de una intercos-tal magna gigantesca para tratar de abastecer la subclaviapor medio del tronco cérvico-intercostal.

Fig. 3

3382

VASCULITIS DE CÉLULAS GI-GANTES (ENFERMEDAD DEHORTON)

La arteritis de células gigantes es una vascu-litis granulomatosa, que afecta de manerasegmentaria a las arterias de mediano y grancalibre.

No se conoce aun la etiología de esta vascu-litis. Dentro de las hipótesis planteadas poralgunos autores, refieren que el origen esinmunológico, mediado por HLA-DRA;otros afirman que podría deberse a algúnfactor etiológico genético, pero aún sinconclusiones definitivas.

Se encuentra que afecta principalmente amujeres en una relación de 2:1, entre los 50a 70 años y comúnmente de raza negra.

Los vasos más comúnmente afectados sonlos vasos supra-aórticos del arco aórtico,particularmente la arteria temporal y verte-bral (figura 6).

Fig. 4. La inyección del arco aórtico mostro oclusión de lacarótida y la subclavia izquierda, con estenosis severa deltronco braquiocefálico y oclusión de la subclavia derecha.(Ver flecha).

Fig. 5. Por lo común del compromiso a nivel abdominal, serealizó una inyección con contraste a este nivel y se encon-tró lesión en la aorta perirrenal y arteria renal derecha ha-ciendo el diagnostico de vasculitis de Takayasu tipo III.

Fig. 6. Paciente quien consulto por cuadriplejia, coma vigily posteriormente recupera estado de consciencia pero conceguera. En la TAC se evidencia infarto del tallo cerebral ypor arteriografía se encuentra compromiso de ambas arte-rias vertebrales con irregularidad en su pared y trombo ensu interior.


3383

VASCULITIS DE VASOSMEDIANOS

Vasculitis primarias del sistemanervioso central (Enfermedad deMoya-Moya)

Se define por la presencia de inflamación detipo granulomatosa en los vasos meníngeosque se extiende hacia el parénquima a lo lar-go de venas y arterias de calibre variable. Lapresentación puede ser primaria o secunda-ria.

Algunos autores han planteado que el me-canismo inmunológico más probable es unarespuesta inmune de tipo celular por los ha-llazgos encontrados.Existen dos posibles factores: comórbidosparticipantes: la inmunosupresión y las in-fecciones virales.

Coexisten además otras teorías que refierenque esta vasculitis es debida a las enferme-dades del colágeno, vasculitis sistémicas oneoplasias.

Esta vasculitis se encuentra limitada al cere-bro, médula y tejidos que los rodean.

La verdadera incidencia es desconocida de-bido a la poca frecuencia de presentacióncon predominio en hombres de edad me-dia.

La presencia de un déficit neurológico inex-plicado asociado a hallazgos angiográficosy/o histológicos de esta vasculitis y sin evi-dencia de vasculitis sistémica o ninguna otracondición que pudiera imitarla, haría eldiagnóstico de esta vasculitis.

La Angiografía se considera la prueba mássensible, aunque los hallazgos no son pa-tognomónicos. Se pueden encontrar zonasúnicas o múltiples de estenosis segmentaria,dilataciones a lo largo de los vasos compro-metidos, oclusiones y formación de vasoscolaterales. Puede observarse un tiempo decirculación prolongado en las áreas afecta-das.

VASCULITIS DE KAWASAKI

De presentación multisistémica y etiologíadesconocida aún después de 50 años poste-rior a la primera descripción de un caso.Afecta principalmente a los niños menoresde 5 años y excepcionalmente en la edadneonatal (el 80% son menores de cuatro añosy el 50% son menores de dos años)1.

Es la principal causa de enfermedad cardiacaadquirida en la edad pediátrica y la compli-cación más común son los aneurismas de ar-terias coronarias y su posterior ruptura en el20% de los pacientes no tratados.

La incidencia máxima de la enfermedad seproduce entre los 6 y 11 meses en Japón y en-tre los 18 y 24 meses en Estados Unidos. Laincidencia es más elevada en Japón y Corea,con una tasa anual aproximada de90/100.000 en niños < 5 años. En España, seestima que la incidencia anual acumuladaes de 15,1/100.000 en < 5 años, similar a laencontrada en Estados Unidos y en países deese entorno2.

En la ecocardiografía el compromiso de lasarterias coronarias proximales se visualizaadecuadamente pero no en las dístales, porlo que la mejor técnica para detección delos aneurismas de arterias coronarias es laangiografía, ya que esta detecta más del 90%de los aneurisma y extensión de esta enfer-medad, sin embargo se debe tener en cuen-ta la coronariografía por tomografía comoestudio paralelo para su diagnóstico, aun-que todavía no se conocen estudios con su-ficiente número de casos que soporten suutilización .

El cateterismo cardiaco se debe realizar en-tre 6 a 12 semanas posteriores al inicio de lasintomatología, siempre y cuando no existaproceso inflamatorio1.

Además permite evaluar las opciones tera-péuticas para el paciente (ya sea endovascu-lar vs. quirúrgico) según la estratificacióndel riesgo de la enfermedad.


3384

ENFERMEDAD DE BUERGER(TROMBOANGEITIS OBLITE-RANTE)

Es una enfermedad conocida desde hacemas de 100 años, causante de oclusión vas-cular aguda y trombosis arterial y venosa, decausas inflamatorias y no de enfermedadateroesclerótica, afecta principalmente a va-sos de mediano y pequeño calibre (tanto ve-nas como arterias) de las extremidades espe-cialmente los miembros inferiores y rara vezlas arterias viscerales y cerebrales.

Afecta a hombres entre las edades de 20 a40 años y mujeres mayores de 40 años conantecedente de tabaquismo importante.

Se manifiesta en aproximadamente 6 de ca-da 10.000 personas, siendo muy común enOriente, Asia suroriental, la India y OrienteMedio3.

La etiología es poco clara y más aún el me-canismo por el cual el tabaco desencadenasu aparición. Algunos autores afirman algúntipo de relación con alteraciones inmunoló-gicas y la respuesta alterada endotelial a losfactores liberados por el tabaco en el cuer-po, pero sin pruebas certeras de esta afirma-ción. Otras hipótesis plantean la posibilidadde tener alguna relación con factores genéti-cos, sin embargo no se ha demostrado la

Fig. 7. Paciente adulto joven, gran fumador. Con claudica-ción intermitente en miembros superiores que aumentabacon el ejercicio y con ausencia de pulso radial derecho y cu-bital izquierdo. Hallazfos a la arteriografía: disminución gra-dual de la luz de la arteria radial desde su tercio medio, conobstrucción total y pérdida del arco palmar profundo conausencia de ramas colaterales internas del primer dedo y ex-terna del segundo dedo.

Fig. 8. Angiografía con sustracción digital de miembros in-feriores.


3385

causa real de su etiología y su relación conel tabaquismo. El diagnóstico se basa en loshallazgos clínicos, angiográficos e histológi-cos.

Con respecto a las características angiográfi-cas, se encuentran estenosis segmentarias delocalización distal (vasos tíbiales, peroneos,plantares, radiales, cubitales, palmares y di-gitales) en forma bilateral asociado a forma-ción de vasos colaterales. El hallazgo carac-terístico de esta enfermedad son los vasosde aspecto en sacacorchos con ausencia delesiones ateromatosas en su interior (Figura7 y 8).

POLIARTERITIS NODOSA

Es una rara vasculitis necrotizante de media-nos y pequeños vasos, que afecta más co-múnmente hombres que mujeres, de predi-lección por adultos jóvenes pero puedeocasionalmente afectar tanto a niños comoa personas de mayor edad.

Compromete de manera segmentaria y tie-ne predilección por las bifurcaciones arteria-les de las extremidades y ramas de la aorta.Es poco frecuente su extensión a arteriasviscerales. Son características las áreas de es-tenosis y dilataciones focales. La principalmanifestación son los infartos de los órga-nos comprometidos y habitualmente losmás afectados son: corazón, riñones y ner-vios periféricos respetando los vasos pulmo-nares. También se presentan hemorragias,mialgias y neuropatías. Se puede manifestarcomo aneurismas fusiformes o saculares deestos mismo órganos con terminación de lasarterias de manera abrupta o estenosis focal,segmentaria e irregular hasta en un 50% delos casos.

La angiografía hace parte de los criteriosdiagnósticos de la poliarteritis nodosa conhallazgos de aneurismas en las arterias seg-mentarias renales, esplácnica, hepática y es-plénica, con una sensibilidad del 89% y es-pecificidad del 90%4. Los aneurismas pue-den ser visualizados en 12.5 a 94% de loscasos4. (Figura 9 , 10 y 11).

Fig. 9, 10 y 11. Paciente de 60 años con antecedentes depanarteritis nodosa e insuficiencia renal crónica. Se realizaangiografía de aorta y arterias renales que revela 4 aneuris-mas hacia la región parenquimatosa y disminución del tama-ño del riñón izquierdo (ver flechas). Las arterias terminalespresentan engrosamiento y compromiso vasculítico difuso.


3386

VASCULITIS DE PEQUEÑOSVASOS

Granulomatosas:

Granulomatosis de Wegener

Es una vasculitis primaria sistémica, queafecta vasos tanto medianos como de pe-queño calibre. La edad de presentación esalrededor de los 40 años con mayor com-promiso en hombres.

Se manifiesta como un proceso necrotizantedel tracto respiratorio superior (sinusitis,epistaxis, hemoptisis, otitis media, disnea,estenosis traqueal). Así mismo, suele gene-ral glomerulonefritis necrotizante segmen-taria, episcleritis, uveítis, conjuntivitis, lesio-nes del nervio ocular y oclusiones de las ar-terias retinianas; afección dérmica (pápulas,vesículas y púrpura palpable) y a nivel arti-cular (poliartralgia simétricas) con presenta-ción similar a la artritis reumatoidea o a unaartritis juvenil idiopática, entre otras.

Su origen etiológico es aún desconocido.Una gran parte de los casos comienza conuna afección de las vías respiratorias altas(90%) asociados a síntomas sistémicos y conpositividad para los c-ANCA. Esta es la vas-culitis granulomatosa que se presenta conmás frecuencia en la edad pediátrica.

En la Tomografía de alta resolución se en-cuentran nódulos o masas en el 90% de loscasos, engrosamiento bronquial en el 73%de los casos, bronquiectasias en el 13% delos casos y consolidaciones parcheadas y envidrio esmerilado en el 23% de los casos. Elpatrón en vidrio esmerilado y los nóduloscavitados representan lesiones activas, mien-tras que la afectación septal y las bronquiec-tasias representan alteraciones crónicas6.

Síndrome de Churg Staruss

Es una vasculitis sistémica que se asocia aeosinofilia periférica y comúnmente afecta apacientes que tienen como antecedente rini-

tis alérgica y asma. El foco de este procesose centra en órganos como pulmón, cora-zón, bazo e higado7. Presenta manifestacio-nes similares a otras vasculitis a nivel del sis-tema nervioso, pero con predilección perifé-rica (mononeuropatía múltiple) y aneuris-mas arteriales característicos de laPanarteritis nodosa (PAN).

Puede estar asociado a otras entidades comoel síndrome de Löeffler, neumonía necro-sante crónica, gastroenteritis eosinofilica,entre otros7.

La etiología de esta vasculitis es poco clara.Algunos autores consideran que podría co-rresponder a procesos infecciosos como he-patitis B y C, VIH, rubéola o ciertos parási-tos intestinales; a fármacos como sulfonami-das o betalactamicos7 y finalmente tambiéna factores genéticos que predisponga a estapatología.

La angiografía puede detectar los microa-neurismas arteriales, pero estos no confir-marían su diagnóstico, ya que esta vasculitispresenta características comunes a otras en-tidades clínicas con manifestaciones simila-res a las vasculitis granulomatosas

No Granulomatosas:

Poliangitis microscópica

Se caracteriza por inflamación vascular sisté-mica necrosante que afecta a vénulas, arte-riolas y capilares. No hay formación de gra-nulomas, lo que permiten diferenciar de lasgranulomatosis de wegener. Algunos auto-res consideran que este tipo de vasculitis esparte del espectro de manifestaciones de es-ta última.

La etiología es desconocida, la incidenciaanual es de 3,6 casos por millón de habitan-tes, con una prevalencia de 1 a 3 casos por100.000 habitantes8. Más frecuentementeen hombres entre los 40 a 60 años.

Se manifiesta por síntomas constitucionales,artralgias y fiebre. Afecta especialmente al


3387

sistema renal y puede desencadenar insufi-ciencia de este. A nivel cardiaco puede pre-sentarse con derrame pericardio y pericardi-tis y en el 30% de los casos ocasionan hemo-rragias alveolares. También se expresa comouna púrpura palpable. Otros órganos de laeconomía son raramente afectados.

OTRAS VASCULITIS

Síndrome de Behçet

Es una enfermedad poco común, causadapor una respuesta inflamatoria sistémicacrónica, que afecta tanto el sistema arterialcomo el venoso, siendo este último el másafectado. Alrededor del 20% a 30% puedenpresentar complicaciones vasculares8.

Se presenta como úlceras en mucosas demanera recurrentes, incluyendo tanto lasorales como en área genital.

También tiene manifestaciones oftálmicas,lesiones dérmicas y a nivel articular comoartritis; pero sus manifestaciones son simila-res a otras vasculitis y los síntomas son deaparición lenta.

La etiología se desconoce. Se cree que escausada por una reacción autoinmune me-diado por autoanticuerpos circulantes con-tra la mucosa bucal del ser humano y quees desencadenado por factores ambientales,viral o algún tipo de bacteria específica. Enregiones endémicas se correlaciona conHLA B51.

Entre los hallazgos angiográficos se encuen-tra las oclusiones y los aneurismas del siste-ma arterial más frecuentemente en las arte-rias pulmonares, arco aórtico, arteria subcla-via y arterias coronarias. Es la única vasculi-tis que se asocia con la presentación deaneurismas en las arterias pulmonares.

BIBLIOGRAFÍA

Eliana P, Armando C, Armando S, Arteritis de Takayasu.Rev Med Hered 1990; 1(2):27-30.I. Obando Santaella, M. Camacho Lovillo, J.A. León LealVasculitis crónicas. Enfermedad de Kawasaki. PediatrIntegral 2004;VIII(9):749-760.Roldan A. Barroso M., Gonzales M., Parra J, TromboangeitisObliterante: 2002 in press.Gülen D. Mustafa P. ?smail O. Kenan A. Ahmet M.Angiographic signs in specific vasculitides. Diagn IntervRadiol 2008; 13:159-162 Juan C, Jorge C. Poliangeítis microscópica trece años de sureconocimiento y 91 añosAntonio A. Inmaculada R. Enrique B. Técnicas de imagen enla evaluación de las manifestaciones sistemáticas de las vas-culitis. j.reuma.2008C. Prados, R. Álvarez-Sala y F.J. Barbado Hernándeza.Vasculitis de Churg-Strauss: recuerdo y actualización. MedClin (Barc) 1996; 107: 62-68 A. Falces Sierra, C. Maza Ortega. Manifestaciones pulmona-res de las enfermedades del tejido conectivo. Vasculitis pul-monares. Eosinofilias pulmonares. 560: 387:396Jordi L. Jose R. Ignacio S. Petru S. Meritxell D, et al.Arteritis de células gigantes. Anales de Cirugía Cardíaca yVascular 2005; 11(4):188-200Jairo Rodríguez F, Alberto R, Eduardo C. Infarto del miocar-dio coincidente con la Enfermedad de Buerger(Tromboangeítis Obliterante). Informe de un caso. 2002; 72(4): 1-6Julio E. Luis LL. José B. José H, diagnostico clínico y angio-gráficos de la arteritis de Takayasu. Rev Cubana Cardiol CirCardiovasc 1996; 10 (1)Raymundo R., Luis C., José R., RosalbaB., Jorge Z. Abordaje diagnóstico y terapéutico de la enfer-medad de Kawasaki. Acta Pediatr Mex 2006;27(1):36-49Alberto R. Lesiones arteriales coronarias ajenas a aterosclero-sis. Cir Ciruj 2007;75:223-226Obando S., Camacho L., León L. Vasculitis crónicas.Enfermedad de Kawasaki. Pediatr Integral 2004;VIII(9):749-760.M.S. Camacho, Lirola Cruz. Púrpura de Shönlein-Henoch,enfermedad de Kawasaki y otras vasculitis. Pediatr Integral2009;XIII(1):33-46Julia S. Síntomas neurológicos de las enfermedades reumáti-cas. Rev. Colomb. Reumatol 2007; 14 (3) 207-217María del Carmen V., José Luis Ch. Tromboangeítis oblite-rante: reto a la medicina y a la rehabilitación. Presentación deun caso.. Rev Mex de Medicina Física y Rehabilitación 2002;14: 45-51Jordi A. Vasculitis primarias del sistema nervioso centra AnPediatr (Barc) 2005;62(4):277-280Medrano M., Mallada F., Ortega Aznar., Alvarez S. Angeitisaislada del sistema nervioso central. Neurología 2006; 21(10): 737: -741Lucía L. Granulomatosis de Wegener y arteritis de Takayasu.An Pediatr (Barc) 2005;62(4):271-6 la sombra de la poliarte-ritis nodosa. Acta médica Colomb 2008; 33 (2).Figura 1 tomada de Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular2005; 11(4): 188-200.Figuras 2-11 tomadas de biblioteca personal.

1.-

2.-

3.-

4.-

5.-

6.-

7.-

8.-

9.-

10.-

11.-

12.-

13.-

14.-

15.-

16.-

17.-

18.-

19.-

20.-

21.-

22.-


3388

RESUMEN

Introducción: El tratamiento habitual delAneurisma de Aorta Abdominal (AAA) hasido quirúrgico durante muchos años. El re-paro endovascular (EVAR) ha ido ganandoterreno progresivamente en la última décadaal punto que hoy es el tratamiento de elecciónen muchos grupos de pacientes que presentanesta patología. Muchas veces el implante deun dispositivo bifurcado, anatómico, es posi-ble, siendo esto de elección, pero en ocasiones sedebe recurrir a una reparación aorto-uni-ilíaca con bypass fémoro-femoral cruzado, pordiversos motivos, como urgencias ante aneu-rismas rotos o dificultades en la anatomía dela aorta e ilíacas, que incluyen cuellos proxi-males excesivamente angulados, cuellos dista-les sumamente angostos, ejes ilíacos con enfer-medad aterosclerótica severa, etc.

Material y Métodos: Sobre 512 aneurismasde aorta abdominal tratados por EVAR des-de el comienzo de nuestra experiencia, el12,5% fueron dispositivos aortomonoilíacos

(n= 64). La descarga del dispositivo fue 54%hacia la arteria ilíaca derecha y 46% haciala arteria ilíaca izquierda, y de estos casos, en10 oportunidades fue a través de conductostransitorios con prótesis de PTFEe rectas de10 mm o de poliester de 12 mm.

Resultados: El implante de estos dispositivossiempre fue factible (100%), asimismo se re-quirió de la construcción de un bypass fémo-ro-femoral cruzado pre-pubiano en todas lasocasiones. El plug oclusor contralateral que secoloca en la arteria ilíaca común, se utilizóen 51 veces (79,68%), no siendo necesario enlos casos restantes, debido a la oclusión previade la arteria hipogástrica, con lo cual se re-solvió el problema del reflujo del bypass fem-fem con ligadura de la arteria ilíaca exter-na. Los dispositivos utilizados fueron Talent(Medtronic) en 12 ocasiones y Renu Zenith(Cook) en 52 veces.

Complicaciones: Infección de la herida in-guinal y del PTFEe del puente fem-fem en 2ocasiones (1,28%) , 1 de estos pacientes muertepor sepsis (0,64%). Hematoma de la heridainguinal y/o prepubiano-escrotal en 6 veces(3,84%). Oclusión del bypass 1 (0,64%).

Conclusiones: La utilización de dispositivosAUI para el EVAR es factible y segura.

Cerezo, M.*; Tinto, G.**; Cuacci, A.***; Uribe Munera, A.****

*Profesor Asociado de Cirugía Vascular, Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de La PLata.Director del Instituto Argentino de la Aorta.**Especialista Jerarquizado en Cirugía Vascular. Staff del Instituto Argentino de la Aorta.***Especialista en Cirugía Vascular. Staff del Instituto Argentino de la Aorta.****Cirujano Vascular. Hospital Universitario San Vicente de Paúl. Medellín, Colombia. Fellow del InstitutoArgentino de la Aorta.

Indicaciones de dispositivosaortomonoilíacos en el tratamientoendovascular del AAA

Correspondencia: Dr. Marcelo CerezoE-mail: [email protected]

Recibido: Noviembre, 2010Aceptado para su publicación: Noviembre, 2010

3389

Diversos dispositivos comerciales se encuen-tran hoy disponibles para tal fin. El bypassfem-fem es mandatorio en esta técnica. Encasos de oclusión hipogástrica contralateralal implante, no es necesaria la colocación deplug oclusor ilíaco. La baja incidencia decomplicaciones hace de este procedimientouna alternativa valiosa para anatomíasaórticas difíciles.


SUMMARY

Indications for aorto uni-iliac de-vices in endovascular repair ofAAA

Introduction: The treatment of an abdomi-nal aortic aneurysm (AAA) had beenusually surgical. In the last ten years, the en-dovascular repair (EVAR) is growing in thepreferences of the physicians to treat selectedgroups of this patients. The bifurcated oranatomic endovascular device is the firstchoice, but many times this kind of devicesunfit in the repair planning, for instance,patients with severe angulated proximalnecks, very narrow distal necks or subocclusiveatherosclerot iliac disease.

Methods: 512 patients where treated withEVAR from the very beginning of our expe-

rience. 12,5% were aortouniiliac devices(n=64). In 54% of the cases the device waslanded at the right iliac artery, and we hadto use conduits in 10 opportunities to cross theiliac vessels.

Results: The implant was feasible in 100%,and a fem-fem bypass had to be done also in100% of cases. The contralateral occluderplug was used in 51 situations (79,68%),and in the remaining cases it was not neces-sary because of the previous hypogastric occlu-sion. The devices used includes Talent(Medtronic) in 12 patients and Renu Zenith(Cook) in 52.

Complications: Groin and PTFEe fem-fembypass infection: 2 (1,28%), 1 of this patientsdied due a sepsis (0,64%). Hematoma in 6patients (3,84%). Bypass occlusion in 1(0,64%).

Conclusions: The use of AUI devices forEVAR is feasible and safe. Several comercialAUI devices are available today. Fem-fembypass is mandatory with this technique. It isnot necessary to deploy a contralateral occlu-der plug if the hypogastric artery is also pre-viously occluded. The low incidence of compli-cations encourage to use this valuable alter-native of EVAR treatment, specially in diffi-cult aortic anatomies.


M. Cerezo et al.- Indicaciones de dispositivos aortomonoilíacosen el tratamiento endovascular del AAA


INTRODUCCIÓN

El manejo tradicional del aneurisma de laaorta abdominal por debajo de las arteriasrenales (AAA) ha sido la corrección quirúr-gica (OSR, de sus palabras en inglés opensurgical repair) una vez alcance diámetrosmayores a 5.5 cm, en asintomáticos, o inde-pendiente del tamaño, cuando haya mani-festaciones clínicas atribuíbles al aneurisma,dada su efectividad y durabilidad1. Las tasasde morbilidad y mortalidad quirúrgica, en

pacientes de buen riesgo, son bajas en cen-tros con adecuada experiencia1, pero aún asímayores que las de la terapia percutánea. Elreparo endovascular del AAA, conocido co-mo EVAR, (por endovascular aneurysms re-pair en inglés), que fue reportado por pri-mera vez por Parodi y cols2, se ha ido con-solidando como de elección en aquellos pa-cientes con riesgo quirúrgico alto paraOSR, y como una opción en los de buenriesgo, dado que es una técnica factible, efi-caz y con beneficios a corto término com-

3390

parados con los de la OSR, incluyendo es-tancia hospitalaria y en cuidado intensivomás cortas, pérdida hemática menor, mejorcalidad de vida, y tasas de morbilidad ymortalidad menores. Igualmente, los resul-tados a mediano plazo son buenos, pero nose conoce en forma clara los resultados alargo término aunque los estudios randomi-zados que se encuentran en realización oreciente finalización son aleatorios1,3-5.

La técnica de EVAR ideal involucra el im-plante de un dispositivo bifurcado (ABIS,aorto-bi-iliac stent-graft) desde la aorta a lasiliacas (casi siempre las comunes). Pero, pordiversas motivos: anatómicos, técnicos o re-lacionados con el estado del paciente, nosiempre es posible el diseño de este tipo de

reconstrucción, y entonces surge la opciónde la utilización de una endoprótesis aortouni o monoilíaca (AUIS, por aorto-uni-iliacstent-graft), con oclusión de la arteria ilíacacomún con un plug complementario (de serpermeable) y un puente femorofemoral cru-zado (CFFB, cross-over femoro-femoral by-pass) para irrigar la extremidad que quedósin, o que no tenía, influjo ilíaco3,6. Este ti-po de reconstrucción puede conllevar acomplicaciones asociadas a un puente extra-anatómico tal como el CFFB entre ellas in-fección, hematomas, pérdidas linfáticas, yen especial el riesgo de oclusión a largo pla-zo; pero, en diversos estudios se ha demos-trado permeabilidades cercanas al 99% du-rante el seguimiento3, 7-9. Por tanto, se haconsiderado que los resultados de la recons-

Fig. 1. Oclusión de eje ilíaco izquierdo + AAA. Parecería no ser necesaria la revascularización del eje izquierdo, dado que el pa-ciente se mantiene asintomático de ese miembro inferior, pero al colocar el dispositivo AUI hacia la derecha, se ocluirán las ra-mas lumbares con lo que se genera una isquemia grave del miembro inferior izquierdo.



trucción tipo AUIS asociado a un CFFB,son tan buenos o iguales a los de la ABIS,aunque no hay trabajos comparativos conbuen diseño metodológico que lo avalen,pues siempre se prefiere, de ser posible, a latécnica que aterriza en ambas arterias ilía-cas1,9,10,15. Probablemente el hecho de que elCFFB sea construído para complemento deun tratamiento de aneurisma y no en enfer-medad estenótico-oclusiva ilíaca sea la causapor la cual la permeabilidad a largo plazosea mayor3, 7-9.

Las indicaciones para realizar una recons-trucción AUIS con un CFFB asociado hansido diversas según varios reportes1,3,4,6-11. Lasindicaciones en nuestra serie serán descritasa continuación.

MATERIAL Y MÉTODOS

Sobre 512 aneurismas de aorta abdominaltratados por EVAR desde el comienzo denuestra experiencia, el 12,5% fueron dispo-sitivos aortomonoilíacos (n=64). La descar-ga del dispositivo fue 54% hacia la arteria ilí-aca derecha y 46% hacia la arteria ilíaca iz-quierda, y de estos casos, en 10 oportunida-des fue a través de conductos transitorioscon prótesis de PTFEe rectas de 10 mm ode poliester de 12 mm. Esta diferencia entrelos diámetros se debe al hecho de que el co-rrugado del poliester es menos navegablecon el dispositivo endovascular que la su-perficie lisa del PTFEe.

RESULTADOS

El implante de estos dispositivos siemprefue factible en nuestra serie (100%), proba-blemente por el exhaustivo análisis de losestudios complementarios que permitió di-señar adecuadamente la estrategia en cadacaso para la navegación, despliegue e im-plante, ya sea sobre arteria nativa o sobreconducto.

En el 100% de las veces se requirió de laconstrucción de un bypass fémoro-femoralcruzado pre pubiano, de recirculación del

m i e m b r ocontralate-ral, inclusiveen casos enlos cuales eleje ilíaco yase encontra-ba ocluído(Fig. 1).Esto es de-bido a quedicho miem-bro se recir-culaba a tra-vés de unaprofusa redde anasto-mosis entrelas ramas co-l a t e r a l e slumbares ylas ramas dela hipogás-trica así co-mo de lasubcutáneaabdominal yde la circun-fleja ilíacasuper f i c i a lde la arteriafemoral co-mún, y alcolocar la endoprótesis, estos vasos lumba-res se encuentran privados de su flujo ante-rógrado con lo cual se genera una isquemiasevera del miembro contralateral.

El plug oclusor contralateral que se colocaen la arteria ilíaca común, se utilizó en 51veces (79,68%), no siendo necesario en loscasos restantes, debido a la oclusión previade la arteria hipogástrica, con lo cual se re-solvió el problema del reflujo del bypassfem-fem con ligadura de la arteria ilíaca ex-terna. Los dispositivos utilizados fueronTalent (Medtronic) en 12 ocasiones y RenuZenith (Cook) en 52 veces (Fig. 2).

En nuestro Servicio preferimos el plug oclu-sor de esta última Compañía, debido a quese compone de un solo stent (el oclusor

3391

Fig. 2. Dispositivo Renu Zenith(COOK) aortomonoilíaco con stentdesnudo proximal con barbas.



3392

Talent tiene 2 stents de largo) en su estruc-tura , con lo cual, es mayor el riesgo deoclusión involuntaria de la arteria hipogás-trica por la longitud del oclusor (Fig. 3).

Las indicaciones del implante han sido: a)Aneurismas complicados en shock hemo-rrágico grave (que no pueden aguardar laprovisión del dispositivo bifurcado), b)Anatomía hostíl del aneurisma a nivel delcuello proximal, como angulaciones excesi-vas (mayores a 60-70º), con el objeto dedarle mejor perfil hemodinámico al disposi-tivo (Fig. 4), c) Anatomía hostil del aneu-risma a nivel del saco (luz del saco muy es-trecha como para desplegar un muñón

Fig. 3. Dispositivo AUI a la derecha en un paciente con un AAA con 13mm de luz en el saco. En la imagen de mayor tamañose observa el angiograma del eje ilíaco izquierdo previo al implante de un plug oclusor de 2 stents de longitud. El hecho deexistir poca longitud ilíaca común y ocupar el dispositivo AUI prácticamente toda la luz en el final del aneurisma produjo quese liberara el dispositivo oclusor mas bajo, generándose la oclusión de la arteria hipogástrica junto con la oclusión de la arte-ria ilíaca común izquierda.

Fig. 4. Indicaciones del dispositivo AUI por disposiciónmuy angulada del cuello proximal. La liberación de un dis-positivo bifurcado con esta anatomía genera: a) horizontali-zación del muñón contralateral dificultando enormementesu canulación, b) de ser canulado el muñón, al subir la ra-ma contralateral, se produce una desestabilización de la fi-jación proximal por la tracción que debe ejercerse en el si-tio de la curva.



contralateral de un dispositivo bifurcado)(Fig. 5), d) Anatomía hostil del aneurisma anivel del cuello distal (angosto y calcificado)(Fig. 6), e) Anatomía hostil de los ejes ilía-cos (oclusión aterosclerótica, tortuosidadexcesiva) (Fig. 1), f) combinación de 2 ómas (Fig. 7).

Complicaciones: Infección de la herida in-guinal y del PTFEe del puente fem-fem en2 ocasiones (1,28%) , 1 de estos pacientesmuerte por sepsis (0,64%). Hematoma de laherida inguinal y/o prepubiano-escrotal en6 veces (3,84%). Oclusión del bypass 1(0,64%).

DISCUSIÓN

La configuración aortouni o monoilíaca fuereportada inicialmente por May, Parodi,Marin y otros autores usando un stent-graftexpandible por balón y una anastomosisquirúrgica distal del injerto a la ilíaca o fe-

moral común homolaterales10,12-14 para pa-cientes con una anatomía no favorable pararealizar una reconstrucción ABIS para el tra-tamiento del AAA. Ha sido defendida pormuchos autores como una muy buena téc-nica que se asemeja en resultados a la ABISe inclusive a la OSR, en cuanto a morbili-dad, mortalidad y permeabilidad en el tiem-po, dado que el CFFB, que ha sido el prin-cipal reparo o crítica, tiene permeabilidadessuperiores al 90%-95% a tres y cinco años.Pero, hay quienes argumentan que la per-meabilidad de dicho puente extra-anatómi-co es muy variable, con tasas que oscilan en-tre 35% y 92%. Aunque esto es debatible,sobre todo en pacientes que presentan soloenfermedad aneurismática, y no obstructi-va3,7-9. En estudios se ha demostrado que encaso de un buen “run off” a nivel infrain-guinal, la permeabilidad a largo plazo delCFFB es alta, y que por el contrario suoclusión se relaciona más con problemas nodiagnosticados del componente endovascu-lar (migración y/o angulación, prótesis con

3393

Fig. 5. Indicación de dispositivo AUI por la morfología del saco. AAA de más de 60mm., pero con luz de 13mm. El muñóncontralateral del dispositivo no se plegará aquí.



3394

dimensiones mayores que las que pudieranalbergar las arterias, aterrizaje en arterias ilí-acas con estenosis, lesiones de la ilíaca ex-terna durante la implantación del dispositi-vo, etc.) que llevan a oclusión del mismo ypor ende del puente extra-anatómico7.Otras complicaciones que se le atribuyen alCFFB son las secundarias a las heridas in-guinales, tales como seroma, hematoma,infección, fístula linfática, etc., pero éstas sepresentan con igual frecuencia, indepen-diente de si la reconstrucción es AUIS oABIS7. Una complicación que si es inheren-te a la reconstrucción monoilíaca se relacio-na con la infección del CFFB, que de por síes muy grave, con consecuencias en morbi-lidad y mortalidad para los pacientes, perosin que se haya demostrado al momentoque conlleve a compromiso infeccioso delcomponente endovascular7 .

Si bien es cierto es una técnica con desven-tajas, también muestra elementos a su favorcuando se le compara con la ABIS. La rapi-dez para el desarrollo del componente en-dovascular es quizás la más importante, so-

Fig. 6. Indicación de dispositivo AUI por cuello distal angosto (10 mm.) y calcificado.

Fig. 7. Indicación de dispositivo AUI por combinación defactores. En este caso cuello proximal muy angulado suma-do a cuello distal muy estrecho.



3395

bre todo en pacientes con AAA roto, queprecisan un control inmediato del sangradosecundario a la ruptura, dada su inestabili-dad hemodinámica. Además de sus bonda-des en casos con anatomía no favorable parauna reconstrucción a ambas ilíacas como encaso de cuellos proximales muy angulados,distales muy estrechos, anatomía ilíaca com-pleja y difícil. Sin embargo, en nuestra seriede AAA rotos, tratados por EVAR, (n=36),hemos preferido la utilización de dispositi-vos anatómicos (bifurcados) por el simplehecho que de rutina utilizamos la coloca-ción de un balón de oclusión aórtica (elas-tomérico CODA, RELIANT), colocadodesde acceso braquial izquierdo medio o al-to, por arteriotomía directa, ya que su perfilrequiere 12 a 14 french de abertura, mante-niendo el mismo desinflado hasta el mo-mento en que sea requerido por un déficithemodinámico agudo del paciente. Estegesto, un verdadero clampeo endovascular,permite tomar el tiempo necesario para elimplante de un dispositivo bifurcado13,4,6-11.

Moore W y cols, reportan los resultados deltrabajo EVT/Guidant aorto-uni-iliac trial,en el cual realizan en forma prospectiva,multicéntrica no aleatorizada, la correcciónde un AAA por medio de tres tipos deEVAR, de acuerdo a los hallazgos anatómi-cos, en pacientes que eran de buen riesgoquirúrgico en caso de requerir conversión aOSR, comparan entre sí los resultados delos 3 grupos, y a las vez con otro que fuesometido a OSR (número de pacientes, n,111) por no tener posibilidades anatómicaspara reparo endovascular. Los tipos deEVAR fueron ABIS (n=268), AUIS(n=121) y tubo recto (T, n=153). El EVARtipo AUIS se indicó en pacientes que pre-sentaban aneurisma de una o ambas iliacas,asociado al aórtico, o una anatomía de lasiliacas no favorable para reconstrucción bila-teral a este nivel. Evalúan los resultados atreinta días y a un año. El grupo AUIS tuvoen forma significativa más enfermedad arte-rial oclusiva que los otros (25.6% versusABIS 13.8%, T 10.5%, OSR 10.8%), comotambién coomorbilidades severas en unaforma más frecuente. Se pudo implantar enforma exitosa el dispositivo en 94.2%,

90.2% y 92% de los casos para AUIS, ABISy T, respectivamente. En la mortalidad qui-rúrgica no hubo diferencias importantes conrelación al tipo de intervención (AUIS4.2%, ABIS 2.6 %, T 0%, OSR 2.7%). Lascomplicaciones cardíacas fueron más fre-cuentes en forma significativa en los gruposAUIS (22%) y OSR (20.7%) que en losABIS (13.4%) y T (10.5%). Las pulmonaresfueron mucho menos frecuentes en todoslos EVAR (entre 7.2% y 11.9%) que en elOSR con significancia estadística (22.5%).La disfunción renal se presentó en mayorproporción en los grupos AUIS (6.8%) yABIS (8.2%) que en los OSR (1.8%) y T(3.3%) con significancia estadística. El tiem-po operatorio fue mucho mayor en el grupoAUIS (258 minutos en promedio) que enlos demás (rango 156 a 179 minutos).Hubo menor pérdida hemática, estancia enunidad de cuidado intensivo y hospitalariatotal, con significancia estadística, para to-dos los grupos endovasculares cuando secompara con la cirugía abierta. A un añohubo una frecuencia de endofugas tipo Ique osciló entre 2.3% y 3.8% para todos losgrupos de EVAR, sin ninguna ruptura se-cundaria del AAA. Tampoco hubo eventostrombóticos de los CFFB en el grupo deAUIS a un año de seguimiento. Planteanque los pacientes con AAA asociado a aneu-rismas ilíacos presentan una anatomía máscompleja para el reparo endovascular delAAA y una frecuencia mucho mayor decoomorbilidades; pero, que a pesar de esto,los resultados del reparo endovascular de es-te tipo de aneurismas con dispositivosAUIS, son comparables a los de los EVARtipo ABIS, y mejores que los de la cirugíaabierta4.

Clouse WD y cols, describen los resultadosa mediano término (media de 38 meses) deltrabajo anterior (Moore y cols). En el96.5% de los 121 pacientes con AAA some-tidos a AUIS el diámetro del aneurisma dis-minuyó o permaneció estable. La disminu-ción se asoció a la ausencia de endofugas,las cuales se identificaron en 52.3% de lospacientes al alta, en 30.9% al año, 34.8% alos dos años, 28.6% a los tres años, y en30.4% a los cuatro años. El más frecuente



3396

fue el tipo II, de los cuales el 13.8% fueronpor problemas relacionados con la oclusióndel sistema ilíaco contralateral. El 14.2% delos pacientes con endofugas requirieron tra-tamiento durante el seguimiento, entreellos una conversión abierta a los 20 meses.La claudicación del glúteo o del muslo ocu-rrió en el 14.2% de los casos, estando aso-ciados el 81.3% de las veces a aterrizaje deldispositivo en la ilíaca externa homolateralcon oclusión de la interna contralateral. En13.3% de los casos presentó problemas conel influjo del dispositivo AUIS, por lo cualse requirió conversión en un paciente y otrofue sometido a un puente axilofemoral.Hubo migración del dispositivo en el 1.8%de los casos, sin secuelas secundarias. No sepresentaron eventos de trombosis delCFFB, pero el 2.6% de éstos presentaroninfección. En el seguimiento hubo rupturade 2 aneurismas. La mortalidad tardía sepresentó en el 36.3% de los pacientes (41casos), siendo uno por ruptura del AAA yotro por infección del CFFB, y el resto nose relacionaron con el aneurisma ni la tera-péutica en sí. La supervivencia fue a dosaños del 78.4% y a 4 años del 63.4%.Concluyen que para los pacientes que tie-nen un AAA asociado a una anatomía iliacano favorable para un ABIS y a otras patolo-gías significativas, la reconstrucción AUIScon un CFFB es una técnica efectiva y segu-ra, con resultados satisfactorios a medianoplazo11.

Lazaridis y cols, evalúan en forma retros-pectiva 106 pacientes que fueron sometidosa corrección endovascular de su AAA debi-do al riesgo alto de complicaciones y muer-te con la OSR. Se realizó reconstruccióncon dispositivos AUIS tipo Endofit asocia-do a un puente extra-anatómico (CFFB), yoclusión de la ilíaca contralateral por víapercutánea. Las indicaciones para la correc-ción aorto-monoiliaca fueron: estenosis dela aorta distal (diámetro menor a 15 mm),angulación mayor a 90° de la ilíaca contra-lateral con respecto al eje del aneurisma,obstrucción de la iliaca común y/o externacontralateral, dilatación o aneurisma de unao ambas ilíacas comunes bilaterales, conver-sión a una AUIS por dificultad para canali-

zar la rama contralateral durante la realiza-ción de un ABIS. Como indicaciones relati-vas tuvieron: arteria ilíaca externa fuerte-mente calcificada, o una ilíaca común condiámetro menor a 5 mm, con o sin angio-plastia previa. Todos los dispositivos se im-plantaron en forma exitosa y se siguieronpor un tiempo medio de 35 meses (2-81meses). La mortalidad en los primerostreinta días fue de 2.3% (3 casos), secunda-ria a eventos coronarios agudos; y luego deesto de 7.54% (8 pacientes), debida a causasdiversas: infarto agudo de miocardio, cán-cer, sangrado digestivo, y en dos no se co-noció el factor desencadenante. Se presen-taron dos infecciones del injerto endovascu-lar, dos fístulas aortoduodenales, 15 endo-fugas tipo II (14.15%) y 3 tipo I (2.83%).Las tipo II se manejaron en forma expec-tante y las I con diversas medidas endovas-culares. Sólo se presentaron dos eventostrombóticos del CFFB (1.88%). Se perdie-ron 14 pacientes para el seguimiento.Consideran que la técnica de EVAR realiza-da con dispositivos Endofit de configura-ción AUIS más un CFFB es segura y eficaz,con buenos resultados a mediano y largotérmino, comparables a los de otros repor-tes de EVAR con endoprótesis tanto bifur-cadas como monoilíacas así como los de lareparación abierta3.

Jean-Baptiste y cols, reportan 447 casos deEVAR (todos con endoprótesis Zenith) rea-lizados en forma prospectiva no comparati-va, en pacientes de alto riesgo para correc-ción quirúrgica, de los cuales 124 fueronsometidos a reconstrucción AUIS (grupo I)y 323 a ABIS (grupo II) durante un perío-do de 4 años. En todos los pacientes seconsideraba como la primera opción laABIS, pero se indicó la AUIS en los si-guientes casos: bifurcación aórtica estrecha(menos 20 mm. de diámetro), arteria ilíacaestenótica o pequeña en forma unilateral(diámetro interno menor a 7 mm), tortuo-sidad ilíaca severa y/o angulación ilíaca degrado alto. La tasa de éxito técnico fue de94% y 99%, para los grupos I y II respecti-vamente. Hubo complicaciones mayoresasociadas al procedimiento en el 10% delgrupo I y en el 4% del II. La mortalidad



3397

global fue del 2%, para el grupo I del 3.2% ypara el II del 1.5%. Las lesiones estenóticasilíacas, TASC C y D,15 incrementaron enforma significativa el riesgo de complicacio-nes perioperatorias para ambos grupos (35%versus 3%, con y sin dichas lesiones,p<0.0001). Durante el seguimiento, enpromedio de 24 meses (1 a 60 meses), serequirieron procedimientos secundarios en11% y 5% para los grupos I y II. La supervi-vencia libre de reintervención para los gru-pos I y II fue a los 12, 24 y 36 meses res-pectivamente de 98%, 90% y 85% versus96%, 92% y 92% (p<0.005). La permeabili-dad primaria y secundaria de las endopróte-sis a los 3 años fue del 92% y 98% para elgrupo I, y de 97% y 99%, para el grupo II.El CFFB en los pacientes con AUIS no in-cremento en forma significativa las compli-caciones en este grupo comparado con losde ABIS. Plantean que la corrección conEVAR del AAA es factible con buenos re-sultados en pacientes de riesgo quirúrgicoalto, sea con ABIS como primera medida, ode no ser posible ésta por problemas anató-micos y/o técnicos considerar la reconstruc-ción AUIS. Y que las complicaciones de ésteúltimo grupo se relacionan más con altera-ciones anatómicas que con la técnica en sí yque el CFFB no incrementa por sí sólo enforma significativa la tasa de complicacionescon respecto al grupo con ABIS6.

Hinchliffe y cols, presentan en forma pros-pectiva, 231 pacientes con AAA que fueronsometidos a reparo endovascular con AUISasociado a un CFFB, por no disponer de undispositivo bifurcado, por ruptura del aneu-risma o la presencia de una anatomía no fa-vorable para reparo endovascular a ambasilíacas. El seguimiento fue por un tiempomedio de 22 meses. La mortalidad operato-ria fue del 15%. Se presentaron complicacio-nes de la herida tales como hematoma, se-roma, infección, etc. en el 11% de los casos,e infección del injerto en diez pacientes(4.3%), sin compromiso asociado de la en-doprótesis, pero con gran morbilidad ymortalidad secundaria. Se documentaron 10oclusiones del CFFB (4.3%), los cuales a suvez cursaban con trombosis del componen-te endovascular. La permeabilidad del

CFFB, a tres y cinco años, fue de 91% y83%, respectivamente. Consideran que elCFFB tiene buena permeabilidad a medianoy largo término, y que la oclusión del mis-mo es secundaria a problemas de la endo-prótesis o a lesiones de la ilíaca externa atri-buibles a la terapia endovascular que no fue-ron detectadas a tiempo, y no al injerto ex-tra-anatómico en sí7.

Yilmaz y cols, reportan en forma prospecti-va 148 AAA corregidos con AUIS y CFFB,en pacientes de alto riesgo para cirugíaabierta y dispositivos hechos a mano, enquienes no fue posible realizar un ABIS. Lamortalidad operatoria fue de 3.3% y la mor-bilidad, no relacionada al CFFB, fue del14%. Durante el seguimiento, 23.6 mesesen promedio, hubo complicaciones relacio-nadas al CFFB en el 5.4% de los pacientes,incluyendo: sangrado por disrupción de unade las anastomosis, infección, trombosis yseudoaneurismas, que conllevaron a lamuerte de 4 de los pacientes, durante elmanejo de las mismas. La supervivencia li-bre de complicaciones relacionadas con elCFFB fue de 96.3% a 12 meses, 94.1% a 24,36 y 48 meses, y de 86.2% a los 60 meses.La supervivencia global fue de 83.4% a 12meses, 70.4% a 24 meses, 56.5% a 36 mesesy 44.8% a los 48 meses. Consideran que elCFFB tiene buena permeabilidad en eltiempo, con una tasa baja de complicacionesen pacientes sometidos a EVAR tipo AUIS.La necesidad de un CFFB no debe tomarsecomo una contraindicación para la correc-ción endovascular de un AAA, puesto queel uso de una reconstrucción tipo AUISasociado a un CFFB es una muy buena op-ción en pacientes en quienes no es posibleuna a ambas ilíacas, ampliando las posibili-dades del EVAR en el manejo de esta pato-logía8.

Por lo expuesto, y con base a nuestro traba-jo, queda muy claro que el reparo del AAA,por medio de un AUIS y un CFFB, en vezde ser un problema, es una solución en tan-to permite ampliar los horizontes delEVAR, pues muchos de los pacientes queantes no eran abordables por vía endovascu-lar hoy si lo son, dada la posibilidad de la



3398

técnica objeto de este estudio. A su vezqueda claro que la mejor opción de EVARes la que aterriza en ambas ilíacas, pero deno poderse realizar ésta, la que utiliza unasola ilíaca con un puente extraanatómico, esuna muy buena alternativa, con resultadosequiparables a los de aquella. Luego las in-dicaciones de la bibliografía consultada deun AUIS más un CFFB son:

1.- Estenosis de la aorta distal: diámetromenor a 15-20 mm., dependiendo del tipode prótesis comercial2.- Angulación mayor a 90° de la arteria ilí-aca contralateral con respecto al eje delaneurisma3.- Estenosis (menor a 7 mm.) u obstruc-ción de la arteria ilíaca común o externacontralateral4.- Dilatación o aneurisma de una o ambasarterias ilíacas comunes5.- Tortuosidad marcada del sistema ilíacocontralateral 6.- Arterias ilíacas con calcificación o trom-bo circunferencial7.- Dificultad para canalizar la rama contra-lateral al momento de hacer un ABIS8.- AAA roto en pacientes muy inestableshemodinámicamente, como una alternativaal ABIS9.- No disponibilidad de una prótesis bifur-cada10.- Cuello proximal muy angulado conrespecto al cuerpo del aneurisma o al eje dela aorta

CONCLUSIONES

La utilización de dispositivos AUI para elEVAR es factible y segura.

Diversos dispositivos comerciales se encuen-tran hoy disponibles para tal fin, haciendoinnecesaria la construcción de dispositivos“homemade”.

El bypass fem-fem es mandatorio en estatécnica. En casos de oclusión hipogástricacontralateral al implante no es necesaria lacolocación de plug oclusor ilíaco.

La baja incidencia de complicaciones hacede este procedimiento una alternativa valio-sa para anatomías aórticas difíciles.

BIBLIOGRAFÍA

Chikof E, Brewster D, Dalman R, Makaroun M, Illig K,Sicard G et al. The care of patients with an abdominal aorticaneurysm: The Society for Vascular Surgery practice guideli-nes. J Vasc Surg 2009; 50 (8S): 2S-49S (8).Parodi J, Palmaz J, Barone H. Transfemoral intraluminalgraft implantation for abdominal aortic aneurysms. Ann VascSurg 1991; 5:491-499 (7).Lazaridis J, Melas N, Saratzis A, Saratzis N, Sarris K,Fasoulas K et al. Reporting mid- and long-term results of en-dovascular grafting for abdominal aortic aneurysms using theaortomononoiliac configuration. J Vasc Surg 2009; 50: 8-14(1).Moore W, Brewster D, Bernhard V. Aorto-uni-iliac endo-graft, for complex aortoiliac aneurysms compared with tu-be/bifurcation endografts: Results of the EVT/Guidant trials.J Vasc Surg 2001; 33: S11-20 (4).Franks SC, Sutton AJ, Bown MJ, Sayers RD. Systematic re-view and meta-analysis of 12 years of endovascular abdomi-nal aortic aneurysm repair. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;3: 154-171 (14).Jean–Baptiste E, Batt M, Azzaoui R, Koussa M, Hassen-Khodia R. A comparison of the mid-term results followingthe use of bifurcated and aorto-uni-iliac devices in the treat-ment of abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc EndovasSurg 2009; 38: 298-304 (2).Hinchliffe R, Alric P, Wenham P, Hopkinson B. Durabilityof femorofemoral bypass grafting after aortouniiliac endova-cular aneurysm repair. J Vasc Surg 2003; 38: 498-503 (9).Yilmaz L, Abraham C, Reilly L, Gordon D, Schneider B,Messina L et al. Is cross-femoral bypass grafting a disavanta-ge of aortomonoiliac endovascular aortic aneurysm repair? JVasc Surg 2003; 38: 753-757 (10).Lipsitz EC, Ohki T, Veith FJ, Rhee SJ, Gargiulo NJ, SuggsWD et al. Patency rates of femorofemoral bypasses associa-ted with endovascular aneurysms repair surpass those perfo-med for occlusive disease. J Endovasc Ther 2003; 10: 1061-1065 (15).Thompson M, Sayers R, Nasim A, Boyle J, Fishwick G, BellP. Aortomonoiliac endovascular grafting: Difficult solutionsfor difficult aneurysms. J Endovasc Surg 1997; 4: 174-181(3).Clouse W, Brewster D, Marone L, Cambria R, LaMuragliaG, Watkins M et al. Durability of aortouniliac endograftingwith femorofemoral crossover: 4-year experience in theEVT/Guidant trials. J Vasc Surg 2003; 37: 1142-1149 (6).May J, White G, Waugh R Yu W, Harris J. Treatment ofcomplex aortic aneurysms by a combination of endoluminaland extralumina aortofemoral grafts. J Vasc Surg 1994; 19:924-933 (11).Parodi JC. Endovascular repair of abdominal aorticaneurysms and other arterial lesions. J Vasc Surg 1995; 21:549-557 (12).Marin ML, Veith FJ, Cyamon J. Initial experience with tras-luminally placed endovascular grafts for the treatment ofcomplex vascular lesions. Ann Surg 1995; 22: 449-469 (13).Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA,Fowkes FGR et al (The TASC II Working Group). Inter-Society consensus for the management of peripheral arterialdisease (TASC II). J Vasc Surg 2007; 45 (1): S6A-S67A (5).

1.-

2.-

3.-

4.-

5.-

6.-

7.-

8.-

9.-

10.-

11.-

12.-

13.-

14.-

15.-



3399

RESUMEN

El tratamiento endovascular representa unavance sustancial en el manejo de la pa-tología aórtica. Sin embargo, algunos incon-venientes relacionados están limitando su usogeneralizado. La migración es un gran even-to adverso. Endofuga secundaria, ruptura yreintervención son sus complicaciones clínicasgraves. se estima incidencia de migración en-doprótesis de hasta 4% a 1 año de seguimien-to. La migración es un fenómeno multifacto-rial.

La selección de la patología o anatómica in-correctas, la experiencia insuficiente con elprocedimiento, error en el cálculo del tamañode la endoprótesis, la fatiga y el diseño delmaterial en sí mismo pueden explicar esteacontecimiento adverso en el tiempo. Las en-doprótesis torácicas disponibles comercial-mente utilizan la fuerza radial como elmecanismo de fijación principal.

Otros elementos del diseño y otras técnicasadyuvantes, como endosuturas o ramas lat-erales, serían útiles para aumentar la re-

sistencia a la migración. Otros avances tec-nológicos son necesarios para mejorar la re-sistencia a la migración de endoprótesis.

Palabras Clave: Endovascular, Aneurismade Aorta Torácica, Endoprótesis, Migraciónde Endoprótesis, Disección de Aorta.


SUMMARY

Thoracic Endograft Migration

Endovascular treatment represents a majoradvance in the management of aortic disease.However, some drawbacks are limiting theirwidespread use. Migration is a major adverseevent. Secondary endoleak, rupture and rein-tervention are serious clinical complications.Estimated incidence of stent migration is upto 4% at 1 year follow up. Migration is amultifactorial phenomenon.

The selection of anatomical pathology or in-correct, insufficient experience with the proce-dure, error in calculating the size of the stent,fatigue and design of the material itself mayexplain this adverse event in time. We usedcommercially available thoracic endoprosthe-ses radial force as the primary locking mecha-nism.

Da Rocha, M.*; Riambau, V.**

*Faculdade de Medicina. Universidade Nove de Julho. Sao Paulo. Brasil**Instituto del Tórax. División de Cirugía Vascular. Hospital Clínico. Universidad de Barcelona. España.

Migración de endoprótesisde aorta torácica

Correspondencia: Dr. Vicente A. RiambauThorax Institute. Division of Vascular SurgeryHospital Clínica. Villarroel 170, 08036 Barcelona. SpainE-mail: [email protected]


R E V I S I Ó N

3400

Other elements of technical design and otheradjuvants such as endosuturas or lateralbranches would be useful to increase the resis-tance to migration. Other technological ad-vances are needed to improve resistance tostent migration.

Key Words: Endovascular, Thoracic aorticaneurysm, Endoprosthesis, Endograft migra-tion, Aortic dissection.


INTRODUCCIÓN

Es bien sabido que la tendencia actual detratamiento es reemplazar las reparacionesabiertas por el enfoque endovascular. Bajamortalidad y morbilidad, corta estancia enel hospital y el ahorro son las razones másimportantes para explicar esta tendencia.

Se estima que 10.000 operaciones quirúrgi-cas y endovasculares torácicas se realizan ac-tualmente en Europa. Casi el 50% de estasoperaciones se realizan con endoprótesis(EVEM panel Report, BIBA Medical,September 2007). Basado en la tecnologíaactual, cambios clínicos y demográficospoblacionales, así como el aumento de laelección de los paciente, mejor imagen yprogramas de detección y aumento de lapoblación española, este mercado puedecrecer un 20% en los próximos cinco años.Su penetración en los mercados subdesar-rollados contribuirá de manera significativaen el crecimiento del mercado mundial(fuente: Medtech Ventures Technology &Market Forecast Reports, USA). Por otraparte, además de los aneurismas, diferentespatologías que afectan a la aorta torácica co-mo disecciones agudas y crónicas, úlceraspenetrantes, hematomas intramurales, algu-nas complicaciones tardías de la cirugíaabierta y contusión torácica, pueden ser fija-dos por endoprótesis torácica.

Históricamente, los primeros experimentosque se centraron en la exclusión de unaneurisma de aorta artificial usando un en-doinjerto fueron realizados por AlexanderBalko en 19861. Se hizo este endoinjertocon poliuretano totalmente soportado porun stent de nitinol en forma de S. Esta fue

la primera demostración de la viabilidad dela exclusión de un aneurisma por una endo-prótesis. Pero, los problemas de anclajefueron arreglados por Julio César Palmaz yGianturco, al introducir los stents espansi-bles por balón y los auto-expansibles,respectivamente2,3. Lawrence y Gianturco,utilizaron un injerto de Dacron para cubriruna serie de stents de Gianturco z-conecta-dos entre sí4. Estas experiencias experimen-tales fueron seguidos por las primeras seriesclínicas en humanos.

En 1987 Volodos reportó por primera vezla experiencia con un pseudoaneurisma deaorta torácica descendente tratado medianteuna endoprótesis de fabricación casera5. En1991 Juan Parodi6 informó los cincoprimeros casos humanos de aneurisma deaorta abdominal también tratados con en-doprótesis de fabricación casera. Otros pio-neros reputados siguen estas ideas promete-doras y todavía están construyendo la histo-ria más emocionante del tratamiento de lasenfermedades vasculares en los últimosveinte años.

Esta idea fue adoptada de pronto por difer-entes compañías médicas para desarrollar einvestigar nuevas y mejores generaciones deendoinjertos (Fig. 1). Sin embargo, lamayoría de las plataformas de endoprótesistorácica se derivan de los diseños de endo-protesis abdominal. Curiosamente, lamayoría de las empresas no recomienda eluso de endoprótesis abdominales con angu-laciones del cuello de más de 60º. Por elcontrario, con diseños similares de endo-prótesis, algunas empresas no limitan suaplicación en el arco donde hay angula-ciones de hasta 180º. En general, se acepta

M. Da Rocha et al.- Migración de Endoprótesis de Aorta TorácicaTécnicas Endovasculares Vol.XIII. Núm. 3. Septiembre-Diciembre 2010; 3399-3411

3401

que la endoprótesis ideal está por desa-rrollar. Esto es especialmente cierto para laendoprótesis torácica. Por cierto, que estees uno de los temas más estimulantes e im-portantes de esa nueva tecnología. De he-cho, algunos problemas técnicos y críticosestán limitando el uso generalizado de lasendoprótesists torácicas.

Conformabilidad en la anatomía del arco,sobre todo en la curvatura interior no es fá-cil para la mayoría de las endoprótesis ac-tuales. También en el arco, el desplieguepreciso y controlado sigue siendo unapreocupación. Grandes sistemas de entregalimitan el acceso de las endoprótesis toráci-cas a través de anatomías tortuosas y calcifi-

cadas. Se necesitan diferentes diseños de en-doprótesis según los diferentes escenariospatológicos y proximidad de las áreas de laaorta torácica con ramas.

Por último, la durabilidad sigue siendo unapreocupación crónica cuando se trata de latecnología de la endoprótesis. La durabili-dad se define en términos de integridad della endoprótesis, fijación y sellado perma-nente, conexión permanente entre los difer-entes módulos y permanente permeabilidad.Por el contrario, la migración puede ocurrirdebido a una pérdida de fijación y sello y es-to podría llevar a endofugas y potencialesrupturas aórticas. La migración representa elpeor defecto relacionado con la tecnología


Fig. 1. Migración caudal a los seis meses del implante: Compárese el tamaño de la silueta del aneurisma entreA y B (flechas blancas). Magnificación: Compárese la distancia a subclavia previamente embolizada con coils entre A y B

(dobles flechas blancas).

3402

de las endoprótesis. Pero no sólo está rela-cionado con el diseño del stentgraft en símismo. Entre otros factores pueden con-tribuir al fenómeno de la migración duranteel seguimiento. La selección del paciente, latécnica del despliegue y la historia naturalde la obra patología aórtica tienen impor-tante papel en su etiología.

El documento de SVS/VAA define comomigración de endoprótesis cambios de posi-cion de 10 mm. o más en relación con ladistancia inicial de los puntos de referenciaanatómicos, o cualquier migración que con-duce a síntomas o que requieran terapia enel seguimiento. De acuerdo con las conse-cuencias clínicas, la migración es clasificadaen tres categorías:

1) No hay evidencia de obstrucción del in-jerto, de endofuga, o de expansión delaneurisma2) Necesidad de tratamiento secundario en-dovascular y3) Necesidad de explantación, rotura delaneurisma o muerte relacionada.Podemos diferenciar dos modalidades demigración de endoprótesis de acuerdo a lossitios de inserción: una proximal y otra dis-tal.

En ese capítulo se tratará de identificar laincidencia de migración DE endoprótesistorácica y analizar sus factores con-tribuyentes, con especial énfasis en las carac-terísticas de endoprótesis.

3. El hecho de la migración endoprótesistorácica

3.1. Incidencia de migración.

Ni todas las series publicadas informan acer-ca de la migración de endoprótesis torácica.Además, algunas publicaciones relacionandatos globales relativos a las diferentes pato-logías de aorta, e incluso de diferentes en-doprótesis torácicas. Por otra parte, el se-guimiento de corto plazo es la regla paraesos estudios. Esto es especialmente impor-tante porque la migración es principalmenteuna complicación tardía. En consecuencia,

no es fácil conocer las tasas reales por cual-quier patología torácica específica. Sin em-bargo, podemos suponer que la informa-ción reportada subestima el impacto real dela migración de endoprótesis torácica. Sololos ensayos americanos que estudiaron eltratamiento endovascular de los aneurismastorácicos pueden ayudarnos a conocer la in-cidencia de migración específica para algu-nas endoprótesis. En la actualidad, tres es-tudios con aprobación de la agencia deControl de Alimentos y Medicamentos(FDA) han sido terminados. El ensayo de laendoprótesis torácica TAG de GORE(TAG; WL Gore, Flagstaff, Arizona,EE.UU.) fue el primer endoinjerto aproba-do por la FDA para el tratamiento de losaneurismas torácicos. Desde septiembre1999 hasta mayo 2001, 142 pacientes fue-ron incluidos en un estudio prospectivo,multicéntrico de fase II, no aleatorizado,realizado en 17 sitios en los Estados Unidosde América. Se seleccionaron los pacientescon aneurismas torácicos descendentes y debuen riesgo quirúrgico. El éxito de la im-plantación del dispositivo se logró en el 98%de los casos. Las tres fallas de implementa-ción fueron secundarias a problemas deacceso relacionados con el tamaño del acce-so y tortuosidad ilíaca. Hubo accidente ce-rebrovascular peroperatorio en el 3,5% y3,7% presentaron isquemia de médula. Endos años de seguimiento hubo endofuga en21 pacientes (16%). La mayoría de las endo-fugas fueron reportados como de origen in-determinado. No se informó ninguna endo-fuga Ib, un paciente presentó una endofugaIa y cuatro presentaron endofuga del tipoII. La migración proximal se presentó en 3pacientes en más de dos años de seguimien-to (2,11%). Hubo 2 revisiones endovascula-res y una conversión a la cirugía abierta, sinruptura aórtica8. Los resultados del segui-miento de cinco años de la fase II de estu-dio de la endoprótesis TAG GORE, fueronreportados por Makaroun et al.9. Hasta se-senta y seis meses de seguimiento, la morta-lidad relacionada con el aneurisma fue de2,8%. Hubo dos muertes. Uno 2 meses des-pués del procedimiento endovascular, puesel paciente necesitó conversión a cirugíaabierta debido a fístula aorto-esofágica. El


3403

otro, cinco meses después de la cirugía ini-cial, tras la reparación abierta para endofugatipo I y migración de la endoprótesis. En elseguimiento de 5 años, ocurrieron 10,6% deendofugas, la mayoría del tipo I, en los si-tios de anclaje. Durante un período de 60meses, endofuga tipo Ib estuvo presente enel 1,68% de los pacientes. Reintervencionesfueron necesarias en 3,6% de los casos (cin-co reintervenciones por endofuga en trespacientes, una migración distal y una con-versión a cirugía abierta).

El ensayo VALOR, fue un estudio prospec-tivo, no randomizado, multicéntrico, lleva-do a cabo en 38 instituciones de los EstadosUnidos, para evaluar la endoprótesis toráci-ca Talent, de Medtronic (MedtronicVascular, Santa Rosa, CA, EE.UU.) para eltratamiento endovascular de aneurismas to-rácicos10. De diciembre 2003 hasta junio de2005, 195 pacientes fueron incluidos en elgrupo de pacientes tratados con endopróte-sis. Se incluyeron pacientes con riesgos bajoy moderado. La tasa de implantación conéxito fue de 99,5%.

El fracaso de despliegue en un caso fue se-cundario al acceso. Hubo accidente cere-brovascular peroperatorio en el 3,6% y 8,7%presentaron isquemia medular (1,5% pre-sentó paraplejía y 7,2%, paraparesia). Laszonas de implantación del stent fueron laszonas 1 (6,7%) y 2 (26,8%). Endofuga estu-vieron presentes en el 25,9% en la visita de1 mes, y en 12,2% en el seguimiento de 1año. Endofuga Tipo I estuvo presente en el4% en el seguimiento de 1 mes y en 4,9% en1 año. La mayoría de las endofugas fueronlas del tipo II. No se informó la diferencia-ción entre la endofuga del tipo Ia y Ib. Lamigración proximal fue reportada en dospacientes (1%), y la tasa de migración globalfue del 3,9%. Disección retrograda tipo Aocurrió en tres pacientes (1,5%). En un ca-so, la longitud del cuello proximal fue cor-to, menos de 10 mm., en otro, una disec-ción crónica tipo B, también habia un cue-llo demasiado corto, y en el tercer caso, ha-bía una endofuga proximal al final de la ci-rugía, tratada con un exceso de uso del ba-lón. No hubo desconexión modular.

El ensayo de Zenith TX2 (William CookEuropa, ApS, Bjaeverskov, Dinamarca) fueun ensayo internacional que inscribió 230pacientes con aneurismas de la aorta descen-dente o úlcera, en cuarenta y dos sitios.Matsumura et al11 informaron los resultadosdel seguimiento de un año de 160 pacientesque fueron tratados con la endoprótesisTX2. La mayoría de los pacientes eran ASAII y la minoría ASA IV. La tasa de implanta-ción con éxito fue del 98,8%. Las dos fallasde implantación fueron secundarias a pro-blemas de acceso. Accidente cerebrovascularperoperatorio se produjo en el 2,5% y 5,5%presentaron isquemia medular (paraplejia1,2% y paraparesia 4,3%). Endofuga estuvopresente en el 12,6% previa al alta, el 4,8% alos 30-días, un 2,6% a los 6 meses, y el 3,9%a los 12 meses. Endofuga distal tipo I estu-vo presente en el 0,7%, 0,8%, 0,9% y 0%,previa al alta, a los 30-días, a los 6 meses y alos 12 meses, respectivamente. No hubodesconexión modular.

Migración proximal o distal se produjo en 3pacientes en más de doce meses (2,8%),que consistió en dos casos de migracióncaudal y un caso de migración craneal. Nohubo rotura aórtica temprana o tardía, oconversión a la cirugía abierta.

Otros informes de experiencias con otrasendoprótesis están relacionados con patolo-gía aórtica mixta, no sólo los aneurismas.Ese es el caso de la endoprótesis EndoFit(LeMaitre Vascular, Burlington, MA,EE.UU.). De enero 2002 a enero de 2007,41 pacientes fueron tratados12. Las indica-ciones de tratamiento fueron la progresiónde tamaño del aneurisma en 24 pacientes,rotura aórtica aguda contenida en 5, disec-ción aórtica en 6, úlcera penetrante en 4,pseudoaneurisma post-traumático en 1, yaneurisma tras la reparación de coartaciónde aorta en 1 paciente. La tasa de implanta-ción con éxito fue del 100%. La mortalidada los 30 días fue del 7,3%. Se informo unaendofuga tipo Ib. Una conversión a cirugíaabierta fue necesaria para tratar una endofu-ga tipo Ia. Hubo un caso de isquemia de lamédula espinal (paraparesia) y no paraplejia.Hubo siete muertes (17%) durante el segui-


3404

miento. No hay datos acerca de la migra-ción de endoprótesis en este estudio.

Otro ejemplo se relaciona con el dispositivode E-vita (Jotec, Hechingen, Alemania).Entre mayo de 2004 y marzo de 2008, elestudio fue realizado en 126 pacientes con-secutivos13. Las indicaciones del tratamientoendovascular fueron: 56 disecciones tipo B,25 aneurismas degenerativos, 17 úlceras pe-netrantes, 10 lesiones traumáticas contusas,1 ateroma móvil, 7 pseudoaneurismas desutura y 22 reintervenciones posteriores. Elporcentaje de procedimientos de emergen-cia fue de 52%. Isquemia reversible de lamédula espinal inducida por el procedi-miento se observó en 2 casos (1,4%). AVCocurrió en 2,8% (4 pacientes). Éxito técnicoprimario fue reportado en 77%. No hay da-tos acerca de la migración en esta publica-ción.

El último dispositivo comercializado enEuropa fue Relay Bolton (Bolton Medical,Sunrise, FL, EE.UU.). El RESTORE fueun estudio multicéntrico, prospectivo ycontrolado, realizado en los principalescentros de Europa14. Se incluyó una cohortede 150 pacientes. Aneurisma fue la patolo-gía tratada más común (64,7%), seguida dedisección (19,3%). La tasa global de éxitotécnico fue 97,33%. La tasa de paraplejiafue del 3,3%, y hubo paraparesia recupera-da en el 3,3% de los casos. La tasa de ictusfue sólo el 0,6%, con tasa de reintervencióndurante dos años de seguimiento de 8,9%debido a dos migraciones caudales (1,3%),tres endofugas del tipo proximal, cuatro ti-po III, y cinco endofugas distales. No huboconversión a cirugía abierta, ni se necesitóreintervención abierta durante el seguimien-to.

Por último, podemos revisar los datos agre-gados de todas las endoprótesis torácica através de un registro multicéntrico comoEurostar y un meta-análisis realizado por lasautoridades francesas. Desafortunadamente,el estudio EUROSTAR no tiene datos acer-ca de migración15. Las autoridades Sanitariasfrancesas elaboraron una revisión exhaustivade la literatura sobre las endoprótesis toráci-

cas para determinar la eficacia y seguridadde estos dispositivos en el tratamiento deaneurismas de aorta torácica y disecciones.Encontraron 11 migraciones de endopróte-sis en 543 casos reportados en cuatro estu-dios diferentes. Eso representa una inciden-cia media del 2%16.

En resumen, podemos estimar que la inci-dencia de la migración de endoprótesis to-rácica es de 1 a 4% a un año de seguimien-to. Es un poco más alto cuando se comparacon los datos similares derivados de ensayosmodernos de endoprótesis abdominales, cu-ya incidencia oscila desde 0 hasta 2,2% a losdos años de seguimiento17-20.

3.2. Factores que influyen

La migración de endoprótesis es un eventoadverso multifactorial. Vamos a revisar losfactores más relevantes.

3.2.1. Patología relacionada

No hay datos sobre las diferentes tasas demigración, según las diferentes patologíasde aorta torácica. No obstante, parece lógi-co creer que en las formaciones aneurismá-ticas, las fuerzas de anclaje entre la pared dela aorta y las endoprótesis son menores quelos observados para la disección, donde laluz verdadera estrecha desempeña un papelen el mantenimiento de la fijación de la en-doprótesis con el tiempo. Lo mismo se pue-de aplicar para el trauma, donde la pared sa-na puede incluso colaborar con una fijaciónextra por la posible integración biológica.En otras palabras, algunos tipos de patolo-gía aórtica, como los traumatismos o disec-ción, aumentan la estabilización de la endo-prótesis en la aorta y algunos otros, como elaneurisma o las úlceras grandes, pueden dis-minuir la estabilidad. El patrón de flujo aór-tico sufre importantes perturbaciones loca-les en algunos estados. Además, al aumentarla edad, los patrones de flujo en sístole ydiástole tardía son irregulares, con frecuen-tes cambios de dirección en las personasmayores. En los sujetos normales, por logeneral, durante la salida sistólica, la aortaascendente y el cayado aórtico tienen un pa-


3405

trón de flujo sanguíneo helicoidal, hacia laderecha, en la dirección de las ramas del ar-co. En la aorta descendente el flujo caudales helicoidal pero hacia la izquierda. Las fa-ses finales sistólica e iniciales diastólica secomponen de un canal de flujo retrógrado,de tipo circular, con fuerte componente re-trógrado a lo largo de la pared aórtica pos-terior izquierda21-25.

3.2.2. Operador relacionado

Otros factores operador relacionados y laanatomía participan en la fijación de la en-doprótesis. Es bien sabido que cualquier en-doprótesis torácica necesita un mínimo delcuello sano para su fijación y para ofrecer unbuen sellado. Este escenario no es demasia-do fácil de encontrar en la patología aneu-rismática. En su mayor parte, las empresasrecomiendan cuello proximal y distal conuna longitud mínima de 2 cm medidos si-guiendo la línea central de la aorta. Estopuede ser suficiente en el segmento recto dela aorta torácica, pero puede ser insuficienteen anatomías anguladas, especialmente en elarco. Dependiendo de la morfología del ar-co y la angulación, estos 2 cm a lo largo dela línea central se debe aumentar hasta 3 cmo más a fin de asegurar una correcta aposi-ción del injerto en la aorta saludable, espe-cialmente en la curvatura interior. Esto pue-de exigir ir proximal en el arco, en busca deun segmento paralelo de la aorta y debido ala proximidad de los troncos, alguna técni-ca de cirugía híbrida puede ser necesaria. Lomismo se puede aplicar en el cuello distal,cerca de los troncos viscerales.

El sobredimensionamiento es otro factorimportante que contribuye para la fijaciónde la mayoría de las endoprótesis. La mayo-ría de las empresas recomiendan un 15 a20% de sobredimensionamiento. Eso esmuy importante teniendo en cuenta los co-nocimientos recientes sobre la dinámica dela aorta torácica. Cambios medios de diá-metro máximo de más de 10% se observanen las zonas típicas de sellado de las endo-prótesis comercialmente disponibles. Haycambios correspondientes a aumentos dediámetro de hasta 5 mm durante el ciclo

cardiaco26. Desplazamiento vertical de la ra-íz aórtica de hasta 14 mm ha sido descritocon la contracción cardiaca27. Sobredimen-sionamiento excesivo puede conducir a di-sección aórtica retrógrada, a fugas debido aformaciones de arrugas y el colapso de laendoprótesis. La estimativa de un diámetromás pequeño puede resultar endofuga tipoI o migración. Además, de acuerdo a la ex-periencia con las endoprótesis abdominales,la sobredimensión >20% está relacionadocon las tasas más altas de migración en en-doprótesis abdominales sin componentes defijación activa28. Sobredimensionamiento>30% se asoció a un aumento aproximadode 14 veces en la migración del dispositivo(>5 mm.) a los 12 meses, con un riesgoaproximado mayor de 16 veces de expan-sión del AAA en 24 meses, en endoprótesiscon componentes activos, como los gan-chos y stents suprarrenales libres29. Sin em-bargo, todavía hay controversia sobre el so-bredimensionamiento y el riesgo de migra-ción. Algunos estudios clínicos no encon-traron ninguna correlación entre esos dosfactores30. Estos argumentos opuestos po-drían explicarse por las diferencias en las de-finiciones de sobredimensionamiento, mi-gración, tiempo y tipo de vigilancia.

La precisión en la liberación de la endopró-tesis es operador dependiente y específicodel dispositivo. Un despliegue en una aortano muy sana o muy lejos del punto de des-tino de anclaje, puede conducir a una mi-gración en el tiempo. Las condiciones deprocedimiento, como la presión arterial y lacalidad de la fluoroscopia y el control en elsistema de entrega son fundamentales parauna implantación segura y eficaz. Duranteel despliegue el flujo de la sangre ejerce unafuerza de arrastre, que en el modelo com-putacional se ve influida por el aumento dela presión arterial y el diámetro interior delendoinjerto31.

3.2.3. Endoprótesis relacionados

Hay algunos factores específicos que influ-yen en la migración como el diseño y la re-sistencia de la endoprótesis. En otras pala-bras, algunos componentes de la arquitectu-


3406

ra de los dispositivos deben actuar para ase-gurar una fijación duradera. La endopróte-sis se somete a un estrés continuo asociadoa las fuerzas radiales de la pulsatilidad aórti-ca y el desplazamiento de la contraccióncardíaca. Curiosamente, hay menos datosrelativos a la prevención de la migración delas endoprótesis torácicas que para las abdo-minales.

La mayoría de las endoprótesis disponiblesen el mercado utilizan las fuerzas de fricciónpara mantener la posición dentro de la aor-ta. La fricción es directamente proporcionalal sobredimensionamiento del stent, la fuer-za radial y la salud de la pared contra la quela endoprótesis esté comprimiendo. In vi-tro, la fuerza radial de una endoprotesis sepuede medir usando una “clamshell” fix-ture (Ver Figura 1). El aparato consiste tí-picamente dos mitades de un tubo cilíndri-co en el que una de las conchas se adjunta auna celda de carga. Estos depósitos puedentener diferentes diámetros y longitudes enfunción del diseño de la zona de selladoque se está evaluando. Al evaluar una próte-sis dado, estos depósitos deben tener el ta-maño específico para satisfacer los diferentesdiámetros de los vasos, basados en las di-rectrices de tamaño de un producto.

En lo que respecta a los requisitos de sobre-dimensionamiento, estos son generalmentedictados por análisis de elementos finitos(FEA). Los parámetros tales como el diá-metro del alambre, la altura del stent y elnúmero de ápices se puede optimizar paralograr una carga radial indicada. Los estu-dios FEA también proporcionan una grancomprensión de la posibilidad de fractura opuntos de fatiga en un diseño dado.También proporcionan información sobrelas condiciones de contorno de la tensión /distensión que los stents soportan durantesus estados comprimido y relajado.

Un método científico para calcular la fuerzaradial y garantizar la resistencia a la migra-ción consiste en calcular el coeficiente defricción (µ) entre el extremo proximal delinjerto y la pared aórtica. Entonces la medi-ción de la fuerza de corte creada por el flujo

de sangre en los eventos fisiológicos del in-jerto y que puede causar la movilidad delinjerto (F) son hechos. Por último, la fuerzaradial se puede calcular en función del coe-ficiente de fricción (µ) y las fuerzas aplica-das sobre el injerto (F). El cálculo exactodel coeficiente de fricción, así como lasfuerzas de migración puede ser muy difícil yrequiere supuestos.

La técnica más común utilizada para evaluarla resistencia a la migración de una endo-prótesis en un dispositivo es la realizaciónde una prueba de retirada de la prótesis dedentro de un modelo de arteria. En estaconfiguración el objetivo es medir sólo laresistencia a la migración del mecanismo defijación de la prótesis. En la mayoría de lasendoprótesis esto se logra únicamente a tra-vés de la interacción de la fuerza radial de laendoprótesis y la longitud del cuello.

Es muy importante seguir todas las instruc-ciones de uso y del cuello que se refieren losprospectos para asegurar resultados precisosy transferibles. Algunas prótesis están dise-ñadas con rangos importantes de tamaño.Para un determinado diámetro de la endo-prótesis (X mm) una serie de más 2 mm omás 4 mm pueden ser sugeridos por el fa-bricante para dar cuenta del sobredimensio-namiento, mientras que otros, ofrecerán susporcentajes de sobredimensionamiento pa-ra guiar la selección. Algunos dispositivospueden ser muy sensibles a este tipo de so-bredimensionamiento en función de sufuerza radial particular o mecanismo de fi-jación.

Para ofrecer los resultados más relevantesclínicamente, esta prueba debe llevarse a ca-bo mientras la prótesis está a 37ºC y conuso de simuladores de arterias que más seasemejan a las propiedades mecánicas de laaorta humana. Diferentes tecnologías estándisponibles para producir esto. Caracterís-ticas tales como lubricidad, elasticidad, gro-sor de la pared y los diámetros pueden sercontrolados de cerca para asemejarse a laaorta humana. Aortas humanas preservadasse utilizan también al realizar simulación deestos tipos de pruebas de extracción.


3407

Otros factores de prueba como las tasas deseparaciones durante el ensayo y la exactitudde las herramientas utilizadas han sido suge-ridos por documentos rectores, tales comoISO 25539-1 (Normas Internacio-nales).Este documento proporciona una guía paralos implantes cardiovasculares y, en particu-lar prótesis endovascular. Mediante la estan-darización de este tipo de pruebas, los sepuede comparar los datos recogidos a otrosdispositivos, y a la historia clínica, para ga-rantizar y mejorar la resistencia a migración.

Elementos adicionales pueden contribuirpara la resistencia a la migración, como gan-chos, barbs y stents. No todas las empresasutilizan componentes adicionales, los llama-dos elementos activos de fijación.

No hay datos clínicos que apoyan claramen-te su uso. De hecho, en tanto en posicióntorácica o abdominal, la presencia o ausen-cia de estos componentes no hicieron unadiferencia en los últimos ensayos clínicos.La incidencia la migración es bastante simi-lar entre los diferentes ensayos en losEE.UU. Sin embargo, el seguimiento pue-de dilucidar el verdadero beneficio de estoselementos activos. Este beneficio se ha con-firmado a través de algunos datos experi-mentales. La presencia de anzuelos aumentala resistencia a la migración32.

Desde el punto de vista teórico, el creci-miento de tejidos y la integración biológicaes posible en las endoprótesis y aumenta lafijación33. Además, la fuerza de columnapuede desempeñar un papel en la resistenciaa la migración como se ha sugerido para lasendoprótesis abdominales. Más reciente-mente, las plataformas de endoprótesis conramas parecen prometedoras para aumentarla aplicabilidad y mejorar la fijación del en-doinjerto35.

Por último, la migración es tiempo depen-diente29. La migración es más frecuente enlos seguimientos tardíos que en los tempra-nos. La fatiga de materiales, deterioro de lacalidad de la pared arterial y las continuasfuerzas hemodinámicas actúan en favor delfenómeno de la migración en el tiempo.

3.3. Otras técnicas para evitar la migra-ción.

Algunas técnicas adicionales para evitar lamigración se han descrito. El uso de balo-nes de acomodación después del desplieguede la endoprótesis puede ayudar a la adap-tación a la pared arterial irregular y aumen-tar el sellado y los parámetros de fijación.

Endoprótesis expandibles con balón se hanaplicado como una técnica de rescate en ca-so endofuga del tipo inmediato. Esta técni-ca puede incluso ser útil para la resistencia ala migración en el tiempo36. Prótesis deDacron impregnados con colágeno, hepari-na, y factor de crecimiento induciron la ci-catrización del injerto en un modelo porci-no vivo. Este estudio in vivo confirma nues-tros hallazgos previos in vitro. Estos resulta-dos indican que la curación entre Dacron yla aorta se puede lograr, y sugieren que enla endofuga de tipo I y la migración puedenser resueltas mediante la inducción de cura-ción entre la pared de la aorta y la prótesiscon material de injerto que contiene facto-res de crecimiento37.

Otro adyuvante creativo es la banda aórticacon teflón o Dacron alrededor del cuelloanatómico que demostró su utilidad en al-gunas experiencias clínicas38. Más promete-dor sería el desarrollo clínico de las endosu-turas para fijar la endoprótesis torácica conpuntos de sutura quirúrgica, teniendo porbases el uso de catéter39.

4. Diseño actual de las endoprótesis torá-cicas

Una endoprótesis aórtica ideal se debe defi-nir como una prótesis endovascular queprotege indefinidamente de la rotura aórticay permite el flujo indispensable a la aorta ysus ramas. En otras palabras, una endopró-tesis ideal tiene que tener una fijación per-manente, larga durabilidad y función hemo-dinámica en el tiempo, ser fácil y precisa pa-ra implantar y aplicable para la mayoría delas anatomías y patologías. Ninguna de lasendoprótesis de corriente uso puede serconsiderada como el ideal.


3408

Seis endoprótesis están ampliamente pre-sentes en el mercado europeo. En la Tabla Ise resumen algunas características específi-cas, que influyen en la resistencia a la migra-ción, de las endoprótesis torácicas actualesdisponibles en la Europa Occidental40.

4.1. Gore TAG

La endoprótesis Gore TAG es un productode W.L. Gore & Associates, Inc. (Flagstaff,Arizona, EE.UU.; www.goremedical.com).Se compone de un Tubo simétrico de poli-tetrafluoroetileno expandido (ePTFE) re-forzado externamente por una capa deePTFE / propileno etileno fluorado (FEP).Un exoesqueleto que consiste en un únicostent de nitinol se adjunta a toda la superfi-cie externa del injerto con ePTFE. Ambossegmentos distal y proximal de la endopró-tesis tienen escotaduras ensanchadas para fa-cilitar la conformidad de la endoprótesis enla aorta torácica tortuosa. La liberación dela endoprótesis durante la implantación seinicia en la región media, para reducir la mi-gración distal debido a los vectores aórticos.Las ventajas más relevantes son su flexibili-dad y el sistema de implantación fácil.

La fuerza radial es su mecanismo de fija-ción. Pero su fuerza radial no es la más fuer-te en el mercado. Esto puede ser una venta-ja para las disecciones agudas. En cambio,algunos inconvenientes han sido relaciona-dos con el posicionamiento impreciso en elarco y al colapso en algunos casos de trau-ma y disecciones41. Además, recientementese ha informado en la literatura algunoseventos de mal despliegue42.

4.2.Valiant

Valiant fue desarrollado por la compañíaMedtronic (Santa Rosa, California,EE.UU.; www.medtronic.com). Representala evolución del dispositivo Talent, una ge-neración anterior con una amplia experien-cia en los países europeos. La barra larga deconexión del dispositivo de Talent se ha eli-minado, mientras que el apoyo de columnasse ha optimizado mediante el espaciamientode stent y el exoesqueleto. La eliminaciónde la barra de conexión permite a Valiantser más flexible. El dispositivo Valiant notiene extremos simétricos. Su stent proximalestá desnudo y la parte distal está cubiertapor un tejido de poliéster. Valiant es apoya-


RELAYTM

BOLTONMEDICAL

ZENITHTX2TM

COOK

VALIANTTM

MEDTRONICEXCLUDER

TAGTM

MEDTRONIC

ENDOFITTM

LEMAITREEVITATM

JOTEC

TABLA I. CARACTERÍSTICAS DE LAS ENDOPRÓTESIS TORÁCICASPARA EVITAR MIGRACIÓN

Fixation Mechanism

Longitudinal Support

Radial Force

Minimal Neck Length

Bare stent +radial force

Radial forceand barbs

Bare stent +radial force

Radial force Radial force+ bare stent

Radial force+ bare stent

Yeshelix shape

No No No No No

+++ +++ ++++ ++ +++ +++

15 mm 15 mm 15 mm 20 mm 15 mm 15 mm

3409

da desde el exterior por diferentes filas destents de nitinol z adjuntados con múltiplessuturas de polipropileno. Xcelerant™ tecno-logía basada en un sistema de rosca, permiteun más preciso, estable y fácil despliegue.En algunos casos, en el arco, un despliegueasimétrico puede conducir a una zona redu-cida de sellado en la curvatura interior de laaorta. Esta circunstancia recomienda unaendoprótesis proximal extra o comenzar eldespliegue más proximal en la parte rectadel arco y después hacer el posicionamientode todo el sistema hasta el sitio deseado.

4.3 Zenith TX2

La endoprótesis Zenith TX2 es un productode Cook® (Bloomington, IN, EE.UU.;www.zenithstentgraft.com). Está diseñadocomo un sistema de dos piezas modulares,un componente distal y otro proximal, aun-que la implantación de un único dispositivopuede ser suficiente para las lesiones focales.El Zenith TX2 está construido con z stentsde acero inoxidable de Gianturco cubiertoscon una tela de Dacron, con pequeños es-pacios vacíos entre cada stent para permitiruna cierta flexibilidad. El extremo proximaldel componente proximal está cubierto ytiene barbs de acero inoxidable que sobresa-len a través del tejido del injerto, y que an-cla el injerto directamente en la pared aórti-ca. Esto protege contra la migración caudal.El extremo distal del componente distal secompone de un stent con barbs, como laendoprótesis abdominal, pero orientado ensentido distal. Esto impide la migración cra-neal y mejora la fijación distal. El pleno des-pliegue del stent proximal del componenteproximal se libera tirando de tres cables ga-tillos, una vez la posición óptima del injertose confirma. El despliegue del componentedistal necesita tres cables de activación distalpara la liberación. Estos detalles permitenuna mayor precisión y seguridad en el des-pliegue.

4.4 Relay Bolton

La endoprótesis torácica Relay es un pro-ducto de Bolton (Sunrise, Florida, EE.UU.y España de Barcelona; www.boltonmedi-

cal.com). Se compone de un tejido de po-liéster vascular y stents de nitinol con un hi-lo en espiral de nitinol de apoyo longitudi-nal.

El esqueleto de nitinol de Relay tiene unafuerza radial sustancial para permitir la con-formación en la aorta torácica. Los stentstienen diferentes fuerzas radiales según suposición y función en la endoprótesis. Lamayor fuerza radial se aplica en ambos ex-tremos y los stents del medio de la endo-prótesis ofrecen menos fuerza radial paraabsorber la energía hemodinámica del flujo.Safex™ es un stent proximal desnudo queproporciona alineación en el arco.FreeFlex™, dos stents cortos e independien-tes, situados en el extremo proximal, permi-te una mejor adaptabilidad en arcos angula-dos. Esa endoprótesis tiene un sistema dedespliegue por etapas, con un stent libre,que permite una liberación precisa.

4.5 Endofit

Endofit es un producto de LeMaitreVascular (Burlington, MA. EE.UU.;www.lemaitre.com). Endofit se construyepor un cuerpo encapsulado con dos capasde ePTFE laminado y anillos de stent niti-nol z entre ellos. Dos extremos proximalesestán disponibles. Uno está diseñado constent libre, “free apex” fijación externa, y elotro está disponible sin stent libre.

El clásico movimiento “tire hacia atrás” esnecesario para liberar esta endoprótesis.

4.6 E-vita stent

La endoprótesis torácica E-vita es un pro-ducto de Jotec (Hechingen, Alemania;www.jotec.net). Está disponible en un ele-gante diseño. Contiene stents en z de niti-nol con poliéster. El innovador mecanismode liberación prevé despliegue y posiciona-miento controlado y fiable.

El programa estándar incluye una endopró-tesis para el arco aórtico y otro para la aorta,con una variedad de diferentes configura-ciones proximal y distal.


3410

CONCLUSIONES

La migración de endoprótesis sigue siendouna preocupación y un evento adverso im-portante después del tratamiento endovas-cular de la aorta torácica. Sus consecuenciasnegativas son la ruptura secundaria de laaorta, la endofuga, y la reintervención.

Todavía hay la necesidad de resolver la mi-gración de endoprótesis. Su incidencia sepuede estimar hasta un 4%, a 1 año de se-guimiento. Hay muchos factores que influ-yen en este acontecimiento adverso. Loserrores en la selección del paciente o de lapatología, algunos errores de manejo du-rante el despliegue de la endoprótesis y de-fectos de diseño pueden contribuir para lamigración con el tiempo. Algunas técnicasadicionales se han sugerido para evitar talproblema. Por el momento, la endoprótesistorácica ideal no existe. Sin embargo, mejo-ras tecnológicas son necesarias, en particularlas que darán mecanismos de fijación másseguros.

BIBLIOGRAFÍA

Balko A, Piasecki GJ, Shah DM. Transfemoral placement ofintraluminal polyurethane prosthesis for abdominal aorticaneurysm. J Surg Res 1986; 40:305-309.Palmaz JC, Sibbitt RR, Tio FO, Expandable intraluminalvascular graft: a feasibility study. Surgery 1986;99:199-205Wright KC, Wallace S, Charnsangavej C. Percutaenous en-dovascular stents and experimental evaluation. Radiology1985; 156:69-72Lawrence DD, Charnsangavej C, Wright KC. Percutaneousendovascular graft: experimental evaluation. Radiology1987; 163:357-360Volodos’ NL, Karpovich IP, Shekhanin VE, Troian VI,Iakovenko LF. A case of distant transfemoral endoprosthesisof the thoracic artery using a self-fixing synthetic prosthesisin traumatic aneurysm. Grudn Khir. 1988; 6:84-6.Parodi JC, Palmaz JC, Barone HD. Transfemoral intralumi-nal graft implantation for abdominal aortic aneurysms. AnnVasc Surg 1991; 5:491-499.Chaikof EL, Blankensteijn JD, Harris PL, White GH, ZarinsCK, Bernhard VM, et al. Reporting standards for endovascu-lar aortic aneurysm repair. J Vasc Surg. 2002May;35(5):1048-60Makaroun MS, Dillavou ED, Kee ST, Sicard G, Chaikof E,Bavaria J, et al. Endovascular treatment of thoracic aorticaneurysms: Results of the phase II multicenter trial of theGORE TAG thoracic endoprosthesis. J Vasc Surg 2005;41:1-9.Makaroun MS, Dillavou ED, Wheatley GH, Cambria RP.Five-year results of endovascular treatment with the GoreTAG device compared with open repair of thoracic aorticaneurysms. J Vasc Surg 2008;47:912-8.

Fairman RM, Criado F, Farber M, Kwolek C, Mehta M,White R, Lee A, Tuchek JM; VALOR Investigators. Pivotalresults of the Medtronic Vascular Talent Thoracic Stent GraftSystem: the VALOR trial. J Vasc Surg. 2008;48:546-54.Matsumara JS, Cambria RP, Dake MD, Moore RD, SvenssonLG, Snyder S. International controlled clinic trial of thoracicendovascular aneurysm repair with the Zenith TX2 endovas-cular graft: 1-year result. J Vasc Surg. 2008;47:247-57.Inglese L, Mollichelli N, Medda M, Sirolla C, Tolva V,Grassi V, et al. Endovascular repair of thoracic aortic diseasewith the EndoFit stent-graft: short and midterm results from asingle center. J Endovasc Ther. 2008;15:54-61.Zipfel B, Buz S, Hammerschmidt R, Krabatsch T,Duesterhoeft V, Hetzer R. Early clinical experience with theE-vita thoracic stent-graft system: a single center study. JCardiovasc Surg (Torino). 2008;49(4):417-28Riambau V; RESTORE collaborators. European experiencewith Relay: a new stent graft and delivery system for thoracicand arch lesions. J Cardiovasc Surg (Torino). 2008;49(4):407-15Leurs LJ, Bell R, Degrieck Y, Thomas S, Hobo R, LundbomJ; EUROSTAR; UK Thoracic Endograft Registry collabora-tors. Endovascular treatment of thoracic aortic diseases: com-bined experience from the EUROSTAR and United KingdomThoracic Endograft registries. J Vasc Surg. 2004;40(4):670-9Corbillon E, Bergeron P, Poullié AI, Primus C, Ojasoo T, GayJ. The French National Authority for Health reports on thora-cic stent grafts. J Vasc Surg. 2008; 47(5):1099-107.Greenberg RK, Chuter TA, Sternbergh WC 3rd, Fearnot NE;Zenith InvestigatorsZenith AAA endovascular graft: interme-diate-term results of the US multicenter trial. J Vasc Surg.2004; 39(6):1209-18Matsumura JS, Brewster DC, Makaroun MS, Naftel DC. Amulticenter controlled clinical trial of open versus endovascu-lar treatment of abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg.2003;37(2):262-71Criado FJ, Fairman RM, Becker GJ; Talent LPS PivotalClinical Trial investigators. Talent LPS AAA stent graft: re-sults of a pivotal clinical trial. J Vasc Surg. 2003;37(4):709-15Carpenter JP; Endologix Investigators. Midterm results of themulticenter trial of the powerlink bifurcated system for endo-vascular aortic aneurysm repair. J Vasc Surg. 2004;40(5):849-59.Kilner PJ, Yang G.Z, Mohiaddin, RH, Firmin, DN,Longmore, DB. Helical and Retrograde Secondary FlowPatterns in the Aortic Arch Studied by Three-DimensionalMagnetic Resonance Velocity Mapping.Circulation;1993;88:2235–47.Markl M, Chan FP, Alley MT, Wedding KL, Draney MT,Elkins CJ,et al. Time resolved three-dimensional phase-con-trast MRI. J Magn Reson Imaging. 2003;17:499-506.Markl M, Draney MT, Hope MD, Levin JM, Chan FP, AlleyMT, et al.Time-resolved 3-dimensional velocity mapping inthe thoracic aorta:visualization of 3-directional blood flowpatterns in healthy volunteers and patients. J Comput AssistTomogr. 2004;28:459-68.Frydrychowicz A, Weigang E, Harloff A, Beyersdorf F,Hennig J, Langer M, Markl M. Time-Resolved 3-Dimensional Magnetic Resonance Velocity Mapping at 3 TReveals Drastic Changes in Flow Patterns in a PartiallyThrombosed Aortic Arch. Circulation. 2006;113:460-1.Bogren, H. G., and Buonocore, M. H. 4D MagneticResonanceVelocity Mapping of Blood Flow Patterns in theAorta in Young vs. Elderly NormalSubjects. J. Magn. Reson.1999; 10: 861–69.Muhs BE, Vincken KL, van Prehn J, Stone MK, Bartels LW,Prokop M, Moll FL, Verhagen HJ. Dynamic cine-CT angio-graphy for the evaluation of the thoracic aorta; insight in dy-namic changes with implications for thoracic endograft treat-ment. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2006;32(5):532-6Weber TF, Ganten MK, Böckler D, Geisbüsch P, Kauczor HU,von Tengg-Kobligk H Heartbeat-related displacement of the tho-racic aorta in patients with chronic aortic dissection type B: quan-tification by dynamic CTA. European J Radiol 2008, (in press).


10.-

11.-

12.-

13.-

14.-

15.-

16.-

17.-

18.-

19.-

20.-

21.-

22.-

23.-

24.-

25.-

26.-

27.-

1.-

2.-

3.-

4.-

5.-

6.-

7.-

8.-

9.-

3411


BIBLIOGRAFÍA

Conners MS 3rd, Sternbergh WC 3rd, Carter G, TonnessenBH, Yoselevitz M, Money SR Endograft migration one tofour years after endovascular abdominal aortic aneurysm re-pair with the AneuRx device: a cautionary note. J Vasc Surg.2002;36(3):476-84.Sternbergh WC 3rd, Money SR, Greenberg RK, Chuter TA;Zenith Investigators. Influence of endograft oversizing on de-vice migration, endoleak, aneurysm shrinkage, and aorticneck dilation: results from the Zenith Multicenter Trial. JVasc Surg. 2004;39(1):20-6.Sampaio SM, Panneton JM, Mozes G, Andrews JC, NoelAA, Kalra M, Bower TC, Cherry KJ, Sullivan TM, GloviczkiP. Aortic neck dilation after endovascular abdominal aorticaneurysm repair: should oversizing be blamed? Ann VascSurg. 2006;20(3):338-45.Fung GSK, Lam SK, Cheng SWK, Chow KW. On stent-graftmodels in aortic endovascular repair: A computational inves-tigational of the hemodynamics factors. Comput Biol Med.2008;38:484-89.Malina M, Lindblad B, Ivancev K, Lindh M, Malina J,Brunkwall J. Endovascular AAA exclusion: will stents withhooks and barbs prevent stent-graft migration? J EndovascSurg. 1998;5(4):310-7Murphy EH, Johnson ED, Arko FR. Device-specific resistan-ce to in vivo displacement of stent-grafts implanted with ma-ximum iliac fixation J Endovasc Ther. 2007;14(4):585-92.Benharash P, Lee JT, Abilez OJ, Crabtree T, Bloch DA,Zarins CK. Iliac fixation inhibits migration of both suprare-nal and infrarenal aortic endografts. J Vasc Surg.2007;45(2):250-7.Bleyn J, Schol F, Vanhandenhove I, Vercaeren P. Side-bran-ched modular endograft system for thoracoabdominal aorticaneurysm repair. J Endovasc Ther. 2002;9(6):838-41.Veerapen R, Dorandeu A, Serre I, Berthet JP, Marty-AneCH, Mary H, Alric P. Improvement in proximal aortic endo-graft fixation: an experimental study using different stent-grafts in human cadaveric aortas. J Endovasc Ther.2003;10(6):1101-9.van der Bas JM, Quax PH, van den Berg AC, Visser MJ, vander Linden E, van Bockel JH. Ingrowth of aorta wall intostent grafts impregnated with basic fibroblast growth factor: aporcine in vivo study of blood vessel prosthesis healing. JVasc Surg. 2004;39(4):850-8.Antona C, Vanelli P, Petullà M, Gelpi G, Danna P, LemmaM, Inglese L. Hybrid technique for total arch repair: aorticneck reshaping for endovascular-graft fixation Ann ThoracSurg. 2007;83(3):1158-61.Trout HH 3rd, Tanner HMA new vascular Endostaple: atechnical description. J Vasc Surg. 2001;34(3):565-8.Riambau V, Urgnani F, Rocha M, Adriani D, Lerut P,Miranda S. Characteristics and indications for the differentthoracic endoprosthesis. In Roger Greenhalgh ed. Vascularand endovascular Consensus Update. Biba Medical, London2008, pp: 222-233.Idu MM, Reekers JA, Balm R, Ponsen KJ, de Mol BA,Legemate DA. Collapse of a stent-graft following treatmentof a traumatic thoracic aortic rupture. J. Endovasc Ther.2005; 12: 503-7.Lee WA, Martin TD, Hess PJ, Beaver TM, Huber TS.Maldeployment of the TAG thoracic endograft. J Vasc Surg.2007; 46:1032-5.

28.-

29.-

30.-

31.-

32.-

33.-

34.-

35.-

36.-

37.-

38.-

39.-

40.-

41.-

42.-

3412

RESUMEN

La disección aórtica es una patología diná-mica, compleja y que pone en riesgo la vida.Pese a las mejorías significativas en la com-prensión global de esa enfermedad, en lasúltimas décadas, todavía un poco de conoci-miento está por dilucidar en términos de his-toria natural, tratamiento, prevención yvigilancia. La clasificación es a veces confusa.Límites entre disección crónica, aguda ysubaguda no están claras. La confusión crececuando se acepta la úlcera penetrante, elhematoma intramural y la disección trau-mática como subtipos de disección. La genéti-ca, marcadores biológicos, los factores de pre-dicción clínicos y anatómicos están aún poridentificarse y por determinar sus implicacio-nes en la historia natural de la enfermedad.Con la introducción del tratamiento endo-vascular en los últimos años, un enorme inte-rés ha surgido de la comunidad médica debi-do a su efecto terapéutico interesante yatractivo. Sin embargo, tras una década deexperiencia clínica, el potencial beneficio aúntiene que ser demostrado con una mejor evi-dencia científica.

Palabras Clave: Endovascular, Aorta Torá-cica, Endoprótesis, Disección de aorta, Ciru-gía de Aorta.


SUMMARY

Thoracic Aortic Dissection: Whenand how intervene

Aortic dissection is a dynamic condition,complex and life threatening. Despite signifi-cant improvements in the overall under-standing of the disease in recent decades, stilla bit of knowledge is to be elucidated in termsof natural history, treatment, preventionand surveillance. The classification is some-times confusing. Boundaries amongst chronicdissection, acute and subacute are not clear.Confusion increases when we talk about pene-trating ulcer, intramural hematoma and thesurgical dissection as subtypes of dissection.Genetics, biological markers, clinical predic-tors and anatomical are waiting to be iden-tified and to determine its implications onthe natural history of disease. With the intro-duction of endovascular treatment in recentyears, considerable interest has emerged in themedical community because of their interest-ing and attractive therapeutic effect. Howev-er, after a decade of clinical experience, thepotential benefit has yet to be proven with bet-ter scientific evidence.

Key Words: Endovascular, Thoracic aorta,Endoprosthesis, Aortic dissection, Aortic Sur-gery.


Da Rocha, M.*; Riambau, V.**

*Faculdade de Medicina. Universidade Nove de Julho. Sao Paulo. Brasil**Instituto del Tórax. División de Cirugía Vascular. Hospital Clínico. Universidad de Barcelona. España.

Disección de aorta torácica:Cuándo y cómo intervenir



3413

ESCENARIOS CLÍNICOS Y SUMANEJO

Con el fin de responder a la preguntaincluida en el título, nos imaginamos seisescenarios clínicos diferentes relacionadoscon la disección aórtica. Según la clasifica-ción de Stanford, agudas y crónicas del tipoA, aguda y crónica del tipo B. Añadimosdos situaciones frecuentes: la disección detipo A que queda después de la reparaciónquirúrgica y la disección iatrogénica retro-grada del tipo A.

DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA YCRÓNICA DEL TIPO A

Es bien sabido que la disección del tipo Ase trata eficazmente por medio de cirugía.El tratamiento quirúrgico tiene como obje-tivo reparar y evitar todas las complicacio-nes potencialmente mortales, como la rotu-ra aórtica (Fig. 1), taponamiento cardíaco,

derrame cerebral, isquemia medular y visce-ral. La reparación abierta debe ser ofrecida atodo los pacientes con disección aguda enforma de cirugía urgente.

En algunos casos, la disección puede serdetectada meses o años después de la apari-ción de los síntomas primarios. Entonces ladisección se convierte en un aneurisma deaorta ascendente. En esos casos, la indica-ción quirúrgica debe seguir los mismos cri-terios aplicados para los aneurismas toráci-cos. Se han descrito diferentes tipos dereparaciones quirúrgicas. La elección de unau otra técnica quirúrgica depende de laextensión de las lesiones, así como de laexperiencia del cirujano y su preferencia. Eléxito de la cirugía se ha asociado con unaexcelente supervivencia en el seguimientopostoperaratorio. Sin embargo, la mortali-dad perioperatoria de disecciones de laaorta ascendente en centros con experienciatiene rangos del 15% al 35% y no ha mejo-rado significativamente en los últimos vein-te años.

M. Da Rocha et al.- Disección de Aorta Torácica:Cuándo y como intervenir


Fig. 1. Disección aórtica con rotura y gran hemotórax (flecha blanca).

3414



En las fases crónicas, la mortalidad quirúrgi-ca se reduce hasta un 2-5% en los centros dealto volumen. Todavía la experiencia endo-vascular es anecdótica. Recientemente hasido reportado casos seleccionados de disec-ción tipo A tratados por vía endoluminal.Actualmente la evolución endovascular seestá moviendo es esta dirección1-5.

DISECCIÓN AGUDA Y CRÓNICADEL TIPO B

En la disección aguda del tipo B, la cirugíase reserva para casos complicados porque lacirugía no ha demostrado beneficio en fren-te del enfoque médico en pacientes estables.En un tercio de los pacientes con disecciónaguda del tipo B complicada o inestables, ladisección tipo B significa: aorta rota, ruptu-ra inminente, expansión rápida de la aorta,dolor de espalda persistente, hipertensiónrefractaria, síndrome de mala perfusión odisección retrógrada del arco ascendente.Las técnicas quirúrgicas varían de nuevo en

función de la extensión de las lesiones y laexperiencia del cirujano o su preferencia.Bypass extra-anatómico, fenestración qui-rúrgica o el reemplazo total o parcial de laaorta se puede intentar hacer frente a talescenario. La mortalidad operatoria es muyalta y oscila entre 18% a 50%.

El tratamiento endovascular se ha aplicadoen la disección del tipo B complicada, paracorregir el síndrome de mala perfusión, confenestraciones e implante de stent en oclu-sión de las ramas aórticas. Más recientemen-te, la tecnología de las endoprótesis ha sur-gido y ahora excede otras modalidades deintervención quirúrgica. El tratamiento conendoprótesis trata de cubrir la entrada prin-cipal de la disección, restaurar el flujo san-guíneo a las ramas de la aorta, aumentar lapresión en la luz verdadera y reducir la pre-sión de la falsa luz, inducir la trombosis yremodelación aórtica y minimizar la expan-sión aórtica (Fig. 2). A pesar de la pocaexperiencia, y tiempo de seguimiento, losresultados son prometedores. La mortalidad

Fig. 2. Tratamiento endovascular de la disección aórtica tipo B focal. Imágenes de reconstrucción 3D.A) Preoperatorio. B) Control postoperatorio.

3415

asociada oscila entre 0-10%. Futuras mejo-ras tecnológicas y una mayor experienciaclínica merecen un lugar claro en el arsenalterapéutico.

No hay evidencia que soporte el beneficiodel tratamiento endovascular en las disec-ciones del tipo B no complicadas. Sinembargo, actualmente, se están ejecutandoestudios clínicos para dilucidar el impactode esta tecnología en la historia natural dela disección tipo B. Un mayor conocimien-to sobre los factores de mal pronósticocombinados con dispositivos específicospueden ser útiles para los pacientes quesufren una disección del tipo B. Los princi-pales temas críticos han sido descritos enrelación con la tecnología de las endopróte-sis en la disección aórtica. Las limitacionesmás relevantes son la conformabilidad delstent en la curvatura interna del arco, preci-sa fuerza radial del stent, diseño atraumáti-co, despliegue controlado y fijación adecua-da. Pero, para desarrollar endoprótesisespecíficas para la disección tipo B pareceser obligatorio, determinar antes, si la técni-ca endovascular es útil o no, sobre todo enla fase aguda. La disección crónica tipo Bdebe ser considerada un aneurisma torácicoo tóraco-abdominal. Entonces, la indicaciónde tratamiento quirúrgico incluye la rotura,la expansión rápida, el diámetro mayor de 6cm., o la oclusión de ramas. La cirugíaabierta clásica puede ser aplicada a lospacientes de alto riesgo. En el alto riesgopodría ser posible elegir entre las técnicashíbridas o de endoprótesis con ramas. Laremodelación aórtica torácica después deltratamiento con endoprótesis en la fase cró-nica no puede ser objeto, como en las disec-ciones agudas 6-10.

DISECCIÓN DE TIPO A REMA-NENTE DESPUÉS DE LA REPA-RACIÓN QUIRÚRGICA

La literatura médica indica que la trombosisde la falsa luz es un predictor independientede formación de aneurisma de la aorta torá-cica y abdominal distal. Un estudio recienteexaminó el destino de la luz distal después

de la reparación quirúrgica abierta. Sereportó trombosis de la falsa luz en el22,5% de los casos, sin retallo residual de laíntima. Entre los pacientes con una falsa luzresidual se visualizó trombosis parcial en el41,3%, mientras que se mantuvieron com-pletamente patente en 36,2%. Como conse-cuencia de la permeabilidad de la falsa luz,se detectó una tasa de crecimiento de aortade 0,34 cm./año en pacientes con trombo-sis parcial de la falsa luz frente a un aumen-to de 0,56 cm./año en pacientes sin trom-bo en la falsa luz. La cirugía híbrida, quecombina cirugía abierta y endovascular,como la trompa de elefante, o el despliegueanterógrado de la endoprótesis, se han pro-puesto y están bajo evaluación. Otras técni-cas pueden ser aplicados en la reparacióndel tipo A, como si fuera una cirugía profi-láctica, con el fin de facilitar el tratamientoendovascular retrógrado posterior de ladisección residual distal. Injertos mayoresen la sustitución de la aorta ascendente conuna derivación al tronco braquiocefálicopermitiría una endoprótesis torácica retró-grada más simplificada con transposicionextra-anatómicos en caso de aumento de lasdisecciones de tipo B residuales11.

DISECCIÓN TIPO A RETRÓ-GRADA IATROGÉNICA

Disección retrógrada tipo A, se define comouna disección procedente de un desgarrodistal, más allá de la arteria subclaviaizquierda, es decir, progresando proximal-mente en el arco aórtico y aorta ascendente.Aunque muy poco frecuentes, se ve más amenudo como una complicación del trata-miento endovascular de la disección de tipoB. La incidencia global oscila entre 4-20%entre las disecciones tipo A de Stanford. Lasprincipales causas de disección retrógradason por manipulación no adecuada de laguía y de la vaina, dilatación con balón y eluso de injertos rígidos, no capaces de adap-tarse perfectamente a la curva de la aorta enun arco aórtico angulado. Endoprótesis constent proximal libre ha sido reportado comouna causa de desgarro de la íntima. Por otraparte, el sobredimensionamiento, más del



3416

10%, se traduce en una fuerza radial supe-rior, contra la pared de la aorta con poten-cial lesión de la íntima.

Además de la disección retrógrada tipo Acomo consecuencia de la reparación endo-vascular, se describe una nueva diseccióndistal, como una complicación debido a latensión mecánica de la prótesis distal. Laselección inicial de una endoprótesis cortaparecía ser propensa a esta complicación,cuando se ponía la extremidad distal de laendoprótesis en una angulación con el ejelongitudinal de la aorta torácica descenden-te18.

De las opciones de tratamiento, la preven-ción de las complicaciones es probablemen-te la primera línea de tratamiento. La selec-ción de la endoprótesis con el diámetro ylongitud adecuados, el uso de endoprótesissin stent libre, evitar el uso de balón ymanipulaciones innecesarias del catéter guíason las lecciones aprendidas.

Además del cierre suficiente de seguridad,cubriendo la zona de la arteria subclaviaizquierda o no, en combinación con técni-cas híbridas (transposiciones de troncosupra-aórtico) podría ser necesario en casode un tratamiento adecuado de la disecciónde tipo B o retrógrada tipo A. Disecciónretrógrada tipo A necesita una reparaciónabierta como primera opción de tratamien-to. Sin embargo, las disecciones limitadasen el arco o en la aorta ascendente con unaentrada principal más allá de la arteria sub-clavia pueden ser abordadas con una endo-prótesis torácica en pacientes de alto ries-go13,14.

CONCLUSIONES

La disección aórtica continúa siendo undesafío clínico. Se necesita mayor conoci-miento sobre su historia natural, tratamien-to, prevención y vigilancia. Diferentes esce-narios necesitan diferentes enfoquesterapéuticos. El tratamiento endovascular essuperior a la cirugía abierta estándar y esuna modalidad de reparación prometedora.

Centros de alto volumen con experiencia entodas las técnicas diagnósticas y terapéuticasofrecen la mejor oportunidad para lospacientes con disección aórtica.

BIBLIOGRAFÍA

Hagan, PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. TheInternational Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD).JAMA. 2000;283:897-903Erbel R, Alfonso F, Boileeau C, et al. Diagnosis and manage-ment of aortic dissection. Eur Heart J. 2001;22:1642-1681Clouse WD, Hatlett JW, Schaff HV, et al. Acute aortic dis-section: populationbased incidence compared with degenera-tive aortic aneurysm rupture. Mayo Clin Proc.2004;79(2):176-180Kodolitsch Y, Schwartz AG, Nienaber CA. Clinical predic-tion of acute aortic dissection. Arch Intern Med 2000; 160:2977–2982Estrera AL, Miller CC, Safi H, et al. Outcomes of medicalmanagement of acute type B aortic dissection. Circulation2006;114 [suppl I]: 384-389Nienaber, CA, Fattori R, Mehta RH, et al. Gender- relateddifferences in acute aortic dissection. Circulation.2004;109:3014-3021Suzuki T, Mehta RH, Ince H, et al. Clinical profiles and out-comes of acute type B aortic dissection in the current era:lessons from the International Registry of Aortic Dissection(IRAD). Circulation. 2003;108(suppl II):II-312–II-317Tsai TT, Fattori R, Trimarchi S, et al. Long-term survival inpatients with type B acute aortic dissection: Insight from theInternational Registry of Acute Aortic Dissection. Circulation2006;114:2226-2231Svensson LG, Crawford ES, Hess KR, et al. Variables pre-dictive of outcome in 832 patients undergoing repairs of thedescending thoracic aorta. Chest 1993;104(4):1248-53Roberts CS, Roberts WC. Aortic dissection with the entrancetear in the descending thoracic aorta: analysis of 40 necropsypatients. Ann Surg 1991;213:356-368. Bozinovski J, Coselli JS. Outcomes and survival in surgicaltreatment of descending thoracic aorta with acute dissection.Ann Thorac Surg. 2008 Mar;85(3):965-70; discussion 970-1. Nienaber CA, Kische S, Zeller T, et al. Provisional extensionto induce complete attachment after stent-graft placement intype B aortic dissection: the PETICOAT concept. J EndovasTher 2006;13:738-46.Xenos ES, Minion DJ, Davenport DL, Hamdallah O, AbediNN, Sorial EE, Endean ED. Endovascular versus open repairfor descending thoracic aortic rupture: institutional experi-ence and meta-analysis. Eur J Cardiothorac Surg. 2009Feb;35(2):282-6.Eggebrecht H, Nienaber CA, Neuhäuser M, et al. Endovascu-lar stent-graft placement in aortic dissection – a meta-analy-sis. Eur Heart J 2006;27(4):489-498.

1.-

2.-

3.-

4.-

5.-

6.-

7.-

8.-

9.-

10.-

11.-

12.-

13.-

14.-



3417

RESUMEN

La cardiopatía isquémica suele estar asocia-da a insuficiencia arterial periférica. La en-fermedad coronaria, a la vez, es un marca-dor de aterosclerosis sistémica.

En recientes artículos de la literatura se ob-servó que los pacientes con cardiopatía isqué-mica y aterosclerosis periférica presentan un26% de complicaciones cardiovasculares alaño.

Es necesaria la búsqueda, identificación ytratamiento médico agresivo de esos enfermos,con el reto de disminuir la ocurrencia deeventos adversos fatales o que llevan a unadisminución de la calidad de vida.

Palabras Clave: Aterosclerosis, Coronaria,Aneurisma de Aorta Abdominal,Enfermedad arterial periférica, Carótida,Enfermedad arteria carotídea.


SUMMARY

Non coronary disease in coronarypatients

Ischemic heart disease is often associated withperipheral arterial insufficiency. Coronaryheart disease, while it is a marker of systemicatherosclerosis.

Recent articles in the literature found thatpatients with ischemic heart disease and pe-ripheral atherosclerosis have 26% of cardiovas-cular events per year.

There is the need for search, identificationand aggressive medical treatment of these di-seases, with the challenge of reducing the oc-currence of adverse events fatal or lead to de-creased quality of life.

Key Words: Atherosclerosis, Coronary,Abdominal aortic aneurysm, Peripheral arte-rial disease, Carotid, Carotid disease.


Da Rocha, M.*; Diaz, C.**; Riambau, V.***

*Faculdade de Medicina. Universidade Nove de Julho. Sao Paulo. Brasil**Cirujano Vascular. Vera Cruz. México***Instituto del Tórax. División de Cirugía Vascular. Hospital Clínico. Universidad de Barcelona. España.

Enfermedad no coronaria enpacientes con enfermedadarterial coronaria



3418

M. Da Rocha et al.- Enfermedad no coronaria en pacientes conenfermedad arterial coronaria


INTRODUCCIÓN

La cardiopatía isquémica (CI) suele estarasociada a insuficiencia arterial periférica,como se demuestra en diversos artículos dela literatura. Actualmente, ya se acepta quela enfermedad coronaria, a la vez, es unmarcador de aterosclerosis sistémica. Laprevalencia de aterosclerosis de los miem-bros inferiores y carotídea, es claramentemayor que en los subgrupos de pacientescon CI no estable, o en los que necesitan deintervención terapéutica cardiológica invasi-va1-9.

Aunque los pacientes con CI tengan ateros-clerosis periférica frecuentemente, ¿es lapresencia asociada de aterosclerosis demiembros inferiores (EAP) y carotídea(EACV) un signo de peor pronostico?. Paracontestar a la pregunta, en ese articulo, va-mos a revisar el seguimiento de los enfer-mos con cardiopatía isquemica y ateroscle-rosis periférica de los miembros inferiores ycarotídeos.

ASOCIACIÓN DE ENFERME-DAD CORONARIA, CAROTÍDEAY DE MIEMBROS INFERIORES

La enfermedad arterial de los miembros in-feriores está asociada a la enfermedad coro-naria en un 4,7% hasta un 15,1% de los ca-sos. El incremento de la prevalencia se aso-

cia a la gravedad de la cardiopatía. Se repor-tó que los enfermos no estables, los que ne-cesitan de tratamiento hospitalario o inter-vencionista, tienen cerca de tres veces másenfermedad aterosclerótica en los miembroinferiores que los pacientes tratados en elámbito no hospitalario1,4,5,8.

En su turno, la aterosclerosis carótidea estáasociada a la CI en un 8,4% hasta un 37%de los enfermos. En la presencia de enfer-medad coronaria de tres vasos, la ateroscle-rosis carotídea fue demostrada en un 36%de los pacientes6,7.

SEGUIMIENTO DE LOS EN-FERMOS CON CARDIOPATÍAISQUÉMICA Y PERIFÉRICA

En el registro REACH, en el primer año deseguimiento, en el grupo de pacientes conEAP y CI, hubo evento adverso en un 23%de los casos, compuesto de mortalidad car-diovascular, infarto del miocardio, accidentecerebrovascular, evento aterotrombótico,amputación u hospitalización en un 23,1%1.Esa es una proporción muy alta. En otraspalabras, significa que uno de cada cuatropacientes con cardiopatía coronaria que pre-sentan EAP tendrá un serio evento adversoen los próximos doce meses.

En el subgrupo de los pacientes con cardio-patía coronaria y carotídea, la incidencia

• CI + EAP

• CI + EACV

• CI + EAP + EACV

EAP: Enfermedad Arterial Periférica de los miembros inferiores.EACV: Enfermedad Cerebrovascular.*Muerte Cardiovascular, Infarto de miocardio, Accidente vascular cerebral, Amputación, Ingreso hospitalario.

23%

19%

26%

TABLA I. INCIDENCIA DE EVENTOS ADVERSOS*/AÑO EN PACIENTESCON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (CI) Y ENFERMEDAD VASCULAR

3419

global de muerte cardiovascular, infarto demiocardio, accidente cerebrovascular, dehospitalización, o de un evento aterotrom-bótico, fue de 19,8% en un año. Los peoresresultados fueron en los pacientes que pre-sentaban CI, EAP y EACV. En ese subgru-po hubo eventos adversos en 26,2% de loscasos1,4.

DISCUSIÓN

En los enfermos con aterosclerosis de losmiembros inferiores, el índice tobillo/brazose asocia a la gravedad de la CI. Cuantopeor es el índice, peor la extensión y grave-dad de la CI10. Ya la aterosclerosis carotídeatambién funciona como un marcador degravedad de la CI. En estudios con ultraso-nografía dúplex, se demostró la correlaciónentre el grado de estenosis carotídea y lagravedad de la aterosclerosis coronaria11.

Ya en los enfermos con CI, hay peor pro-nóstico en el subgrupo de enfermos quepresentan EACV y EAP. Cuando la CI seasocia a la EAP y EACV hay eventos adver-sos en hasta 26,2% de los casos1,4 (Tabla 1).

Eso significa que la búsqueda y tratamientoen esos subgrupos de enfermos deben seragresivos, de acuerdo con las guías de trata-miento de los factores de riesgo para ateros-clerosis de cada país.

De una manera general, a los enfermos serecomienda parar el tabaquismo, control delcolesterol, de la hipertensión y de diabetes,y el uso de antiagregante plaquetario12.

En los pacientes con CI y AAA no se cono-ce a ciecia cierta si estos enfermos tienenmas eventos adversos cardiovasculares quelos sin AAA. En los inqueritos más impor-tantes que se proponen a estudiar la atero-trombosis, no hubo un rastreo dirigido a labúsqueda de los aneurismas de aorta1,8. Así,todavía hace falta estudios más consistentesen que se demuestre las presencia y evolu-ción de los enfermos con CI y aneurisma deaorta abdominal.

CONCLUSIÓN

Los datos obtenidos en los subgrupos depacientes con CI asociado a EAP y EACV,nos permiten la conclusión de que los en-fermos afectos de aterosclerosis coronariatienen un mal pronóstico en la presencia deenfermedad en otro lecho arterial. Así hay lanecesidad de búsqueda, identificación y tra-ta miento médico agresivo de esos enfer-mos, con el reto de disminuir la ocurrenciade eventos adversos fatales o que llevan auna disminución de la calidad de vida.

BIBLIOGRAFÍA

Ohman EM, Bhatt DL, Steg G, Goto S, Hirsch AT, Liau CS.The Reduction of atherothrombosis for Continued Health(REACH) Registry: An international, prospective, observa-tional investigation in subjects at risk for atherothromboticevents-study design. Am Heart J. 2006;151(786):1-10.Bhatt DL, Steg PG, Ohman EM, Hirsch AT, Ikeda Y, Mas JLet al. International prevalence, recognition, and treatment ofcardiovascular risk factorsin outpatients withAtherothrombosis. JAMA. 2006;295:180-189.CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial ofclopidogrel versus aspirin inpatients at risk of ischaemicevents (CAPRIE). Lancet 1996; 348: 1329–39.Steg PG, Goldberg RJ, Gore JM, Fox KAA, Eagle KA,Flather MD et al. Baseline characteristics, management prac-tices, and in-hospital outcomes of patients hospitalized withacute coronary syndromes in the global registry of acute coro-nary events (GRACE)*. Am J Cardiol. 2002;90:358–63.Ferreira-González I, Permanyer-Miralda G, Marrugat J, HerasM, Cuñat J, Civeira E. MASCARA (Manejo del SíndromeCoronario Agudo. Registro Actualizado) Study. GeneralFindings. Rev Esp Cardiol. 2008;61(8):803-16.Rajamani K, Sunbulli M, Jacobs BS, Berlow E, Marsh JD,Kronenberg MW. Detection of carotid stenosis in AfricanAmericans with ischemic heart disease. J Vasc Surg.2006;43:1162-65.Tanimoto S, Ikari Y, Tanabe K, Yachi S, Nakajima H,Nakayama T et al. Prevalence of carotid artery stenosis in pa-tients with coronary artery disease in japanese population.Stroke. 2005;36:2094-98.Baumgartner I, Hirsch AT, Abola MTB, Cacoub PP,Poldermans D, Steg PG et al. Cardiovascular risk profile andoutcome of patientswith abdominal aortic aneurysm in out-patients with atherothrombosis: Data from the Reduction ofAtherothrombosis for Continued Health (REACH) Registry. JVasc Surg. 2008;48:808-14.Monneya P, Hayoza D, Tinguelyb F, Cornuzc J, Haeslera E,Mueller XM. High prevalence of unsuspected abdominal aor-tic aneurysms in patients hospitalised for surgical coronaryrevascularisation. Eur J Cardiothorac Surg. 2004;25:65–68.

Ankle Brachial Index Collaboration, Fowkes FG, MurrayGD, Butcher I, Heald CL, Lee RJ, Chambless LE, FolsomAR, Hirsch AT, Dramaix M, deBacker G, Wautrecht JC,Kornitzer M, Newman AB, Cushman M, Sutton-Tyrrell K,Fowkes FG, Lee AJ, Price JF, d’Agostino RB, Murabito JM,Norman PE, Jamrozik K, Curb JD, Masaki KH, RodríguezBL, Dekker JM, Bouter LM, Heine RJ, Nijpels G, StehouwerCD, Ferrucci L, McDermott MM, Stoffers HE, Hooi JD,Knottnerus JA, Ogren M, Hedblad B, Witteman JC, BretelerMM, Hunink MG, Hofman A, Criqui MH, Langer RD,Fronek A, Hiatt WR, Hamman R, Resnick HE, Guralnik J,



1.-

2.-

3.-

4.-

5.-

6.-

7.-

8.-

9.-

10.-

11.-

3420



BIBLIOGRAFÍA

McDermott MM.Ankle brachial index combined withFramingham Risk Score to predict cardiovascular events andmortality: a meta-analysis. JAMA. 2008 Jul 9;300(2):197-208.

Nguyen-Thanh HT, Benzaquen BS. Screening for subclinicalcoronary artery disease measuring carotid intima mediathickness. Am J Cardiol. 2009;15;104(10):1383-8.Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA,Halperin JL et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines forthe management of patients with peripheral arterial disease(lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): acollaborative report from the American Association forVascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society forCardiovascular Angiography and Interventions, Society forVascular Medicine and Biology, Society of InterventionalRadiology, and the ACC/AHA Task Force on PracticeGuidelines (Writing Committee to Develop Guidelines forthe Management of Patients With Peripheral ArterialDisease): endorsed by the American Association ofCardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; NationalHeart, Lung, and Blood Institute; Society for VascularNursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; andVascular Disease Foundation. Circulation 2006;113:463-65.

11.-

12.-

3421

millenniumR E S E A R C H G R O U P


EUROPEAN PERIPHERAL VASCULAR

NUMBER OF QUARTERLY PROCEDURES FR GER IT SP UK

12.5%

6.3%

0.0%

12.5%

12.5%

6.3%

50.0%

16

108

83

12.5%

12.5%

18.8%

12.5%

6.3%

0.0%

37.5%

16

72

36

8.3%

12.5%

4.2%

8.3%

8.3%

0.0%

58.3%

24

94

77

19.0%

9.5%

7.1%

4.8%

7.1%

2.4%

50.0%

42

116

55

27.6%

13.8%

24.1%

6.9%

3.4%

0.0%

24.1%

29

39

27

0-49

50-99

100-149

150-199

200-299

300-399

400+

Total of Labs

Average

Median

DIAGNOSTIC ANGIOGRAPHIES

Exhibit 1-2: Diagnostic Angiographies, Q110 (Tabular Format)

%of Labs Sampled

Exhibit 1-3: Average Diagnostic Angiographies, JAN - MAR 2010 (Graphical Format)

3422



0.0%

6.3%

6.3%

12.5%

6.3%

0.0%

68.8%

16

95

76

18.8%

31.3%

6.3%

12.5%

0.0%

6.3%

25.0%

16

37

23

8.3%

25.0%

12.5%

8.3%

4.2%

0.0%

41.7%

24

54

38

23.8%

16.7%

2.4%

9.5%

2.4%

9.5%

35.7%

42

54

34

17.2%

10.3%

20.7%

17.2%

13.8%

3.4%

17.2%

29

38

31

1-10

11-20

21-30

31-40

41-50

51-60

61+

Total of Labs

Average

Median

PERIPHERAL INTERVENTION PROCEDURES

Exhibit 1-4: Peripheral Interventions, JAN - MAR 2010 (Tabular Format)

%of Labs Sampled

Exhibit 1-5: Average Peripheral Interventions, JAN - MAR 2010 (Graphical Format)

Peripheral Interventions in this analysis includes stent only procedures, stent with PTA, PTA only procedures, stentgraft (AAA) procedures and vena cava filter procedures.

3423



%of Labs Sampled

0.0%

6.3%

12.5%

6.3%

0.0%

6.3%

68.8%

16

66

48

56.3%

12.5%

25.0%

0.0%

6.3%

0.0%

0.0%

16

6

2

41.7%

8.3%

12.5%

12.5%

0.0%

4.2%

20.8%

24

22

11

42.9%

0.0%

14.3%

7.1%

0.0%

0.0%

35.7%

42

37

13

75.9%

3.4%

10.3%

10.3%

0.0%

0.0%

0.0%

29

5

2

1-5

6-10

11-20

21-25

26-30

31-35

36+

Total of Labs

Average

Median

PERCUTANEOUS TRANSLUMINAL ANGIOPLASTY (PTA) PROCEDURES

Exhibit 1-6: PTA Procedures, JAN - MAR 2009 (Tabular Format)

Exhibit 1-7: Average PTA Procedures, JAN - MAR 2010 (Graphical Format)

PTA refers to procedures where a balloon catheter was used to pre-dilate or post-dilate the vessel.

3424



62.5%

12.5%

12.5%

0.0%

6.3%

0.0%

6.3%

16

11

0

75.0%

6.3%

12.5%

0.0%

0.0%

0.0%

6.3%

16

6

1

70.8%

20.8%

8.3%

0.0%

0.0%

0.0%

0.0%

24

4

0

59.5%

11.9%

4.8%

4.8%

4.8%

2.4%

11.9%

42

16

2

65.5%

10.3%

10.3%

3.4%

6.9%

3.4%

0.0%

29

6

0

1-5

6-10

11-20

21-25

26-30

31-35

36+

Total of Labs

Average

Median

STENT ONLY PROCEDURES

Exhibit 1-8: Stent Only Procedures, JAN - MAR 2010 (Tabular Format)

%of Labs Sampled

Exhibit 1-9: Average Stent Only Procedures, JAN - MAR 2010 (Graphical Format)

3425



%of Labs Sampled

0.0%

12.5%

43.8%

25.0%

0.0%

0.0%

18.8%

16

25

10

43.8%

12.5%

18.8%

12.5%

6.3%

6.3%

0.0%

16

6

3

16.7%

12.5%

4.2%

8.3%

8.3%

4.2%

45.8%

24

30

22

23.8%

11.9%

16.7%

9.5%

4.8%

4.8%

28.6%

42

26

10

24.1%

3.4%

31.0%

3.4%

0.0%

13.8%

24.1%

29

16

8

0

1-5

6-10

11-15

16-20

21-25

26+

Total of Labs

Average

Median

STENT AND PTA PROCEDURES

Exhibit 1-10: Stent and PTA Procedures, JAN - MAR 2010 (Tabular Format)

Exhibit 1-11: Average Stent and PTA Procedures, JAN - MAR 2010 (Graphical Format)

3426



50.0%

6.3%

18.8%

0.0%

6.3%

12.5%

6.3%

16

5

3

50.0%

12.5%

18.8%

0.0%

6.3%

6.3%

6.3%

16

5

1

62.5%

8.3%

4.2%

4.2%

4.2%

4.2%

12.5%

24

8

0

73.8%

4.8%

4.8%

2.4%

2.4%

7.1%

4.8%

42

3

0

58.6%

3.4%

20.7%

3.4%

3.4%

0.0%

10.3%

29

4

0

0

1-3

4-6

7-9

10-12

13-15

16+

Total of Labs

Average

Median

ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM (AAA) STENT GRAFT PROCEDURES

Exhibit 1-12: AAA Stent Graft Procedures, JAN - MAR 2010 (Tabular Format)

%of Labs Sampled

Exhibit 1-13: Average AAA Stent Graft Procedures, JAN - MAR 2010 (Graphical Format)

3427


44%

37%

7%

7%

1%

4%

46%

29%

7%

5%

6%

8%

20%

32%

19%

8%

16%

4%

26%

46%

16%

3%

7%

3%

41%

30%

9%

11%

2%

6%

Iliac

Superficial Femoral

Infrapopliteal

Renal

Carotid

Other Area

PERIPHERAL INTERVENTIONS BY INDICATION

Exhibit 1-14: Peripheral Interventions by Indication, JAN - MAR 2010

FR GER IT SP UK


3428

Q1 2009 EVEM Panel ReportJune 2010

The analysis of the EVEM data for the 1stquarter of 2010 has now been completed.

The accuracy of the questionnaires returnedhas allowed a high degree of confidence in thedata generated.

Q1 2009/Q1 2010 Findings

The main findings to be drawn are:

• Endovascular carotid stenting has shown asignificant increase over the year (3.5 %) alt-hough by far the majority of these proceduresare still done by surgery.• The majority of AAA is still managed by opensurgery but endovascularprocedures have experienced a steady increa-se of 5.1% where as surgery has decreasedby 8.7%• The number of thoracic procedures remainslow with endovascular procedures exceedingthe number of open procedures. Howeverendovascular procedures have experienced adecline of 1.6%.

• There are more then three times as manyaorto-iliac endovascular procedures as opensurgery. The gap continues to increase.• Endovascular clearly outnumbers surgicalfemoro- popliteal indications and the gap conti-nues to increase.

Methodology

These data are BIBA estimates of the totalnumber of procedures based on threemain data sources:

I. The annual Vascular News Registry ques-tionnaireII. Quarterly data from EVEM panel membersIII. National and European vascular and endo-vascular registries and industry cross-checks


3429

Table 1. Estimated Data for Western Europe: AAA EndovascularProcedures (2nd Quarter 2009-1st Quarter 2010)

Benefits to EVEM Panel Mem-bers

These are your data and as an EVEM panelmember you can refer to these data in lecturesor publish them as you see fit. In addition, ifyou feel that there are special messages fromthese data, please write with your commentsand we shall release data alongside your pointin the next Vascular News if you wish. We

have tried here to provide you with the hardfacts from the EVEM panel. The interpretationis up to you. If you have suitable comments,we will publish them.

Commentary about the findings explains thedata, in particular the trend in centres adoptingendovascular methods, rather than trying toexplain the reasons behind their choice of pro-cedures. We try to let the data speak for them-selves.


3430

Table 2. Comparison of 1st Quarter 2009 and 1st Quarter 2010 DataEstimates for Western Europe: AAA Endovascular Procedures


3431

Table 3. Estimated Data for Western Europe: AAA Surgery Procedures(2nd Quarter 2009-1st Quarter 2010)


3432

Table 3. Estimated Data for Western Europe: AAA Surgery Procedures(2nd Quarter 2009-1st Quarter 2010)


3433

Table 4. Comparison of 1st Quarter 2009 and 1st Quarter 2010 DataEstimates for Western Europe: AAA Surgery Procedures


3434

Table 5. Estimated Data for Western Europe: Aorto Iliac EndovascularProcedures (2nd Quarter 2009-1st Quarter 2010)


3435

Table 6. Comparison of 1st Quarter 2009 and 1st Quarter 2010 DataEstimates for Western Europe: Aorto Iliac Endovascular Procedures


3436

Table 7. Estimated Data for Western Europe: Aorto Iliac SurgeryProcedures (2nd Quarter 2009-1st Quarter 2010)


3437

Table 8. Comparison of 1st Quarter 2009 and 1st Quarter 2010 Data Estimatesfor Western Europe: Europe: Aorto Iliac Surgery Procedures


3438

Table 9. Estimated Data for Western Europe: Carotid EndovascularProcedures (2nd Quarter 2009-at Quarter 2010)


3439

Table 10. Comparison of 1st Quarter 2009 and 1st Quarter 2010 DataEstimates for Western Europe: Carotid Endovascular Procedures


3440

Table 11. Estimated Data for Western Europe: Carotid SurgeryProcedures (2nd Quarter 2009-1st Quarter 2010)


3441

Table 12. Comparison of 1st Quarter 2009 and 1st Quarter 2010 DataEstimates for Western Europe: Carotid Surgery Procedures


3442

Table 13. Estimated Data for Western Europe: Femoro-PoplitealEndovascular Procedures (2nd Quarter 2009-1st Quarter 2010)


3443

Table 14. Comparison of 1st Quarter 2009 and 1st Quarter 2010 DataEstimates for Western Europe: Femoro-Popliteal

Endovascular Procedures


3444

Table 15. Estimated Data for Western Europe:Femoro-Popliteal Surgery Procedures(2nd Quarter 2009-1st Quarter 2010)


3445

Table 16. Comparison of 1st Quarter 2009 and 1st Quarter 2010 DataEstimates for Western Europe:

Femoro-Popliteal Surgery Procedures


3446

Table 17. Estimated Data for Western Europe: Thoracic AorticAneurysm Endovascular Procedures(2nd Quarter 2009-1st Quarter 2010)


3447

Table 18. Estimates Data for Western Europe: Thoracic AorticAneurysm Endovascular Procedures: Comparison of

1st Quarter 2009 and 1st Quarter 2010 Data


3448

Table 19. Estimated Data for Western Europe: Thoracic AorticAneurysm Surgery Procedures

(2nd Quarter 2009-1st Quarter 2010)


3449

Table 20. Comparison of 1st Quarter 2009 and 1st Quarter 2010 DataEstimates for Western Europe: Thoracic Aortic Aneurysm

Surgery Procedures

Una nueva edición del SITE nos espera en una nueva ubicación. Por motivos logísticos hemostrasladado el escenario al Palacio de Congresos de Catalunya. Estamos convencidos que elSITE 2011 incrementará su calidad y confort con la nueva sede.

El programa científico, como siempre, será el centro de atención para todos los asistentes.Mantendremos nuestro compromiso de actualizar el conocimiento y experiencia en terapéu-tica endovascular, con una mirada atrevida hacia el futuro. La nueva edición incluirá sesionescientíficas dedicadas a revisar las futuras tecnologías diagnósticas y terapéuticas, la actuali-dad en revascularización de extremidades inferiores, controversias en el tratamiento endo-vascular de la aorta abdominal y torácica, ramas viscerales y troncos supraórticos.

Como novedad, además de las clásicas sesiones-competición dotadas con atractivos pre-mios para la mejor presentación libre y al mejor póster, este año se añade una nueva sesión-competición para casos problema en terapéutica endovascular que contengan elementoseducativos. Un jurado internacional y la propia audiencia seleccionarán a los ganadores. Paradar más holgura al denso programa científico, también será novedad la disposición de unasala paralela al auditorio central, que durante toda una mañana revisará los aspectos másactuales, innovadores y controvertidos, relacionados con patología venosa, malformacionesarteriovenosas y accesos vasculares.

Al igual que en anteriores ediciones, no nos olvidaremos de los recién iniciados ofreciendotalleres endovasculares de realidad virtual que dispondrán de un área destacada con agendapropia. Los simposios paralelos completarán el intenso programa científico.

Como siempre, contaremos con un panel de ponentes de contrastada reputación internacio-nal y nacional. Todos ellos dispuestos a trasmitirnos información de extrema actualidad yasequibles a nuestros comentarios y preguntas. Como en ediciones anteriores, uno de ellosserá homenajeado por su especial contribución al desarrollo de las técnicas endovasculares.Pero mantendremos el secreto, por el momento.

Una vez más, vuestra participación es crucial. Vuestras opiniones críticas y discusiones prag-máticas enriqueceránlas conclusiones del Simposio. Esperando poder saludaros personalmente en Barcelona.

Dr. Vicente RiambauDirector del SITE

• Symposium Co-Chairs: M. de Blas, X. Egaña, X. Montañá• Program Advisors: M. Castellá, G. Espinosa, C. García-Madrid, J. Macho, G. Mestres,• M. Sabaté• Scientific Committee: P. Gaines, F. Moll, J. Goicolea, E. Ros, S. Trimarchi

Presentación

P R O G R A M A P R E L I M I N A R • P R E L I M I N A R Y P R O G R A M

3454

• Azqueta, M. Spain• Balcells, M. USA• Barriuso, C. Spain• Becquemin, J.P. France• Bethencourt, A. Spain• Benassi, A. Italy• Biasi, G. Italy• Blanes, I. Spain• Blasco, J. Spain• Bleyn, J. Belgium• Bofill, R. Spain• Bonhoeffer, P. UK• Brunkwall, J. Germany• Busquet, J. France• Cairols, M. Spain• Cao, P.G. Italy• Capoccia, L. Italy• Castellá, M. Spain• Cheshire, N. UK• Clará, A. Spain• Coppi, G. Italy• Criado, E. USA• Criado, F. USA• De Blas, M. Spain• De Gregorio, M. Spain• De Vries, J.P. The Netherlands• Del Río, A. Spain• Denti, P. Italy• Doblas, M. Spain• Egaña, J.M. Spain• Eltchaninoff, H. France• Escudero, J.R. Spain• Espinosa, J. Spain• Evangelista, A. Spain• Fernandes, J. Portugal• Fernández, F. Spain• Fernández-Valenzuela, V. Spain• Ferreira, M. Brazil• Figueroa, A. USA• Fraedrich, G. Austria• Frangi, A. Spain• Gaines, P. UK

• García, C. Spain• García, E. Spain• García de la Torre, A. Spain• Gilabert, R. Spain• Giménez Gaibar, A. Spain• Goicolea, J. Spain• Gómez, F. Spain• Greenhalgh, R. UK• Halliday, A. UK• Haulon, S. France• Ibáñez, V. Spain• Id, D. Germany• Ivancev, K. UK• Jacobs, M. The Netherlands• Josa, M. Spain• Kempfert, J. Germany• Leal Monedero, J. Spain• Lee, B.B. USA• Liapis, C. Greece• Lobato, A. Brazil• Loftus, I. UK• Lojo, C. Spain• Lozano, P. Spain• Lozano, F. Spain• Macho, J.M. Spain• Macdonald, S. UK• Maeso, J. Spain• Makaroun, M. USA• Malina, M. Sweden• Mansilha, A. Portugal• Manzi, M. Italy• March, J.R. Spain• Martín Paredero, V. Spain• Masotti, M. Spain• Matas, M. Spain• Matute, P. Spain• Maynar, M. Spain• Melissano, G. Italy• Mestres, C.A. Spain• Mestres, G. Spain• Millaret, R. France• Miquel, C. Spain

• Miralles, M. Spain• Moll, F. The Netherlands• Montañá, X. Spain• Morís, C. Spain• Mulet, J. Spain• Nienaber, C. Germany• Nikol, S. Germany• Palmaz, J. USA• Palmero, J. Spain• Paré, C. Spain• Peeters, P. Belgium• Pomar, J.L. Spain• Powell, J. UK• Puras, E. Spain• Raithel, D. Germany• Resch, T. Sweden• Riambau, V. Spain• Roche, E. Spain• Ros, E. Spain• Rousseau, H. France• Sabaté, M. Spain• Safi, H. USA• San Román, L. Spain• Schmidt, A. Germany• Serrano, J. Spain• Setacci, C. Italy• Sillesen, H. Denmark• Sultan, S. Ireland• Taylor, P. UK• Torsello, G. Germany• Trimarchi, S. Italy• Uhl, J.P. France• van den Berg, J. Switzerland• van Sambeek, M. The Netherlands• Vaquero, C. Spain• Veith, F. USA• Vermassen, F. Belgium• Whiteley, M.S. UK• Windecker, S. Switzerland• Zamboni, P. Italy• Zeller, T Germany

Lista Provisionalde Ponentes

3455

19-22 January, 2011

Leipzig, GermanyLINC: LEIPZIG INTERVENTIONALCOURSE 2011

www.leipzig-interventional-course.comPhone: +49 89 1295440. Fax: +49 89 13936704Email: [email protected]

8-11 February, 2011

Los Angeles, CAINTERNATIONAL STROKE CONFERENCE 2011

Phone: (888) 242-2453. Fax: (214) 765-262Email: [email protected]

9-12 February, 2011

Mont-Tremblant, Quebec, Canada7TH TREMBLANT VASCULAR SURGERYMEETING

www.xpertize.com/index.asp?m=6&mc=3 Phone: (514) 696-6699. Fax: (514) 696-6689Email: [email protected]

13-17 February, 2011

Scottsdale, AZiCON 2011 - INTERNATIONAL CONGRESSFOR ENDOVASCULAR INTERVENTIONS

www.iconmeeting.org Email: [email protected]: +1 602-604-5030

24-26 February, 2011

Kiawah Island, SCTHE SANCTUARY OF ENDOVASCULARTHERAPY (SET)

www.setmeeting.orgContact: John Furtek. Phone: (843) 813-6446Email: [email protected]

3456

27 February-1 March, 2011

Washington, DCCRT 2011: CARDIOVASCULAR RESEARCHTECHNOLOGIES

www.crtonline.org Phone: (202) 877-3200. Fax: (202) 877-8141Email: [email protected]

10-12 March, 2011

Houston, TXTOTAL ENDOVASCULAR SERIES: AORTA II

www.totalendovascularseries.orgPhone: (713) 441-4971Email: [email protected]

26-31 March, 2011

Chicago, ILSIR 36TH ANNUAL SCIENTIFIC MEETING

www.sirmeeting.orgPhone: (703) 691-1805

1-2 April, 2011

Philadelphia, PA19TH ANNUAL PENNSYLVANIA HOSPITALVASCULAR SYMPOSIUM

Phone: (514) 696-6699. Fax: (514) 696-6689Email: [email protected]

6-8 April, 2011

Rio de Janeiro, BrasilCELA 2011

www.sociedadcela.com

9-12 April, 2011

London, UK33RD CHARING CROSS INTERNATIONALSYMPOSIUM: VASCULAR&ENDOVASCULARCONSENSUS UPDATE

www.cxsymposium.comEmail: [email protected]

4-7 May, 2011

Barcelona, SpainSITE 2011

www.unicongress.com/site2011

3458

La redacción de TÉCNICASENDOVASCULARES (TE) considerará para supublicación aquellos trabajos relacionados con laterapéutica endovascular. Las secciones que com-pone la revista son:

• Editorial• Trabajos originales• Revisiones• Casos clínicos• Imágenes endovasculares• Notas técnicas• Zona catastrófica• Novedades desde la industria• Cartas al Director• Bolsa de Trabajo e intercambio profesional• Congresos

EDITORIAL

Se asignará por invitación desde la redacción deTE.

TRABAJOS ORIGINALES

Se consideran trabajos originales aquellos que nohayan sido publicados en otros medios de comuni-cación escrita médica. Deberán constar de la es-tructura siguiente:

• Resumen en Español y Abstract en Inglés(máximo 250 palabras)

• Introducción• Material y Métodos• Resultados• Discusión y conclusiones• Referencias Bibliográficas

Importante:

Cada uno de los apartados anteriores iniciará pági-na. En la primera página deberá figurar el títulocompleto, los autores, el centro de trabajo, la per-sona de contacto para la correspondencia con sudirección postal y e-mail, la sección a la que va diri-gida y la fecha de envío. Asimismo deberá confec-cionar un título corto y facilitar palabras clave (mí-nimo de 3 y máximo de 6).

El manuscrito se redactará con letras de tamaño12 (preferiblemente tipo Times, Arial o Courier),con interlineado doble y con las páginas numera-das. El idioma deberá ser Español o Inglés.

Referencias Bibliográficas: Se numerarán segúnaparición correlativa en el texto. Para la citación delos trabajos se utilizarán las normas que aparecendetalladas en ‘Uniform Requeriments forManuscripts Submitted to Biomedical Journals’,NEJM 1997; 336:309-316.

A modo de ejemplo:Artículo: Kioka Y, Tanabe A, Kotani Y, Yamada N,Nakahama M, Ueda T, et al. Review of coronary ar-tery disease in patients with infrarenal abdominalaortic aneurysm. Circ J 2002;66(12):1110-2

Capítulo de Libro: Coselli JS, Buket S, Crawford ES.Thoracic Aortic Aneurysms. En: Haimovici H, AscerE, Hollier LH, Strandness DE, Towne JB, eds.Vascular Surgery. Cambridge (USA), BlackwellScience, 1996; 759-785

Figuras: Las figuras irán numeradas (números ára-bes) correlativamente según aparición en el texto.Se aceptará un máximo de 5. Las imágenes debe-rán indicar su orientación. Las figuras en color sereproducirán del mismo modo si su interés lo haceimprescindible. De modo contrario, se reproduci-rán en escala de grises. Se adjuntará en páginaaparte los pies de figura. Si las figuras van digitali-zadas deberán presentarse en formato jpg a 300ppp, a 10 x 15 cms.

Tablas: Las Tablas se numerarán con números ro-manos correlativos según su orden de aparición enel texto. Se aceptará hasta un máximo de 5 tablaspor trabajo. Cada tabla deberá identificarse con unbreve texto explicativo.

REVISIONES

Se aceptarán para su valoración aquellos trabajosde revisión que por su actualidad o controversiasusciten la atención de los especialistas relaciona-dos con las terapéuticas endovasculares. Se po-drán solicitar explícitamente desde la redacción obien someter libremente según iniciativa de sus au-tores. Deberán seguir las mismas normas de redac-ción y presentación que aparecen para los trabajosoriginales. No obstante, su estructuración deberácontemplar:

• Resumen (Español) y abstract (Inglés)• Introducción• Desarrollo• Conclusiones• Referencias Bibliográficas

3459

CASOS CLÍNICOS

Se aceptarán para su valoración los casos clínicossingulares y originales. Seguirán las normas de re-dacción ya mencionadas en apartados anteriores.Si bien su estructuración deberá ser:

• Resumen (Español) y Abstract (Inglés)máximo de 150 palabras

• Caso• Referencias Bibliográficas (máximo de 5)• Las Figuras estarán limitadas a tres como

máximo.

IMÁGENES ENDOVASCULARES

Se aceptarán para su valoración aquellas imágenesrelacionadas con las terapéuticas endovascularesque por su singularidad sean merecedoras de supublicación. Se acompañarán de texto (máximo100 palabras) y referencias bibliográficas si se con-sidera necesario en un máximo de dos. Sólo seaceptarán dos figuras.

NOTAS TÉCNICAS

Se aceptarán para su valoración aquellas modifica-ciones o innovaciones técnicas que se considerende interés para los profesionales relacionados conlas terapéuticas endovasculares. Se ilustrarán conun máximo de tres figuras y un texto máximo de500 palabras. Se podrá acompañar de 5 referen-cias bibliográficas.

ZONA CATASTRÓFICA

Se aceptará para su valoración aquellas situacioneso procedimientos que condujeron a complicacio-nes singulares, resueltas o no satisfactoriamente,pero que de la experiencia se pueda derivar unaenseñanza de interés para los profesionales relacio-nados con las terapéuticas endovasculares. Se se-guirán las recomendaciones reflejadas en el apar-tado de ‘casos clínicos’.

NOVEDADES DESDE LA INDUSTRIA

Los profesionales de la industria podrán disponerde un espacio que permitirá dar a conocer nuevosproyectos o productos a través de esta sección. Seaceptarán para su valoración textos (máximo 500palabras) y figuras (máximo de tres) para este co-metido. Se dará preferencia a las publicacionesprocedentes de las industrias colaboradoras habi-tuales de TE.

CARTAS AL DIRECTOR

En esta sección se dará cabida a todas las cartasque en la redacción se reciban a modo de suge-rencia, crítica o comentario del fondo y forma deTE.

BOLSA DE TRABAJO E INTERCAMBIO PROFESIONAL

Este espacio se reservará para anunciar oportuni-dades de trabajo o de formación en el campo dela terapéutica endovascular. El DepartamentoComercial de TE convendrá con el anunciante, elcoste de su anuncio.

CONGRESOS

Se incluirán todos aquellos acontecimientos cientí-ficos, congresos, reuniones, jornadas, simposios,etc,, que por su interés merezcan ser anunciados alos profesionales relacionados con terapéuticas en-dovasculares. Su anuncio estará libre de cargo.

Todos los manuscritos, copia impresa y en so-porte informático, deberán ser dirigidos a:

TÉCNICAS ENDOVASCULARESAribau, 237. Escalera B 3º-1ª, 08021 Barcelona

O directamente por correo electrónicoe-mail: [email protected]

Nota: El comité de redacción se reserva el derechode rechazar aquellos trabajos o informaciones queno cumplan con las normas aquí expuestas o no seconsideren de relevanciapara su publicación en TE.Asimismo, desde el comitéde redacción se propon-drán modificaciones nece-sarias a los trabajos que seconsideren oportunos. Elcomité de redacción secompromete a dar cumpli-da respuesta a todos los au-tores en el plazo de quincedías desde su recepción enla redacción.

¡Revise su manuscrito yconfirme su adecuación alas normas que aquí figu-ran antes de enviarlo a laredacción de TE!

3460

‘TÉCNICAS ENDOVASCULARES’ (TE) willconsider for publication original articles related toendovascular therapy. The appropriate sections inthe journal are:

• Editorial• Original articles• Reviews • Case Reports• Endovascular Images• Technical Notes• Complications/Catastrophies• News from Industry• Letters to the Editor• Bag of Work and Professional Exchange• Congress’ Agenda

CONDITIONS OF PUBLICATION

A covering letter must accompany all articles andshould be signed by all authors. The first namedauthor will be responsible for ensuring that all aut-hors have seen and approved the manuscript.Each author should have participated sufficiently inthe article to take public responsibility for the con-tent.

Articles will be accepted on the understanding thatthe work has not been submitted for publicationelsewhere. Exclusive copyright in the paper andillustrations shall be assigned to the publisher.

Articles involving human or animal investigationswill be accepted on the understanding that thework has been approved by local ethical committe-es.

The articles should conform to the “UniformRequirements for Manuscripts submitted toBiomedical Journals” NEJM 1997:336(4); 309-315.

EDITORIALS

These will be by invitation from the Editorial Board.

ORIGINAL ARTICLES

Language can be Spanish or English and shouldconform to the following structure:• Title Page• Abstract and key words• Introduction • Material and Methods (including a description ofthe statistics)

• Results• Discussion and Conclusions• Acknowledgements • References• Tables • Legends for Illustration

Each of the above sections should begin on a newpage. The title page should include the title of thearticle, the authors and affiliations, the name, ad-dress and e-mail contact of the author responsiblefor correspondence and requests for reprints, thecategory for which the manuscript is being submit-ted, the source of any support or funding and ashort title (running head). The second pageshould contain the abstract, which should not ex-ceed 200 words and should accurately reflect thecontent of the body of the article. 3 to 6 keywords are required. Each table should be on a se-parate page. Illustrations should be no larger than203 x 254mm.

The manuscript should preferably be typed on A4paper with 25mm margins in Times New Roman,Ariel or Courier New fonts, size 12, lines should bedouble spaced with numbered pages. Languagemay be Spanish or English.

References should be cited in the Vancouver Styleand should be numbered in the text consecutivelyby Superscript. References should be listed in nu-merical order at the end of the article. The first 6authors should be listed followed by et al.Examples of a perfect style of reference are:

Article: Kioka AND, Tanabe TO, Kotani AND,Yamade N, Nakahama M, Ueda T, et al. Review ofcoronary artery disease in patients with infrarenalabdominal aortic aneurysm. Circ J2002;66(12):1110-2.

Book Chapter: Coselli JS, Buket S, Crawford is.Thoracic Aortic Aneurysms. In : Haimovici H, AscerAND, Hollier LH, Strandness OF, Towne JB, eds.Vascular Surgery. Cambridge, Blackwell Science,1996; 759-785.

Figures should be consecutively numbered as theyappear in the text, each on a separate page. Amaximum of 5 will be accepted. The reverse sideof any illustration should indicate its orientation.Colour figures will only be accepted if they are in-dispensable, otherwise they will be reproduced inblack and white.

3461

Tables should be consecutively numbered as theyappear in the text. Up to 5 will be accepted.

Both figures and tables should have appropriate le-gends.

REVIEWS

The submission of review articles that address to-pics of current interest or controversy are encoura-ged. The structure of the article will be dependentupon the subject that they review, but a possibleformat would be:

• Abstract in English or Spanish• Introduction• Main text• Conclusions• References

CASE REPORTS

These should be brief (not exceeding 500 words)and follow the following structure:

• Abstract • Case Report• Discussion• References (maximum of five)• Figures and tables (minimum of three)

ENDOVASCULAR IMAGES

Striking endovascular images will be accepted forpublication, they should be short with text limitedto 100 words and up to 2 references. Only 2 figu-res will be accepted.

TECHNICAL NOTES

Therapeutic innovations or interesting technicalmodifications will be considered for publication.They should be short with a maximum of 500words, 3 figures and up to 5 references.

COMPLICATIONS/CATASTROPHIES

The Journal will accept for publication short casesthat involve complications that have a well-focusedlearning point for the readers. The case should bestructured as “case reports”.

NEWS FROM INDUSTRY

Industry will have space to focus on new productsor projects. The articles should have a maximumof 3 figures and 500 words. Preference will be gi-ven to those companies collaborating withTécnicas Endovasculares.

LETTERS TO THE EDITOR

Correspondence that focuses upon subjects of in-terests to the readership will be considered for pu-blication.

BAG OF WORK AND PROFESSIONALEXCHANGE

There will be an opportunity to advertise work op-portunities and teaching programmes relating tothe field of endovascular therapy. There will be afinancial charge for this facility.

CONGRESS AGENDA

This section will be available to advertise congres-ses, meetings, workshops etc that have relevanceto the field of endovascular therapy. There will beno charge.

CORRESPONDENCE

All manuscripts should be formatted asdetailed above, and presen-ted on A4 paper (210 x297mm) on one side of thepaper only with double spa-cing and 3cm margins. Ifpossible the entire manus-cript can be sent on a diskto:

XXI MECAribau, 237. Stairway B 3o-1a, 08021 Barcelona or e-mailed to:[email protected]@a2multimedia.com

If electronic submission is notpossible please forward 3 co-pies by post.

3462

Nº Suscriptor

Dirección de Envío

B o l e t í n d e S u s c r i p c i ó n

A ñ o 2 0 1 0

Importe Suscripción

Formas de Pago

Orden de Pago/Domiciliación Bancaria

!

Enviar Boletín de Suscripción a:

Nombre del Titular

Banco/Caja de Ahorro Nº c/c

Nº Sucursal Calle Nº

Población C.P. País

Nombre y Apellidos

Dirección Nº Piso

Población C.P. Provincia

País Especialidad E-mail

Cheque nominativo que adjunto

Domiciliación bancariaTécnicas Endovasculares

Aribau, 237. Escalera B 3º-1ª08021 BARCELONA (ESPAÑA)

ESPAÑA LATINOAMÉRICA RESTO PAÍSES

Médicos

Instituciones, Bibliotecas, Hospitales

Le ruego tomen nota, que hasta nuevo aviso deberán adeudar en mi cuenta corriente con esa entidad, el recibo que anualmentey a mi nombre les será presentado para su cobro, por la suscripción de la Revista TECNICAS ENDOVASCULARES.

En a de 200 Firma del Titular

52 Euros

66 Euros

64 Euros

78 Euros

78 Euros

89 Euros

(*) IVA incluido (4%)

Técnias Endovasculares volumen XIII número 3

Documents

Transcript of Técnias Endovasculares volumen XIII número 3