Tec Dr Effio-unmsm

TRAUMA

CRANEO ENCEFALICO

DR. HUMBERTO EFFIO IMAN

JEFE DEL SERVICIO DE NEUROCIRUGIA

HNDAC

Universidad Nacional Mayor de San Marcos

TEC

DEFINICION:

Es toda injuria causada a

la cabeza: partes blandas,

cráneo, encefalo, por

vectores de fuerza que

inciden sobre ella.

Volumen Craneal y PIC

70% Intracelular

10% sangre

10% FSC

10% Extracelular

http://www.fsm.ac.fj/sms/anaesthesia/WFSA/html/u09/u09_019.htm

(35% Neuronal - 35% glial)

Isquemia

Herniación

Accidente

transito,

49%

HAF, 22%

Caidas,

28%

EPIDEMIOLOGÍA

175 – 300 / 100.000 por año.

Mortalidad: 30 – 50%.

H : M → 1:2 – 1:3

Afección otros órganos: 30%

SEVERO: 10%. → 25–45% CX

Mortalidad CX: 5-60%

Anesthasiology Clin N Am 20 (2002): 417 - 39

Neurosurgery 2006; 58 (S2): 1-66

TEC en niños

Tipo de trauma según

edad <2 años abuso

>2 años accidentes.

Mortalidad 9-38%

Glasgow < 7 HSAE 70 %

> edema cerebral difuso que

los adultos

Current Opinion in Critical Care 2007, 13:143–152

TEC

• ETIOLOGIA:

• Accidentes de tránsito

• Caídas y/o precipitaciones

• Asaltos y/o agresiones

• TEC penetrantes: TEC x

PAF

MECANISMOS DE LESION DEL TEC

FUERZAS

Impacto

Aceleración

desaceleración

rotación

CRANEO

Fractura

Lineal

Deprimida

Basilar

TEJIDO NEURAL

Contusión cerebral

Laceración cerebral

Lesión axonal difusa

VASOS CEREBRALES

Hemorr. petequial

Hemorr. subaracnoidea

Hemat. Intraparenquimal

Hematoma subdural

Hematoma epidural

Hipoxia/Hipoxemia

FISIOPATOLOGÍA

Hipotensión

Glutamato

Liberación Ca+

Activación proteasas

MUERTE CELULAR


Radicales libres

LESION POR GOLPE Y

CONTRAGOLPE

• FISIOPATOLOGIA:

INJURIA PRIMARIA: Es la disrupción física o funcional del

tejido cerebral debido a las fuerzas mecánicas aplicadas

sobre el cráneo y el cerebro.

INJURIA SECUNDARIA: Es causada por una serie de factores bioquímicos y moleculares que tienen un efecto adverso en el tejido cerebral traumatizado.

TEC

Injuria

Primaria Injuria Secundaria


FISIOPATOLOGÍA

• INJURIA PRIMARIA:

INJURIA FOCAL:

– Contusiones

– Hemorragias

– Laceraciones

– Fistula de LCR

INJURIA DIFUSA:

– LESION AXONAL DIFUSA

– Contusiones hemorragicas

– Hemorragia Subaracnoidea

• INJURIA SECUNDARIA Causa más importante de muerte en TEC.

Se desarrolla en horas y días siguientes a la injuria

primaria.

Hipoxemia e Hipotensión aumentan el riesgo de injuria

secundaria.

– Hipoxemia: 27 – 55% de TEC (Sat < 90%)

– Hipotensión: P.Sistólica < 90mmHg

Al llegar al hospital 16%

Durante la Cirujía 32%

TEC

• INJURIA SECUNDARIA:

ISQUEMIA / INFARTO CEREBRAL:

– FSC tempranamente después del trauma

– Desacoplamiento con el metabolismo lleva a hiperemia.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (40%)

– Vasoespasmo arterial cerebral postraumático.

EDEMA CEREBRAL

HERNIACION CEREBRAL

TEC

Trauma cerebral

Edema Lesión estructural

Isquemia

Déficit Neurológico

SP Goripnath, CS Robertson: Manegement of Severe Head

Injury, Anesthesia and Neurosurgery: Third Edition: 661 - 84

PIC Falla Energética

50

18

12

FSC (CC/100 gr/min) Estado Funcional

Normal

Falla eléctrica

UMBRALES DE ISQUEMIA

Penumbra Isquémica

Falla Metabólica

Anesthesiology Clin N Am 20 (2002): 417 - 39

COMPLICACIONES INMEDIATAS

Contusiones HEMORRAGICAS

Hematomas: epidural

subdural Agudo

subdural Subagudo

Fistula de LCR

Fistula Carotido cavernosa

Lesiones de pares craneales

Edema cerebral

Hipertension Endocraneana

COMPLICACIONES TARDIAS

Hematoma subdural cronico

Aneurismas post traumaticos

Encefalomalacia

Higroma subdural

Sindrome post contusional

Epilepsia

COMPROMISO DE OTROS

APARATOS Y SISTEMAS

TVM Cervical

Trauma toracico

Trauma abdominal

Fractura de huesos largos

Sindrome compartamental

Shock hipovolemico

EVALUACION Y MANEJO DEL TEC

EVALUACION Y MANEJO INICIAL

DEL TEC

1. En el Lugar del Accidente o en el primer

centro medico asistencial

2. Durante su Transporte

3. En sala de Emergencia

4. Durante Hospitalización en

Neurocirugía

MANEJO INICIAL DEL TEC

Transporte al Hospital

Pacientes con trauma severo deben ser

transportados directamente a una

unidad de trauma

– TAC disponible 24 horas

– Sala de cirugía disponible 24 horas

– Equipo de neurocirujanos

– Monitor de PIC

NOTA IMPORTANTE:

“ El paciente con TEC no debe ser

movilizado sin antes haberse

estabilizado la dinámica circulatoria asi

como la permeabilidad de las vías

respiratorias ”

EVALUACION Y MANEJO

INICIAL EN EL CENTRO

MEDICO ASISTENCIAL

Identificación y tratamiento

simultáneo de las injurias que

atenten contra la vida

A

T

L

S

EVALUACIÓN Y ESTABILIZACIÓN

ABC primario

Evaluación Neurológica

Lesiones coexistentes

Evitar

Hipoxemia

Hipotensión


• Posición apropiada

• Monitorice y registre signos vitales A. PERMEABILIDAD DE LAS VIAS AEREAS RESPIRATORIAS

SUPERIORES. Inmovilización de la columna cervical

B. ASEGURAR UNA ADECUADA OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN

C. ESTABILIDAD HEMODINAMICA. Corregir Insuficiencia Circulatoria

Objetivo: restaurar la normotensión, el mantenimiento y la perfusión

cerebral sin una sobre-reposición hídrica

D. CONTROLAR EL SANGRADO EXTERNO INMEDIATAMENTE

E. Control y tratamiento del dolor

Una vez logrado la

ESTABILIZACIÓN RESPIRATORIA Y CARDIOVASCULAR

se hará la Valoración Neurológica:

® Inspeccion

® Nivel de conciencia inicial

® Tamaño Pupilar y respuesta a la luz

® Movimientos oculares

® Funcion Motora y sensitiva

® Patron respiratorio

® Escala de Coma de Glasgow

• CLASIFICACION: ESCALA DE GLASGOW

Leve: 14 - 15 ( 80% )

Moderado: 9 - 13

Severo: 3 - 8 ( 5 - 10% )

TEC

Severidad del trauma

Glasgow coma score:

Mortalidad relacionada con GCS

postreanimación

• 14 a 15: trauma leve

• 9 a 13 : trauma moderado

• < 8 : trauma severo

0,30%

24%

49%

83%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

80,00%

90,00%

8 a 15 6 a 7 4 a 5 < 3

Mortalidad

MANEJO DEL TEC

TEC LEVE - MODERADO

GSC 13-15

Sin signos

Rx normal

Con signos

Rx normal

Con signos o

Fractura cráneo

Fuga LCR

Focalización

Hospitalización > 24h TAC TAC

Alta domiciliaria Centro neuroquirúrgico

Mejoría

clínica Persistencia o

empeoramiento Normal Patológica

MANEJO DEL TEC LEVE - MODERADO

SIGNOS DE ALARMA:

Trastorno de sensorio

Cefalea persistente

Vómitos

Irritabilidad, conductas anómalas

Convulsiones

Perdida de fuerza

Dificultad para hablar

MANEJO DEL TEC LEVE - MODERADO

CONTROL DOMICILIARIO:

Reposo, evitar ruidos y luces

Tomar analgésico indicado en caso de cefalea.

Alimentos ligeros. Si no tiene hambre: no coma.

Aplicar frío en zona de golpe

Estar acompañado

Puede dormir, pero debe ser despertado cada 3 horas.

Vigilar signos de alarma

MANEJO DEL TEC

TEC GRAVE

PPC, Oxigenación y metabolismo

cerebral

PREFERENTEMENTE

MANEJADO EN UCI

Mantener homeostasis para

prevenir, disminuir o controlar

injurias secundarias y mayor daño

cerebral

Tipo de Monitoreo:

Clínico

Imagenológico

Presión Intracraneana

SjVO2

Actividad Neuronal

Hemodinámico

Ventilatorio

Hidroelectrolítico

MONITORÍA

Petrozza PH, Prough DS.Postoperative and Intensive Care

Anesthesia and NeurosurgeryChapter 30. pag 625 - 66

MONITORÍA PIC

Valores PIC:

Normal: < 10 mmHg

Moderada 10 – 20 mmHg

Severa: > 20 mmHg

Muy severa > 40 mmHg

Petrozza PH, Prough DS.Postoperative and Intensive Care

Anesthesia and NeurosurgeryChapter 30. pag 625 - 66

Normal

Anormal

MEDIDAS DE PROTECCIÓN

CEREBRAL

Conjunto de intervenciones

farmacológicas que intentan

interrumpir la lesión

secundaria ante una injuria

cerebral


MANEJO DEL TEC GRAVE

POLITRAUMATIZADO

A. Vía aérea con control de columna cervical

B. Ventilación y Oxigenación

C. Estabilización Cardiovascular

Sonda NG, Sonda Foley

Historia Clinica y examen neurológico

Solicitar Examenes Auxiliares

• Examen Clinico: RECABAR INFORMACION

DE LOS MECANISMOS DE TRAUMA

Inspección :

Escala de Coma de Glasgow

Hemorragias

Signos de Fracturas de la bóveda y base craneal

PA / FC / FR

Estado de conciencia y pupilas

Pares craneales y vías largas

Déficit neurológico

Registrar datos basales


QUE HACER

TEC Grave

(GCS 8 o menos) Evaluación

EXAMENES DE

LABORATORIO E

IMAGENES

Inmovilización cervical

Intubación

Resucitación con fluidos

Ventilación (PCO2 = 35)

Oxigenación

Sedación

¿Herniación?

¿Deterioro? Manitol (1g/kg)

¿Resolución? TAC Sí

No

¿Lesión quirúrgica? Cirugía

Sí

UTI

Monitoreo PIC

Sí

• EXAMENES AUXILIARES:

Grupos sanguíneo, factor Rh

Hb – hto

Glucosa – Urea – Creatinina

Gases arteriales y electrolitos

Rx de columna cervical, tórax, abdomen, pelvis

TAC

Examen de orina

ECO abdominal



• TAC CEREBRAL:

• Hemorragias intracraneales

• Edema cerebral

• Signos de herniación

• Hidrocefalia

• Estado de las cisternas de la base

• Fracturas craneales

FRACTURAS DE

BASE DE

CRANEO

HEMATOMA EPIDURAL

HEMATOMA

SUBDURAL


OBJETIVOS

PaO2: > 100mmhg o Sao2 > 96%

PaCO2: 30 – 35mmhg

PAM: > 90 mmHg

Natremia: 140 – 145 mEq/l

Normo glicemia

Hemoglobina: > 10g/dl

Normocoagulabilidad

Normotermia

Normovolemia

TRATAMIENTO ESPECIFICO

Soluciones salinas isotonicas

Analgesicos

Anticonvulsivantes

Antitermicos

Antibioticos (de ser necesario)

Protectores gastricos

SOLUCIONES HIPERTONICAS

Cirugia


Su excreción es renal.

Furosemida incrementa su efecto por eso administrarse

15 minutos antes que éste.

Vida Media = 3.5 - 4 horas

Manitol

DOSIS Inicial Sostén

1 - 2 g/kg en sol. al

20% por 5-20 min.

0.25-0.50 g/kg

Desplaza H2O cerebral al vascular.

Incrementa FSC por hipervolemia

transitoria.

Hemodilución y disminución de la

viscosidad sanguínea.

Mayor trasporte de O2 por cambios de la

plasticidad celular y velocidad

circulatoria.

Incrementa velocidad de absorción del

LCR.

VENTAJAS

Manitol

DESVENTAJAS

Aparición de PIC por mecanismo de rebote.

Osmolaridad mayor 320 mOsm/L provoca daño

renal.

Edema pulmonar por atrapamiento de la

macromolécula.

Hiperpotasemia.

Disbalance HE y acidosis.

Flebitis química en zona de aplicación (por eso

usar vena profunda)

SOLUCION SALINA HIPERTONICA

SSH

Mejora el FSC

Restaura más rápidamente oxigenación cerebral

Limita efecto inflamatorio local Aumenta diámetro de los vasos

Disminuye adhesión endotelial de leucocitos

Disminuye lesión secundaria

Anesth Analg 2006;102:1836 –46

MEDIDAS DE PROTECCIÓN CEREBRAL


SS HIPERTÓNICA

EXPANSOR PLASMÁTICO

VASORREGULACIÓN EDEMA CEREBRAL MODULACIÓN

CELULAR

AUMENTA PRESIÓN DE PERFUSIÓN

DISMINUYE PIC

DISMINUCIÓN INJURIA SECUNDARIA

SSH vs. Manitol

Disminución de PIC

SSH 53.9% vs. Manitol 35%

Duración del efecto

SSH 500 min. vs. Manitol 120 min.

Manitol

Menor PAM, pH, PaO2, mayor PCO2

SSH 3%

Estabilidad PAM

SSH-Estudios en animales

Más efectiva que manitol. Mayor duración de acción.

Mejora el pronóstico?

Anesth Analg 2006;102:1836 –46

SEDACIÓN Y ANALGESIA

El dolor aumenta PIC: Los narcóticos son la primera línea

Otros: Propofol, Etomidato, Ketamina

Benzodiacepinas

BARBITÚRICOS

Dosis: 10 – 15 mg/Kg

Objetivos de la terapia: Disminuir al máximo actividad cerebral con EEG plano

Mantener Volemia, PAM, PPC



ANTICONVULSIVANTES

Actúa en canales de Na/K

Disminuye FSC

Estabiliza la membrana

↓ liberación de K de las

neuronas isquémicas


Fenitoína en niños: toxicidad relacionada con la edad, deterioro cognitivo.

El rol de los glucocorticoides

No se recomienda el uso de glucocorticoides para

mejorar la sobrevida o reducir la PIC en los

pacientes con TEC grave.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

ROL DE LA CIRUGIA

Hematomas que requieren evacuación: Extradurales: >30 cm3 / <30 cm3: >15mm y > 5mm DLM.

Subdurales: >10mm y > 5mm DLM.

Intra-parenquimatosos > 50 cm3 (frontal/temporal > 20 cm3 + DLM )

Síntomas: Glasgow < 8, deterioro neurológico.

Coma: PIC

Crecimiento: 5-8 horas → 36 horas.

Observación: TAC control 6 horas.


Neurosurgery 2006; 58 (S2): 1-66

The Cochrane Database of Systematic Reviews

1 solo estudio aleatorizado en población pediátrica: Beneficio

No hay evidencia de su beneficio en la población adulta

Guías BTF 2003 Recomendación:

Cualquier evidencia de deterioro neurológico en pacientes con lesiones ocupantes de espacio obliga al manejo

quirúrgico

CRANEOTOMÍA DESCOMPRESIVA

ATENCION DE PACIENTES CON TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALICO EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL

DANIEL A CARRION DURANTE EL PERIODO 2002-2006

Dr. V Erland Cespedes Ravines

. Dr. Humberto Effio Imán

HNDAC-UNMSM

CONGRESO PERUANO DE NEUROCIRUGIA NOVIEMBRE 2007

Procedencia de pacientes: 877 poli contusos

Lugar Casos %

Iniciativa propia 3938 70.0

Hosp. San José 562 10.0

Centros de Salud Callao 450 8.0

Hosp. Sta. Rosa 225 4.0

Hosp. FF AA 148 2.63

EsSalud 138 2.45

Otros Hosp. 50 0.88

Provincias 116 2.06

Totales 5627 100

Atención por Genero: TEC

Genero %

Adultos Masculino 74.5

Femenino 25.5

Niños Masculino 61.57

Femenino 38.43

Causas de TEC

Accidente de

transito

%

Atropellos 40.0

Choques 28.0

Motociclistas 18.0

Ciclistas 14.0

Causa %

Accidente de transito 56.0

Accidentes deportivos

y laborales

16.0

Caídas 15.0

Agresiones 11.0

Desconocida 2.0

Pacientes hospitalizados de

acuerdo a tratamiento: Adultos

Tratamiento Casos %

Quirúrgico 460 40.8

Medico 482 59.2

Totales 942 100

Pacientes con patología quirúrgica: Operados

Patologia Casos %

Hematoma epidural 190 40.92

Hematona subdural 188 38.48

Hematoma Intra parenquimal 9 2.4

Fractura con hundimiento 33 7.4

TEC abierto 22 5.9

TEC por PAF 12 3.3

Contusion cerebral 6 1.6

Totales 460 100

Variación de ECG Adultos

Preoperatorio

41%

33%

26%

100%

ECG ingreso

13-15 43%

8-12 37%

<7 20%

Totales 100%

postoperatorio

75%

19%

6%

100%

Muchas Gracias

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