MÉDICO CARDIOLOGO

MARCO A. HEREDIA ÑAHUI

HOSPITAL DOCENTE DANIEL ALCIDES CARRIÓN

MANEJO DE TAQUIARRITMIAS EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA

INTRODUCCIÓNPacientes con arritmia cardiaca se presentan muy seguido a los servicios de emergencia del hospital.

El estado hemodinámico del paciente determina la urgencia y emergencia del tratamiento de la arritmia.

El electrocardiograma inicial indica la actitud terapéutica más adecuado y los fármacos posibles a utilizar en estos pacientes

EVALUACIÓN INICIAL DE LAS ARRITMIASPersonas con síntomas potenciales atribuibles a arritmias ventriculares:

Palpitaciones

DisneaDolor torácicosSíncope y pre-síncopeTV que es hemodinamicamente estableTV que no es hemodinamicamente estableParo cardiaco

Asistolia (paro sinusal, BAV)Taquicardia VentricularFibrilación VentricularActividad eléctrica sin pulso

MANEJO INICIALPaciente debe pasar a unidad de Shock Trauma si presenta signos de inestabilidad hemodinámica.

Soporte Oxigenatorio

Monitoreo Telemétrico

Oximetría

O2 de soporte

EVALUACIÓN INICIAL DEL ELECTROCARDIOGRAMA

CASO Nº 1

TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL A-V

Es la TSV más frecuente, hasta el 75% en algunas series. Otros términos utilizados para referirse a esta arritmia son:

Taquicardia intranodal

taquicardia por reentrada de la unión AV

taquicardia reciprocante de la unión.

Se manifiesta principalmente en la edad media de la vida (40-50 a)

Esta mayor proporción de pacientes con taquicardia reentrante nodal en la edad adulta se explica por los cambios evolutivos que acontecen en la fisiologÍa del nodo AV durante las primeras dos décadas de la vida

TRATAMIENTO1. ABC

2. ¿Paciente hemodinámicamente estable?

1. Si: Maniobras Vagales1. ¿Sigue el paciente con la arritmia?

Si: Adenosina 6 mg/EV con monitor, 12 mg/EV, 18 mg EV.

Sino resuelve: Cardioversión eléctrica sincronizada 50 – 150 J (Bifásico).

2. No: Cardioversión electrica sincronizada 50 – 150 J.

CASO Nº 2

TAQUICARDIA SINUSALRECONOCIMIENTO ELECTROCARDIOGRÁFICO

Se define como una frecuencia de 100 lpm.

El nódulo sinusal exhibe una frecuencia de descarga de entre 100 y 180 latidos/min, pero puede superar esta cifra con un ejercicio agotador o en personas jóvenes.

• La frecuencia cardiaca máxima alcanzada durante una actividad física extenuante disminuye con la edad desde aproximadamente 200 latidos/min a los 20 anos,

hasta menos de 140 latidos/min a los 80.

La taquicardia sinusal suele comenzar y terminar de modo gradual.

El intervalo P-P puede variar discretamente de un ciclo a otro.

Las ondas P poseen un contorno normal, pero pueden mostrar una amplitud mayor y la onda se hace a veces picuda.

Aparecen antes de cada complejo QRS con un intervalo PR estable, a menos que se instaure un bloqueo AV concomitante.

La despolarización diastólica acelerada de la fase 4 de las células del nódulo sinusal es responsable de la taquicardia sinusal y suele obedecer a un aumento del tono adrenérgico y/o a una retirada del tono parasimpático.

Las maniobras vagal frenan gradualmente la taquicardia sinusal, que puede después acelerarse hasta la frecuencia previa. Las frecuencias mas rápidas no siempre se frenan con una maniobra vagal.

TAQUICARDIA SINUSALMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Frecuente en la lactancia y primera infancia y constituye una reacción normal a distintos esfuerzos fisiologicos o fisiopatologicos.

La taquicardia sinusal persistente representa, a veces, una manifestación de la insuficiencia cardiaca.

En pacientes con cardiopatía estructural: reducción del gasto cardiaco o causa angina o precipitar otra arritmia.

SINDROME DE TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA: en personas sanas por mayor automatismo de NS o a un foco auricular automático de él.

SINDROME DE TAQUICARDIA ORTOSTÁTICA: sindromerelacionado con la hipotension postual y la taquicardia sinusal.

La reentrada en el nódulo sinusal da una taquicardia auricular que se origina en el tejido próximo al nódulo sinusal.

TAQUICARDIA SINUSALTRATAMIENTO

El tratamiento debe dirigirse a la causa de la taquicardia sinusal.Las causas reversibles mas frecuentes son el hipertiroidismo, la anemia, la infección o la inflamación y la hipovolemia. Puede ser util eliminar el tabaco, el alcohol, el café, el te u otros estimulantes, como los fármacos simpaticomimeticosen gotas nasales y antigripales.La medicación, por ejemplo propranolol o verapamilo, o la reposición de líquidos de un paciente hipovolemico o la disminución de la fiebre de un paciente febril contribuyen a frenar la frecuencia de descarga del nódulo sinusal. El tratamiento de la taquicardia sinusal inapropiada se basa en p-bloqueantes o en antagonistas del calcio, solos o combinados.

CASO Nº 3

CASO Nº 4

FIBRILACIÓN AURICULAR Y FLUTTERLa FA y el Flutter auricular son taquiarritmiassupraventriculares, en conjunto, las más frecuentes.

FA arritmia sostenida más frecuente.

Ocurre 1-2% población en general.

La FA aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular y 1 de cada 5 ECV son por FA.

Los ECV asociados a FA son fatales.

Hospitalizaciones por FA son causa de un tercio de todos los ingresos por arritmias cardiacas.

Las principales causas son SCA, FCCD, complicaciones tromboembólicas y manejo agudo de la arritmia.

Las enfermedades asociadas a FA son diversas entre ellas tenemos:

Envejecimiento, HTA, FCC (II-IV), Valvulopatías (30% de pacientes con FA, la más precoz la estenosis y/o insuf. mitral), miocardiopatias, CIA, cardiopatía isquémica (20% de población de FA), disfunción tiroidea, obesidad, EPOC, DM, apnea del sueño, ERC.

MANEJO AGUDOFormas clínicas de presentación:

Asintomática

Sintomática con estabilidad hemodinámica:Embolias

Palpitaciones, dolor torácico, disnea, mareo o síncope

Miocardiopatia inducia por taquiarritmia.

Sintomática con inestabilidad hemodinámica. Es más frecuente en presencia de frecuencias ventriculares extremas y asociada a cardiopatías graves.

DETECCIÓNExistencia de pulso irregular debe despertar la sospecha de FA.

Necesario EKG para diagnóstico de FA.

La FA progresa desde episodios cortos y raros hacia ataques más frecuentes y prolongados.

Electrocardiografía:La FA se define como una arritmia cardiaca con las siguientes características:EKG de superficie con intervalos R-R absolutamente irregulares.No hay ondas P definidad en el EKG.La longitud del ciclo auricular (cuando es visible, V1), es decir, intervalo entre dos activaciones auriculares, suele ser variable y <200 ms (> 300 lpm)Para tener en cuenta la FC en la FA se debe tomar diez segundos del EKG contar las ondas R y multiplicarlas por 6.

Establecer el momento de inicio de la arritmia es un factor importante que determina el tratamiento.

Mayoría de pacientes con menos de 48 hrs deben ser cardiovertidos.

Si la duración de FA es de > 48 hrs o hay dudas sobre la duración se puede realizar una ETE.

Pacientes con FA y signos de insuficiencia cardiaca aguda requieren control urgente de la frecuencia y, a menudo, cardioversión.

Realizar un ecocardiograma de urgencia en pacientes con deterioro hemodinámico para evaluar función del VI, las valvular y la presión del VD.

¿Y si el QRS no es estrecho?

QRS

Ancho > 120 ms

Conducción A/V

1:1 < 1:1

TSV con BRDHHTSV con aberración

Taq. antidrómica

Taq. Ventricular

Arritmias Ventriculares SintomáticasHemodinámicamente estable:

Pacientes con TV lenta, estable puede ser asintomática pero frecuentemente se asocia a palpitaciones acompañada de disnea o disconfort de pecho.

La estabilidad o tolerancia esta relacionada con la frecuencia, conducción retrograda, función ventricular, integridad de los mecanismos compensadores periféricos.

Que sea bien tolerada no significa de buen pronósitco.

Arritmias Ventriculares Sintomáticas“Hemodinámicamente inestables”

Termino no bien definido pero ampliamente usado.

Connota taquicardia asociada a hipotensión y pobre perfusión tisular que lleva a paro o shock si no es tratada.

No sólo se ven en pacientes con mala función del VI sino en pacientes con corazones estructuralmente normales.

Arritmias Ventriculares SintomáticasMuerte Súbita:

TV sostenida o FV llevan a disminución de perfusión tisular, pérdida de conciencia que resulta en GC inadecuado, lleva a Muerte súbita cardiaca si no se revierte.

El mecanismo de inicio de muerte súbita puede estar o no relacionada con la arritmia.

CASO Nº 1

CASO Nº 2

CASO Nº 3

ARRITMIAS ASOCIADAS A SICAsLa incidencia de VF (ocurre a en las primeras 48 hrs) puede disminuir si hay revascularización agresiva.

VF que ocurre temprano en un SICA se asocia a alta mortalidad hospitalaria pero no mortalidad a largo tiempo.

Profilaxis con lidocaida ya no se usa a pesar de disminuir la incidencia (pero incrementa mortalidad).

Uso de b-bloqueantes profilacticos reduce la incidencia de VF.

Corregir hipomagnesemia e hipokaliemia disminuye la incidencia.

Taquicardia ventricular sin pulso, fibrilación ventricular:

ACLS protocolo lleva al uso de electroshock asincrónico seguido de CPR.

Las dosis epinefrina son 1 mg EV cada 3 a 5 min o vasopresina 40 U una vez.

Amiodarona dosis de carga 300 mg o 5 mg/kg EV bolo, se repite 150 en bolo una vez.

Lidocaina 1 a 1.5 mg/kg con dosis repetida de 0.5 - 0.75 mg EV a dosis máxima de 3 mg/kg.

RIVA y Taquicardia Ventricular no sostenida:

Ni el RIVA ni la NSVT (menor de 30 seg) que ocurren en un SICA sirven de marcadores pronosticos de VF.

RIVA se asocia a reperfusión.

Taquicardia Ventricular Sostenida Inestable:

Para VT recurrente monomorfica y EF normal, procainamida, sotalol, amiodarona o lidocaida se pueden usar. Si EF es baja, amiodarona o lidocaida se recomiendan (150 de amiodarona en 10 min, lidocaina0.5 - 0.75 mg/kg EV bolo)

Si VT es polimorfa y el QT normal, corrección de isquemia y electrolitos se enfatiza.

Manejo de Taquicardia Ventricular Sostenida Monomórfica

Clase I:

Taquicardia QRS ancho debe ser presumida como VT si el diagnóstico está poco claro. (Evidencia C)

Cardioversión directa con apropiada sedación se recomienda en cualquier punto de tratamiento en pacientes con sospecha de VT monomórfica sostenida con compromiso hemodinámico. (Evidencia B)

Manejo de Muerte SúbitaClase I:

Luego de la presencia definitiva, sospecha o paro cardiaco inminente, la primera prioridad es la activación de un equipo capaz de identificar los mecanismos específicos y llevar sin demora la intervención. (Evidencia B) La CPR debe ser implementada rapidamente luego del contacto con el equipo de respuesta. (Evidencia A)La resucitación cardiopulmonar debe darse fuera del hospital, si hay AED, debe ser aplicado rapidamente y seguir el algoritmo de CRP desarrollado por la AHA. (Evidencia C)

Para victimas de taquicardia ventricular como arritmia causante del paro, cuando ocurre la recurrencia luego de la desfibrilación máxima, se debe usar amiodarona EV como droga antiarritmica. (Evidencia B).

Para taquicardias ventriculares recurrentes, se recomienda seguir el algoritmo de CRP desarrollado por AHA (Evidencia C).

Factores reversibles de paro cardiaco deben manejarse como la hipoxia, disturbio electrolítico, factores mecánicos, y depleción de volumen (Evidencia C)

FINALMENTE

DURACIÓN DEL QRS

Probable TV

Amiodarona 5 mg/kg IV

Procainamida 15 mg/Kg IV

Lidocaina 1 mg/Kg IV

CARDIOVERSIÓN 0.5 – 1 J/Kg

Adenosina 0.1 mg/kg IV

Maniobras Vagales

Probable TSV

Ondas p ausentes/anormales

Cambios abruptos de la FC

FC > 220/min /lactantes)

FC > 180 min (prescolares)

GRACIAS