SYOK KARDIOGENIK

Oleh:

Maryati

0920 221 107

Pembimbing:

dr. Priyono Budi S, SpA

Latar Belakang

Syok kardiogenik sering terjadi pada bayi maupun anak, merupakan

penyebab primer maupun stadium lanjut dari semua jenis syok →

mengakibatkan gangguan kemampuan jantung untuk mempertahankan

perfusi sel yang adekuat

Masalah selalu timbul oleh karena sangat jarang disertai penyakit dasar

sebagai penyebab yang nyata, mortalitasnya tinggi, sering merupakan

interaksi dari berbagai penyebab

Berbagai parameter klinik sering tidak muncul secara jelas, harus

diketahui dan dipahami sedini mungkin. Dengan demikian dapat disusun

tatalaksana yang dini, rasional, cepat, akurat, & adekuat

Syok Kardiogenik

Suatu keadaan yang terjadi akibat tidak cukupnya curah jantung

untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital akibat disfungsi otot

jantung

Merupakan penurunan curah jantung murni akibat gangguan fungsi

jantung sebagai pompa berupa gangguan pengosongan ventrikel

Khas akibat gangguan fungsi sistol dan diastol yang biasanya

selalu terjadi bersama

Etiologi

1. Disfungsi jantung yang berat

Disfungsi sistol (↓ kontraktilitas miokard) pd usia bayi & anak,

sering akibat dari:

- Miokarditis

- Global Hipoksemia

- Valvular Disease

Disfungsi diastol (↑ kekakuan saat diastol ventrikel kiri → ↓ preload

→ ↓ vol sekuncup & curah jantung)

- Hipertropi ventrikel kiri

- Disritmia

- Tamponade jantung

- Renjatan hipovolemik atau septik yg berkepanjangan

Disfungsi katup atau anomali struktur jantung

Peningkatan afterload jantung kiri :

- Aortic stenosis

- Hypertrophic cardiomyopathy

Peningkatan afterload jantung kanan:

- Acute respiratory distress syndrome

- sleep disorder breathing

Katup / abnormalitas struktur :

- Mitral stenosis, mitral/aorta regurgitasi

- endokarditis

- Disfungsi / ruptur m.papilaris

2. Septikemia

3. Luka bakar berat

4. Penyakit imunologis (anafilaksis)

5. Perdarahan atau dehidrasi

6. Gangguan sistem saraf sentral berat

Syok KardiogenikSyok Kardiogenik Pada Bayi Baru Lahir Pada Bayi Baru Lahir

Asfiksia intrapartumAsfiksia intrapartum,, mengakibatkan mengakibatkan

kontraktilitas jantung memburuk, gangguan fungsi muskulus kontraktilitas jantung memburuk, gangguan fungsi muskulus

papilaris papilaris penurunan curah jantung penurunan curah jantung

gangguan transport O2 yang disebabkan oleh karena anemia gangguan transport O2 yang disebabkan oleh karena anemia

berat atau hemoglobinopati berat atau hemoglobinopati

Kelainan metabolismeKelainan metabolisme (hipoglikemia, hipokalsemia) (hipoglikemia, hipokalsemia)

penurunan curah jantung dan tekanan darah menurun penurunan curah jantung dan tekanan darah menurun

Kelainan jantung kongenitalKelainan jantung kongenital, termasuk aritmia, termasuk aritmia

KardiomiopatiaKardiomiopatia

MEKANISME SYOK MEKANISME SYOK KARDIOGENIKKARDIOGENIK

Cardiogenic Shock

Contractility

CO BP

Metabolic acidosis, hypoxia,Myocardial depressant factor

Compensatory mech. Afterload SVR

PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI

Kompensasi Kompensasi

pemb drh regional pemb drh regional Sementara adekuatSementara adekuat

Ke organ vitalKe organ vital

BerlanjutBerlanjut

Kompensasi gagal Kompensasi gagal SyokSyok

Curah jantung Curah jantung ↓↓

KompensasiKompensasiKompensasiKompensasi

DekompensasiDekompensasiDekompensasiDekompensasi

IrreversibelIrreversibelIrreversibelIrreversibel

3 Fase 3 Fase Syok Syok

STADIUM SYOKSTADIUM SYOKFASE I : KOMPENSASIFASE I : KOMPENSASI

Mekanisme Kompensasi Tubuh refleksi simpatis

- Resistensi sistemik

kulit dingin, pucat, capillary refill memanjang, takikardi, kulit perifer lembab takikardi, kulit perifer lembab

- Tekanan darah ( N )

- Tekanan Diastolik

- Resistensi pembuluh darah splanknik ↑ :

Ginjal (Diuresis <), Saluran cerna (muntah, ileus)

- Bronkodilatasi → mempermudah pertukaran gas

- Rangsangan kimiawi

FASE II : DEKOMPENSASI FASE II : DEKOMPENSASI (1)(1)

- Mekanisme kompensasi gagal

- Metabolisme anaerobik

- Asam laktat asidosis >> terbentuk asam karbonat

intraseluler

- Kontraktilitas otot jantung

- Pompa Na – K sel

Integritas membran sel

Kerusakan sel

FASE II : DEKOMPENSASI (2)FASE II : DEKOMPENSASI (2)

Aliran darah lambat

Agregasi Trombosit

Pembentukan Trombus

Pendarahan

Pelepasan Mediator

Vasodilatasi Arterial

Kenaikan Permeabilitas Kapiler

VR

Fase dekompensasi

Perfusi jaringan indekuat disertai hipotensi

Kesadaran menurun krn perfusi ke otak menurun

Hipotensi sebagai tanda terakhir dari syok

Untuk anak 1-10th: <70 mmHg +(umur/thn x 2)

mmHg

FASE III : IREVERSIBEL Kerusakan / Kematian Sel

Disfungsi sistem multi organ

Cadangan fostat E. Tinggi

( Hepar, Jantung )

Tekanan darah tak terukur

Nadi tak teraba

Kesadaran

Anuria

klinis

Perubahan yang dapat terjadi:

Perubahan di tingkat sel

↓ curah jantung → hipoperfusi jaringan, metabolisme anaerobik,

menghasilkan asam laktat dan akhirnya kemampuan sistol miokard ↓

Miokard mengalami hybernating dan stunning

Perubahan metabolisme

Pelepasan epinefrin & norepinefrin → takikardia & kontraktilitas miokard ↑

Perubahan reologi

Stress oksidatif → perubahan terhadap semua komponen di dalam darah (↑

viskositas darahm agregasi eritrosit → aktivasi sistem koagulasi &

kerusakan andotel, pemicu DIC→ memperburuk aliran darah ke organ vital

Diagnosis Sering cukup ditegakkan dengan observasi cermat terhadap gejala

penurunan perfusi jaringan (oliguria, sianosis, gelisah, akral dingin)

walaupun telah dikoreksi terhadap hipovolemia, hipoksia, & asidosis

− Tanda-tanda hipoperfusi multiorgan

− Tampak pucat, sianosis

− Kulit teraba dingin

− Nadi teraba cepat dan lemah & kadang tidak teratur bila disertai disritmia

− Bendungan vena jugularis, edema perifer

− Suara jantung melemah, terdengar suara jantung 3 dan 4

− Takikardi, tekanan nadi melemah

− Gelisah & produksi urin menurun

− Bising jantung terdengar sesuai dengan kelainan jantung yang ada

Pendekatan Klinis

Pemeriksaan Laboratorium

Serum elektrolit, fungsi ginjal & hepar

Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati)

Enzim jantung (creatinine kinase, troponin, mioglobin, LDH)

Analisa gas darah arteri (menggambarkan keseimbangan asam basa &

kadar oksigen). Defisit basa penting, menggambarkan kejadian & derajat

syok, harus dipantau selama resusitasi

Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi & prognosis

Pemeriksaan Lain

EKG, ekokardiografi, dan otot polos dada

Tatalaksana ↑ Curah jantung

- koreksi disritmia

- optimalisasi preload

- ↑ kontraktilitas miokard

- ↓ afterload

↓ Beban jantung

- Sedasi

- mempertahankan suhu tubuh tetap normal

- intubasi & ventilasi mekanik

Resusitasi Cairan

Selain resusitasi cairan, dapat segera dilakukan:

1. Pemasangan continuous percutaneous oximetry

2. Central Venous Pressure

3. Pemasangan kateter Swanz-Ganz

4. Koreksi keseimbangan elektrolit

5. pemberian obat-obtan untuk kontrol irama jantung & mendapatkan

keseimbangan hemodinamik & mempertahankannya

6. Pemeriksaan kadar laktat secara serial

TATALAKSANA SYOK KARDIOGENIKTATALAKSANA SYOK KARDIOGENIK

Oksigenasi adekuat

Koreksi ggn asam basa dan elektrolit

Kurangi rasa sakit dan ansietas

Atasi disritmia jantung

Kelebihan Preload : Diuretika

Kontraktilitas : Fluid Challenge Sesuai CVP/POAP Obat

Inotropik (+)

Beban Afterload (SVR ) : Vasodilator

Koreksi Penyebab Primer

Tujuan terapi : ↑ curah jantung

Obat inotropik harus segera diberikan secara intra vena

Dopamin (Pilihan I, ↑ kontraktilitas miokard) : dosis 5 – 20 ug/kg/menit .

Pada kasus hipotensi refrakter diberikan dosis yang lebih besar.

Dobutamin : Bila dopamin gagal ↑ tekanan darah dobutamin dianjurkan

diberikan dg dosis 5 – 20 mg/kg/menit. Mempunyai efek inotropik + (↑

kontraktilitas miokard) & kronotropik (↑ frekuensi denyut jantung &

vasokontriksi pembuluh darah perifer

Obat vasopresor lain seperti epinefrin , norepinefrin (0,5 mcg/kg/min dgn

titrasi) & isoproterenol .

Pemberian ekspansi volume yang berlebihan akan sangat membahayakan

40

Commonly Used Cardiovascular Drugs in Shock Commonly Used Cardiovascular Drugs in Shock SyndromesSyndromes

Drug Dose (

ug/kg/min )

Comment

Inotropioc agentsNorephrine( - adrenergic )

0.05 – 1.0 For profound hypotension not responding to fluid or other inotropic drugs

Ephinephrine( - and - adrenergic )

0.05 – 1.0 Dose related response, higher doses cause vasoconstriction. Useful in maintaining CO and BP inpatients unresponsive to dopamine or debutamine

Isoproterenol( - adrenergic )

0.05 – 0.5 Indicated in bradycardia unresponsive to atropine if increase in heart rate is not excessive, may be helpful in reactive pulmonary hypertension

Dopamine( - and -dopaminergic )

1 – 20 Cardiovascular effects are complex and dose related. Low dose infusion can restore cardiovascular stability and improve renal function

Commonly Used Cardiovascular …(lanjutan)Commonly Used Cardiovascular …(lanjutan)

Drug Dose (

ug/kg/min )

Comment

Dobutamine( - and - adrenergic )

1 – 20 Positive inotropic effect with minimal changes in heart rate or systemic vascular resistance

Amrinone 1 – 10 Initial bolus infusion may be required. Limited data available in children

VasodilatorsNitroprusside 0.005 – 8 Balanced arterial and venous

dilator. May result in thiocyanate or cyanide toxicity

Phentolamine 1 – 20 Causes dilatation of arterial and venus beds. Indirect inotropic effect may cause compensatory tachycardia

Nitroglicerine 0.5 – 20 Venus dilator. Dose not well established for infants and children

Terima Kasih