SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Y CRONICO

1. Definición:El sufrimiento fetal se define como “la situación permanente o transitoria de etiología diversa, caracterizada por hipoxemia, academia, y otras anomalías de la homeostasis, en donde el compromiso es básicamente celular.

Sufrimiento Fetal Agudo: Es un síndrome de instalación rápida que generalmente se presenta durante el trabajo de parto. Puede ser ocasionado por cualquier factor que determine una marcada disminución en los intercambios gaseosos maternos-placentarios-fetales, conllevando a que el aporte de oxígeno al feto sea insuficiente y a la vez a que este retenga anhídrido carbónico. Esto origina diversas alteraciones en el medio interno fetal (hipoxemia, hipercapnea, acidosis) lo cual puede provocar alteraciones tisulares irreparables o la muerte del feto.La frecuencia de sufrimiento fetal agudo (SFA) varía según los métodos utilizados para su valoración, llegando al 7-10” por métodos clínicos y al 25-30% por métodos electrónicos o bioquímicos.

2. Etiología del SFA:Se incluyen todos aquellos factores que directa o indirectamente reducen el aporte de oxígeno al feto. También se debe tener en cuenta el síndrome de decúbito supino y el efecto Poseiro.

Causas Maternas:Por inadecuada cantidad de oxígeno en la sangre:

o Anemia intensao Cardiopatías congénitaso Insuficiencia respiratoriao Enfermedad del parénquima pulmonaro Asfixia maternao Anestesia mal controladao Bloqueo de hemoglobinao Insuficiencia cardiaca

Por déficit en la llegada de sangre al espacio intervelloso (EIV):

o Shock materno por cualquier causa (hipovolémico, séptico, cardiaco, neurogenico)

o Hipotensión arterial primaria debido a anestésicoso Síndrome de la vena cava o HTA crónica o diabetes mellitus con compromiso vascularo Hipertensión inducido por el embarazo.

Causas Placentariaso Insuficiencia placentariao Enfermedad intrínseca, que modifica la estructura o aumenta el

espesor de la placenta: Incompatibilidad Rh, HTA, HIE, diabetes mellitus, infección placentaria.

o Enfermedad intrínseca: Envejecimiento prematuro, postmadurez. Causas Funiculares

o Pinzamiento o nudos del cordóno Distopias: Prolapso, procedencia del cordóno Circulares ajustadas del cordón

Causas fetaleso Anemiao Inmadurezo Infeccióno Medicamentos que alteran la circulación fetalo Traumatismos

3. Fisiopatología Del Asfixia Fetal:Los efectos producidos por el deficiente intercambio gaseoso materno-placenta-fetal pueden resumirse de la siguiente manera:

La disminución del aporte de oxigeno provoca una caída del Po2 en la sangre fetal, lo cual se traduce en hipoxia a nivel celular.

Al no disponer de oxígeno, las células del feto recurren a la glucolisis anaeróbica para obtener energía. Et provoca una acumulación de ácido láctico y sus hidrogeniones (acidosis metabólica).

La retención de CO2 ocasiona un aumento de la Pco2 en sangre fetal (hipercapnea). Al disolverse en el plasma, el CO2 se convierte en H2CO3 (ácido carbónico) que aumenta la concentración de hidrogeniones (acidosis respiratoria).

En casos agudos sostenidos, se produce una acidosis mixta, la cual se traduce en una disminución del Ph en sangre fetal (acidosis) que interfiera con el funcionamiento de las enzimas a nivel celular.

Al aumentar los hidrogeniones, estos difunden hacia el intracelular aumentando el número de cargas positivas. Para compensar esto el potasio intracelular sale al extracelular, lo cual se traduce en hiperpotasemia.

La glucolisis anaeróbica produce 12 veces menos energía que la aeróbica, lo que se compensa aumentando el consumo de glucógeno. Este hecho, sumado a la falta de regeneración del glucógeno a partir del piruvato determina un agotamiento de las reservas de glucógeno.

Todas estas alteraciones causan perturbaciones funcionales que pueden llevar a la lesión transitoria o permanente y muerte de las células fetales, especialmente de aquellas que son más sensibles a la hipoxia:

A nivel del SNC, lo cual explicaría el puntaje de Apgar bajo en un recién nacido con apnea, hiporreflexia, hipotonía.

A nivel pulmonar disminuye la síntesis de surfactante, lo cual explicaría la mayor incidencia de distres respiratorio en los casos de sufrimiento fetal agudo.

A nivel cardiaco el agotamiento del glucógeno es precoz y grave. Esto sumado a las alteraciones del metabolismo del potasio, provoca falla miocárdica que puede llevar a la muerte fetal.

Mecanismos Compensatorios:

La hipoxemia y acidosis conducen a otros tipos de alteración de tipo reflejo y autorregulador:

Mecanismo Compensatorio Maternos:o Aumento del flujo materno.o Hiperventilación materna.o Aumento de la excreción renal de ácidos inorgánicos (ácido

láctico, cetoacidos).

Mecanismo Compensatorios Fetales:o A nivel cardiaco: Inicialmente se desencadenan reflejos de tipo

simpáticos (taquicardia y aumento de la presión arterial), pero cuando la Po2 cae por debajo de un límite crítico, se desencadenan reflejos de tipo parasimpático que se traducen en Dip II o desaceleraciones tardías.

o A nivel circulatorio: Inicialmente el estímulo simpático provoca vasoconstricción periférica que centraliza la circulación en órganos vitales (corazón, cerebro), pero en los órganos extremos aparece vasodilatación y shock terminal.

o A nivel intestinal: L a vasoconstricción agrava la hipoxia a este nivel, que responde ante esta situación de estrés con un aumento de la motilidad intestinal, expulsando meconio, lo que constituye uno de los signos indirectos de hipoxia fetal.

o A nivel pulmonar: Al mantenerse la hipoxia y elevación de Pco2, se produce estímulos a nivel del centro respiratorio fetal que da lugar al inicio de respiraciones profundas, dando lugar al síndrome de aspiración de meconio.

4. Cuadro Clínico: Los signos más importantes se obtienen por auscultación de los latidos

cardiacos fetales (LCF) y por la observación de la presencia de meconio en el líquido amniótico.

i. Alteraciones de la FCF basal Taquicardia (FCF basal>160/min): Es el primer signo

de sufrimiento fetal agudo, y el que precozmente debería de ponernos en situación de alerta constante, pues denota la estimulación simpática como mecanismo de defensa inicial anta la hipoxia.

Bradicardia (FCF basal <120/min): Ocurre tardíamente, debido a la depresión del automatismo cardiaco que provoca la hipoxia sostenida.

ii. Alteraciones de la FCF con las Contracción uterina: Desaceleración temprana (Dip I): Consiste en el

descenso de la FCF en perfecta coincidencia con la contracción uterina, es decir, el punto más bajo de la desaceleración coincide con el punto más alto de la contracción. Por lo general, en el Dip I la FCF no desciende a menos de 100 LPM, y clínicamente no está asociado a sufrimiento fetal.Se observa en partos normales después de la ruptura de membranas y luego de 5cm de dilatación. Se lo atribuye a la estimulación refleja del vago, producida por la compresión de la cabeza fetal, son más frecuentes en presentación podálica.

Desaceleraciones Tardías (Dip II): Comienza despues del inicio de la contracción, alcanza su valor más bajo despues del acmé y no vuelve a sus valores basales sino mucho despues terminada la contracción. Es un índice de sufrimiento fetal agudo, producto de la insuficiencia placentaria que ocasiona hipoxia, y acidosis fetal.

Desaceleración Variable (Dip III): Patrones de desaceleración que varían bastante en amplitud y tiempo. Se evidencian como diferentes formas no repetitivas de desaceleración bruscas. Se asocian a la oclusión transitoria del cordón umbilical. La severidad del Dip III

está dado por la duración de su contracción, cuando la oclusión es transitoria (<30-40 segundos) solo ocasiona un estímulo reflejo vagal, Si es más prolongado >40 segundos, se desarrolla una hipoxia fetal, en esta caso el Dip variable sería un signo de sufrimiento fetal.

iii. Meconio en el Líquido Amniótico:Este signo tendrá valor cuando la presentación sea cefálica, pues en la presentación podálica la presencia de meconio en el LA se considera normal.Para que tenga valor, debe certificarse la presencia de meconio de reciente emisión, de color verde, dispuesto en forma de grumos, sin disolverse aun en el líquido amniótico. Si el meconio encontrado es muy abundante y reciente, el LA se hace espeso y toma un aspecto clásicamente conocido como “puré de arvejas” signo inequívoco de sufrimiento fetal agudo.Por otro lado una coloración verde amarillenta y homogénea del LA sin grumos es índice de sufrimiento fetal que se habría producido en las 48 horas previas, que es lo que en promedio tarda el meconio en desaparecer del líquido amniótico.

5. Exámenes de Diagnósticos: Determinación de Ph en calota fetal: Prueba de gran valor diagnóstico,

su alteración constituye un signo precoz de sufrimiento fetal agudo establecido.

i. Ph>7.30 valores normalesii. Ph= 7.21-7.25 valores prepatologicos

iii. Ph<= 7.20 signo de sufrimiento fetal agudo Ecografía Fetal:

i. Perfil biofísicoii. Velocimetria doppler

Monitoreo electrónico fetali. Test no estresante (NST)

ii. Test estresante (CST)6. Diagnostico:

Sospecha de sufrimiento fetal agudo:

o Taquicardia fetal (160-180/min) por más de 20 segundos, sin alteración materna, ni efecto medicamentoso.

o Bradicardia fetal (100-120/min) sin otro signo asociado.o L.A vede fluido.o Desaceleraciones variables.o Desaceleraciones tardías transitorios<50%.o Disminución de los movimientos fetales.o Convulsiones maternas.

Certeza de sufrimiento fetal agudo:o Desaceleraciones tardías tipo Dip II (más del 50%)o L.A verde mecomial grumoso, en fetos de presentación cefálica,

con FCF alterada.o FCF entre 100-120/min, con alteración de la variabilidad.o Bradicardia fetal<100/min sostenidao Taquicardia fetal con desaceleraciones variableso Ausencia de variabilidad de la FCF

7. Tratamiento: Reanimación fetal intrauterina: El feto se reanima mejorando los

intercambios maternos-fetales.i. Gestante en posición decúbito lateral izquierdo.

ii. Control de funciones vitales maternas y control de los latidos cardiacos fetales.

iii. Colocar vía endovenosa permeable.iv. Hidratación con cloruro de sodio al 0,9%.v. Disminución de la contractibilidad uterina:

Uso de Betamimeticos. Suspensión de oxitócina.

vi. Administrar oxigeno húmedo a la madre (6-7 L/min, por mascarilla), lo cual aumenta la presión parcial de este gas en los tejidos maternos.

vii. Corregir factores maternos implicados Hipotensión arterial Desequilibrio acido-base

viii. Vigilancia permanente de la frecuencia cardiaca fetal.ix. Hacer el examen pélvico para determinar el avance del trabajo de

parto.

Extracción del feto:i. El tacto adicionalmente servirá para toma de decisión si el parto

se prevee a corto o largo plazo.ii. Visualice el color del líquido amniótico, si hay membranas

íntegras, realice amniotomia cuando haya dilatación mayor 3 cms.

iii. Si el líquido es meconial espeso o amarillo oro y el parto es a largo plazo, mejor realizar cesárea.

iv. Utilizar siempre la vía más rápida que lo por lo general es la cesárea.

8. Complicaciones: Edema cerebral Convulsiones Encefalopatía neonatal Parálisis cerebral

i. Cuadriplejia espásticaii. Parálisis cerebral discinetica

Muerte fetal y neonatal

9. Fluxograma:

SUFRIMIENTO FETAL CRONICO

1. Definición.

Según la OMS se reconoce como sufrimiento fetal, la situación permanente o

transitoria, de diversa etiología, que se caracteriza por hipoxia, hipercapnia y

consecuentemente acidosis y otras anomalías de la homeostasis y del

intercambio gaseoso materno fetal a nivel placentario.

Es una patología que se instala durante el embarazo, caracterizado por una

insuficiencia placentaria de tipo nutricional, que provoca trastornos en el

desarrollo fetal. Su forma leve o moderada es causa de Retardo de Crecimiento

Intrauterino (RCIU) y su forma grave puede llegar hasta el óbito fetal. (Williams

Obstetric, 22 ed, McGrawn-Hill, 2005)

2. Clasificación:

El sufrimiento fetal crónico se clasifica en:

a. Potencial

b. Real

Sufrimiento fetal crónico:

a. Compensado (adaptación)

b. No compensado

c. Agudizado

a. Sufrimiento fetal compensado. Es prácticamente asintomática y de difícil

diagnostico

Mecanismos de adaptación:

La disminución de nutrientes no es muy severo

Aumenta la hemoglobina

Aumenta el volumen circulante

Utilización de depósitos de glicógeno

b. Sufrimiento fetal no compensado. No puede equilibrar el déficit

nutricional.

Se reconoce por:

La disminución de movimiento fetales

Disminución del volumen uterino

Alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal

Aparición de meconio en amniocentesis o amnioscopia

c. Sufrimiento fetal crónico agudizado

Puede estar equilibrado o no y en un momento dado dicho

sufrimiento se acrecienta

Lo común e observar sufrimiento agudo durante el parto donde

las contracciones acrecientan el déficit nutricional. Por reducción

del flujo sanguíneo en el espacio intervelloso.

3. Etiología.

a. Real:

Enfermedades maternas

Preeclampsia severa

Diabetes mellitus

Enfermedad cardiaca

Hipertensión arterial

Nefropatía

Isoinmunización materno fetal

b. Potencial:

Desnutrición

Anemia

Enfermedades crónicas compensadas

Grandes multíparas

Grandes altitudes

Primigestas con embarazos prolongados

La alteración que genera el sufrimiento fetal.

Puede ser funcional u orgánica y su gravedad dependerá de:

a. Cuantía en la reducción del aporte nutricional

b. Capacidad del feto para compensar dicha deficiencia

c. Tiempo trascurrido desde la alteración homeostática al nacimiento

4. Factores de Riesgo

a. Antes de la concepción

Edades maternas extremas

Diabetes

Desnutrición

Nivel socio económico bajo

b. Durante el embarazo

Preeclampsia

Diabetes Gestacional

Trastornos De La Alimentación

Embarazo Múltiple

Antecedentes De RCIU

Consultas Prenatales Insuficientes O Nulas

Infecciones TORCH

c. Factores de riego ambientales y de comportamiento

Exposición A Agentes Teratogénicos

Hábito De Fumar

Alcoholismo Y Drogadicción

Violencia Familiar

5. Fisiopatología.

a. Disminución del aporte de sangre al útero en cantidad y calidad: preeclampsia

b. Disminución de la llegada de sangre al útero: diabetes, hipertensión

c. Falta de oxígeno en la sangre: anemia, problemas pulmonares

d. Alteración en la circulación de sangre en el útero hacia el feto: contracciones

uterinas excesivas o parto prolongado

e. Alteración en el intercambio de los gases respiratorios entre la madre y el feto e

producen en la membrana placentaria: preeclampsia, incompatibilidad Rh, la

diabetes materna.

f. Disminución de la extensión de la superficie de intercambio: desprendimiento

prematuro de la placenta normalmente insertada, la placenta previa y lo infartos

placentarios

g. Alteraciones de la circulación del feto producen disminución del riesgo

sanguíneo: circulares del cordón al cuello del feto, nudos verdaderos del cordón

umbilical, anemia fetal y hemorragia placentarias.

6. Diagnóstico:

6.1. Anamnesis y exploración física

En la consulta prenatal

Tipo de paciente y valoramos riesgo actual

Observar crecimiento uterino y valorar si corresponde al de la edad

gestacional.

Por interrogatorio nos podemos informar de la movilidad fetal

La auscultación de FCF e de poca utilidad ya que puede ser normal y poco

después fallece el producto.

a. Métodos clínicos:

Frecuencia cardio-fetal

Movimientos fetales continuos menos de 3 movimientos en una hora

indica peligro fetal.

Crecimiento uterino.

Amnioscopia después de las 35 semanas

b. Exámenes: laboratorio e imagenología

Estudios ecosonografico

Estudios biofísicos (prueba de condición fetal con y sin oxcitocina)

Amniocentesis

Determinación hormonal

Para detectar datos de sufrimiento fetal por ecosonografia es necesario realizar el perfil

biofísico.

Perfil biofísico.

Prueba de esfuerzo (NST)

Movimiento respiratorio fetal

Tono fetal

Movimientos activos del feto

Valoración cuantitativa del volumen del líquido amniótico

Interpretación del NST

Reactiva.

o Más de2 aceleraciones en 15 latidos por minuto con duración de 15

segundos.

o Relacionada con el movimiento fetal

o 20 min. De observación

o Se puede usar la estimulación con movimiento, ruido o la ingestión de

glucosa.

Prueba sin esfuerzo sospechosa.

o Menos de 2 aceleraciones con el movimiento (15bmp/15seg.) o

aceleraciones pero no relacionadas con el movimiento.

No reactiva.

o No aceleraciones y a menudo escasa variabilidad

Amniocentesis

En el segundo trimestre se valora el grado de daño fetal y establecer la madurez

fetal

La aparición de meconio tiene valor presuncional de compromiso fetal.

7. Manejo.

a. INVESTIGAR LAS CAUSAS

Investigar Las Causas

Descartar Malformaciones

Investigar Cromosomopatías

Evaluar Nutrición Materna

b. ABOLICIÓN DE POSIBLES FACTORES NOCIVOS Y DISMINUCIÓN

DE LA ACTIVIDAD FÍSICA

c. EVALUACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL

Amenorrea Confiable

Pruebas De Madurez Fetal

d. EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL

Altura Uterina Seriada

Ecografías

e. EVALUACIÓN DE SALUD FETAL

Conteo diario de Movimientos Activos Fetales (MAF)

Monitoreo Fetal Electrónico (NST)

Perfil Biofísico Fetal (Manning)

Velocimetría Doppler en Arteria Umbilical

8.Tratamiento

Acciones sobre las causas que provocan el SFC, como por ejemplo:

Disminución de la Tensión Arterial

Mejoría del estado nutricional

Proscripción de tóxicos ingeridos

Disminución de la actividad física.

Bibliografía: MINSA, Guías Nacionales en Salud Reproductiva, Lima – Perú, 2004. Obstétrica clínica, LLACA-Fernandez.Mc Graw Hill.Segunda edición, México Obstétrica, Hospital Clínico Universidad de Chile,2005,Chile Urgencias en Ginecología y Obstetricia, M.L Cañete Palomo,2ºedicion, 2003,

España.