SPLOŠNO1. Posledice povečane temperature so:

bradikardija tahikardija tahipneja povečana alveolarna

ventilacija večja poraba kisika

2. Večina organskih kancerogenih snovi je v aktivni obliki:

elektrofilna nukleofilna

To pomeni, da imajo tedaj v svoji strukturi območja, ki so

revna z elektroni bogata z elektroni.

3. Celica, prek katere se v največji meri sproži citokinski odziv organizma med stresom, je

trombocit makrofag-monocit hepatocit

iz nje se tedaj izloči interlevkin-1 C-reaktivni protein serotonin (?)

4. Glukokortikoidi, uporabljeni kot zdravila proti vnetju, neposredno ali posredno zavirajo

sintezo prostaglandinov sintezo levkotrienov sintezo inhibitorja

fosfolipaze A2 lipokortina aktivacijo nevtrofilcev nastajanje vnetne

otekline.

5. Med fagocitozo se močno zveča poraba O2 v granulocitih; pri tem se v njih zveča nastajanje

superoksidnega radikala H2O2 hipokloritnega iona bradikinina

6. Pri ohlajanju bolnika s 40 na 38°C pri bolniku z infekcijo opazimo

piloerekcijo hladno, bledo, vlažno kožo rožnato in toplo kožo drgentanje močno potenje

7. Odcepitev arahidonske kisline od fosfolipidov katalizira

fosfolipaza A2 aktiviran Hagemanov faktor trombin

iz nje pa nastajajo

plazmin levkotrieni prostaglandini.

8. Iz aktiviranih trombocitov se sproščajo

serotonin adrenalin tromboksan mitogeni dejavniki prostaciklin

9. Prostaglandini so pomemben dejavnik

zaščite okvare

črevesne sluznice, ker povečuje sproščanje

bikarbonata in sluzi povzroča razjede zmanjša pretok krvi v

sluznici

10. V vročen suhem okolju se potimo, ker izgubljamo toploto zaradi

izločanja vročega potu ker se telo ohlaja z

izhlapevanjem kljub višji temperaturi okolice

delovanje Na/Ca izmenjevalca v žlezah

11. Stres: povečana raven

sproščanje glukokortikoidov

zmanjšana raven sproščanja glukokortikoidov

pri čemer je modulacija informacij na ravni

limbičnega sistema premotoričnega korteksa paraventrikularnega jedra

hipotalamusa

12. Pri apoptozi in nekrozi se aktivirajo naslednji encimi

proteaze(A) ADPaze in ATPaze nukleaze(A)

in povzročijo spremembo zgradbe

celice ? spremembo funkcije

celice 13. Fagocitoza je olajšana, kadar tujek prekrivajo

citokini opsonini ?

v to skupino pa spada IL-1 delec komplementa C3b ?

14. Prostaglandini so produkt metabolizma

triacilglicerolov fosfolipidov sterolov.

Nastajajo po lipooksigenazni poti ciklooksigenazni poti

in pospešujejo izražanje

znakov vnetja zavirajo izražanje znakov

vnetja.

15. Telesna temperatura se po infekciji zviša zaradi povečanega izločanja

interlevkina 1 endorfina kalikreina

iz celic skorje nadledvičnice makrofagov mikroorganizmov.

16. V fazi pasivne hiperemije lahko ugotovimo v področju vnetja

edem upočasnjen pretok krvi lokalno acidozo zvečan pretok krvi primarno hiperalgezijo

17. Do trajno povečanega perifernega upora v razmerah psihosocialnega stresa bi lahko prišlo zaradi

povečanja lastne tonične aktivnosti vazomotoričnega centra

izčrpanja skorje nadledvičnice

povečanja uživanja soli hipertrofije medije arteriol

18. Koristni prosti radikali so NO TNF hidroksilni radikal,

skodljivi prosti radikali so NO vodikov peroksid atmosferski kisik hidroksilni radikal.

19. Pri naraščanju telesne temperature zaradi infekcije je drgetanje

mehanizem zvečane produkcije toplote

mehanizem zvečanega izgubljanja toplote

posledica odpovedovanja termoregulacije

posledica vazokonstrikcije v koži

posledice toplotne kapi

20. Reaktivne molekularne oblike kisika poškodujejo celice, ker (neposredno ali posredno)

okvarijo DNA okvarijo membranske

lipide in beljakovine vstopijo v reakcijo s

superoksidno dismutazo, katalazo in glutation-peroksidazo

aktivirajo anitoksidante.

21. Med odzivom organizma na hujšo poškodbo je v jetrih povečana sinteza:

albumina fibrinogena globulinov gama alfa1 antitripsina CRP

22. Endogeni pirogeni:IL1alfa, IL1beta, TNFalfa, IL6, interferonalfa23. Eksogeni dejavniki kancerogeneze (fizikalni, biološki, kemijski) 24. Pri infekciji pride do

pozitivne bilance toplote povecane termogeneze povecane termolize periferne vazokonstrikcije spremembe nastavitvene

tocke v hipotalamusu

25. Psihosocialni stres bi lahko bil vzrok za hipertenzijo zaradi

hipertrofije nadledvičnice povečanega perifernega

upora zaradi delovanja Sym povečanega vnosa soli hipertrofije stene arteriol hipoadrenalizma

26. Pri vnetišču pride zaradi edema do

kongestije acidoze primarne hiperalgezije povečanega pretoka zmanjšanega pretoka krvi

27. Endogeni pirogeni so IL-1 IL-6 cAMP dejavnik tumorske

nekroze bakterijski lipopolisaharid A.

28. Kancerogeni dejavniki so eksogeni in endogeni samo eksogeni samo endogeni

Med eksogene spadajo kemični fizikalni dejavniki biološki dejavniki starost.

29. Beljakovine sistema komplementa omogočajo

fagocitozo kemotakso ?.

30. Pogoj za maligno transformacijo so mutacije, ki zajemajo

en alel tumor supresorskega gena (TSG)

oba alela TSGpri čemer postaneta gena

hiperaktivna neaktivna.

31. Mediatorji vnetja nastanejo iz plazemskih beljakovin nekaterih AK fosfolipidov

32. Pri sistemskem odzivu organizma po hujši poškodbi je

povečana proteoliza v nekaterih tkivih, drugje pa povečana sinteza beljakovin

povečana proeoliza v vseh tkivih

povečana sinteza v vseh tkivih

33. Drgetanje zaradi zviševanja telesne temperature je posledica

zvišane termogeneze aktivacije sym termolize.

34. Beljakovine akutne faze sintetiziramo v

kostnem mozgu jetrih krvnih celicah,

njihovo koncentracijo pa merimo v plazmi

punktatu kostnega mozga.

35. Fragmenti komplementa nastanejo z

lipolizo proteolizo

njegove naloge so kemotaksa fagocitoza (olajša!?) liza celic.

36. Fagocitoza je olajšana z: Opsonini Kemokini Citokini,

ki so Snov P IL 1, 6, TNF C3b

37. Aksonski refleks: Nevropeptidi Fibrinopeptidi.

Sproščajo se iz avtonomnih senzoričnih motoričnih vlaken

in pospešujejo zavirajo vnetje.

38. Kininski sistem: Nastane bradikinin Povzroča bolečino.

39. V vnetišču se πef: Poveča Pade Ne spremeni

Neto filtracija Pade Naraste Ne spremeni Nastane edem.

40. Arahidonska kislina: Njen nastanek katalizira

fosfolipaza A2.Nastanejo

Levkotrieni Prostaglandini Prostaciklini.

41. Glukokortikoidi: Protivnetno Imunosupresivno Po transplantacijah Sintezo inducira aneksin 1 Zavirajo osteoporozo Zavirajo rast veziva Zavirajo širjenje okužbe

42. Provnetni citokini Zavrta eritropoeza

Zavrta HHS-os Zavira kortizol Kaheksija Proteoliza Sinteza beljakovin akutne

faze Sinteza fibrinogena Endogeni pirogeni

43. Eksogena hipertermija je posledica:

pozitvne bilance toplote negativne bilance toplote gleda na mehanizem

nastanka jo zdravimo z ohlajanjem.

44. Eksogeni pirogeni izvirajo iz patogenih

mikroorganizmov nevronov spodbujajo nastanek

vročine preko endogenih pirogenov.

45. Razlika onkotskih tlakov med plazmo in intersticijem je ob vnetnem edemu

zmanjsana zvecana nespremenjena

in zaradi tega je moznost resorpcije edema

otezena olajšana.

46. Prostaglandini nastanejo z encimom

ciklooksigenazo lipooksigenazo,

vnetne ucinke zvečajo zmanjšajo.

47. Na nastanek edema ne vpliva zvecana permeabilnost ven levkocitna infiltracija inhibicija ciklooksigenaz aksonski refleks.

48. Aspirin inhibira nastanek kalikreina bradikinina prostaglandinov levkotrienov.

49. Glukokortikoidi zvecajo zmanjsajo moznost

brazgotinjenja (nastanek veziva)

in omogocajo

onemogocajosirjenje infekcije po telesu.

50. Permeabilnost venul in kapilar je zvecana zaradi

razlicnih vnetnih mediatorjev

poskodovanih endotelijskih celic

arteriolokonstrikcije aksonskega refleksa.

51. Za zvisano temperaturo v vnetiscu glede na okolico je odgovoren/a predvsem

lokalno povecan metabolizem

vnetni edem arteriolodilatacija pasivna dilatacija kapilar.

52. Na vaji smo po vbrizgu strupa anestezirani zivali opazovali

oteklino rdecino toploto bolecino moteno funkcijo.

53. Zgodnjo fazo akutne hiperemije povzroci

zmanjsana aktivnost simpatikusa

histamin zvisan hidrostatski tlak v

intersticiju zvecana permeabilnost

kapilar in venul glukokortikoidi.

54. V vnetiscu je zvecana permeabilnost

kapilar in venul zvisan onkotski tlak v

intersticiju levkocitna infiltracija zvecano nastajanje

interlevkina-1.

55. Prepustnost mikrocirkulacije je zvecana zaradi

arteriolodilatacije skrcenja endotelijskih celic kemicnih mediatorjev.

56. Mediatorji vnetja nastajajo iz beljakovin v plazmi aminokislin (npr.

histidina) proteoglikanov triacilglicerolov fosfolipidov.

57. Histamin nastaja v tkivnih bazofilcih nevtrofilcih endotelijskih celicah,

njegov ucinek pa je arteriolodilatacija zvecana permeabilnost

kapilar in venul kemotaksa.

58. Interlevkin-1 pri hudi poskodbi izlocajo

le makrofagi pretezno makrofagi hepatociti,

vpliva pa na misice hepatocite zivcni sistem izlocanje CRF iz

hipotalamusa.

59. Beljakovine akutne faze nastajajo v

misicah makrofagih plazmi jetrih

in imajo le protivnetne proti- in protivnetne le provnetne ucinke.

60. Endogeni pirogeni so produkt imunskega sistema bakterij,

vplivajo posredno ali neposredno na periferne termoreceptorje preopticno jedro

hipotalamusa patogene organizme.

61. Toplotna kap je posledica znizanega set pointa zvisanega set pointa okolja, v katerem je

moteno oddajanje toplotein je v bistvu problem

pozitivne negativne bilance toplote.

BOLEZNI ZARADI DEJAVNIKOV OKOLJA

1. Pri sevalni bolezni so trombociti okvarjeni zaradi okvare:

Trombocitov Megakariocitov ?

2. Trombocitopenija povzroči: DIK Krvavitve ?

3. Pri temperaturi zraka in okolja, ki je višja od temperature kože se oddajanje toplote/ ohlajanje organizma (?) doseže s/z

kondukcijo na zrak konvekcijo zraka izhlapevanjem znoja samo z izločanjem znoja radiacijo

4. Gastrointestinalna oblika sevalne bolezni se pojavi po

20 dni 3-5 dni 1 dan (?)

5. Glavna je okvara zarodniih celic

gastrointestinalnega epitelija

dobro diferenciranih celic GI epitelija

6. Električni tok s smiselno frekvenco lahko povzroči fibrilacijo v:

absolutni refraktarni dobi relativni refraktarni dobi kadarkoli v srčnem ciklu

7. Pri mladem moškem s sevalno boleznijo, ki je prejel subletalno dozo sevanja načeloma ne bomo opazili

sprememb v krvni sliki luščenja epitelija

gastrointestinalnega trakta

okvare možganskih nevonov

katarakte zmanjšane

spermatogeneze

8. Če se človeku zniža telesna temperatura na 34°C, se mu poraba kisika

zveča

zmanjšazaradi

upočasnjenja presnovnih procesov zaradi znižane temperature

povečane presove v mišicah

zvečanja koncentracije tiroidnega hormona v krvi

9. Stanje opečenca se lahko poslabša zaradi:

lokalnih tromboz infekcij poliurije hiperhidracije dehidracije anurije.

10. Pri zastrupitvi z organofosfati nastopi smrt zaradi:

akutne odpovedi srca hipoventilacije ishemične odpovedi ledvic akutne odpovedi jeter hipoglikemije.

11. Pri hematološki obliki sevalne bolezni lahko pričakujemo

hemolizo anemijo koagulopatijo na osnovi

pomanjkanja protrombina kapilarne krvavitve infekcije

12. Pri globoki dermalni opeklini 50 kože

se razvijejo se ne razvijejo

generalizirani edemi ker mediatorji vnetja

preprečijo izstop tekočine iz kapilar

pride do razsoja mediatorjev vnetja po celem telesu

pri takšni opeklini upor v cirkulaciji toliko upade, da je hidrostatski tlak v kapilarah prenizek, da bi tekočina izstopala iz žilja

15. Ce prejme oseba dozo sevanja 2 Gy, bo ucinek odvisen od:

biološke aktivnosti sevanja

telesne teže gostote sevanja uporabe zascite noben odgovor ni pravilen,

ker je 2 Gy premajhna doza, da bi imela ucinek

16. Pri sevalni bolezni se najkasneje pojavi:

nevtropenija trombocitopenija anemija limfopenija

17. Med ucinke organofosfatov na parasimpaticni avtonomni živcni sistem uvršcamo:

midriaza mioza hipersalvinacija hiposalvinacija bronhodilatacija bronhospazem fascikulacije v skeletni

mišicnini mišicna paraliza.

18. Poškodba z ionizirajocim sevanjem je odvisna od:

oddaljenosti od izvora sevanja

biološki aktivnosti sevanja

zašcitne obleke.

19.Pri zastrupitvi z inhibitorjem nikotinskih rec. damo:atropin.

21.Edemi pri opeklinah nastanejo zaradi

zmanjšanja zvecanja

razlike med onkotskim tlakom kapilar in intersticija; razlika nastane zaradi

prevelike prepustnosti kapilar

22. Kaj velja za ljudi, ki so nagnjeni k stresu:

na običajne težave se odzovejo z več kortizola

uživajo v stresu silijo v stresne situacije

bolezni, ki se pri njih pojavljajo: duševne diabetes tip 2 miokardni infarkt shizofrenija

23.Pri 60 globoki dermalni opeklini nastanejo generalizirani sistemski edemi zaradi:

razsoja vnetnih mediatorjev po krvi

inhibicije imunskega odziva sirjenja opekline.

Vidimo jih pri

nezdravljenih pacientih bolnikih, ki so jim

infundirali fiziolosko raztopino

bolnikih, ki so jim kirursko odstranili kozo.

24. Pri 50 globoki dermalni opeklini lahko pred zdravnisko oskrbo pri bolniku opazimo

poliurijo oligourijo hipovolemijo hemodilucijo hemokoncentracijo bradikardijo tahikardijo.

25. Znaki hude zastrupitve z organofosfati:

Metabolična alkaloza Metabolična acidoza Respiratorna alkaloza Respiratorna acidoza Periferna cianoza Centralna cianoza Mioza Midriaza

26. Pri bolniku s hudo zastrupitvijo z organofosfati pride do

Paraliza dihalnih mišic Uhajanje blata Bradikardija Suha usta

Zdravimo ga z atropinom, ki: Odpravi bradikardijo Povzroči hipersalivacijo Vpliva na dihalne mišice Pospeši peristaltiko

27.kaj spoduja os HHS: bolečinski receptorji adrenalin citokini

kortizol zavira os neposredno posredno

PRESNOVA IN HORMONI1. Pri pomanjkanju ščitničnih hormonov bi lahko povišanje teže pripisali:

miksedemu povečanem vnosu hrane

ob nespremenjeni telesni aktivnosti

zmanjšanem bazalnem metabolizmu

povečani lipogenezi ob povečanem apetitu

2. Metabolna acidoza:

HCO3- je povečan HCO3- je zmanjšan Hipoventilacija Hiperventilacija NH4 povečan Titrabilne kisline v urinu je

povečana

3. V čem se sladkorna bolezen II. tipa razlikuje od I.:

Dedni dejavnik je večji Povezana je z debelostjo Pojavi se pred 30.letom Večja je možnost

ketoacidoze in manjša za hiperosmolarni sindrom

V začetni fazi je več inzulina

V začetni fazi je manj inzulina

4. Sekundarni diabetes melitus lahko povzrocijo

dolgotrajna hipersekrecija glukokortikoidov

odpoved nadledvicnice odpovedi adenohipofize kronicni pankreatitis dolgotrajno zvečano

izločanje rastnega hormona.

5. Med antagoniste inzulina v uravnavanju presnove uvrščamo

adrenalin glukagon rastni hormon aldosteron kortizol parathormon

6. Hiperpigmentacijo najdemo pri: primarni insuficienci

skorje nadledvičnice sekundarni insuficienci

skorje nadledvičniceker je pri takem stanju

↑ izločanje kortizola iz skorje nadledvičnice

↑ izločanje kortizola iz adenohipofize

↑ izločanje ACTH iz adenohipofize

↓ izločanje ACTH iz adenohipofize

↓ izločanje CRH iz hipotalamusa

7. Diabetes povzročajo ali poslabšujejo

zvišane ravni glukokortikoidov

okvare adenohipofize kronični pankreatitis debelost

8. Sekundarni hiperaldosteronizem je lahko posledica

stenoze renalne arterije srčne odpovedi napak v nadledvičnici adenoma hipofize tumorja hipotalamusa

9. Primarni hiperparatiroidizem ima lahko za posledico

tetanijo fenilketourijo ledvične kamne

pri čemer je povečana reabsorbcija Ca

iz kosti zmanjšana resorpcija Ca v

ledvičnih tubulih

10. Debeli ljudje imajo ničelno energijsko bilanco niso nagnjeni k

hipertenziji hiperlipidemijo pogosto rezistenco na

inzulin povečano izločanje

glukokortikoidov

11. V krvi izmerimo povišano koncentracijo TSH, T3 in T4, zato sklepamo, da gre za

hipotirozo hipertirozo

ki je posledica primarne napake v ščitnici primarne napake v

adenohipofizi primarne napake v

nevrohipofizi

12. Pri zelo povišani koncentraciji glukoze v krvi, pri normalnem delovanju ledvic se koncentracija

glukoze v krvi približuje GF klirensu kreatinina pretoku krvi koncentraciji v krvi klirensu paraaminohipurata

(PAH)

13. V primerjavi s 4 dnevnim stradanjem pri 4 tedenskem stradanju opazimo

manjše večje

izločanje sečnine, manjši (plazemska

koncentracija?) večji enak

dotok alanina v jetra, manjšo večjo

porabo glukoze v možganih.

15. Osteoporoza zmanjšanje samo

mineralnega dela kostnine zmanjšanje samo

organskega dela kostnine zmanjšanje kostne mase

na volumsko enoto kostnine

patološki zlomi gumijasta kost

16. Posledice hipoglikemije lakota izločanje glukagona izločanje inzulina izločanje rastnega

hormona povečan tonus sym vazokonstrikcija

17. Med mehanizme, ki neposredno ali posredno organizem varujejo pred hipoglikemijo, so

povečano izločanje glukagona

povečano izločanje adrenalina

glikogenoliza glukoneogeneza lipoliza povečano izločanje insulina

18. Za debele ljudje velja: nimajo zvišane

nagnjenosti k hipertenziji

energijsko bilanco imajo lahko ničelno

imajo ponavadi zmanjšano toleranco za

glukozo imajo ponavadi

zmanjšano izločanje ščitničnih hormonov

19. Pri hipoparatiroidizmu je v krvi

zvečana koncentracija fosfatnega iona

zmanjšana koncentracija fosfatnega iona

večja koncentracija kalcitonina

20. Sekundarni hiperaldosteronizem je lahko posledica

stenoze ledvične arterije srčnega popuščanja ciroze s

hipoalbuminemijo tumorja v skorji

nadledvičnice adenoma hipofize tumorja hipotalamusa.

21. K smrti zaradi popolnega stradanja NAJBOLJ prispeva:

hipoglikemija ketoacidoza odpoved živčevja zaradi

pospešene beljakovinske razgradnje

oslabelost dihalnih mišic zaradi pospešene beljakovinske razgradnje

odpoved srca zaradi pospešene beljakovinske razgradnje v miokardu.

22. Nagnjenost k hipoglikemiji najdemo pri:

odpovedi adenohipofize hipofunkciji skorje

nadledvične žleze adenomu adenohipofize, ki

izloča ACTH tireotoksikozi hipersekreciji rastnega

hormona.

23. Pri primarni insuficienci nadobistnic najdemo naslednje znake:

hiperpigmentacijo arterijsko hipotenzijo nagnjenost k

hipoglikemiji dehidracijo alkalozo.

24. Debelost, ki lahko spremlja

hipofizne tumorje, je posledica hipersekrecije hipofiznih

hormonov zmanjšane sekrecije

hipofiznih hormonov poškodbe hipotalamusa

zaradi pritiskanja tumorja poškodbe hipotalamusa

zaradi zvečanega intrakranialnega tlaka

25. Pri bolniku, ki je v hipoglikemični komi, pričakujemo naslednjo kombinacijo znakov

Kussmaulovo dihanje, zadah po acetonu, toplo kožo

zvečano srčno frekvenco, normalno polnjenost pulza, bledo in kladno kožo

zvečano srčno frekvenco, slabo polnjenost pulza, znake dehidracije

zvečano srčno frekvenco, zadah po acetonu, bledo in hladno kožo

26. Pri hipoparatiroidizmu pričakujemo

zvišano plazemsko koncentracijo kalcijevih ionov

zvišano plazemsko koncentracijo fosfatov

primarno zmanjšano sekrecijo kalcitonina

ledvične kamne iz kalcijevega fosfata

zmanjšano nastajanje 1,25-dihidroksiholekaciferola v ledvicah

27. Pri primarnem presnovnem protinu najdemo

vnetje sklepa/sklepov zmanjšano sintezo sečne

kisline povečano sintezo sečne

kisline povečano izločanje sečne

kisline preko ledvic zmanjšano izločanje sečne

kisline preko ledvic.

28. Trije tedni popolnega stradanja povzročijo pri sicer zdravem človeku

hipoglikemijo rahlo ketonemijo s pH v

mejah normale hudo ketoacidozo povečano koncentracijo

inzulina v plazmi negativno dušikovo

bilanco

29. Najvecjo biolosko vrednost ima cokolada zelena solata govedina oljcno olje

in je definirana kot najmanjsi vnos zivila, ki

preprecuje negativno dusikovo bilanco

najvecji vnos zivila, ki preprecuje negativno dusikovo bilanco

najmanjsi vnos zivila, da povzrocimo negativno dusikovo bilanco.

30. Pri primarnem hiperaldosteronizmu bo povečana koncentracija aldosterona ponavadi spremljala

normalna aktivnost renina v plazmi

zvečena aktivnost renina v plazmi

zmanjšana aktivnost renina v plazmi.

31. Pri sekundarnem hiperaldosteronizmu bo povečana koncentracija aldosterona ponavadi spremljala

enaka aktivnost renina v plazmi

zvečana aktivnost renina v plazmi

zmanjšana aktivnost renina v plazmi.

32. Pri pomanjkanju železa v organizmu lahko ugotovimo:

pomanjkanje folijske kisline skrite krvavitve npr. v

črevo zmanjšan povprečni

volumen eritrocitov zmanjšano količino

hemoglobina v eritrocitih hemolizo.

33. Vzrok za zvečano plazemsko koncentracijo LDL pri družinski hiperholesterolemiji je

premajhna aktivnost lipoproteinske lipaze

zmanjšano odstranjevanje LDL iz plazme

hrana, bogata z ogljikovimi hidrati.

Ta motnja se pojavi zaradi genetsko pogojene okvare

lipoproteinske lipaze receptorjev za LDL presnove ogljikovih

hidratov.

34. T3 povišan, TSH znižan Prirojena motnja šcitnice Metastaze (v šcitnici)

35. Tip 2 diabetes Zaradi povišanega

izlocanja glukokortikoidov

Nedelovanja adenohipofize

36. Insulin; insulin in lipoliza/geneza ter debelost (ins↑→lipogeneza↑)

37. Na/Cl ↓↓ poliurija secnina v urinu↑ hipotenzija aldosteron↑ hematokrit↓

38. V fazi kratkotrajnega stradanja se zivcevje preskrbuje

z glukoneogenezo v jetrih s Corijevim ciklusom z glukoneogenezo v

mascevju z glukoneogenezo v

mozganih z glikogenolizo v mozganih z glikogenolizo v misicah.

39. Primarni hiperaldosteronizem alkaloza acidoza

40. Med popolnim stradanjem so glavni substrat glukoneogeneze

mašcobne kisline AK skeletnega mišicja ketonske kisline mišicni glikogen

41. K hipoglikemiji so nagnjeni ljudje z

hiperfunkcijo adenohipofize hipofunkcijo

adenohipofize adenomom medule

nadledvicnice insuficienco

nadledvicnice tireotoksikozo

42. Pri laktozni intoleranci je diareja osmotska

sekrecijska motoricna

in je posledica pomanjkanja crevesne laktaze jetrne laktaze.

43. Lipidna peroksidacija je huda zanemarljiva

motnja, sproza jo

superoksidni anion hidroksilni anion (mišljen

je bil radikal),posledica je

vecja odpornost membran nastajanje malonil-

aldehida nekaj v zvezi z zivcevjem.

44. Zmanjsan nivo scitnicnih hormonov in zvecan nivo TSH opazimo pri

hudem pomanjkanju joda hormonsko aktivnih

metastazah karcinoma scitnice

prirojenih motnjah v scitnici.Zvecan nivo scitnicnih hormonov in zmanjsan nivo TSH opazimo pri

miksedemu Mb. Basedow.

45. Antagonisti inzulina so: glukagon kortizol tiroksin adrenalin.

46. Pri sekundarnem hiperaldosteronizmu vedno najdemo

zmanjšano razgradnjo aldosterona

nicelno bilanco vode in soli zvišano aktivnost renina

v plazmi hipoalbuminemijo portalno hipertenzijo

47. Ce clovek uživa snovi, ki neposredno zavrejo sintezo hormonov v šcitnici, to povzroci

hipertrofijo hiperplazijo šcitnice,

kar je posledica neposrednih ucinkov te

snovi na šcitnico povecanega izlocanja

TSH zvišanja koncentracije

jodida v plazmi

48. Debelost se lahko pojavi zaradi pomanjkanja ucinkov

inzulina na periferna tkiva vecjega vnosa mašcob s

hrano od porabe kalorij prevelike sekrecije inzulina poškodbe centra za

sitost zaradi tlaka tumorja hipofize

hiperaktivnosti šcitnice

49. Posledica primarne insuficience nadledvicnice je

↓CRH ↓ACTH ↑ACTH ↑kortizola.

50. Osteoporoza je primarno bolezen kalcifikacije zmanjšanje sinteze

organskega matriksa.Nastane zaradi

premalo vitamina D povišanih

glukokortikoidov znižanih estrogenov.

51. Cloveka 3 dni hranimo s suho, normalno slano hrano. Pri njem po dieti najdemo

hipotonicno dehidracijo hipertonicno dehidracijo,

volumen njegove ECT se mocno zmanjša zmerno zmanjša.

Pride do anurije V urina = 2000 ml/dan 600 ml/dan

52. Glikopenični znaki niso posledica

hormonske obrambe nezadostna energetska

preskrba živčevja prizadetost motorike in

senzorike ne izhajajo iz vseh

organov, ki uporabljajo glukozo kot vir energije

ne kažejo se pri vseh bolnikih enako

53. Dedno pomanjkanje piruvat karboksilaze

je prvi glukoneogenetični encim

postprandialna hipoglikemija

hipoglikemija na tešče

piruvat se pretvori v glukozo v prebavilih

nakopičenje piruvata v hepatocitih

onemogočena glukoneogeneza

54. Odziv simpatikusa kot borba proti hipoglikemiji:

midriaza glikogenoliza v misicah povecana reabsorpcija

natrija in vode v distalnih tubulih in zbiralcih

glikogenoliza v jetrih zaviranje izlocanja

insulina povecanje st. GLUT2

prenasalcev v misicah povecanje st. GLUT4

prenasalcev v misicah Corijev ciklus.

55. Fruktozna intoleranca pride do kopičenja

fruktoza-1-fosfata v jetrnih celicah

nastane zaradi nemogoče pretvorbe fruktoze v glukozo in galaktozo v vseh celicah

pride do kopičenja fruktoza-1 fosfata v črevesnih celicah to je;

hipoglikemija na tešče hipoglikemija po obroku.

56. Pri bolniku v hipoglikemični komi lahko najdemo;

hipotenzijo tahikardijo tahipnejo mišične krče miozo

TELESNE TEKOČINE IN ELEKTROLITI

1. Bolnik zaužije več NaCl... pride do kompenzacije po

enem dnevu parih urah enem tednu

Pojavi se večje izločanje urina voda v ECT

2. Anionsko vrzel izračunamo tako da

od vsote konc. Na+ in K+ ionov odštejemo konc. HCO3- iona (IN Cl-)

od konc. Na+ iona odštejemo vsoto konc. HCO3- in Cl- ionov

od vsote konc. vseh kationov odštejemo vsote konc. vseh anionov.

3. Pri alkoholiku, ki več dni ni zaužil nobene hrane, obenem pa je popil velike količine alkohola so ugotovili

respiratorno acidozo metabolno acidozo

in ↑ anionsko vrzel normalno anionsko vrzel.

4. Pri hudi hipotonični dehidraciji lahko nastopi smrt zaradi

možganskega edema nabrekanja vseh celic hipovolemičnega šoka še nekega edema

5. Če se človek močno poti in pije samo čisto vodo, se bo pri njem razvila

hipertonična dehidracija hipotonična dehidracija zastrupitev z vodo

volumen eritrocitov pa bo pri tem večji manjši normalen

6. Pri hudem pomanjkanju vnosa NaCl opazimo

zvecano izlocanje aldosterona

ortostatsko hipotenzijo poliurijo znizan hematokrit zmanjsano izlocanje

secnine.

7. Epidemiološke študije pri ljudeh

kažejo, da je velika kolicina NaCl

v hrani pomembna pri razvoju primarne hipertenzije

da se pri vseh ljudeh, ki uživajo povecano kolicino NaCl, razvije primarna hipertenzija

da obstaja genetska nagnjenost k primarni hipertenziji

da ne obstaja populacija kjer ne poznajo primarne arterijske hipertenzije

da se arterijski tlak poveca pri vseh ljudeh, ki zacnejo uživati vec soli

8. Pri nekaj dni trajajoci metabolicni acidozi s pH 7,2 najdemo

znižano koncentracijo bikarbonatnega iona

zvišan pCO2 v plazmi znižano razmerje med

koncentracijo HCO3- in pCO2 v plazmi

zmanjšano izlocanje bikarbonata z urinom

zvecano izlocanje NH4+ z urinom

9. Pri kronicnem bruhanju za vsak izgubljen H pridobimo v ECT en

Cl HCO3,

zato nastane respiratorna alkaloza metabolna acidoza metabolna alkaloza.

10. Pri hudem pomanjkanju vnosa NaCl opazimo

zvišanje aldosterona, ortostatsko hipotenzijo, poliurijo, povecan hematokrit, zmanjšano izlocanje

secnine

11. Padec alveolarne ventilacije: respiratorna acidoza respiratorna alkaloza naraste pCO2 pade pO2 po eni uri pride do

kompenzacije z ledvicami

12. Bolnik: pH=7,37 , znižan HCO3-, znižan pO2, normalna alveolna ventilacija:

pH je normalen kompenzirana metabolna

acidoza kompenzirana metabolna

alkaloza kompenzirana respiratorna

acidoza kompenzirana respiratorna

alkaloza

13. Bolnik je 3 dni imel drisko, nadomescal jo je samo z vodo. Je v stanju

hipotonicne hipertonicne izotonicne

dehidracije, volumen eritrocitov ima povecan zmanjsan nespremenjen,

osmolarnost urina pa ima vecjo od 1000 mosm/l manjso od 1000 mosm/l enako 1000 mosm/l.

14. Pretirano uzivanje soli brez prisotne okvare ledvic privede do

hipernatriemije volumske preobremenitve hiperosmolarnosti,

zaradi cesar se sprosca ADH aldosteron endogeni zaviralec

Na+K+-ATPaze, kar sprozi primarno hipertenzijo prek sprememb v

ledvicah arteriolah skorji nadledvicne zleze.

15. Livar se obilno poti in ne nadomešča vode in soli:

hipertonična dehidracija hipotonična dehidracija izotonična dehidracija

Volumen krvi se pri tem ne spremeni malo zmanjša veliko zmanjša

16. Izgubljamo vodo in sol, nadomeščamo pa le vodo:

Hipertonična dehidracija Hipotonična dehidracija Izotonična dehidracija

ADH: Poslabša stanje Izboljša stanje Ne spremeni stanja

LEDVICE1. Popuščanje ledvic:

hiperkalcemija hiperfosfatemija povečana sečnina povečan kreatinin

2. Nefrotski sindrom, albumini so povišani znižani

zaradi povečanega izločanja zmanjšanega izločanja.

Globulini so povišani znižani

zaradi povečane sinteze zmanjšane sinteze.

3. Primarna hiperurikemija: kronična odpoved ledvic genetska okvara reciklaže

purinskih baz genetska okvara sekrecije

tubulov genetska okvara encima za

nastajanje purinov

4. Kronično ledvično popuščanje (ne faza uremije). Izločamo

zmerno povečano količino urina

močno povečano količino urina

normalno količino urina ob tem je prisotna

izostenurija koncentriran urin diluiran urin

5. Pri dovolj hudi ustaljeni kronični insuficienci ledvic (vendar ne pri uremiji) velja naslednje:

dnevno izločanje sečnine je zmanjšano

bolnik je v ničelni bilanci presnove sečnine

koncentracija sečnine v plazmi je zvišana

volumen primarnega urina, izločenega na nefron, je zmanjšan

koncentracija sečnine v primarnem urinu je zvečana.

6. Pri kronični insuficienci ledvic je klirens kreatinina

normalen povečan zmanjšan,

filtracija kreatinina na posamezen nefron je v tem primeru

normalna povečana zmanjšana.

7. Pri dovolj hudi ustaljeni kronični insuficienci ledvic (vendar ne pri uremiji) velja naslednje:

dnevno izločanje sečnine je zmanjšano

bolnik je v ničelni bilanci presnove sečnine

koncentracija sečnine v plazmi je zvišana

volumen primarnega urina, izločenega na nefron, je zmanjšan

koncentracija sečnine v glomerulnem filtratu je zvečana.

8. Pri testu koncentracijske sposobnosti ledvic uziva preiskovanec

zelo slano vodo fizolosko raztopino le suho hrano in nic vode,

test bo pozitiven, ce bo urin koncentriran diluiran enak kot pri zdravi osebi.

9. Pri razviti kronicni insuficienci ledvic najdemo v krvi zvišano koncentracijo

secnine kreatinina fosfata vodikovih ionov 1,25-

dihidroksiholekalciferola

10. Ce zdrav clovek je samo oglj.hid. se diureza

zveca zmanjša,

dnevno izloci 100ml 500ml 1200ml.

Voda v urinu je metabolna voda voda, ki, sledi topljencem

v lumen tubulov.

11. Med koncentracijskim testom za ledvice preiskovanjec z ledv. Insuficienco

pije samo fiziološko tekocino

je normalno hrano je prekomerno slano

hrano. Njegov urin je

bolj manj koncentriran, kot urin

zdravega posameznika.

12. Pri bolniku s kronicno insuficienco ledvic najdemo

višjo nižjo koncentracijo

kreatinina v plazmi, manjši vecji klirens kreatinina.

13. Pri hudi kronicni ledv. odpovedi brez uremije je

povecana kolicina secnine v krvi

nicelna bilanca secnine v filtratu vec secnine vecje nastajanje secnine,

kot njeno izlocanje.

14. Pri hepatorenalni odpovedi pride do odpovedi

ledvic jeter

zaradi odpovedi ledvic odpovedi jeter

zaradi splanhične

arteriolodilatacije in renalne arteriolokonstrikcije

splanhične arteriolodil. In renalne arteriolodil.

splanhične arteriolok. In renalne arteriolodil.

DIHANJE1. S spirometrijo direktno merimo

FEV FVC celoten upor dihalnih poti komplianco.

S tem določimo obstrukcijsko bolezen restrikcijsko bolezen.

2. Pljučni edem cianoza penast sputum dispneja povečana difuzijska

kapacieta

3. Astma, prevledujoče celice v 1. fazi so

nevtrofilci monociti (tkivni bazofilci) še eni

prevladujoče celice v 2. fazi so nevtrofilci (eozinofilci) monociti še eni.

4. Pri zastrupitvi z CO je delež Hb v obliki karboksi Hb

odvisen le od pCO v arterijski krvi

od razmerja pO2 in pCO v arterijski krvi. (zraku)

Zato vdihavanje čistega kisika je smotern ukrep pri

tretiranju zastrupljencev z CO

ni smotern ukrep pri tretiranju zastrupljencev z CO.

5. Pri lažjem akutnem poslabšanju astme bolnik hiperventilira, kar je posledica aktivacije

receptorjev pljučnega draženja

jukstaglomerularnih receptorjev

kemoreceptorjevTe receptorje vzdraži

↑ funkcionalna rezidualna kapaciteta

bronhokonstrikcija hiperkapnija.

6. Zmanjšanje kvocienta FEV1/VK, izraženo v odstotkih, lahko kaže na

↑ podajnost (komplianco) pljuč

↓ podajnost pljuč ↑ upor v notranjem

segmentu dihalnih poti ↓ upor v notr. segmentu

dih. poti ↓ VK zaradi kifoskolioze

7. Za dekompresijsko bolezen je značilno:

motnje vida glavobol ob spuščanju v

globino bolečine v sklepih zaradi

mehurčkov povečanje mišične moči evforija.

8. Hiperkapnija se pojavi pri okvari dihalnega centra paralizi dihalnih mišic pljučnici, ki prizadene samo

en pljučni reženj zmerno hudem poslabšanju

astme metabolični acidozi.

9. Pnevmotoraks, pri katerem se ob vdihu mediastinum premakne na bolno in pri izdihu na zdravo stran, je

odprti z veliko komunikacijo zaprti ventilni

Posledična hipoksija je histotoksična hipoksična anemična.

10. Za dispnejo veljajo naslednje trditve:

to je bolečina v prsnem košu

navadno izgine pri telesnem naporu

lahko se poslabša zaradi povečanega dela dihalnih mišic

bolnik jo občuti kot neprijetno otežkočeno dihanje

lahko je znak bolezni srca.

11. Prvotna motnja pri KOPB je povečano nesorazmerje

ventilacija perfuzija šant splošna hipoksija zmanjšana difuzijska

kapaciteta.

12. Pri vzponu na veliko nadmorsko višino je prvotna motnja

hipoksija hiperkapnija hipokapnija

ki je posledica

hipoventilacije hiperventilacije znižanega pO2 v zraku znižanega odstotka O2 v

zraku.

13. Pri bolniku z nesorazmerjem med ventilacijo in perfuzijo, ki diha ljubljanski zrak, lahko izmerimo

vedno je prisotna hipoksija

hipoksija ni vedno prisotna hiperkapnija hiperkapnija ni vedno

prisotna lahko je hipokapnija

14. Znaki cor pulmonale: produktivni kašelj zaradi

pljučnega edema eksoftalmus miksedem polne vratne vene periferni edemi

15. Pri dinamični kompresiji bronhov, je v notranjem segmentu:

povečana razlika tlakov zmanjšana razlika tlakov povečan upor zmanjšan upor

16. Pri ventiliranem pnevmotoraksu je mediastinum:

na zdravi strani na strani pnevmotoraksa v medialni ravnini

17. Učinkovitost izločanja sputuma pri kašlju je odvisna od

podajnosti pljuč intenzivnosti

kompresijske faze upora v notranjem

segmentu dihalnih poti vitalne kapacitete nekaj pravilnega

18. V drugi fazi akutnega poslabšanja astme imajo vodilno vlogo

limfociti tkivni bazolci eozinofilci gladka mišične celice

saj skrbijo za ohranjanje temeljnega patološkega mehanizma v tej fazi - to je

bronhospazem vnetje

19. Obstrukcijo potrdimo s

spirometrijo tako, da kot rezultat dobimo

zvišano razmerje FEV1/VK

znižano razmerje FEV1/VK

nastane pa lahko zaradi zvečane kompliance pljuč zmanjšane kompliance

pljuč zvečanega upora v malih

dihalnih poteh

20. Za bakterijsko pljučnico, ki zajame en pljučni reženj, pri njej pa pride do venskega primešanja (šanta), velja:

parcialni tlak kisika v krvi je normalen

parcialni tlak ogljikovega dioksida v arterijski krvi lahko ostane normalen, če je alveolna ventilacija dovolj velika

lahko se pokaže cianoza zaradi sproščanja IL-1 se

zviša telesna temperatura vitalna kapaciteta je

zmanjšana

21. Hiperbarično oksigenacijo uporabljamo pri

vseh operacijah srca plinski gangreni zastrupitvi s HCN zastrupitvi s CO

22. Delni tlak O2 v arterijski krvi je lahko znižan pri

pljučnici pljučnem edemu akutni krvavitvi zaradi

delovanja kompenzatornih mehanizmov

kroničnem bronhitisu

23. Pri zaprtem pnevmotoraksu je plevralni tlak na prizadeti strani v primerjavi z zdravo stranjo pri vdihu

zmanjšan zvečan enak

pri izdihu pa zmanjšan zvečan enak.

24. V t.i. pozni fazi akutnega poslabšanje astme po patogenetskem pomenu izstopajo:

vezava IgE na tkivne bazofilce

fagocitoza alergenov

povečana mikrovaskularna prepustnost v sluznici dihalnih poti

infilitracija sluznice s plazmatkami in tkivnimi bazofilci

infilitracija sluznice z eozinofilnimi levkociti

spazem gladkih mišič bronhusov.

25. Do dinamične kompresije dihalnih poti pride, če je plevralni tlak

močno pozitiven močno negativen nič

tedaj je pri bolniku, ki ima zvečano podajnost (komplianco) pljuč v notranjem segmentu dihalnih poti posledično

zvečan upor zmanjšan upor zvečan gradient tlaka zmanjšan gradient tlaka v

primerjavi z zdravim človekom

26. Če ima bolnik zvečano podajnost (komplianco) pljuč, je izkašljevanje iz traheje in velikih bronhov

učinkovitejše manj učinkovito kot pri

bolniku z normalno podajnostjo.

Če ima bolnik zvečan upor v malih bronhih, je izkašljevanje iz traheje in velikih bronhov

učinkovitejše manj učinkovito kot pri

bolniku z normalnim uporom.

27. Dinamicna kompresija dihalnih poti nastane, kadar je plevralni tlak

mocno pozitiven mocno negativen nic.

Pri povecani podajnosti pljuc je tako razlika tlakov v notranjem odseku

manjša vecja .

28. Pri zaprtem pnevmotoraksu se mediastinum med vdihom

premika na zdravo stran premika na stran

pnevmotoraksa ne premika

pri izdihu premika na zdravo stran

premika na stran pnevmotoraksa

ne premika.

29. Pri pljučnem edemu zaradi odpovedi

levega ventrikla desnega ventrikla

bi lahko našli znižan pO2 v arterijski

krvi penast izpljunek dispnejo.

30. Do anemične hipoksije lahko zaradi:

hemolize kronične odpovedi srca zastrupitve z ogljikovim

monoksidom paralize dihalnih mišic akutnega poslabšanja

bronhialne astme.

31. Upor žilja pri KOPB povecan v vseh pljucih pri nesorazmerju V/P

(višji ali nižji)

32. Stagnantna hipoksija in arterio-venska razlika O2 in CO2AV razlika je povečana.

33. PO2 v arterijski krvi znižan pri astmi zadebelitvi alveolarne

stene pljucnem edemu depresiji dihalnega centra

34. Pri zmernem poslabsanju bronhialne astme je kineticna energija zracnega pretoka v dihalnih poteh

povecana pomanjšana,

ker je manjši gradient tlakov v

zunanjem segmentu vecji gradient tlakov v

notranjem segmentu manjši upor

35. Pri ventilnem pnevmotoraksu, kjer je eno pljucno krilo kolabirano, pride do

stagnacijske anemicne hipoksicne histotoksicne

hipoksije. Zaradi le-te pride do akutne

respiratorne alkaloze

respiratorne acidoze metabolne alkaloze metabolne acidoze.

36. Zmanjsanje parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi lahko opazimo pri

akutnem poslabsanju astme

pljucnem edemu hiperventilaciji depresiji dihalnega centra

pri zastrupitvi z anestetiki zadebelitvi alveolarne

stene.

37. Za fazo povecane bronhialne odzivnosti pri astmi je znacilno: eozinofilna levkocitna infiltracija, žariščna uničenja epitelijskih celic bronhov, ...

38. Za astme je znacilno: reverzibilna zožitev

dihalnih poti kronicna

preobcutljivostna reakcija

39. Znižan parcialni tlak kisika v arterijski krvi se lahko pojavi zaradi

alveolne hipoventilacije povecanega

nesorazmerja med ventilacijo in perfuzijo

povecane difuzijske kapacitete (alveolne) membrane

desno-levega spoja (šanta)

anemije

40. Aktivacija rec. pljucnega draženjakolaps pljucnega krila, cigaretni dim, eter...

41. Hiperkapnija je lahko posledica paralize dihalnih mišic blagega poslabšanja

astme odpovedi dihalnega

centra.

42. Hitrost zraka v dihalnih poteh pri emfizemu je

vecja manjša,

zaradi vecje razlike tlakov v

zunanjem segmentu manjše razlike tlakov v

zunanjem segmentu

vecje razlike tlakov v notranjem segmentu.

43. Zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi opazimo pri

akutnem poslabšanju astme,

pljucnem edemu, fibrozi alveolarne stene hiperventilaciji, depresiji dihalnega

centra z anestetiki, zadebelitvi alveolarne

stene

44. Pri stagnantni hipoksiji, ki je posledica insuficience srca, opazimo

povecano a-v diferenco nasicenosti z O2,

zmanjšano a-v diferenco nasicenosti z O2,

nespremenjeno a-v diferenco nasicenosti z O2.

Parcialni tlak CO2 v venski krvi je pri tem

povecan, zmanjšan, nespremenjen.

45. Pri hipoventilaciji opazimo pomodrelost ustnic,

obraza pomodrelost perifernih

delov telesa to je

centralna cianoza periferna cianoza

je posledica povišane konc. deoksiHb v

venski krvi, ker se kisik hitreje oddaja v tkiva

posledica pomanjkanja kisika v krvi

SRCE1. Akutno levostransko popuščanje-kompenzacija:

venokonstrikcija povečana aktivnost

neokvarjenega miokarda premik krvi iz

sistemskega v pljučni obtok

2. Cor pulmonale nastane predvsem pri

emfizemu kroničnem bronhitisu

zaradi vazodilatacije vazokonstrikcije

(arteriolokonstrikcija) neposredne okvare

miokardakot odgovor na

kongestijo pljuč ↓ parcialnega tlaka O2 v

alveolih razgradnjo alveolarnih sept.

3. Vrsta srčnega popuščanja pri zmanjšani komplianci prekatov je

sistolično diastolično levostransko,

pri zmanjšanem iztisu krvi iz prekatov pa

sistolično diastolično desnostransko.

4. Hidrostatski tlak v pljučnih žilah se neposredno po hujšem infarktu levega ventrikla

poveča zmanjša ne spremeni

zaradi nabiranja krvi v sistemskih

venah arteriodilatacije na periferiji premika krvi iz sistemskih

ven v pljučne žile.

5. Akutno srcno popuscanje: sistem renin-angiotenzin-aldosteron se

zavre aktivira

zaradi mehanskih receptorjev v

miokardu zmanjsane prekrvitve

mozganov zmanjsane prekrvitve

ledvic kongestije pljuc.

6. Pri hudi akutni odpovedi levega prekata je minutni volumen srca zelo znižan, baroreceptorski refleks pa deluje. Pričakujemo, da je (glede na stanje pred srčno odpovedjo) zvečan(a)

periferni upor srčna frekvenca arterijski tlak tlak v levem atriju srednji cirkulacijski tlak.

7. Fibrilacija ventriklov se sproži, kadar električni dražljaj deluje

v diastoli, med valom P v sistoli, med valom P v sistoli, med valom R v sistoli, med valom T v diastoli, med valom T v fazi med valoma S in T

8. Kronicno popušcanje srca nastane zaradi

nezdravljene hipertenzije manjše podajnosti

ventrikla kronicne konstriktivne

bolezni srca stenoze mitralne zaklopke miokardnega infarkta.

9. Ventrikel lahko postane insuficienten zaradi preobremenitve pri

hipertenziji aterosklerozi koronark miokarditisu insuficienci aortnega

ustja povecanem uporu v

pljucnem zilju.

10. Z ustreznim elektricnim impulzom lahko sprozimo fibrilacijo srcnih prekatov

med absolutno refraktarno dobo

med relativno refraktarno dobo

med restriktivno dobo ne glede na obdobje ko je miokard hipoksicen med nerefraktarno dobo.

11. Padec MV pri akutnem infarktu levega prekata se lahko kompenzira

s povecano dejavnostjo neprizadetega miokarda

povecanjem hematokrita povecanjem polnilnega

tlaka za prizadet prekat povecanjem perifernega

upora

12. Kateri so aktivirani mehanizmi pri levostranskem popušcanju srca, ko se še niso izrazile pozitivne povratne zanke?

13. Stanje insuficientnega srce se poslabša pri

hipertenziji, aterosklerozi koronark, miokarditisu, insuficienci aortnega

ustja, hipertrofiji miokarda.

14. Impulz od 250 V in 50 Hz v absolutni refraktorni dobi pri srcni mišici

ne povzroci nicesar, izzove ekstrasistolo

prekatov, izzove fibrilacijo prekatov.

KRI1. Motnje koagulacije z nagnjenostjo k krvavitvam

antagonisti vitamina K faktor IX propad jetrnega

parenhima tkivni aktivator

plazminogena

2. Posledice progresivnega šoka: anurija okvara miokarda okvara vazomotoričnega

centra laktacidoza metabolična alkaloza

3. Na aterosklerozo najbolj vpliva povečanje:

hilomikronov VLDL LDL HDL trigliceridov

4. Hipertenzija: MV je enak MV je večji MV je manjši periferni upor je večji periferni upor je manjši

5. Na koncentracijo lipidov v plazmi ne vpliva starost

preiskovanca vpliva starost

preiskovancaS starostjo se konc. lipidov v plazmi

poveča zmanjša ne spremeni.

6. Pri razvoju ateroskleroze se iz agregiranih trombocitov sprošča(jo)

serotonin mitogeni dejavnik (TGF?) prostaciklin (PDGF?) tromboksan holesterol

7. Za dekompenzirani hipovolemični šok, pri katerem se še niso uveljavile pozitivne povratne zanke je značilno zmanjšanje

perfuzija perifernih tkiv celoten periferni upor arterijski tlak frekvenca srca diureza (izločanje urina).

8. Pri pomanjkanju železa je plazemska koncentracija transferina

znižana zvišana nespremenjena

zasičenost transferina z železom pa je

zmanjšana zvečana nespremenjena

9. Po Guytonovem poskusu na subtotalno nefrektomiranjih psih sklepamo, da pri razvoju primarne arterijske hipertenzije najprej

↑ periferni upor ↑ MVS

nato pa se periferni upor normalizira in

ostane MVS ↑ MVS normalizira in se

periferni upor ↑

10. Za vensko trombozo velja naslednje

pospešuje jo staza krvi v veni

pospešuje jo okvara endotelija v veni

pospešuje jo dajanje aktivatorjev plazminogena

telesna aktivnost zavira nastanek trombusa

telesna aktivnost lahko sproži pljučno embolijo pri že nastalem venskem trombusu.

11. Pri kronični anemiji se krivulja oksihemoglobina

premakne v levo premakne v desno

Zaradi tega se oddajanje kisika olajša oteži

Koncentracija 2,3 bisfosfoglicerata se

poveča zmanjša.

12. V osnovi sama arteriolokonstrikcija

poveča MVS zmanjša MVS

to je pomembno, ker vedno poveča arterijski tlak

pri hipotenziji izvede selektivno

arteriolokonstrikcijo

13. Pri hemolitični anemiji je izločanje bilirubina z urinom

povečano zmanjšano

ker se

konjugiran bilirubin izloča z urinom

konjugiran bilirubin ne izloča z urinom

nekonjugiran bilirubin izloča z urinom

nekonjugiran bilirubin ne izloča z urinom.

14. Baroreceptorji pri hipertonikih so neaktivni so adaptirani so okvarjeni so bolj aktivni,

pri hipertoniku pri akutnem padcu tlaka na 120mmHg pride do

vklopa sym sym se neaktivira sym se zavre.

15. Pri megaloblastni anemiji je MCV eritrocitov

zmanjšan povečan normalen

koncentracija Hb v krvi pa je zmanjšana povečana normalna.

16. Znaki krvavitve so zvečano izločanje urina razširjene zenice bleda, suha, mrzla koža bleda, vlažna, mrzla koža

17. V katerih primerih govorimo o hemolitični anemiji

pomanjkanje -aminolevulinske kisline

prirojene napake v citoskeletu eritrocita

pomanjkanje piruvat-kinaze

tvorba imunskih protiteles proti eritrocitom

18. Doniranje krvi je majhna krvavitev velika krvavitev

in za zdravega mladega človeka med take tipe krvavitve prištevamo tiste, pri katerih izgubljen volumenkrvi znaša približno

100 ml 500 ml 1 liter 2,5 litra in več.

19. Odprtje arterio-venske fistule povzroči

padec perifernega upora

dvig perifernega upora padec minutnega volumna

srca povečanje minutnega

volumna srca

20. Trombus se slabo drži žilne stene pri

povrhnji venski trombozi (flebotrombozi)

globoki venski tromboziposledica odtrganja takšnega tromba pa je ponavadi

pljučna embolija možganska embolija

20. Megaloblastne anemije se razvijejo pri pomanjkanju

folatov vitamina B12,

izraz megaloblastne pa predvsem odraža stanje

v krvi v kostnem mozgu

21. V zgodnjih fazah razvoja ateroma je predvsem pomembna migracija naslednjih celic:

endotelne celice fibroblasti gladke mišične celice penaste celice monociti

22. Anemična hipoksija se lahko razvije pri

hemolizi odpovedi srca kroničnem kataralnem

bronhitisu

23. Sodobna hipoteza o razvoju primarne hipertenzije razlaga, da je primarna motnja

zvečanje minutnega volumna srca

zvečanje perifernega upora

in da se kot odgovor na to pozneje zveča minutni volumen

srca zveča periferni upor

to pa se zgodi zaradi delovanja simpatika hipertrofije srca zadrževanja Na v telesu

ALI NEKAJ TAKEGA

24. Kateri od naštetih mora biti povečan, da je verjetnost za KVS bolezen zmanjšana

hilomikroni VLDL

LDL HDL.

25. Protrombinski čas je lahko podaljšan pri:

močno napredovani jetrni cirozi

terapiji z antagonisti vitamina K

terapiji z vitaminom K obstrukcijskem ikterusu trombocitopeniji.

26. Pri vazovagalni sinkopi pretok krvi skozi

možgane pade zaradi hipotenzije

se zmanjša minutni volumen srca zaradi hipotenzije

zaradi povečanega upora v ožilju ne pride dovolj krvi do možganov

zaradi zmanjšanega perifernega upora pride do hipotenzije

zaradi hipotenzije pride do zmanjšanega perifernega upora.

27. Zvečan hematokrit se pojavi pri: kroničnem bronhitisu akutnem radiacijskem

sindromu bivanju na višini 4000m vsaki obliki dehidracije kronični ledvični

insuficienci

28. Perniciozna anemija je največkrat posledica

zmanjsane absorpcije vitamina B12 v

malabsorpcije vitamina K pomanjkanja železa pomanjkanja beljakovin zmanjšane količine vit. B12

v hrani napake v sintezi globulinov

29. Za razvito primarno hipertenzijo velja, da je:

periferni upor normalen, minutni volumen srca povečan

periferni upor povečan, minutni volumen srca normalen

povečan periferni upor in minutni volumen srca

koncentracija renina v plazmi zvečana pri vseh bolnikih

krivulja izločanja urina premaknjena proti večjim vrednostim krvnega tlaka

baroreceptorji ne delujejo

30. Penaste celice, ki nastanejo v procesu ateroskleroze v arterijski intimi, so

maščobno degenerirani tkivni bazofilci

gladke mišične celice z maščobnimi vakuolami

maščobno degenerirani fibrociti

adipociti makrofagi, ki so

nakopičili maščobe

31. Anemija zaradi pomanjkanja folata v telesu je

normokromna hipokromna hiperkromna mikrocitna makrocitna brez

megaloblastov v kostnem mozgu

normocitna makrocitna in z

megaloblasti v kostnem mozgu.

32. Do histotoksične hipoksije lahko pride zaradi

hemolize kronične odpovedi srca zastrupitve s cianidi paralize dihalnih mišic

Pri histotoksični hipoksiji je sprva venski pO2

povečan zmanjšan normalen

33. Kompenzatorno povečanje perifernega upora pri hipotenziji zaradi krvavitve popravi pretok skozi

možgane kožo ledvice miokard prebavila

34. S starostjo preiskovancev se koncentracija lipidov v plazmi

poveča pri obeh spolih zmanjša pri obeh spolih ne spremeni pri obeh spolih poveča samo pri moških poveča samo pri ženskah zmanjša samo pri ženskah zmanjša samo pri moških

35. Znižan arterijski tlak pri infarktu levega ventrikla je predvsem posledica:

arteriodilatacije venodilatacije bradikardije zmanjšane kontraktilnosti

levega ventrikla hipovolemije.

36. Pri krvavitvi se krivulja venskega priliva premakne

levo in navzdol desno in navzgor

zaradi zmanjsanega arterijskega

tlaka zvecane kapacitivnosti zil zmanjsanega perifernega

upora zmanjsanega volumna

krvi.

37. Hipotenzija; Rperif↑, ker le pritisk važen selektivna

arteriokonstrikcija pritisk se normalizira

38. Zdrav posameznik preprecuje ortostatsko hipotenzijo z

mišicno crpalko zvecanjem perifernega

upora aktivnostjo simpatika venokonstrikcijo

39. Celice v ateromu, ki vsebujejo lipide, so

fibroblasti epitelijske celice mišicne celice tkivni bazofilci makrofagi

40. Pri dekompenziranem cirkulacijskem šoku, preden se vkljucijo kompenzatorni mehanizmi, pride do

zmanjšane perfuzije perifernih tkiv

hipotenzije povecanega minutnega

volumna srca povecanega perifernega

upora anurije

41. Pri stagnacijski hipoksiji, ki je posledica insuficience srca, opazimo

zvecano A-V diferenco

nasicenosti z O2 zmanjsano A-V diferenco

nasicenosti z O2 nespremenjeno A-V

diferenco nasicenosti z O2.Parcialni tlak CO2 v venski krvi je pri tem

zvecan zmanjsan nespremenjen.

42. Med najpomembnejse dejavnike za primarno hipertenzijo spadajo

pretiran vnos soli psihoemocionalni stres telesni napor pomanjkanje telesnega

napora.

43. Pri kronicni anemiji se v eritrocitu

poveca zmanjša koncentracija 2,3-

bifosfoglicerata;disociacijska krivulja oksihemoglobina se pomakne v

levo desno;

v takšnih razmerah lahko eritrociti pri enako nizkem pO2 oddajo v tkivo

vec manj kisika

44. Pri perniciozni anemiji je zvecan zmanjšan povprecni

volumen eritrocitain je posledica motnje v sintezi

hema porfobilinogena DNA

45. Nekaj minut po tem ko pri živali vzpostavimo A-V fistulo je arterijski tlak

zvecan zmanjšan;

MV srca zvecan zmanjšan;

perfuzija ledvic je zvecana zmanjšana;

celokupni PU je zvecan zmanjšan

46. Hemoragicna diateza se lahko pojavi zaradi

antikoagulacijske terapije

hude hipovitaminoze C

pomanjkanja železa bolezni jeter trombocitopenije

47. Venski priliv je zmanjšan pri krvavitvi hipertonicni hiperhidraciji hipotonicni dehidraciji ortostatski hipotenziji primarni arterijski

hipertenziji

48. Aktivna hiperemija se pojavi pri edemih pljucni kongestiji preobcutljivostni reakciji.

49. Pri hipovolemiji so baroreceptorji

aktivirani inhibirani.

To pomeni, da ne prožijo AP frekvenca AP je visoka.

50. Pri esencialni hipertenziji je krivulja izlocanja urina pomaknjena

proti manjšim vrednostim arterijskega tlaka,

proti vecjim vrednostim arterijskega tlaka,

se sploh ne spremeni, izlocanje urina od

arterijskega tlaka sploh ni odvisno

51. Pozna faza primarne hipertenzije

vecji MV in normalen upor vecji upor in normalen

MV baroR ne delujejo izlocanje urina je

pomaknjeno k višjim tlakom

vsi bolniki imajo povecano delovanje renina v plazmi

52. Hemoraška diateza zaradi motenj koagulacije pri pomanjkanju

vitamina K vitamina C faktorja XII plazminogena

53. Perniciozna anemija mikrocitna normocitna makrocitna hipokromna normokromna hiperkromna

in nastane zaradi

pomanjkanja vitamina B12

folatov feritina

54. Za vensko trombozo je znacilno: poškodba endotela staza povecajo jo aktivatorji

plazminogena na njen nastanek vpliva

gibanje gibanje lahko povzroci

njeno tromboziranje 55. Za polno razvito primarno arterijsko hipertenzijo velja, da

je AT vsaj 170/100 mm Hg je vedno zvisan periferni

upor ni strukturnih sprememb v

arteriolah je praviloma zozena

renalna arterija je potreben visji AT za

vzdrzevanje bilance Na+ baroreceptorski refleks

dusi spremembe AT je pogosto zvecan MVS.

56. Neposredna posledica česa je ortostatska hipotenzija:

Padec pretoka skozi možgane

Povečanje upora v možganskih arterijah

do česar pride zaradi Padec MVS zaradi padca

VP

57. Imunološke reakcije pri transfuzijah so

Hemokromatoza Hipokalciemija FNHTR Akutna hemolitična

reakcija Poškodba pljučnega tkiva Hipotermija Purpura

58. FNHTR: Zgodnja reakcija Pozna reakcija Po predhodni

senzibilizaciji s tujimi levkociti

Vezava na antigene dajalčevih levkocitov

Sproščanje anafilatoksinov iz levkocitov

Sproščanje citokinov iz levkocitov

59. Tunico medijo sestavljajo pretežno

Fibroblasti Gladkomišične celice

ki pri razvoju atreoskleroze potujejo v

Vezivo žilne stene Intimo

kjer fagocitirajo HDL LDL

60. Akutne manifestacije pri aterosklerozi so neposredna posledica

Zmanjšanja svetline za vsaj 60 %

Tromboze na počeni lehi Zaprtja žile s koagulom

(ne na lehi) Posledice so

Možganka kap Miokardni infarkt Pljučna embolija Angina pektoris Intermitentne klavdikacije

61. Primarna hipertenzija. Periferni upor je povečan zaradi;

povečanega delovanja oz. izločanja aldosterona

manjše zmožnosti za nastanek angiotenzina 2

delovanja sym na gladke m. celice arteriol

zaradi kroničnih sprememb v steni arteriol

62. Edem nastane zaradi povišanega

hidrostatskega tlaka v kapilarah

povišan onkotski tlak v kapilarah; zveča zmanjša

reabsorbcijo vnetne tekočine.

PREBAVILA IN JETRA1. Ulkus. Izločanje HCl je v primerjavi z normalnimi ljudmi:

Povečano Zmanjšano Normalno

zakaj: Kronično vnetje stene Povečano izločanje iz

parietalnih celic

2. Kje se najprej pojavi okvara pri virusnem hepatitisu:

Izločanje bilirubina v vod Konjugacija bilirubina Vezava na albumine Sprejem v celico

zato je: Vedno povečan konjugiran

bilirubin v krvi Redko povečan konjugiran

bilirubin v krvi

3. V plazmi je normalno več konjugiranega bilirubina nekonjugiranega bilirubina

Pri okvari jeter zaradi jetrne ciroze bo narasla konc.

konjugiranega bilirubina nekonjugiranega

bilirubina

4. Test AST in ALT je nespecifičen test za

bolezen jeter specifičen test za bolezen

jeter ki

vedno kaže na propad celic lahko kaže na propad

celic kaže na obstruktivno okvaro

5. Dolgotrajno bruhanje; z vsakim izločenim H+ dobimo

Cl- HCO3- K+

posledično se raven CO2 zmanjša zveča

6. Kje delujeta digitalis in morfij, da povzročata bruhanje

neposredno na center za bruhanje

na kemoreceptivno cono dražita želodčno sluznico

7. Gilbertova bolezen: povečana raven

konjugiranega bilirubina v

krvi povečana raven

nekonjugiranega bilirubina v krvi

povečana amino transferaze v plazmi

normalne aminotransferaze v plazmi

8. Kdaj bi s parenteralnim vnosom vit. K izboljšali podaljšan protrombinski čas:

uničenje črevesnih bakterij z antibiotikom

ileus ob pomanjkanju

pankreasne lipaze ob obstruktivni zlatenici

9. Mukozna zaščita sluznice želodca:

HCO3- tesni stiki parietalne celice prostaglandini sluz

10. Kronično ponavljajoče se bruhanje želodčne vsebine povzroči, da se v krvi poveča koncentracija

oksonijevega iona kloridnega iona bikarbonatnega iona

telo pa se temu prilagodi s hiperventilacijo hipoventilacijo izločanjem bolj kislega

urina izločanjem bolj alkalnega

urina

11. Duodenalni ulkus je predvsem posledica

zmanjšane obrambne funkcije sluznice

vnetnega procesa zvečanega delovanja

želodčne kislineželodčni ulkus pa predvsem posledica

zmanjšane obrambne funkcije sluznice

vnetnega procesa zvečanega delovanja

želodčne kisline

12. Pri kroničnih alkoholikih nastopi zamaščenost jeter zaradi

zmanjšanega izločanja

lipoproteinov VLDL iz jeter

zvečane sinteze triacilglicerolov v jetrih

zmanjšanega izločanja lipoproteinov HDL iz jeter

13. Če poskusni živali odstranimo jetra, bo umrla zaradi

hipoglikemije hipoalbuminemije hiperamoniemije

14. Vzroki za hipoalbuminemijo so lahko:

prestop intersticijske tekočine v plazmo po akutni veliki krvavitvi

okvara jetrnega parenhima

hipotonična dehidracija beljakovinsko stradanje nefrotski sindrom.

15. Pri ileusu nastajejo nahujše sistemske motnje predvsem zaradi:

bolečine lakote in podhranjenosti malabsorbcije hranil izgube tekočine v črevo ascitesa.

16. Med odzivom organizma na hujšo poškodbo je v jetrih povečanasinteza:

albumina fibrinogena globulinov gama alfa1-antitripsina CRP

17. Jetra se lahko zamastijo pri beljakovinskem stradanju debelosti sladkorni bolezni alkoholizmu

V zamaščenih jetrih se kopiči(jo) predvsem

holesterol triacilgliceroli fosfolipidi

18. Za bolnike z duodenalnim ulkusom veljajo naslednje trditve

pri vseh je bazalna sekrecija želodčnega soka večja kot pri zdravih

v povprečju je pri njih sekrecija želodčnega soka večja kot pri zdravih

povprečna sekrecija

želodčnega soka je pri njih enaka kot pri zdravih

skupna masa njihovih parietalnih celic je pogosto večja kot pri zdravih

zdravila, ki zavirajo sekrecijo kisline iz parietalnih celic, ne vplivajo na duodenalni ulkus

19. Prisotnost beljakovin v ascitesni tekočini pri jetrni cirozi je predvsem posledica:

izcejanja limfe iz jetrne površine v peritonealno votlino

sekundarnega hiperaldosteronizma

povečane prepustnosti kapilar v peritoneju

vnetne reakcije v jetrih zvečane produkcije

albumina v jetrih.

20. Zmanjšana aktivnost UDP glukoroniltransferaze povzroči v plazmi porast:

Nevezanega bilirubina Konjugiranega bilirubina Bilirubina vezanega na

albuminPri tem je urin

Svetel Rdeč Rjav

21. Vzrok za portalno hipertenzijo pri jetrni cirozi je

Povečan pretok skozi portalno veno

Zmanjšan pretok skozi portalno veno

Aktivno skrčenje sinusoidov

Aktivna razširitev sinusoidov

Fibroze v jetrih Zaprtja portokavalnih

anastomozSpremembe so posledica

Dilatacije arterij v področju trebuha

Konstrikcije arterij v področju trebuha

Aktivacije in proliferacije lipocitov

Skrčenja ven požiralnika in zadnjika

22. Helicobacter pylori prispeva k razvoju ulkusne bolezni, ker

zmanjsa prekrvitev sluznice invadira sluznico in izloca

encime, ki jo razgrajujejo okvarja ekscitatorni

mehanizem uravnavanja izlocanja HCl prek histamina iz EPC

okvarja inhibitorni mehanizem uravnavanja izlocanja HCl prek somatostatina iz celic D.

23. Hiperbilirubinemije, pri katerih gre za motnjo v konjugaciji bilirubina, so:

Gillberov sindrom zlatenica pri

novorojenckih zlatenica pri hepatitisu zlatenica pri kronicni

obstrukciji zlatenica pri zapori

holedohusa

24. Do zamastitve jeter pri alkoholizmu pride zaradi

zvecane beta oksidacije v jetrih

zmanjšane sinteze VLDL v jetrih

zvecane sinteze triacilglicerolov v jetrih

vecje glukoneogeneze

25. Pri osmotski sekretorni driski

pride do hipotonicne dehidracije zaradi

povecanega izlocanja Cl zmanjšane reabsorpcije

žolcnih kislin povecane motilitete

crevesja

26. Pri hiperbilirubinemiji zaradi žolcnih kamnov bo narasla koncentracija

konjugiranega nekonjugiranega bilirubina v plazmi v urinu.

27. Zaviranje izlocanja želodcne kisline povzroci

gastrin somatostatin.

Pri duodenalnem ulkusu je ta mehanizem

ojacan inhibiran

28. Pri aketoticnem hiperozmolarnem sindromu pride do dehidracije v

ekstracelularni intracelularni tekocini obeh,

zaradi osmozne diureze prestopa tekocine iz

intracelularnega podrocja v ekstracelularnega.

29. Alkohol deluje v jetrni celici tako, da

pospešuje zavira glukoneogenezo.

Ta je posledica zvecanega zmanjšanega razmerja

med NADH/NAD,kar nastane zaradi delovanja

alkoholne dehidrogenaze laktat-dehidrogenaze

30. Pri obstrukcijskem ikterusu je motena absorpcija

AK mašcob Vit K vitaminov skupine B vitamin E

31. Iz pafi stališca je za opredelitev diareje bistveno

pogostost defekacij kri v blatu sluz v blatu vrsta bakterij v blatu kolicina z blatom

izlocene vode

32. Mocno zvecanje aktivnosti alkalne fosfataze v serumu bomo srecali pri

hudi hemolizi unicenju jetrnega

parenhima obstrukcijskemu ikterusu pomanjkanju vit K v hrani pospešeni osteogenezi

33. Do mašcobne degeneracije jeter pri alkoholiku pride zaradi

vecjega privzema mašcob s hrano

vecje glukoneogeneze manjše konc. VLDL vecje sinteze

apolipoproteinov.

34. Driska kot posledica okužbe z C.Difficile V.Colerae

je posledica zvišanega cAMP v celici vecjega izlocanja Cl v

crevo.

35. Pri ascitesu zaradi jetrne ciroze najdemo beljakovine zaradi

limfne drenaže iz površine jeter

povecane prepustnosti kapilar

36. Obstrukcijski ikterus nastane zaradi

zapore majhnih intrahepaticnih vodov

zapore izhoda iz zolcnega mehurja

zapore ductusa choledocusa

inhibicije konjugacije bilirubina. Ob tem pride do

zvisane koncentracije prostega bilirubina v plazmi

zmanjsanje konjugacije bilirubina

zatekanja konjugiranega bilirubina v plazmo

motene absorpcije mascob.

37. Za jetrno cirozo velja, da se pojavi pri 50% kronicnih

alkoholikov ji sledi zamastitev jeter pride do portalne

hipertenzije zaradi povecanih portokavalnih anastomoz

je zaradi portokavalnih anastomoz povecana nevarnost za hepaticno encefalopatijo

povecano izlocanje aldosterona prispeva k nastanku ascitesa

je oviran pretok krvi skozi jetrne sinusoide.

ŽIVČEVJE IN MIŠICE1. Primarni glavobol je posledica:

Raztega stene sinusa Propada piramidnih celic Povečanega pritiska na

bazi Nekaj v povezavi z duro Dilatacije žil na bazi

možganov

2. Tetanija: Večji tonus Manjši tonus

zaradi: Povečane koncentracije Ca Zmanjšane koncentracije

Ca Je lahko posledica:

Hipoparatiroidizma Hiperparatiroidizma

3. Pod vplivom kompetitivnega blokatorja nikotinskih receptorjev (npr. d tubokurarina) se potencial motorične ploščice (ekscitacijski postsinaptični potencial)

poveča zmanjša

To motnjo bi v poskusu na živali lahko popravili s pomočjo ustreznega odmerka

botulinusnega toksina inhibitorja

acetilholinesteraze atropina.

4. Alodinija je izzvana zaznava bolečine spontana zaznava bolečine

pri kateri bolečinske dražljaje

zaznamo kot bolj boleče bolečinske dražljaje

zaznamo kot manj boleče nebolečinske dražljaje

zaznamo kot boleče

5. V razvoju bolezni spodnjega motonevrona pričakujemo

spastično ohromelost ohlapno ohromelost

ter atrofijo mišic, ki jih

oživčujejo prizadeti motonevroni

hipertrofijo mišic, ki jih oživčujejo prizadeti motonevroni.

Pri tem tipu ohromelosti najdemo zvečan tonus v prizadeti

mišici zmanjšan tonus v

prizadeti mišici

6. Miotatični refleks je zmanjšan ali odsoten, če

je poškodovan -motorični nevron

so hudo poškodovane skeletne mišice

inhibicija preseže facilitacijo na -motoričnem nevronu

facilitacija preseže inhibicijo na -motoričnem nevronu

je prekinjen senzorični nevron Ia

7. Izbočenje očesnega ozadja pri povišanem ITK je posledica

eksoftalmusa povečanega polnjenja vene

očesnega živca povečanega pretoka krvi

skozi mrežnico edema papile vidnega

živca

8. Pri zmanjšanem sproščanju Ach iz presinaptične membrane do katerega pride pri

miasteniji gravis zastrupitvi z botulinusnim

toksinom se pojavijo naslednji znaki

zoženje zenice ohromelost suha usta fascikulacije

9. V glavi so oživčene: periost arterije Willisovega kroga dura venski sinusi skorja

10. Paralitično fazo poliomielitisa zaznamujejo:

asimetrično širjenje strogo simetrično širjenje

ki prizadane samo eno polovico telesa obe polovici telesa

ob tem je ohranjena senzorika senzorika odsotna prisotna hiperrefleksija prisotna hiporefleksija

11. Kdaj se stanje pacienta s Parkinsonovo boleznijo poslabša:

povečamo raven dopamina v CŽS

uporabimo inhibitorje MAO-

B uporabimo AChE

agoniste uporabimo antagoniste

muskarinskih receptorjev zmanjšamo lipidno

peroksidacijo

12. Tetanija nastane zaradi večje vzdražnosti membrane nevronov, ki je posledica zmanjšane koncentracije Ca v ekstracelularnem prostoru, pri čemer velja:

mirovni membranski potencial nevronov je bolj negativen

mirovni membranski potencial nevronov je manj negativen

13. Med izvorne lokacije perifernih živčnih impulzov, ki lahko sprožijo refleks bruhanja, spadajo

plevra peritonej stena želodca in črevesja kemosenzitivno področje centralni živčni sistem

14. Amplituda ekscitacijskega postsinaptičnega potenciala motorične ploščice je pri miasteniji gravis

zvečana zmanjšana

zaradi večje količine

acetilholinesteraze v sinaptični špranji

manjše količine receptorjev za acetilholin na postsinaptični membrani

večje količine acetilholina v sinaptični špranji

15. Za zdravljenje Parkinsonove bolezni se uporabljajo:

dopamin L-DOPA skupaj z

inhibitorjem periferne dekarboksilaze L-DOPA

reverzibilni inhibitor acetilholinesteraze

antagonist dopaminskih receptorjev

antagonist muskarinskih holinergičnih receptorjev.

16. Simptomatika Parkinskonove bolezni bi se poslabšala, če bi pri bolniku z zdravili

zavirali delovanje MAO B zvečali koncentracijo

dopamina v možganih blokirali dopaminske

receptorje D2 blokirali muskarinske

receptorje zavirali lipidno peroksidacijo

17. V zvezi z visceralno bolečino velja

občutimo jo samo v notranjosti telesa

sproži jo vnetje, ishemija, nateg, spazem v visceralnem organu

aferentna vlakna primarnih nociceptivnih nevronov iz notranjih ogranov potekajo skupaj z vlakni vegetativnega živčevja

zanjo je značilna prenesena bolečina

drugo ime zanjo je fantomska bolečina

18. Potem, ko je minil spinalni šok, se je pri mački, ki so ji prerezali možgansko deblo med spodnjima in zgornjima kolikulusoma v tektumu

povečal mišični tonus v nožnih antigravitacijskih mišicah

zmanjšal mišični tonus v nožnih antigravitacijskih mišicah

Torej v fleksorjih ekstenzorjih

Vzrok za to je porušeno ravnotežje med inhibitornimi in facilitatornimi sinaptičnimi prilivi na

IA senzoričnem nevronu gama-motoričnemu

nevronu

19. Botulinusni toksin povzroča paralizo fascikulacije skeletnih mišic

in sicer zato, ker pospešuje sproščanje

acetilholina preprečuje sproščanje

acetilholina zavira vezavo acetilholina

na receptor v motorični ploščici

20. Refleks na nateg↑ Alfa/gama nevroni piramidne celice Facilitacija/inhibicija

21. Ach↓ zenice siroke Pareza Fascikulacije

22. Zaradi povišanega intrakranialnega pritiska pride do

povecanega dotoka skozi a. retinae

zmanjšanega odtoka skozi v. retinae,

kar ima za posledico eksophtalmus edemske papile v

ocesnem ozadju edema mehkega tkiva pod

ocnico

23. Nevralgija trigeminusa je primer prenesene projicirane psihogene nociceptivne bolecine

24. Primarna hiperanalgezija je posledica

znižanega praga rec. senzitacije sekundarnega

nevrona.

25. Tetanija je patološki fiziološki proces,

ki ga lahko povzroci C. Tetani ↑Ca ICT.

26. Ishemična bolečina v mišici je posledica:

direktnega učinka hipoksije na mišico

kopičenje presnovkov anaerobnega metabolizma

27. Na prag za toleranco bolečine lahko vpliva

nekatera zdravila delovanje

descendentnega inhibitornega sistema

sočasni nenociceptivni priliv

debelina nociceptivnih vlaken

28. Tens deluje predvsem na principu:

modulacija inhibitornih

nevronov modulacija čustvenega

odziva električna inaktivacija

sekundarnih nevronov

29. Projicirana bolečina: občutenje ob gledanju

nekoga, ki ga boli inervacijsko področje

živca, ki je okvarjen

30. Nevralgija: nevropatska nociceptivna psihogena

deluje po mehanizmu: projicirana prenesena lokalna

31. Pri teoriji vrat nociceptivni priliv neposredno modulirajo:

alfa motonevroni descendentni inhibicijski

sistem nenociceptivni priliv k

istim sekundarnim nevronom

32. Prenesena bolečina nastane zaradi:

aksonski refleks konvergenca vlaken iz

organov in površja telesa k istemu sekundarnemu nevronu

izkušnje, da je največ dražljajev tekom življenja s površine telesa

33. Hiperalgezija sproži jo nebolečinski

dražljaj pretirana bolečina ob

bolečinskem dražljajuZa primarno je značilno:

zvišan znižan nespremenjen prag za

zaznavo,Sekundarna nastane zaradi

senzitizacije osrednjih nevronov

senzitizacije primarnih nevronov

34. Descendentni inhibitorni sistem: višji centri, ki modulirajo

nociceptivni priliv poti potekajo deloma iz

periakveduktalne in periventrikularne sivine

na nevronih te poti so tudi opiatni receptorji

noradrenergični in serotoninergični prenos

35. Akutno močno bolečino: moramo ne smemo

zdraviti, ker lahko pride do odvisnosti od

zdravil preprečimo fiziološko

opozorilno in zaščitno vlogo bolečine

preprečimo nastanek nevropatskih sprememb živčevja in kronične bolečine

36. Zastrupitev z botulinum toksinom paralizira, tako da

prepreci nastanek EPSP prepreci potovanje AP po

alfa-motonevronu prepreci nastanek AP, ker

blokira napetostne Na+ kanalcke

prepreci nastanek AP, ker blokira napetostne K+ kanalcke

prepreci sirjenje drazljaja po tubulnem sistemu skeletne misice

razgradi skeletna misicna vlakna.

37. Pri avtoimuni bolezni miasteniji gravis so protitelesa uperjena proti

nikotinskim receptorjem za acetilholin

muskarinskim receptorjem za acetilholin

acetilholinesterazi.Bolezen se zdravi z

inhibitorji acetilholinesteraze

glukokortikoidi.

38. Kaj je prag za zaznavo bolečine?

to je tista jakost drazljaja, ki jo preiskovanec zazna kot boleco v polovici poskusov.

Prag za toleranco bolečine pa je tista jakost drazljaja, pri

kateri postane nadaljnja stimulacija za preiskovanca nevzdrzna.

39. Navedi vsaj eno funkcijsko/morfolosko lastnost nociceptorjev.

imajo visok prag

vzdraznosti, se slabo adaptirajo in se lahko senzitizirajo.

so prosti zivcni koncici in jih delimo glede na tip vlakna, ki prenasa zivcne impulze do centralnega zivcevja, na hitro prevajajoca A-delta vlakna in pocasi prevajajoca C vlakna.

40. Kaj ni posledica / je lahko posledica drazenja nociceptorjev

Umaknitveni refleks Aktivacija simpatika Zaspanost Usmerjena reakcija v

pozornosti Burna custvena reakcija.

41. Kaksna je razdelitev bolecine glede na lokalizacijo / mehanizem nastanka Somatska, visceralna, lokalna, prenesena, projicirana. Nociceptivna, nevropatska, psihogena.

42. Navedi znacilen primer zivcnega prenasalca na descendentnih poteh za modulacijo bolecine / endogenega algogena. Endorfin, enkefalini, dinorfin, serotonin, noradrenalin. Serotonin, histamin, bradikinin, prostaglandini, snov P.

43. Prvi simptom povišanega ICT je papiloedem nezavest,

zaradi motenega odtekanja krvi

iz v.retinae obstrukcije a.retinae.

44. Ugotavljanje vazovagalne sinkope izvedemo s testom, pri katerem izzovemo:

bolečino ortostatski stres čustveni stres