Síndrome de Fatiga Crónica - Elsevier · 2017. 10. 6. · Síndrome de Fatiga Crónica ¿Te...

¿Qué es el Síndromede Fatiga Crónica?

Demografía

Posibles causas delSíndrome de FatigaCrónica

Diagnóstico del Síndromede Fatiga Crónica

Tratamiento delSíndrome de FatigaCrónica

Apoyo al paciente

Analizar con cuidado lainformación sobre elSíndrome de FatigaCrónica

¿Te gustaríaentender

un poquito mása una persona

cercana a tique padece el

Síndromede FatigaCrónica?

Síndromede Fatiga

Crónica

ASSOCIACIÓN CATALANADE AFECTDOS POR EL

SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICACalle Joan Güell, 184, local 27

08028 – BarcelonaTeléfono: 93.321.46.54

[email protected]

www.acsfcem.org

Agradecimientos

Dr. José Alegre Martín. Servicio de Medicina Interna.Hospital General de la Vall d’Hebron. Barcelona.

Dra. Anna Cuscó. Presidenta de la Fundación Privadapara la Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica.Médico y psicóloga de la Clínica Sant Josep. Barcelona.

Dr. Joaquim Fernández Solà. Servicio de MedicinaInterna. Hospital Clínic. Barcelona.

Dr. Ferran García. Reumatólogo de la Clínica SantJosep. Barcelona.

Dra. Ana García Quintana. Medicina Interna. ClínicaDelfos. Barcelona.

D. Rubén Llach Laborda. Traducción al castellano de la versión original de la guía en inglés.

Dra. Violant Poca. Reumatóloga de la Clínica SantJosep. Barcelona.

Dra. Cecilia Rojas Andrade. Psiquiatra afectada de SFC. Bogotá. Colombia.

Departamento de Cultura de la Generalitat deCatalunya. Dirección General de Política Lingüística.Traducción al catalán de la versión original de la guía en inglés.

CatSalut. Área Sanitaria. División de AtenciónHospitalaria.

© Asociación Catalanade Afectados por elSíndrome de FatigaCrónicaEdición: CatSalut1a. edición: Barcelona,abril 2003Tiraje: 500 ejemplares

SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA

ÍNDICE

Informar, orientar y ayudar alos enfermos afectos deSíndrome de Fatiga Crónica

¿Te gustaría entender unpoquito más a una personacercana a ti que padece elSíndrome de Fatiga Crónica?

1 - ¿Qué es el Síndrome deFatiga Crónica (SFC)?

Definición del SFCPatologías similaresOtras patologías consíntomas similaresOtros síntomas comunes

2 - DemografíaDistribución y frecuencia¿Quién contrae el SFC?¿Es contagioso?Evolución clínica

3 - Posibles causas delSíndrome de Fatiga Crónica

Agentes infecciososInmunologíaEje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HPA, por sussiglas en inglés)La hipotensión posturalidiopática (neurally mediatedhypotension)Deficiencia nutricional

4 - Diagnóstico del Síndromede Fatiga Crónica

Diagnóstico médicoAnálisis para un diagnósticorutinarioPruebas neuropsicológicas

Pruebas teóricas yexperimentales

5 - Tratamiento del Síndromede Fatiga Crónica

Tratamientos nofarmacológicos1 - Actividad física2 - Psicoterapia y terapia deapoyoTratamientos farmacológicos1 - Agentes tricíclicos endosis reducidas2 - Antidepresivos3 - Agentes ansiolíticos4 - Antiinflamatorios noesteroides5 - Antibióticos6 - Tratamiento antialérgico7 - Tratamientoantihipotensivo8 - Otros fármacosexperimentalesSuplementos dietéticos ypreparados a base de hierbas1 - Comentarios generales2 - Vitaminas, coenzimas yminerales3 - Preparados a base dehierbas

6 - Apoyo al paciente. Pautaspara seleccionar un grupo deapoyo

Analizar con cuidado lainformación sobre el SFC

Si desea obtener informaciónadicional

Glosario. Términosrelacionados con el Síndromede Fatiga Crónica (SFC) y términos científicosutilizados en este documento

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Informar, orientar y ayudar a los enfermos afec-tos de Síndrome de Fatiga Crónica fue lo que,en 1999, animó a un grupo de enfermos a cons-tituir la Asociación Catalana de Afectados por elSíndrome de Fatiga Crónica/EncefalomielitisMiálgica (ACSFC/EM), cuyo objetivo es sensibi-lizar a la sociedad, conseguir el reconocimien-to médico y de la Administración, fomentar lainvestigación y facilitar la ayuda mutua entrelos afectados y sus familias para contribuir asía mejorar su calidad de vida.

La misión de la guía que ahora tiene en sus manoses disipar dudas, dar a conocer el SFC y ayudar alos médicos a difundir esta información. Esperamosque le sirva para comprender mejor esta enferme-dad compleja e invalidante y encontrar respuesta amuchas de las preguntas que se le puedan plantear.

Si bien existe abundante literatura médica y estapatología se describe en los libros de la licenciatura,son muchos los médicos que ignoran su existenciasiendo frecuente que el paciente peregrine de con-sulta en consulta, sea sometido a costosas, doloro-sas e innecesarias pruebas, viva situaciones muyingratas y muy a menudo carezca de la compren-sión y el apoyo emocional necesarios para afrontaruna enfermedad crónica que por el momento notiene curación. A la grave situación en la que seencuentra un enfermo de SFC debemos añadirle lasconsecuencias del desconocimiento, la falta deinformación y la incomprensión.

Su origen es desconocido y, según el doctor PaulCheney, «el SFC inicia la medicina del siglo XXI»y supone un reto para médicos e investigadores. En

Síndrome de Fatiga Crónica 5

la actualidad no se dispone de un tratamiento real-mente efectivo, por lo que no se puede dar una res-puesta «convencional» a los pacientes. Por sucomplejidad, la afección obliga a la combinación dediferentes modalidades terapéuticas y requiere elcontrol de equipos especializados. El médico, juntocon el propio paciente, ha de desarrollar un progra-ma adaptado individualmente destinado a paliar lossíntomas que presenta y proporcionarle mejor cali-dad de vida. Es muy importante que el enfermoacepte las limitaciones que le impone el SFC, seadapte a ellas y se implique con el médico en la bús-queda de un tratamiento.

Nuestro sistema de salud ofrece sólo parcialmente laposibilidad de ser reconocido como enfermo, reco-nocimiento que debería suponer el acceso a los ser-vicios de salud y a las prestaciones sociales. Para darrespuesta a este serio problema tanto sanitario comosocial, la atención y el tratamiento del SFC deberíanentenderse desde un enfoque más integrador,teniendo en cuenta que las limitaciones que imponeafectan a todos los ámbitos de la vida del paciente:personal, familiar, laboral, social e intelectual.

La ACSFC/EM continúa trabajando para atender yayudar a todos aquellos afectados de SFC que lonecesiten.

6 Síndrome de Fatiga Crónica

¿Te gustaríaentender unpoquito más auna personacercana a tique padece elSíndrome deFatiga Crónica?

Cuando estoymal no soy muyexpresiva nimuy amable.Pero no pienses,por favor, queestoy disgustadacontigo ni queno quiero verte.

No te extrañes si no observas cambios físicosnotables en mi: el SFC produce muchos cam-bios pero la mayoría resultan invisibles para elcomún de la gente. No es como si tuviera sidao cáncer, que terminan por ocasionar cambiosfísicos impresionantes.

Si yo te digo que no me siento bien, por favor,¡créeme! Puede que mi cara no muestre signos deque estoy enferma, pero es que el SFC generalmen-te no me cambia mucho la cara: de pronto aparecealgo de palidez y algún signo leve de dolor, peronada más. Además, como llevo enferma tanto tiem-po, me he ido acostumbrando a no mostrar muchoel malestar, el dolor ni la fatiga.

Cuando estoy mal no soy muy expresiva ni muyamable. Pero no pienses, por favor, que estoy dis-gustada contigo ni que no quiero verte. Lo que pasaes que, en esos momentos, no tengo mucha capaci-dad de atención ni de concentración y entoncesadopto, debido a la fatiga y al dolor, «cara de piedra»y de pocos amigos. Pero tu presencia y tu conversa-ción me alivian y me distraen del dolor y, además,me ayudan a liberarme de la sensación de no impor-tarle a nadie que a veces me apabulla. Por favor, tenen cuenta que, como consecuencia de esta enferme-dad crónica, tengo una gran tendencia a la depre-sión. No es que ya no te quiera sino que me sientomuy mal. Si puedes entender esto, la ayuda que mequieres dar será mayor.

Si te cuento que soy feliz, por favor, no asumasque estoy sana. Sigo estando enferma, pero tambiénme puedo sentir feliz porque la vida, a pesar detodo, continúa. Es decir, no te estoy mintiendo al


decir que soy feliz ni te estoy mintiendo al decirque estoy enferma: las dos cosas, para mí, puedensuceder simultáneamente. Después de tanto tiempode enfermedad no puedo limitar mi felicidad sola-mente al objetivo de sanar porque la realidad memuestra que no depende de mí y, por lo tanto, heaprendido a disfrutar más de las otras cosas que meofrece la vida. Así que, por favor, intenta compartir–sin cuestionarla– la felicidad que yo estoy sintien-do. Además, no te inhibas de contarme tus proble-mas, alegrías o tristezas: tengo una gran capacidadpara compartir sentimientos.

Si te manifiesto mis limitaciones, por favor, acép-talas. No me las estoy inventando ni las estoy exage-rando. Me encantaría pasear o jugar contigo, perocuando digo «no puedo», es realmente lo que estoysintiendo. Es probable que, haciendo un gran esfuer-zo, alcance a llegar a un punto más alto de lo que ini-cialmente había pensado, pero, muy probablemente,las consecuencias serán muy dolorosas para mí: másdolor y más limitación. Entonces, por favor, nopienses que es por falta de cariño, interés por ti opereza física. Notar esos sentimientos en ti me hacedaño. La verdad es que, a base de frustraciones, hetenido que aprender a aceptar estas limitaciones ytengo que protegerme de mis propios excesos.

Los síntomas del SFC son muy variables en eltranscurso del tiempo y pueden cambiar, para mejo-rar o empeorar, en pocas horas. Así pues, por favor,no te extrañes, no te sientas ofendido ni te enojes site prometo algo y, a la hora de la verdad, no puedescontar conmigo. A mí también me afecta que estosuceda, porque no poder planear cosas como lohaces tú me produce una sensación de gran inseguri-dad y una gran frustración.

Si te cuento quesoy feliz, porfavor, noasumas queestoy sana. Sigoestandoenferma, perotambién mepuedo sentirfeliz porque lavida, a pesar detodo, continúa.

Me encantaríapasear o jugarcontigo, perocuando digo «nopuedo», esrealmente lo queestoy sintiendo.


No creas que dejo de hacer cosas (como llamar-te, cumplir una cita o hacerte un favor) porque seauna mala persona. Es que el SFC también compro-mete la atención y, por lo tanto, la concentración yla memoria. Y si me olvido de cosas relacionadascontigo no es que no me importes o que quierahacerte daño: simplemente es mala memoria. Notiene nada que ver contigo, sino con la enfermedad.

Dra. Cecilia Rojas Andradewww: ebmcolombia.org/fatiga

e-mail : [email protected]



El Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) es unaafección compleja y debilitante caracterizadapor una fatiga intensa que no remite tras eldescanso en cama y que puede empeorar conla actividad física o mental.

La aparición de la enfermedad a menudo obligaa reducir sustancialmente la actividad. Además deestas características básicas, algunos pacientes pade-cen diversos síntomas inespecíficos, como debili-dad, mialgias, deterioro de la memoria o laconcentración, insomnio y fatiga que persiste 24horas después de un esfuerzo. En algunos casos, laenfermedad puede durar años. Todavía se descono-ce su causa y no se dispone de pruebas específicasde diagnóstico. Además, dado que numerosas afec-ciones cursan con fatiga incapacitante, debe proce-derse con cuidado a fin de excluir otras patologíasconocidas, y que a menudo tienen tratamiento,antes de efectuar un diagnóstico de SFC.

Definición del SFC - Se ha debatido mucho sobrela mejor descripción del SFC. Para adoptar unasolución, un elenco de expertos esbozó en 1994 unadefinición que sirviera tanto a investigadores comoa quienes han de emitir diagnósticos. En esencia,debe cumplirse lo siguiente:

1 -Padecer una fatiga crónica grave durante seis omás meses que, según un diagnóstico clínico, no seaconsecuencia de ninguna dolencia conocida.

2 -Presentar en la actualidad cuatro o más de lossiguientes síntomas: deterioro sustancial de lamemoria o la concentración a corto plazo, faringi-tis o amigdalitis, nódulos linfáticos sensibles, mial-

1 - ¿Qué es elSíndrome deFatiga Crónica(SFC)?

1 - No todas lasanomalías hormonalesexluyen necesariamenteel diagnóstico de SFC.Véase la sección 3: Ejehipotálamo-hipofisario-suprarrenal.

gias, artralgias múltiples sin hinchazón o eritema,cefaleas de una clase e intensidad no sufrida ante-riormente, alteración del sueño y malestar que per-siste veinticuatro horas después de un esfuerzo.Estos síntomas tienen que haberse presentado, per-sistente o recurrentemente, durante un mínimo deseis meses consecutivos y no haber antecedido a lafatiga.

Patologías similares - Se han señalado una serie deenfermedades que cuentan con un cuadro sintomá-tico similar al SFC, entre las que figuran el síndro-me de fibromialgia, la encefalomielitis miálgica, laneurastenia, la sensibilidad a múltiples sustanciasquímicas y la mononucleosis crónica. Aunque enesas afecciones la fatiga tal vez no sea el síntomaprincipal, sí se presenta en todos los casos.

Otras patologías con síntomas similares - Además,existe gran cantidad de enfermedades que a menudotienen tratamiento y que pueden provocar fatiga. Eldiagnóstico de alguna de dichas afecciones descarta-ría el SFC, a menos que se hayan tratado suficiente-mente y ya no sean la fuente de la fatiga o de otrossíntomas. Entre ellas se encuentran el hipotiroidis-mo, la apnea del sueño y la narcolepsia, los trastor-nos depresivos graves, la mononucleosis crónica, lostrastornos bipolares, la esquizofrenia, los trastornosdel apetito, el cáncer, las enfermedades autoinmunes,los trastornos hormonales1, las infecciones subagu-das, la obesidad, el abuso de alcohol y sustanciasadictivas y las reacciones a medicamentos.

Otros síntomas comunes - Además de los ochosíntomas principales que constituyen la definicióndel SFC, algunos pacientes han experimentado


otros síntomas, que se presentan con frecuenciaentre el 20% y el 50% de los casos. Tales manifes-taciones abarcan dolor abdominal, intolerancia alalcohol, flatulencia, dolor pectoral, tos crónica, dia-rrea, mareo, sequedad en los ojos y boca, dolor deoído, arritmia cardíaca, dolor en la mandíbula, rigi-dez matinal, náuseas, sudor nocturno, trastornospsicológicos (depresión, irritabilidad, ansiedad, ata-ques de pánico), ahogo, sensación de hormigueo ootras alteraciones de sensibilidad y pérdida de peso.


Diversos estudios han contribuido a determinarel alcance y la frecuencia del SFC. Aunque nin-guno ha de considerarse definitivo, pues cadauno tiene puntos fuertes y débiles, los estudiosepidemiológicos han ayudado a comprendermejor cuál es la extensión de la enfermedad, quégrupo es el más proclive a contraerla, si es conta-giosa y cuál es la evolución típica en los pacientes.

Distribución y frecuencia - De 1989 a 1993, elCentro para el Control y Prevención de laEnfermedad de Estados Unidos (CDC) emprendióuno de los primeros estudios a fin de determinar laextensión de la enfermedad. Se pidió a facultativosde cuatro ciudades de Estados Unidos que enviaranposibles pacientes para una evaluación clínica.

El estudio reveló que de 4 a 8,7 de cada 100.000estadounidenses de 18 años o mayores que recibenatención médica padecen SFC y reciben atenciónmédica. Sin embargo, esta valoración inicial resultóser un cálculo demasiado bajo que no reflejaba larealidad de la población norteamericana, pues no seseleccionaron al azar los lugares donde se tomaronlas muestras de población.

Un estudio reciente llevado a cabo en la regiónde Seattle reveló que de 75 a 265 de cada 100.000personas sufren la enfermedad. Este resultado essimilar al obtenido en San Francisco: 200 de cada100.000 personas (con una cuadro clínico similar alSFC, pero sin diagnóstico clínico). En general secalcula que en Estados Unidos medio millón depersonas presentan una cuadro sintomático similaral SFC.

2 - Demografía



¿Quién contrae el SFC? - Esta pregunta no tieneuna respuesta específica. El estudio realizado en lascuatro ciudades mostró que el 98% de los pacienteseran de raza blanca, el 85% eran mujeres y la mediade edad se situaba sobre los 30 años. Más del 80%había recibido una formación avanzada y la terceraparte procedía de familias con ingresos elevados.No obstante, estos datos sólo corresponden apacientes que reciben atención médica.

En la actualidad, las pruebas indican que el SFCafecta a todos los grupos raciales y étnicos, asícomo a ambos sexos. El estudio de Seattle revelóque el 59% de los pacientes eran mujeres y el 83%eran de raza blanca. Este último dato no es repre-sentativo ya que más del 90% de los que participa-ron en el estudio eran de raza blanca. El estudio deSan Francisco reveló que los síntomas se daban conmayor frecuencia en mujeres jóvenes con ingresosanuales inferiores a los 40.000 dólares y en personasde raza negra, y con menor frecuencia en indivi-duos de raza blanca y asiática.

Aunque los adolescentes pueden padecer la afec-ción, se han publicado pocos informes al respecto.Un estudio reciente del CDC observó que la inci-dencia del SFC en adolescentes de entre 12 y 18años de edad es sustancialmente menor que en losadultos, no hallando pruebas de que afectara amenores de 12 años. Algunos investigadores hanafirmado haber observado un conjunto de síntomassimilar al SFC en pacientes menores de 12 años, sibien no se corresponde totalmente con lo observa-do en adultos y adolescentes. Aunque los efectos dela enfermedad en adolescentes y adultos presentannumerosas similitudes, es sumamente importante

En la actualidad,las pruebasindican que elSFC afecta atodos los gruposraciales yétnicos, así comoa ambos sexos.

No existenpruebas quedemuestren queel SFC seacontagioso.

que los problemas inherentes a los adolescentes(por ejemplo, la interrelación familiar, social y desalud, la educación y la relación con los compañe-ros) se consideren parte de la atención médica. Esigualmente importante mantener informados a lospacientes, a los padres y a las autoridades escolares.En la actualidad, el CDC y los InstitutosNacionales de la Salud (NIH) están efectuandoestudios en niños y adolescentes.

¿Es contagioso? - No existen pruebas que demues-tren que el SFC sea contagioso. Las enfermedadescontagiosas (brotes o epidemias) suelen darse en gru-pos bien definidos. Ciertos estudios iniciales que sellevaron a cabo sobre dolencias relacionadas con lafatiga, como los de Incline Village (Nevada) y PuntaGorda (Florida), se han presentado como argumen-to de que el SFC es contagioso. Sin embargo, estosinformes no documentaron con rigor la incidenciaen la trasmisión humana. Por si fuera poco, talesestudios no incluyeron pacientes que hubieran reci-bido un diagnóstico que correspondiera al criteriodel SFC. Por lo tanto, tales grupos no pueden tomar-se como prueba de brotes de SFC. El CDC ha cola-borado con las autoridades sanitarias estatales a finde investigar posibles brotes de enfermedades rela-cionadas con la fatiga, pero hasta la fecha no se haverificado ningún grupo que presente SFC.

En toda enfermedad contagiosa existe un origeninfeccioso. Los estudios exhaustivos de casos y tes-tigos que se han efectuado en pacientes que conta-ban con un diagnóstico riguroso de SFC no hanofrecido ninguna relación entre la enfermedad y ungran número de agentes causantes de enfermedadesen el ser humano (véase la sección «Posibles cau-


Aún siguen sinrespuestaimportantespreguntas sobrela reactivaciónde virus latentes(como elherpesvirushumano) y lafunción quedesempeñan losagentesinfecciosos enalgunos casos.

sas»). Además, tales estudios no vincularon con elSFC ninguna de las características de comporta-miento tradicionalmente relacionadas con las enfer-medades contagiosas, como toma de drogas por víaintravenosa, exposición a animales, actividad labo-ral, historial de viajes o actividad sexual. Por consi-guiente, parece improbable que la enfermedad seacontagiosa. Sin embargo, la falta de pruebas de queafecte a grupos concretos, la ausencia de relaciónentre el SFC y determinados rasgos de comporta-miento y el no haber detectado una mayor inciden-cia de infección en los pacientes no descarta laposibilidad de que existan ciertos agentes implica-dos en el desarrollo de esta enfermedad. Por ejem-plo, aún siguen sin respuesta importantes preguntassobre la reactivación de virus latentes (como el her-pesvirus humano) y la función que desempeñan losagentes infecciosos en algunos casos.

Evolución clínica - Es fundamental comprender laevolución clínica del SFC a fin de facilitar la comu-nicación entre médico y paciente, evaluar posiblestratamientos nuevos y abordar asuntos referentes aseguros y discapacidad. La evolución clínica de laenfermedad varía considerablemente. Se desconoceel porcentaje real de pacientes recuperados, inclusosigue siendo tema de debate lo que se entiende porrecuperación. Hay pacientes que se recuperan hastael punto de reanudar su actividad laboral, perosiguen experimentando diversos síntomas (periódi-cos o no). Algunos con el tiempo se recuperan com-pletamente y otros empeoran. La enfermedad sueleseguir una evolución cíclica, alternándose períodosde relativo bienestar con los de enfermedad.

El CDC prosigue el seguimiento que inició a los


Hay pacientesque se recuperanhasta el puntode reanudar suactividadlaboral, perosiguenexperimentandodiversossíntomas(periódicos ono). Algunoscon el tiempo serecuperancompletamentey otrosempeoran. Laenfermedadsuele seguir unaevolución cíclica,alternándoseperíodos derelativobienestar con losde enfermedad.

pacientes que forman parte del estudio en cuatrociudades de Estados Unidos. La recuperación ladefine el propio paciente y tal vez no signifique unadesaparición completa de los síntomas. Ese estudioreveló que la posibilidad de recuperación es del31,4% durante los primeros cinco años de enferme-dad y del 48,1% durante los primeros diez. No sedetectaron características que hicieran que unos serecuperaran con mayor rapidez que otros. Los sín-tomas más frecuentemente observados en la apari-ción de la enfermedad fueron faringitis oamigdalitis, fiebre, nódulos linfáticos sensibles ymialgias.


Pese a la intensa investigación, todavía se des-conoce la causa del SFC. Aunque no se des-carta una única causa, existe la posibilidadque el SFC constituya el punto final común deun cúmulo de factores desencadenantes. Porello, no debería asumirse que alguna de lasposibles causas que se detallan a continuaciónha sido descartada oficialmente o que las mis-mas se excluyen entre sí. Entre los factoresque se han propuesto como detonantes delSFC figuran el estrés, las toxinas, las infeccio-nes víricas y otros cuadros clínicos traumáti-cos transitorios.

Agentes infecciosos - En un principio, debido a suparecido con la mononucleosis crónica, se pensóque el SFC era consecuencia de una infección víri-ca, en particular del virus de Epstein-Barr (VEB).Ahora parece evidente que el SFC no puede deber-se exclusivamente ni al VEB ni a un único agenteinfeccioso conocido. No se ha establecido ningunarelación clara entre el SFC y las infecciones provo-cadas por algún agente patógeno humano conoci-do. El estudio de cuatro ciudades del CDCtampoco halló relación alguna entre el SFC y lasinfecciones causadas por una amplia gama de agen-tes patógenos humanos, como el EBV, los retrovi-rus humanos, el herpesvirus humano del tipo 6, losenterovirus, el virus de la rubéola, la Candida albi-cans y, más recientemente, los bornavirus y el mico-plasma. El resultado de los estudios parece indicarque no existe una relación causal entre los agentespatógenos humanos conocidos y el SFC. Sinembargo, todavía no se descarta la posibilidad deque el SFC sea el punto final común de una serie demúltiples causas. En ese caso, tal vez algunos virus

3- Posiblescausas delSíndrome deFatiga Crónica

No se haestablecidoningunarelación claraentre el SFC y las infeccionesprovocadas poralgún agentepatógenohumanoconocido.


Los trastornosinmunológicosen los pacientesno tienen laimportancia quetradicionalmente se les habíaatribuido en laenfermedad.

Pareceinteresante lahipótesis queafirma que unaserie dedetonantes,como el estrés olas infeccionesvíricas, tal vezden paso a unamanifestacióncrónica decitocinas y éstaal SFC.

u otros agentes infecciosos sí desempeñen una fun-ción coadyuvante en ciertos casos de SFC.

Inmunología - Hay quienes han apuntado comocausa de la enfermedad una disfunción inmunológi-ca, como una producción inadecuada de citocinas(por ejemplo, la interleucina 1) o una alteración enciertas funciones inmunológicas. Ahora mismo loque está claro es que los trastornos inmunológicosen los pacientes no tienen la importancia que tra-dicionalmente se les había atribuido en la enfer-medad. Es cierto que algunos investigadores hanhallado en numerosos pacientes inmunocomplejosy anticuerpos contra antígenos endógenos, los cua-les constituyen un signo característico de enferme-dad autoinmune. Sin embargo, no se ha observadodaño concomitante en los tejidos típicos de estaspatologías. Tampoco se han observado las infeccio-nes oportunistas ni el mayor riesgo de cáncer perci-bidos en pacientes con enfermedades autoinmunesy en personas inmunodeprimidas.

Algunos investigadores han descubierto que enlos pacientes existen menos linfocitos citolíticosnaturales o un descenso en la actividad de los mis-mos en comparación con grupos de referenciasanos. Asimismo, se han observado diferencias enlos marcadores de activación de linfocitos T; pero,de nuevo, no todos los especialistas han observadoestas diferencias de forma constante. Parece intere-sante la hipótesis que afirma que una serie de deto-nantes, como el estrés o las infecciones víricas, talvez den paso a una manifestación crónica de citoci-nas y ésta al SFC. Se sabe que la administración decitocinas en dosis terapéuticas provoca fatiga, perojamás se ha identificado en los pacientes un cuadro


Numerososestudios delaboratorio hanindicado que esposible que elsistema nerviosocentralcontribuya deforma decisivaen el SFC.

característico de secreción crónica de citocinas.Además, algunos investigadores han observadocierta mejoría en pacientes que han manifestado deforma continua niveles elevados de citocinas circu-lantes. Si existe una relación causal entre las citoci-nas y el SFC, es probable que sea compleja. Variosestudios también han revelado que es probable quelos pacientes tengan un historial de alergias mayorque los grupos de referencia sanos. Las alergiaspodrían ser un factor de predisposición, pero nopuede ser el único, ya que no todos los pacientespadecen alergia.

Eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HPA,por sus siglas en inglés) - Numerosos estudios delaboratorio han indicado que es posible que el sis-tema nervioso central contribuya de forma decisivaen el SFC. El estrés físico o emocional que, segúnlos informes, es un preludio común, activa el ejehipotálamo-hipofisario-suprarrenal, o eje HPA, loque provoca un aumento en la producción de cor-tisol y otras hormonas. El cortisol y la hormonaliberadora de corticotropina (CRH), que tambiénse produce por la activación del eje HPA, influyenen el sistema inmunitario, así como en una grancantidad de sistemas corporales. También puedeafectar a varios aspectos del comportamiento.Estudios recientes indican que los pacientes de SFCsuelen producir niveles inferiores de cortisol encomparación con los grupos de referencia sanos.También se han observado anomalías hormonalessimilares en pacientes con trastornos relacionadoscon el SFC, como la fibromialgia. El cortisol supri-me la inflamación y la activación inmunológica,pero niveles reducidos pueden relajar la restricciónde los procesos inflamatorios y provocar la activa-


ción inmunológica. Sin embargo, al igual que losdatos inmunológicos, los niveles alterados de corti-sol observados en los pacientes están dentro de losparámetros aceptados como normales, observándo-se tan solo diferencias al comparar los promediosentre los enfermos con los de los grupos de refe-rencia. Por consiguiente, los niveles de cortisol nopueden considerarse un elemento de diagnóstico enlos pacientes.

Se practicó una prueba a 70 enfermos distribui-dos al azar en dos grupos. Al primero se le admi-nistró una dosis diaria de hidrocortisona para elevarlos niveles de cortisol hasta los índices normales; alsegundo, un placebo durante doce meses. El estu-dio reveló que los niveles bajos de cortisol no sonen sí mismos responsables de los síntomas del SFC,y que la hormonoterapia restitutiva no constituyeun tratamiento eficaz. No obstante, para definireste vasto e inexplorado campo se requiere investi-gar mejor la correlación neuroendocrina del SFC.

La hipotensión postural idiopática (neurallymediated hypotension) - Diversos investigadoreshan efectuado estudios a fin de determinar si lasalteraciones de la regulación autónoma del pulso yla tensión arterial, hipotensión postural idiopàtica(neurally mediated hypotension, NMH) erancomunes en los los enfermos con SFC y los quepadecían NMH. La NMH puede inducirsemediante una prueba de basculación en la que secoloca al paciente en una mesa en posición hori-zontal, pasando seguidamente a una posición incli-nada con un ángulo de 70º durante 45 minutos,controlándose su presión arterial y su frecuenciacardíaca. En esta situación, los que padezcan NMH


manifestarán un descenso de la tensión arterial,además de otros síntomas característicos, comomareos, visión borrosa o respuesta lenta a los estí-mulos verbales. Muchos enfermos de SFC experi-mentan mareos o su fatiga se agrava cuandopermanecen en pie durante períodos prolongadosen lugares calientes, como en una ducha de aguacaliente, por ejemplo. Se sabe que estas condicionesdesencadenan NMH. En cierto estudio se observóque el 96% de los adultos diagnosticados de SFCdesarrollaron hipotensión durante la prueba de bas-culación, algo que sólo ocurrió en el 29% del grupode referencia. La prueba de basculación tambiénprovocó síntomas característicos del SFC. Se reali-zó un estudio (sin placebos) para determinar si lamedicación eficaz para el NMH podría beneficiar alos enfermos de SFC. Un grupo de enfermos deSFC informó de una mejora sustancial en los sínto-mas, pero no todos mejoraron. En la actualidad seestá realizando un estudio con placebos.

Deficiencia nutricional - No se han publicadopruebas científicas de que el SFC sea producto deuna deficiencia nutricional. Numerosos pacientespresentan intolerancia a ciertas sustancias que sehallan en los alimentos o en medicamentos de ventasin receta, como el alcohol o el aspartam, un edul-corante artificial. Aunque no se dispone de pruebasque demuestren carencias alimentarias de lospacientes, debemos mencionar que una dieta equi-librada puede mejorar la salud en general y podríaesperarse que tuviera efectos positivos en las enfer-medades crónicas.


Si durante seis o más meses consecutivos unpaciente padece fatiga extrema que no remitea pesar de descansar en cama y se acompañade manifestaciones inespecíficas, como sínto-mas gripales, dolor generalizado o problemasde memoria, el médico deberá averiguar si elpaciente sufre el SFC.

Diagnóstico médico - En primer lugar estableceráuna historia clínica detallada y le practicará un exa-men físico completo, que incluirá un examen delestado mental (que normalmente incluirá una brevecharla en la consulta o un pequeño test oral) y unaserie completa de análisis de sangre y orina que per-mitirán diagnosticar otras posibles causas de laenfermedad. Si los análisis ofrecen una explicaciónalternativa a la fatiga, se encargarán más análisispara confirmar esa posibilidad. Si no se identificanlas causas de los síntomas y se cumplen las demáscondiciones que conforman la definición del SFC,el médico puede diagnosticar el SFC (véase: 1 -¿Qué es el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC)?). Siel paciente ha sufrido fatiga durante seis meses omás, pero no se observan los síntomas descritos enla definición del SFC, puede diagnosticarse unafatiga crónica idiopática.

Análisis para un diagnóstico habitual - Aunque lacantidad y el tipo de los análisis varían de un médi-co a otro, los siguientes constituyen una serie depruebas típica que servirá de patrón para excluirotras causas del SFC: alanino-aminotransferasa,albúmina, fosfatasa alcalina, nitrógeno ureico plas-mático (blood urea nitrogen, BUN), calcio, hemo-grama completo, creatinina, electrólitos, velocidadde sedimentación globular (VSG), globulinas, glu-

4 - Diagnósticodel Síndromede FatigaCrónica


cosa, fósforo, hormona estimulante del tiroides(thiroid stimulating hormone,TSH), proteínas tota-les, saturación de transferrina y análisis de orina.Tal vez se requieran más pruebas a fin de confirmarun diagnóstico de una patología diferente al SFC.Por ejemplo, si se observa en un paciente un nivelbajo de albúmina sérica y el análisis de nitrógenoureico plasmático ofrece niveles superiores a loshabituales, podría tratarse de una enfermedad renal,por lo que el médico quizá decida repetir los análi-sis pertinentes e incluso solicitar otros específicospara el diagnóstico. Si los análisis iniciales y el exa-men físico parecen indicar una enfermedad autoin-mune, el médico puede encargar más análisis, comoel de anticuerpos antinucleares.

Pruebas psicológicas y neuropsicológicas - Enalgunos casos tal vez sea conveniente evaluar laincidencia de la fatiga en ciertas capacidades cogni-tivas o de razonamiento (como la concentración, lamemoria y la organización). Tal valoración serápertinente en particular para los niños y los adoles-centes, cuyos resultados académicos, necesidadeseducativas especiales y niveles de asistencia escolardeben estudiarse. La valoración de la personalidadpermitirá determinar si existe alguna incapacidad otrastorno afectivo que necesite tratamiento.

Pruebas teóricas y experimentales - Varias prue-bas, algunas de las cuales se comercializan, no hanresultado efectivas a la hora de diagnosticar el SFC,por lo que no deben realizarse a menos que seannecesarias para descartar alguna patología (porejemplo, la resonancia magnética nuclear para des-cartar la esclerosis múltiple) o si forman parte de unestudio científico. En ese caso, será necesario que el


paciente dé su consentimiento por escrito.Tampoco deben encargarse pruebas de diagnósticode agentes infecciosos, como el virus de Epstein-Barr, enterovirus, retrovirus, herpesvirus humanodel tipo 6, Candida albicans y Mycoplasma incogni-ta, pues no contribuyen al diagnóstico del SFC.(Serían una excepción las pruebas que descartaranel SFC, como la de la mononucleosis.) Tampocoson de utilidad las pruebas inmunológicas, comolos análisis de perfil celular (análisis de medición dela función o cantidad de los linfocitos citolíticosnaturales, análisis de citoquinas, como la interleu-quina 1 y 6 o el interferón) o los análisis de marca-dor celular (por ejemplo, el CD25 o el CD16).Otras pruebas que se consideran experimentalesson la prueba de basculación (para el NMH) y lastécnicas de diagnóstico por la imagen, como laresonancia magnética nuclear (MRI, por sus siglasen inglés), la tomografía por emisión de positrones(PET, por sus siglas en inglés) o la tomografía deemisión de fotón único (SPECT o SPET, por sussiglas en inglés). Actualmente, se están investigandoun marcador metabólico y un marcador de orina.No obstante, todavía no se les considera útiles parael diagnóstico.


Dado que no se han identificado las causas delSFC, los tratamientos existentes se centran enpaliar los síntomas. El médico, junto con elpaciente, elaborará un programa adaptado asus necesidades individuales que ofrezca elmáximo beneficio y que está basado en lostratamientos que contiene esta sección

Tratamientos no farmacológicos

1 -Actividad física. En general, los médicos reco-miendan a los pacientes que vigilen el ritmo de vidaque mantienen y que eviten en lo posible el estrésemocional y la tensión física. Las actividades coti-dianas regulares y razonables contribuyen a evitarel fenómeno push-crash, caracterizado por sobrees-fuerzos durante los períodos de mejoría, seguidosde recaídas quizá debido a la actividad excesiva.Aunque los pacientes deben mantenerse tan activoscomo sea posible, los médicos deben explicar eltrastorno a familiares y patronos, recomendándolesque sean lo más indulgentes posible. Es importantetambién el ejercicio moderado regular para evitarque la condición física empeore, aunque debe estarsupervisado por un médico o un fisioterapeuta.

Entre los tratamientos no farmacológicos queusan los pacientes figuran la acupuntura, la hidrote-rapia, la quiropraxia, cranial-sacral, el ejercicioliviano, los masajes, la autohipnosis, los estiramien-tos musculares, el tai-chi, la terapia táctil y el yoga.

2 -Psicoterapia y terapia de apoyo. Ciertos tiposde psicoterapia, como la psicoterapia cognitivo-conductual, han ofrecido resultados prometedoresal ayudar al paciente a combatir su enfermedad y al

5 - Tratamientodel Síndromede FatigaCrónica

Es importantetambién elejerciciomoderadoregular paraevitar que lacondición físicaempeore,aunque debeestarsupervisado porun médico o unfisioterapeuta.


aliviar parte de la tensión que conlleva el SFC.Además, todas las enfermedades crónicas puedenafectar a los cuidadores y a los familiares. En talescasos, la terapia de familia fomentará la comunica-ción y reducirá el efecto adverso del SFC en lafamilia.

Tratamientos farmacológicos

Los tratamientos farmacológicos van encaminadosa aliviar los síntomas específicos. Los pacientes semuestran hipersensibles a los fármacos, en especiallos que afectan el sistema nervioso central. Por ello,la estrategia consiste en comenzar con dosis muybajas que se irán aumentando gradualmente segúnla necesidad.

1 -Agentes tricíclicos en dosis reducidas. En oca-siones se administran agentes tricíclicos para mejo-rar el sueño y aliviar el dolor leve generalizado,como la doxepina (Sinequan), la amitriptilina(Tryptizol, Mutabase) y la nortriptilina (Tropargal).Algunos efectos secundarios que pueden aparecerson: sequedad de boca, somnolencia, aumento depeso y una elevada frecuencia cardiaca

2 -Antidepresivos. Se han administrado a enfer-mos de SFC con depresión, aunque se ha observa-do que aquellos que no la presentan y que han sidotratados con inhibidores de recaptación de seroto-nina se benefician tanto o más que los que padecendepresión. Entre estos fármacos se incluyen losinhibidores de la serotonina como la fluoxetina(Prozac, Adofen, Reneuron, genérico), la sertralina(Besitran) y la paroxetina (Frosinor, Motivan,

La terapia defamiliafomentará lacomunicación yreducirá elefecto adversodel SFC en lafamilia.

Lostratamientosfarmacológicosvanencaminados aaliviar lossíntomasespecíficos. Lospacientes semuestranhipersensibles alos fármacos, enespecial los queafectan elsistema nerviosocentral.


Seroxat); la venlafarina (Andral, Dobupal); la trazo-lona (Deprax); y el bupropión (Quomem, Zintabac).Los efectos secundarios dependen del fármacoadministrado.

3 -Agentes ansiolíticos. Se emplean para tratartrastornos como el pánico. Entre estos agentes sehallan, por ejemplo, el alprazolam (Trankimazin), elclonazepam (Rivotril) y el lorazepam (Idalprem,Orfidal). Los efectos secundarios habituales sonefectos sedantes, amnesia y síntomas de abstinencia(insomnio, calambres abdominales y musculares,vómitos, sudor, temblor y convulsiones).

4 - Antiinflamatorios no esteroides. Pueden emple-arse para aliviar el dolor y la fiebre. Algunos de ellosse obtienen sin receta médica. Algunos son el napro-xen (Naprosyn), el ibuprofen (Dalsy, Algidrin,Espidifren, Neobrufen) y el piroxicam (Feldene,Sasulen). Son fármacos generalmente seguros cuan-do se siguen las indicaciones, pero pueden presentarvarios efectos secundarios, como lesiones renales,hemorragias digestivas, dolor abdominal, náuseas yvómitos.

5 -Antibióticos. A no ser que el paciente padezcasimultáneamente una infección no se administraránantibióticos, puesto que no se ha identificado unacausa infecciosa. Un ensayo controlado con el fár-maco antivírico aciclovir evidenció que éste no con-tribuye a la mejoría de los pacientes afectos de SFC.

6 - Tratamiento antialérgico. Algunos pacientestienen un historial clínico de alergias, cuyos sínto-mas aparecen periódicamente. Los antihistamínicosno sedantes pueden ayudar a los afectados. Algunos


de éstos son el astemizol (Simprox), la Ebastina(Ebastel), la loratamina (Clarytyne, Civeran) y lamizolastina (Zolistan).

Algunas de los efectos secundarios típicos sonsomnolencia, fatiga y cefaleas. Los antihistamínicossedantes también pueden beneficiar a los enfermoscuando están en cama.

7 -Tratamiento antihipotensivo. La fludrocorti-sona (Panotile) se ha prescrito en ocasiones a lospacientes que han dado positivo en la prueba debasculación. En la actualidad se está estudiando elFlorinef para comprobar su eficacia. También sehan administrado ß-bloqueantes, como el atenolol(Tenormin, Atenelol), a pacientes cuya prueba debasculación dio positiva. También se recomiendaun aumento de la ingesta de sal y agua. Los efectossecundarios pueden ser un aumento de la tensiónarterial y retención de líquidos.

8 -Otros fármacos experimentales. El Ampligenes un producto compuesto de ácidos nucleicos sin-téticos que estimula la producción de interferón, ungrupo de modificadores de la respuesta inmunitariaque también presentan actividad antivírica. Unestudio realizado con método de doble ciego reve-ló que los pacientes a los que se administróAmpligen experimentaban una leve mejoría en larespuesta cognitiva en comparación con el grupo alque se administró el placebo. Estos resultados pre-liminares deben confirmarse con estudios adiciona-les. La Administración de Alimentos y Fármacosde Estados Unidos (FDA) no ha aprobado este fár-maco, por lo que su administración debe conside-rarse experimental. Aunque los pacientes que


recibieron Ampligen reaccionaron bien, algunosexperimentaron reacciones adversas posiblementedebido a la acción del fármaco. En cualquier caso,los efectos secundarios todavía están por determinar.

La dehidroepiandrosterona (DHEA), segúnestudios preliminares, ha mejorado los síntomas enalgunos casos, aunque esta conclusión debe confir-marse. La administración de DHEA debe conside-rarse experimental.

La g-globulina (Gammar) es una mezcla deinmunoglobulina humana. Contiene anticuerpospara combatir gran número de agentes infecciosos yse emplea para inmunizar de forma pasiva a aque-llas personas cuyo sistema inmunitario está en peli-gro, o a quienes han estado expuestos a un agenteque pudiera causar una enfermedad grave si nocuentan con inmunoglobulinas. Su utilización enlos pacientes es experimental y se basa en la hipóte-sis de que el SFC es provocado por un trastornoinmunológico. No es frecuente observar efectossecundarios graves, aunque en algunos casos rarosla gammaglobulina puede ser responsable de unshock anafiláctico.

Los enemas colónicos (high colonic enemas) nohan resultado útiles y tal procedimiento puede pro-vocar una enfermedad intestinal.

La kutapressina es un extracto de hígado decerdo. Debe considerarse experimental en toda cir-cunstancia y todavía no hay base científica que per-mita afirmar su utilidad en los pacientes. Puedeprovocar reacciones alérgicas.


Suplementos dietéticos y preparados a base de hierbas

1 -Comentarios generales. Se ha afirmado quevarios suplementos dietéticos y preparados a basede hierbas tienen un efecto potencialmente benefi-cioso. Prácticamente en ningún caso se ha evaluadola efectividad de estos remedios para combatir elSFC mediante ensayos controlados con grupos dereferencia. Contrariamente a la opinión popular, elorigen «natural» de un producto no garantiza suseguridad. Los suplementos dietéticos y los prepa-rados a base de hierbas tienen potenciales efectossecundarios y algunos pueden interferir o interac-tuar con los medicamentos prescritos. Los pacien-tes deben conocer la opinión de su médico antes deemplear un remedio por su cuenta.

2 -Vitaminas, coenzimas y minerales. Se ha afir-mado que los siguientes preparados benefician a lospacientes: adenosina monofosfato, coenzima Q-10,germanio, glutatión, hierro, sulfato de magnesio,melatonina, nicotinamida, adenina dinucleótido(NAD), selenio, I-triptófano, vitaminas B12, C yA, y zinc. Un estudio sobre el SFC puso de mani-fiesto una reducción del sulfato de magnesio en losglóbulos rojos, pero dos estudios posteriores hanrevelado que no existe diferencia entre los pacientesy el grupo de referencia. Todavía no se ha validadoel uso terapéutico de tales preparados.

3 -Preparados a base de hierbas. Las plantas sonfuente de materiales farmacológicos. Sin embargo,los preparados a base de plantas sin refinar contie-nen niveles variables del compuesto activo así comonumerosas sustancias inútiles y potencialmenteperjudiciales.

Los suplementosdietéticos y lospreparados abase de hierbastienenpotencialesefectossecundarios yalgunos puedeninterferir ointeractuar conlosmedicamentosprescritos.

Los preparadosa base de plantassin refinarcontienenniveles variablesdel compuestoactivo así comonumerosassustanciasinútiles ypotencialmenteperjudiciales.


Entre los preparados que se han apuntado comobeneficiosos para combatir el SFC están el astrága-lo, el aceite de semilla de borraja, la bromelina, laconsuelda, la equinacia, el ajo, el gingko biloba, elginseng, el aceite de prímula, la quercetina, el hipé-rico (conocido también como corazoncillo o hierbade San Juan) y el extracto de shiitake (una seta).

De éstos, sólo el aceite de prímula ha sido eva-luado en un estudio comparativo, sin que hasta lafecha se haya observado mejoría en los pacientes.

Algunos de estos preparados, en especial la con-suelda y el ginseng en dosis elevadas, son perjudi-ciales.


Para los pacientes puede resultar positivo reu-nirse con otras personas que tengan su mismaenfermedad, lo que pueden conseguir incorpo-rándose a un grupo de apoyo a enfermos deSFC. Sin embargo, los grupos de apoyo no sonadecuados para todas las personas y en algu-nos casos puede suceder que agraven el estrésen vez de aliviarlo. La mayoría de los gruposson gratuitos y tan solo perciben donacionesvoluntarias o cobran una pequeña cuota paracubrir los gastos básicos (por ejemplo, refres-cos en las reuniones o fotocopias).

Un grupo de apoyo práctico debe:

1 -Contar con pacientes a los que se haya diagnos-ticado el SFC recientemente así como otros que lopadezcan desde hace tiempo, para disponer de unconjunto con una perspectiva amplia.

2 - Incluir personas con las que los pacientes sesientan a gusto.

3 -Tener responsables que se identifiquen con losenfermos, que motiven con tacto a los miembrosmás tímidos, procuren que nadie domine las sesio-nes y extraigan de las conversaciones informaciónútil.

4 -Tener la reputación de ser estables y de satisfacerlas necesidades de sus miembros

Algunos grupos de apoyo pueden colocar sus pro-pios intereses por delante de los intereses de lospacientes. Deben evitarse los grupos que participenen alguna de las siguientes actividades:

6 - Apoyo alpaciente.Pautas paraseleccionar ungrupo de apoyo


1 -Prometer curas seguras y soluciones rápidas.

2 -Celebrar reuniones que sean prácticamentesesiones de quejas.

3 -Animar a los pacientes a abandonar la medica-ción prescrita por el médico para recomendar unúnico remedio.

4 - Insistir en que los pacientes revelen informaciónconfidencial o de índole personal.

5 -Demandar lealtad a un líder carismático, como sidel culto de una secta se tratara.

6 -Cobrar tarifas elevadas.

7 - Exigir a los pacientes que compren productos.


Analizar con cuidado la información sobre el SFC

Al no haberse identificado todavía la causa del SFCy no comprenderse completamente sus efectossobre el organismo, de forma periódica se distribu-yen ampliamente nuevas opiniones no contrasta-das sobre remedios y causas. Tal vez se basen enuno o más informes recientes aparecidos en publi-caciones científicas o quizá sean una ampliaciónde los comentarios coyunturales que ofrecen médi-cos o científicos en algunas convenciones médicas.En algunos casos, su origen no aparece muy claro.Incluso los trabajos de calidad no están libres delimitaciones y errores. Además, toda obra publica-da debe verificarse y completarse antes de apli-carse con garantías en situaciones clínicas.

Con respecto a ciertas historias que están cir-culando sobre el SFC:

1 -No es cierto que los enfermos pierdan sus hue-llas dactilares.

2 -No existe prueba científica de deficiencias nutri-cionales.

3 -Se ha informado de suicidios, pero la tasa no seha estudiado a fondo, por lo que se desconoce si essuperior o inferior a la del resto de la población.

No es práctico asimilar toda la información que sepublica sobre el SFC. Hay que ser muy precavidoscon la información que prometa una curación segu-ra o que aluda a una lesión patológica como resul-tado del SFC. Las preguntas específicas debentratarse con el médico del paciente, las institucio-nes de sanidad locales o estatales, o alguna orga-nización que dé apoyo al paciente.


Si desea obtener información adicional

Asociación Catalana de Afctados por el Síndromede Fatiga Crónica/Encefalomielitis Miálgica

Calle Joan Güell, 184, local 2708028 – BarcelonaTeléfono: 93.321.46.54

[email protected]

Generalitat de Catalunya. Servei Català de laSalut. Agència d’Avaluació de Tecnologia iRecerca Mèdiques. Síndrome de fatiga crónica.Abril 2001

www.acsfcem.org/web/catala/articles/sfatigacronicacat.pdfwww.aatm.es/informes/fitxes/br01004.html(resum)

Centro para el Control y Prevención de laEnfermedad de Atlanta (EE.UU.)

www.cdc.gov/ncidod/diseases/cfs/cfshome.htm


Glosario

Términosrelacionadoscon elSíndrome deFatiga Crónica(SFC) y términoscientíficosutilizados eneste documento

Alanina aminotransferasa[(alanina transaminasa (ALT)].Las aminotransferasas son enzimasque facilitan la conversión de unaminoácido en otro, ayudando así a mantener un suministro equilibradode los bloques constructores deaminoácidos necesarios para lasíntesis de proteínas. Una elevadaactividad de alanina aminotransferasaconstituye un útil indicador de lapresencia de trastornos hepáticos.

Albúmina. Un tipo de proteínaampliamente distribuido en los tejidosy fluidos de las plantas y animales. Es la proteína que más abunda en elplasma, actuando en el organismocomo transportadora de numerosassustancias presentes en la sangre.

Anorexia nerviosa. Trastorno de la personalidad que se manifiesta por una aversión extrema a lacomida. Suele darse principalmenteen las mujeres.

Anticuerpos antinucleares.Anticuerpos anti-ADN. Constituyen uno de los indicadores que reflejan la existencia del trastorno autoinmunedenominado lupus eritematososistémico (LES).

Apnea del sueño. Grupo detrastornos potencialmente letales,caracterizados por una suspensiónrecurrente de la respiración durante elsueño que se prolonga durantetiempo suficiente para causar unadesoxigenación medible de la sangre.

Bilirrubina. Pigmento rojizo que se forma a partir de la hemoglobinadurante la destrucción normal yanormal de glóbulos rojos en elorganismo.

Bulimia nerviosa. Trastornocaracterizado por un aumentomórbido del apetito, a menudoalternando con periodos de anorexia.

Candida albicans. Saprófito comúndel tracto digestivo y del tractourogenital femenino. No suele darlugar a enfermedad, aunque enocasiones ésta puede aparecer trasuna alteración de la flora bacterianapresente en el organismo, o enpacientes que presentan un sistemainmunitario deprimido.

Células asesinas naturales (CAN).Linfocitos que, a diferencia de otros,no requieren ninguna activaciónespecífica por parte de antígenosextraños. Se considera quedesempeñan un papel de «primeralínea» en el control de las infecciones,frenándolas hasta que se genera unarespuesta inmunitaria coordinada yespecífica.

Citocinas. Proteínas producidas por células de distintos linajes, que durante su secreción generanrespuestas específicas (por ej.:proliferación, crecimiento omaduración) en otras célulassusceptibles.

Citomegalovirus (CMV). Uno de losocho tipos conocidos de herpesvirus


humanos, también denominadoherpesvirus humano tipo 5 (HVH5),perteneciente a la subfamilia beta-herpesvirus. El CMV puedecausar enfermedades graves enpacientes con inmunodeficiencia, así como en recién nacidos si el virus se transmite in utero.

Creatinina. Uno de los componentesde la orina, así como el producto finalde la descomposición de la creatina,que constituye una molécula esencialpara la producción de reservas deenergía, por ejemplo, en las célulasmusculares.

Demencia. Declive de origensomático de la función intelectual –ya sea de forma progresiva opermanente– que interfiere eldesarrollo normal de la actividadlaboral o social del paciente.

Depresión. Trastorno psicótico o neurótico, cuyas característicasprincipales son la presencia deinsomnio, incapacidad paraconcentrarse y sentimientos dedesánimo y culpa.

Encefalomielitis miálgica. Sinónimode síndrome de fatiga crónica,comúnmente utilizado en el ReinoUnido y Canadá.

Enfermedades autoinmunes.Trastornos en los que el organismodirige una respuesta inmunológicadestructiva contra sus propios tejidos.

Enterovirus. Género de virus ARN conmás de 70 tipos identificados en losseres humanos. Se reproducen en eltracto intestinal y varios de ellospueden causar distintas enfermedadescomo poliomielitis, meningitis aséptica,hepatitis, enfermedades cardíacasinflamatorias y rinitis, entre otras.

Esclerosis múltiple. Enfermedad del sistema nervioso central, deprogresión lenta, que consiste en el desarrollo de placas diseminadasde desmielinización en el cerebro y en la médula espinal.

Esquizofrenia. La forma más comúnde psicosis. Se caracteriza por unaimportante pérdida de interés delindividuo por los demás y por elmundo exterior, así como la fijacióndel interés en sí mismo.

Fibromialgia. Enfermedad conocidatambién como síndrome de dolormiofascial y fibromiositis que agrupauna serie de trastornos reumatoidescomunes (que no afectan a lasarticulaciones), siendo sus principalescaracterísticas la presencia de dolorintenso, hipersensibilidad y rigidezmuscular.

Fosfatasas alcalinas. Grupo deenzimas pertenecientes a lashidrolasas. Se considera quedesempeñan un papel fundamental enel transporte de azúcares y fosfatosen el intestino, huesos, riñones yplacenta. Una elevada actividad séricade fosfatasa alcalina puede sugerir laexistencia de enfermedad hepática.


Gamma glutamil transferasa.Una de las familias de enzimas que participan en el transporte deaminoácidos desde el exterior hastael citoplasma de la célula. La presencia de altos niveles séricosde este enzima puede ser indicativade enfermedad hepática.

Glándula pituitaria. Órgano, tambiénconocido como hipófisis, localizado enla base del cerebro. Comprende doslóbulos funcionalmente muy distintosque participan en la regulación delcrecimiento, el metabolismo y lamaduración.

Globulinas. Familia de proteínas que se hallan en grandes cantidadesen el plasma. Incluyen lasgammaglobulinas, que a su vezcomprenden las distintas moléculasde anticuerpos producidas por elsistema inmunitario.

Herpesvirus. Familia de numerososvirus ADN que infectan a una ampliavariedad de especies animales. Sehan asociado ocho tipos diferentescon distintas enfermedades humanas.

Hipertiroidismo. Trastornocaracterizado por una excesivaactividad secretora de la glándulatiroides.

Hipotiroidismo. Disminución de la producción normal de hormonastiroideas, que se traduce en unainsuficiencia tiroidea.

Hormona estimulante del tiroides.Hormona secretada por la glándulapituitaria anterior, que estimula y regula el desarrollo y la actividadsecretora de la glándula tiroides.

Inmunodepresores. Agentes quebloquean o restringen la actividad deuno o más componentes del sistemainmunitario, provocando, por reglageneral, una mayor susceptibilidad a las enfermedades infecciosas.

Inmunoglobulina. Proteinas del tipo globulina, elaboradas por lascélulas plasmáticas I los limfocitos B,que actuan contra antígenosespecífcos y forman parte de larespuesta inmunitaria humoral. Eltérmino inmunoglobulina es sinónimode anticuerpo. Se emplea para paratransferir resistencia antimicrobiana a individuos susceptibles.

Insomnio. Imposibilidad de dormir,aun cuando no exista ningúnimpedimento externo, durante elperiodo en el que normalmentedebería producirse el sueño.

Linfocitos. Glóbulos blancos depequeño tamaño y aspecto uniforme,pero de funciones muy diversas.Colectivamente, son los responsablesde la producción de anticuerpos y dela destrucción directa, mediada porcélulas, de células infectadas porvirus así como de células tumorales.También se encargan de la regulaciónde prácticamente todos los demáscomponentes del sistema inmunitariode los mamíferos.


Lupus eritematoso sistémico(LES). Enfermedad inflamatoria del tejido conectivo que afectapredominantemente a las mujeres(90%). Se considera que es unaenfermedad autoinmune.

Neurastenia. Extenuación nerviosa.Neurosis funcional que se caracterizapor la presencia de debilidad eirritabilidad nerviosa intensa.

Neuromiastenia. Debilidad muscular,normalmente de origen emocional.

Neuropsiquiátrico. Relacionado conenfermedades orgánicas y funcionalesdel sistema nervioso.

Neurotransmisores. Sustanciasproducidas por las neuronas, quefomentan o inhiben la conducción deimpulsos nerviosos. Incluyen, entreotras, la epinefrina, norepinefrina,dopamina, serotonina y gamma-aminobutirato.

Producción de imágenes porresonancia magnética. Empleo dela resonancia magnética nuclear deprotones para producir imágenestransversales por difusión (densidadde protones) de estructuras internasdel cuerpo humano.

Ressonància magnètica (RM)Técnica d’exploración basada en lacapacidad de algunos nucleosatómicos de absorber una radiación defrecuencia apropiada cuando estansometidos al efecto de un campomagnético. Permite la obtención de

imágenes muy precisas de estructurasinternas del cuerpo humano.

Retrovirus. Familia de virus ARN quepresentan la característica exclusivade producir un enzima que crea unacopia en ADN de su informacióngenética a partir de una plantilla deARN (lo opuesto a lo que suele ocurrirnormalmente). El más conocido deestos virus es el VIH, el agentecausante del sida. Otro virus de estafamilia (HTLV-I) se ha asociado a laleucemia de células T. Los informesiniciales que sugerían la asociación deun retrovirus similar al HTLV-II con elSFC no se han podido confirmar enestudios posteriores.

Síndrome de fatiga crónica y disfunción inmune (SFCDI).Sinónimo de síndrome de fatigacrónica empleado por algunospacientes i médicos. Sin embargo, es importante señalar que no se havinculado fehacientemente ningunadisfunción o anomalía del sistemainmunológico con el síndrome defatiga crónica.

Tejido conectivo. Tejido de sosténdel cuerpo como, por ejemplo, el queconstituye los tendones, ligamentos,huesos y cartílagos.

Tiroideo. De la glándula tiroides orelacionado con la misma.

Tiroides. Estructura de dos lóbulos,situada delante y a ambos lados de la tráquea, que produce la hormonatiroxina.


Tomografía computarizada poremisión de fotón único (TOCFU).Técnica de formación de imágenesconocido habitualmente por la siglainglesa SPECT (separation positronemission computed tomography), que mide la emisión de fotones deuna energía dada procedentes detrazadores radioactivos que hanestado introducidos en el cuerpohumano. Tal como sucede con otrasformas de tomografia asistida porordenador, esta técnica produce unasérie de imágenes tranversales de la anatomía interna. También seconcoce como Tomografía poremisión de fotón simple.

Tomografía por emisión depositrones (TEP). Técnica deformación de imágenes basada en la detección de los rayos gamma que emiten los tejidos tras haberadministrado al paciente unasustancia bioquímica natural a la quese han incorporado isótopos queemiten positrones.

Trastorno afectivo bipolar.Trastorno del estado de ánimo. Suele empezar con una depresión y se caracteriza por el desarrollo deun periodo de euforia, como mínimo,durante el transcurso de laenfermedad.

Trastorno de ansiedad. Enfermedad–también conocida como neurosis deansiedad o reacción de ansiedad–que puede estar causada tanto porfactores psicológicos comofisiológicos. Puede adoptar dos


formas generales: 1) ansiedad aguda(trastorno de pánico), que semanifiesta por la aparición recurrentede ataques de ansiedad intensaautolimitados, que suelen durar entreunos minutos y una hora; 2) ansiedadcrónica, que se caracteriza porreacciones menos intensas pero deduración mucho más prolongada(días, semanas o meses).

Trastorno delirante. Trastornopsiquiátrico caracterizado porestados en los que se potencia laconciencia de uno mismo, además de una tendencia a la paranoia.

Trastorno del tejido conectivo.Incluye diferentes enfermedadesinflamatorias del tejido conectivo,siendo la más frecuente la artritisreumatoide. En la actualidad, granparte de estas enfermedades, por no decir su totalidad, se atribuyen a procesos autoinmunes.

Urea. En los mamíferos, principalproducto del metabolismonitrogenado. Se excreta por la orina.Diamida carbónica (carbamida).

Virus de Epstein-Barr (VEB). Unode los ocho tipos conocidos deherpesvirus humanos, tambiéndenominado herpesvirus humano tipo 4 (HVH4), perteneciente a lasubfamilia gamma-herpesvirus. Es el causante de la mononucleosisinfecciosa y, con menor frecuencia,de la mononucleosis crónica. Enalgunos grupos de población el VEB

se asocia causalmente a tumoresmalignos que pueden representar unpeligro para la vida (linfoma deBurkitt, carcinoma nasofaríngeo).

Virus de la hepatitis B. Pequeñovirus ADN capaz de causarenfermedad hepática aguda y crónica,posiblemente al provocar lesiones enlos tejidos por acción del sistemainmunitario. Este virus también puederepresentar un factor de riesgo parael desarrollo de carcinoma hepático.A menudo se transmite por contactosexual o mediante la exposición asangre contaminada.

Virus de la hepatitis C. Virus ARNrelacionado con los pestivirus y losflavivirus, capaz de causarenfermedad hepática aguda y crónica.Al igual que sucede en la hepatitis B,las lesiones hepáticas ocasionadaspor esta infección pueden resultar deuna reacción inmunitaria contra lascélulas del hígado que han sidoinfectadas por el virus.


ASSOCIACIÓN CATALANADE AFECTDOS POR EL

SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA

Informar, orientar yayudar a los enfermosafectos de Síndrome de Fatiga Crónica fue lo que, en 1999, animó a un grupo de enfermosa constituir laAsociación Catalana de Afectados por elSíndrome de FatigaCrónica/EncefalomielitisMiálgica (ACSFC/EM),cuyo objetivo essensibilizar a lasociedad, conseguir elreconocimiento médicoy de la Administración,fomentar lainvestigación y facilitarla ayuda mutua entrelos afectados y susfamilias para contribuirasí a mejorar su calidadde vida.

Con el soporte de:

Calle Joan Güell, 184, local 2708028 – BarcelonaTeléfono: 93.321.46.54

[email protected]

http://www.acsfcem.org

Síndrome de Fatiga Crónica - Elsevier · 2017. 10. 6. · Síndrome de Fatiga Crónica ¿Te...

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