Skillab Koma
-
Upload
andrean-perdana -
Category
Documents
-
view
99 -
download
3
Transcript of Skillab Koma
…...KOMA
Oleh:Anindita Novia Damayanti
082011101037
Pembimbing:dr. Ali Santosa, Sp. PD.
DEFINISI
Koma adalah keadaan penurunan kesadaran dan
respons dalam bentuk yang berat, kondisinya
seperti tidur yang dalam di mana pasien tidak
dapat bangun dari tidurnya
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. PAPDI. Hal :158)
SADAR: mencerminkan pengintegrasian impuls aferen dan eferen.
Impuls aferen = input Impuls eferen = output
Kesadaran baik, bila : Aksi Reaksi Stimulus Ekspresi
tepat, sesuai, adekuat
KOMA: Aksi (+) Reaksi (-)
Prinsip terjadinya koma :
1.Luka atau kerusakan ARAS atau proyeksinya
2. Rusaknya sebagian besar kedua serebral
hemisfer
3. Tertekannya fungsi retikulo serebral oleh obat-
obatan, toksin, atau gangguan metabolik seperti
hipoglikemia, anoksia, azotemia, atau kegagalan
hati.
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. PAPDI. Hal :158)
ETIOLOGI
Serebral
Dapat akibat dari trauma, serebrovaskuler,
inflamasi, idiopatik, dan neoplasma.
Umum
Dapat akibat dari kardiovaskuler, toksin dan
infeksi, metabolik, endokrin, dan psikogenik.
(Bedside Diagnosis. Hal :494-495)
FISIOLOGI KOMA
Dari semua organ tubuh kita, otak sangat
bergantung pada penyediaan aliran darah arterial
yang berkesinambungan dengan tekanan dan
komposisi yang normal guna mempertahankan
fungsi serta kehidupan otak. Penghentian sirkulasi
darah otak akan diikuti oleh keadaan koma dalam
waktu kurang dari 1 menit dan diikuti oleh kerusakan
otak irreversibel setelah waktu 5 menit.
(Bedside Diagnosis. Hal :495)
5 tingkatan keadaan koma menurut Symond:
1. Masih bereaksi terhadap perintah lisan,
tetapi penderita tampak mengantuk
2. Masih bereaksi terhadap rangsangan nyeri
3. Refleks kornea masih ada
4. Pupil sudah tidak bereaksi terhadap
rangsangan cahaya
5. Respirasi berhenti
(Bedside Diagnosis. Hal :496)
KLASIFIKASI KOMA
Koma diensefalik supratentorial
Koma diensefalik infratentorial
Koma kortikal bihemisferik
(Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Hal :517-
524)
KOMA DIENSEFALIK SUPRATENTORIAL
Koma diensefalik supratentorial dapat dijumpai pada :a. EDHb. SDHc. Empiema subdurald. ICHe. Tumor intraserebral
(Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Hal :517)
Koma diensefalik infratentorial dapat akibat dari :a. Oklusi A. Basilarisb. Lesi non-vaskular di fossa serebri posterior
(Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Hal :522)
KOMA DIENSEFALIK INFRATENTORIAL
KOMA KORTIKAL BIHEMISFERIK Koma iskemik-anoksik Koma ensefalopati hipertensi Koma keto asidosis Koma hiper osmolar non ketotik Koma hipoglikemi Koma defisiensi kofaktor Koma hepatikum Koma uremik Koma pada penyakit endokrin Koma pada karsinosis Koma akibat gangguan elektrolit dan asam-basa Koma akibat infeksi SSP Koma eklamptik Koma sindroma Reye Koma akibat intoksikasi eksogenik
PEMERIKSAAN FISIK Tanda-tanda diagnosis yang harus dicari :
1. Pucat
Shock perdarahan atau kardiogenik
2. Sianosis
Hipoksia, hipoventilasi, emboli pulmonar,
polisitemia dan stroke
3. Ikterus
4. Nafas berbau
ketosis diabetik, kolemia, uremia, alkohol,
shock, hipotermia
5. Kulit dingin
Shock, hipotermia
6. Respirasi yang dangkal
overdosis obat, peningkatan TIK
7. Respirasi yang dalam
ketosis diabetik, asidosis, emboli pulmonar,
perdarahan serebral, keracunan aspirin, hipotensi,
shock
8. Nadi lambat
Heart block, kenaikan tekanan intrakranial,
pemakaian obat-obat antidepresan trisiklik
9. Suhu tinggi
Infeksi lokal dan sistemik, keracunan aspirin, perdarahan
pontin
10. Suhu rendah
Kedinginan, insufisiensi hipofise atau hipotalamus
11. Hipertensi
Hipertensi maligna, uremia, kenaikan tekanan intrakranial
12. Hipotensi
Perdarahan, shock, emboli pulmoner, trombosis koronaria,
insufisiensi hipofise/adrenal, keracunan, infeksi fulminan
13. Kaku kuduk
Meningitis, perdarahan subarakhnoid
14. Fundus okuli
Papil edema, eksudat dan perdarahan pada
hipertensi maligna, lesi intraserebral yang
meluas, dan uremia
15. Pupil midriasis
Kerusakan mesensefalon, keracunan atropin
16. Pupil miosis
Keracunan morfin
17. Anisokor
Lesi intrakranial dengan lateralisasi, sindroma
Horner, neurosifilis
18. Optalmoplegi
false lokalizing sign pada lesi intrakranial, Berry
aneurism, neurosifilis
19. Bising jantung
Emboli serebral, aneurisma mikotik, perikarditis
uremik
20. Hemiparese atau hemianestesia
Penyakit serebrovaskuler, Todd’s palsy
(postepileptik)
21. Urinalisis
Glikosuria dan ketonuria pada diabetes, proteinuria
pada uremia, tes feri klorida pada keracunan aspirin
22. Kulit
Ptechiae pada meningitis, bula pada keracunan
barbiturat.
(Bedside Diagnosis. hal :
498-499)
MATA (Eyes)Spontan 4Dengan perintah 3Dengan rangsangan nyeri 2Nihil 1
BICARA (Verbal)Orientasi 5Membingungkan 4Tak tepat / kacau 3Suara saja 2Nihil 1
MOTORIKPatuhi perintah 6Melokalisir / menolak 5Menghindar 4Sikap fleksi 3Sikap ekstensi 2Nihil 1
KOMA HIPOGLIKEMIA Penyebab tersering terjadinya koma hipoglikemi :
1. Terlalu banyak obat anti diabetes oral atau insulin
2. Pada diabetes melitus stadium dini
3. Tumor pankreas yang terlalu banyak memproduksi
insulin
4. Penyakit hepar akut, mis : sindroma Reye
5. Hiperinsulinemia alimenter post gastrektomi
6. Tumor ekstra pankreatik (fibrosarkoma, Ca ginjal)
7. Penyakit penimbunan glikogen infantil
8. Kausa yang belum diketahui pada neonatus.
Hipoglikemi : GDA < 60mg/dL
Dx berdasarkan Trias Whipple:
1. GDA < 50 mg/dL
2. Tanda-tanda rangsangan saraf pusat, psikiatrik/
vasomotor
3. Gejala menghilang dengan pemberian glukosa
Fase hipoglikemi
1. Fase subliminal
Kadar glukosa 50-75mg%. Sekresi insulin
menurun dan kadar glukagon meningkat. Gejala
klinis tidak didapatkan.
2. Fase aktival
Kadar glukosa 20-50mg%. Terjadi aktivasi
pusat otonom di hipotalamus, dimana kadar
glukagon dan epineprin meningkat. Gejala klinis
yang muncul : palpitasi, keringat dingin, tremor,
ketakutan, lapar dan, mual.
3. Fase neurologi
Kadar glukosa <20mg%. Terdapat gangguan
fungsi otak. Gejala klinis yang didapatkan :
pusing, pandangan kabur, menurunnya ketajaman
mental, menurunnya motorik halus, kesadaran
menurun, hingga koma.
PENANGANAN HIPOGLIKEMI
Bila penderita sadar berikan air minum larutan
gula 10-30g, dan stop OAD
Bila penderita tidak sadar, berikan bolus D40%
25-50g
Infus D10% dengan kecepatan 1-2 cc/mnt (20-40
tpm) selama 3 hari. Monitor GDA tiap 3-6 jam.
Target : 90-180 mg/dL
Jika edema serebri (GDA > normal, OS tetap tidak
sadar), maka dapat diberikan :
- Manitol 1,5-2g/kgBB
- Dexamethasone 10mg bolus, lanjutkan dengan
2mg/6jam
KOMA KETO ASIDOSIS
Karena sebab-sebab yang belum jelas, asidosis
timbul bersamaan dengan ketosis, hiperlipidemi,
dan dehidrasi. Ketosis memperkecil penggunaan
O2 walaupun banyak O2 yang tersedia. Maka
oksigenasi serebral terhambat. Dehidrasi
menghasilkan hiperosmolaritas dan
hemokonsentrasi. Kedua keadaan tersebut
menyebabkan pengurangan CBF
Faktor pencetus koma ketoasidosis :
1. New onset IDDM
2. Reduction of insulin dose
Anorexia and vomiting, noncompliance
failure of non depot insulin delivery
3. Severe infection
4. Terapi : steroid, pentamidin, peritoneal dialisis
5. Endocrine disorders : hyperthyroidism,
pheocromocytoma, somatostatinoma
6. Acute disease, trauma, pancreatitis, AMI, CVA
Diagnosis koma ketoasidosis :
a. Adanya polidipsi, poliuri, mual muntah,
dehidrasi- shock, nafas Kussmaull
b. Hiperglikemi > 300 mg/dL
c. Natrium bikarbonat , 20 mEq/L
d. pH (6,8-7,35) → asidosis metabolik
e. Glukosuria (reduksi +)
f. Ketonuria
g. Asidosis metabolik (pH < 7,0 & HCO3 < 12)
Penanganan koma ketoasidosis
1. Fase I
Rehidrasi total : 4-6 L/24jam
NaCl 0,9% 2 jam I 2L
4 jam II 80tpm
18 jam III 40tpm
Insulin : 4-8 IU/jam sampai fase II atau 0,1 IU/kgBB/jam
Infus Kalium : 25-75mEq/24jam bila K+ <4mEq/L
Bicnat : bila pH <7,0. Dosis 44-132mEq (1-3flass) dlm
500cc NaCl 0,9% 30-80tpm
Antibiotik : dosis tinggi (Cephalosporin gen. III)
2. Fase II
NaCl 0,9% : Maltosa 10% 40tpm
Kalium : dapat diganti dengan air tomat atau kaldu
Regulasi intravena : 4-6 IU/4-6 jam s.c atau 4 IU s.c
pre maltosa
Diet DM lunak
KOMA HIPER OSMOLER NON KETOTIK (HONK)
Diagnosa koma HONK :
1. Dehidrasi berat, hipotensi hingga shock.
2. Adanya gangguan neurologi.
3. Nafas kusmaull (-)
4. GDA > 600mg% 1000mg%
5. Bicnat ± 20mEq/L
6. pH normal
7. Osmolaritas > 350mOsm/L
8. Ketonemia (-)
Osmolaritas = 2(Na+K) + GDS/18 + ureum/6
Normal : 275-295mOsm/L
Penanganan koma HONK
Rehidrasi : NaCl 0,9% 4-6L dalam 8-10 jam I
Insulin : 15 IU i.v atau 15 IU s.c, dimana pemberian
insulin tidak boleh lebih 10-20 IU s.c tiap 4
jam
Infus K+ : 10mEq/L
KOMA UREMIKUM
Gambaran klinis tidak khas
Gejala-gejalanya terdiri dari manifestasi organic
brain syndrome dengan konvulsi, gangguan
neurologik fokal, dan gangguan pernafasan.
Adanya riwayat kegagalan renal.
Gejala klinis yang kuat untuk pembuatan
diagnosa terdiri dari koma, hiperventilasi, uremia,
dan asidosis metabolik.
PENANGANAN KOMA UREMIKUM
1. Koreksi keadaan yang dapat memperburuk fungsi
ginjal
Kegagalan jantung kongestif dapat diperbaiki
dengan pemberian Furosemide 40-120mg/hari.
Jika adanya hiperkalemia > 8mEq/L maka
dapat diberikan 200-300cc glukosa 20% yang
mengandung 20-30 IU insulin reguler dalam 30-
60mnt. Tetapi jika K+ < 7mEq/L tidak perlu
ditanggulangi secara radikal
Jika terjadi asidosis metabolik, dapat
diberikan Bicnat dengan dosis 44-132mEq (1-
3flass) dlm 500cc NaCl 0,9% 30-80tpm
2. Diet
Diet sangt penting dalam penanggulangan
azotemia. Selama BUN < 70mg%, diet protein
hendaknya dibatasi sampai 0,5gram/kgBB/hr. Jika
terjadi gangguan neurologik maka restriksi protein
harus diperketat, yakni 0,3gram/kgBB/hr. Protein
yang digunakan ialah protein yang mengandung
asam amino essensial.
KOMA HEPATIKUM
Gejala klinis koma hepatik
1. Adanya ikterus
2. Adanya spider nervi
3. Adanya foetor hepatikus
4. Adanya hepato-splenomegali
5. Adanya alkalosis respiratorik atau alkalosis
metabolik
6. Adanya riwayat penyakit hepar sebelumnya
7. Adanya gangguan faal hati.
PENANGANAN KOMA HEPATIKUM Diet protein yang sangat terbatas (pemberian asam
amino rantai cabang direkomendasikan)
Hindari obat-obatan hepatotoksik
Mengatasi infeksi dengan AB yg tidak dapat diserap
usus
Koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit
Bersihkan perdarahan
Berikan L-dopa 2x sehari 250mg untuk hari-hari
pertama, kemudian dapat dinaikkan hingga 4gram/hr
Lavement
Makanan dapat diberikan per oral, melalui
NGT atau parenteral, tergantung dari keadaan
umum penderita.
- Kalori diet harus cukup (500kal/hr). Umumnya diberikan
diet bebas protein sebanyak 1500-2000 kalori. Dapat
diberikan infus Tutofusin CH 1000cc/24jam
Untuk mengurangi kuman-kuman di usus, maka
dapat diberikan Neomycin atau Kanamycin 4-
6gram/hr max 5 hari.
- Diberikan Lactulose (Duphalac, Duphar) 50-
100gram/hr atau Sorbitol 50gram dilarutkan
dalam 200cc air dapat diberikan untuk
mengurangi penyerapan protein di saluran
pencernaan.
- Jika masih didapatkan darah pada NGT maka
dapat dilakukan kumbah lambung secara teratur
hingga perdarahan lambung minimal serta dapat
diberikan Sorbitol 50gram dalam 200cc/4jam.
- Dapat diberikan multivitamin dan vit K 10mg/hr
TERIMA KASIH