Sistemas de regulación de la secreción de la glándula ... TIROI… · tiroidea (50 – 75%)...
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Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona liberadora de tirotropina: TRH) o negativa (dopamina: DA, somatostatina: SOM). La hipófisis estimula la actividad del tiroides merced a la secreción de tirotropina (TSH). A su vez, la glándula tiroides segrega la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Obsérvese la mutua influencia entre hipófisis y tiroides debido a que la cantidad de T4 y T3 influye negativamente sobre la secreción de TSH, de modo que la disminución de la actividad de la glándula tiroides incrementará la secreción de TSH, y viceversa.
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Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona liberadora de tirotropina: TRH) o negativa (dopamina: DA, somatostatina: SOM). La hipófisis estimula la actividad del tiroides merced a la secreción de tirotropina (TSH). A su vez, la glándula tiroides segrega la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Obsérvese la mutua influencia entre hipófisis y tiroides debido a que la cantidad de T4 y T3 influye negativamente sobre la secreción de TSH, de modo que la disminución de la actividad de la glándula tiroides incrementará la secreción de TSH, y viceversa.
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Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona liberadora de tirotropina: TRH) o negativa (dopamina: DA, somatostatina: SOM). La hipófisis estimula la actividad del tiroides merced a la secreción de tirotropina (TSH). A su vez, la glándula tiroides segrega la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Obsérvese la mutua influencia entre hipófisis y tiroides debido a que la cantidad de T4 y T3 influye negativamente sobre la secreción de TSH, de modo que la disminución de la actividad de la glándula tiroides incrementará la secreción de TSH, y viceversa.
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TSH
T4
T3
FISIOLOGIA
R + / -
R
E
G
U
L
A
C
I
O
N
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VALORES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS
Edad T4 �g/dl
FT4 ng/dL
T3 ng/dL
TSH mUI/L
1-4 días 11.0-21.5 2.2-5.3 97.5-741 1.0-39
1-4 semanas 8.2-17.2 0.9-2.3 104.0-345 1.7-9.1
1-12 meses 5.9-16.3 0.8-1.8 104.0-247 0.8-8.2
1-5 años 7.3-15.0 0.8-2.1 104.0-267 0.7-5.7
6-10 años 6.4-13.3 1.0-2.1 91.0-241 0.7-5.7
11-15 años 5.5-11.7 0.8-2.0 84.5-215 0.7-5.7
16-20 años 4.2-11.8 0.8-2.0 78.0-208 0.7-5.7
21-50 años 4.3-12.5 0.9-2.5 71.5-202 0.4-4.2
51-80 años 4.3-12.4 0.9-2.5 39.0-182 0.4-4.2
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TSH Dism
T4 Aum
T3 Aum
HIPERTI-ROIDISMO
Irritabilidad, trastornos menstruales, pérdida de
peso, exoftalmos, hiperactividad.
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TSH Dism
T4 N
T3 N
HIPERTI-ROIDISMO
Sintomático. TSH sérica menor de 0,1 mU/L y ciertos
pacientes de alto riesgo, aún con niveles séricos de TSH que
estén entre 0,1 y el límite inferior de la normalidad.
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TSH Aum
T4 Dism
T3 Dism
HIPOTI-ROIDISMO
Cansancio, intolerancia al frío, piel seca, áspera o fría,
estreñimiento, somnolencia, apatía, torpeza motora, aumento de peso, cambio del tono de voz
(más ronca), macroglosia.
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TSH Aum
T4 N
T3 N
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I
O
N
HIPOTI-ROIDISMO
Sin síntomas ni signos de hipo función
tiroidea (50 – 75%)
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Causas del Hipotiroidismo Subclínico. Causa
Probablemente progresará
Autoinmune
La progresión está directamente relacionada con la edad y con el nivel de TSH: •TSH >10 mcUI/ml (7% anual) •TSH >12 mcUI/ml (63% a 10 años) •TSH >19 mcUI/ml (30% a 3 años) •TSH > 20 mcUI/ml y >60 años (100% a 4 años)
Post I 131 Dependiendo de la dosis administrada.
Postiroidectomía subtotal.
Por insuficiencia del parénquima tiroideo restante
Probablemente regresará
Postiroiditis silente, postparto, subaguda.
Farmacológica.
Posthemitiroidectomía.
Hipotiroidismo subclínico con anticuerpos antitiroideos negativos.
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ETIOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO CONGENITO
I. Hipotiroidismo permanente
I.a.- Primario
Disgenesia tiroídea: Agenesia Ectopia Hipoplasia
Dishormonogénesis: Defecto en la captación de yodo Defecto en la organificación Defecto de la yodinasa Defecto de la síntesis de tiroglobulina Defecto del receptor de TSH
Iatrogenia Exposición materna a I 131
I.b.- Secundarios o Terciarios
Deficiencias múltiples de hormonas hipotalámicas
Idiopática Familiar Asociada a defectos de la línea media Deficiencia aislada de TRH Deficiencia aislada de TSH
II. Hipotiroidismo transitorio
Carencia de yodo Exposición materna o neonatal a yodo Terapia materna con drogas antitiroídeas Enfermedad tiroídea autoinmune materna Nefrosis congénita Hipertirotropinemia idiopática Hipotiroidismo primario idiopático
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Algoritmo 1: Manejo del hipotiroidismo subclínico
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•Ajuste de dosis de levotiroxina en paciente tratado. •Recuperación de una enfermedad no tiroidea. •Estados de resistencia a hormonas tiroideas. •Adenoma productor de TSH. •Insuficiencia renal. •Déficit de glucocorticoides. •Enfermedades psiquiátricas agudas. •Errores de laboratorio.
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•Ajuste de dosis de levotiroxina en paciente tratado. •Recuperación de una enfermedad no tiroidea. •Estados de resistencia a hormonas tiroideas. •Adenoma productor de TSH. •Insuficiencia renal. •Déficit de glucocorticoides. •Enfermedades psiquiátricas agudas. •Errores de laboratorio.
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