Sistem Digesti 2015

8/16/2019 Sistem Digesti 2015

1/95

ALIMENTARY SYSTEM

Division of Pathology

Department of Clinic, Reproduction and Pathology

Faculty of Veterinary Medicine, Bogor Agricultural University

.

Prof Ekowati Handharyani, Ph. D., APVet

Dr Drh Eva Harlina, MSi, APVet


2/95

ORAL CAVITY

• Developmental disorder

• Traumatic

• Toxic• Inflammatory

Infectious: viral, bacterial, fungal

Autoimmune

• Neoplastic


3/95

Developmental Disorder

• Cleft palate(palatoschisis)

o Failure of maxillary bones

to fuseo Variably sized defect in

hard palate

o May interfere with nursing,

feeding, chronic nasalinfection

o Genetic or steroidadministration duringpregnancy


4/95

• Cleft lip/hare lip(Brachygnathia)

Superior:

shortened

maxillae

Inferior:

shortened

mandibles



5/95

• Dentition

Anomalous dentition

Missing or retained

deciduous teeth

Odontodystrophy

Enamel hypoplasia:

Secondary to

distemper virusinfection in dogs

Fluorine toxicity,

malnutrition, vitamin

A deficiency



6/95

Traumatic

• Fractures

• Dislocations

• Foreign bodies

– bones – dogs


7/95

Inflammatory

• Stomatitis -- general term

oGlossitis, gingivitis

o Infectious diseases of the oral cavity

Viral

Bacterial

Fungal


8/95

DIPHTHERIA ANAK SAPI

(NECROBACILLOSIS OROLARYNG)

• Bakteri Fusobacterium necrophorum, hidup di lingkungan &

saluran nafas atas.

• Pemicu: kandang yang kotor, defisiensi nutrisi, ada penyakit lain,

didahului luka: sonde lambung, spekulum, alat pencekok.

• Nekrosa lidah, palatum, pipi, pharyng, laryng, pangkal trakhea

berupa ulkus dengan tepi yang tegas, tengah dilapisi eksudat

kering warna kuning kelabu (fibrinonekrotik), saat kronis tepi

ulkus menyembul, pertanda fibrosis.

• Komplikasi: kematian oleh toksemia/fusobakteremia, asphyxia

oleh eksudat, bronchopneumonia aspirasi. Ulserasi mukosarumen.

• F. necrophorum menyerang orolaryng spesies lain (primata:

noma)


9/95

DIPHTERIA ANAK SAPI

• Glossitis nekrotikan

• Stomatitis nekrotikan di palatumdurum

• Fusobacter ium necrophorum

dengan Pewarnaan PAS

(Periodic Acid Schiff))


10/95

Viral Stomatitis:Erosive & Ulcerative Stomatitides

Erosion: loss of superficial layers of epidermis ormucosal membrane

Ulceration: loss of all layers of epidermis or

mucosal membrane- Penetrates the basement membrane

Viral erosive & ulcerative stomatitides: – BVD-MD – Malignant Catarrhal Fever (MCF) – Rinderpest – Bluetongue – Equine Viral Rhinotracheitis

– Feline Calicivirus


11/95

Viral Stomatitis:Vesicular Stomatitides

• Vesicle: small circumscribed elevation of the epidermis/mucosal membrane containing a serous liquid

• Vesicular stomatitides: cannot be differentiated grossly

– Call state or Federal Vet immediately:1. Foot and Mouth Disease/FMD (Picornavirus):

ruminants, pigs

2. Vesicular Stomatitis (Rhabdovirus): ruminants, pigs,

horses3. Vesicular Exanthema (Calicivirus):pigs

4. Swine Vesicular Disease (Enterovirus): pigs


12/95

Vesicle


13/95

Oral Cavity – Vesicular Stomatitides

Ruptured vesicle, sheep,

FMD

Ruptured vesicles, snout, pig,

FMD


14/95

Foot and Mouth Disease, Bovine


15/95

BVD Mucosal Disease

• Bovine Viral Diarrhea Virus (BVDV)

oHighly contagious

oRarely fatalo Fever, diarrhea, mucosal ulcerations, leukopenia

oMultiple serotypes:

Cytopathic Non-cytopathic


16/95

BVD Mucosal Disease

“Normal” disease course- Immunocompetent animal

- Subclinical or mild disease

Mucosal disease course- Infection during 4th month of gestation

- Abortion, fetal mummification, developmental anomalies(cerebellar hypoplasia)

Surviving animals

- Persistent infection

- Immunotolerant to virus


17/95

BVD Mucosal Disease

Persistently infected, immunotolerant animal

– “Super -infected” with a cytopathic strain

– Unable to mount effective immune response

– Severe ongoing infection:

• Near 100% fatality rate

• Anorexia, bloody diarrhea, fever, mucoid

nasal discharge, ulcerative lesions throughout GI tract


18/95

BVD Mucosal Disease

mucosal ulcerations


19/95

Malignant Catarrhal Fever (MCF)

• Caused by several different gamma herpes

viruses

• Cattle, deer, most other ungulates

– Ovine herpes virus 2: North America

– Alcelaphine herpes virus 1

• Endemic in African wildebeest

• Causes disease in zoo ruminants and cattlein Africa


20/95


• Gross lesion: ulceration of mucosal surfaces,

edema, mucopurulent nasal discharge,

lymphadenopathy

• Microscopic lesions:

Lymphoid proliferation

Fibrinoid vascular necrosis


21/95



22/95

Fibrinoid vascular necrosis


23/95

Feline Calicivirus• RNA virus

High rates of mutation Variable virulence

• Persistent infections

Minimal clinical signs

Virus shed in saliva, nasal

secretions, feces

• Clinical signs

Ulcers on tongue & footpads

Conjunctival & face edema,

Pneumonia in kittens


24/95

Viral Stomatitis:

Papular Stomatitides

• Papule: small, circumscribed, superficial, solid

elevation of skin or mucous membrane

• Pustule: visible collection of pus within orbeneath the epidermis or mucous membrane

• Macule: discolored circular area on skin or

mucous membrane that is not elevated abovethe surface


25/95

Bovine Papular Stomatitis

• Young cattle: 1 month - 2 years old

– Parapox virus

– Epidermal proliferation

– Papules, nodules, macules

• Tongue, gingiva, palate, esophagus,

rumen, omasum

• Eosinophilic intracytoplasmic inclusions


26/95

Bovine Papular Stomatitis

Eosinophilic intracytoplasmic

inclusions


27/95

Contagious Ecthyma (Orf)

• Sheep and lambs, goats, rarely man

• Parapox virus

• Epidermal proliferation – Lips, mouth, teats

• Weight loss/poor growth due to pain

• Self limiting


28/95

CONTAGIOUS ECTHYMA

(ORF)

• Infeksi Parapox virus• Sel epitel epidermis hiperplasia

(proliferatif, degenerasi hidropis,

intracytoplasmic inclusion body)

• Radang: lepuh-pecah-keropeng


29/95

Contagious Ecthyma (Orf)


30/95

Papillomatosis

• Papovavirus

– Bovine papilloma virus

– Canine papilloma virus

• Papillomas (warts) on mucosa of mouth,

esophagus, rumen (cattle)

• Usually self-limiting lesions


31/95

Papillomatosis


32/95

Papillomatosis


33/95

Wooden Tongue

• Actinobacillus lignieresii

• Absces formation

• Chronic granulomatous inflammation

o Severe fibrosis

o “Wooden tongue”


34/95

Wooden Tongue

• Pyogranulomas

• Club-shaped bacterial

colonies

o “Splendore-Hoeppli”phenomenon: radiate,

star-like, asteroid or club-

shaped configurations

o “sulfur granules”


35/95

Periodontal Disease

• Destructive inflammationforms gingival crevice/celah

• Sub-gingival bacteria

continue to proliferate

– Deeper pockets ofdestruction

• Gingival stroma

• Periodontal ligament

• Alveolar bone

• Tooth loss, bacteremia,

osteomyelitis, bacterial

endocarditis


36/95

Periodontal Disease

Gingivitis


37/95

Uremic Glossitis

• Relatively common lesion

associated with renal failure

in dogs and less commonly

in cats

• Clinical signs

Cyanotic buccal mucosa

Fetid ulceration of tongue

Margins of ulcer swollen


38/95

Uremic Glossitis

• Histologic appearance

– Necrosis of mucosal

epithelium with ulceration

– Vascular necrosis of small

arterioles of tongue

• Ischemic vascular lesion

• Correlation between blood

ammonia levels and lesion

development


39/95

Proliferative and Non-Neoplastic Oral

Lesions

• Gingival hyperplasia

o Non-neoplastic

proliferation of gingival

tissue

o Caused by chronic

inflammation

o May be associated with

periodontal disease

o Brachycephalic breeds


40/95

Gingival Hyperplasia

• Histologic appearanceo Mature fibrous connective tissue

o Hypocellular

o May have focal areas of ulceration and inflammation


41/95

Epuloides

• Fibromatous epulis Fibrous mass arising

from the periodontalligament

Firm, hard, gray to pink

Similar in appearance tofocal gingival hyperplasia

Between teeth, on hardpalate near teeth

Attached to theperiosteum

Do not invade bone

S li Gl d


42/95

Salivary Glands

• Sialoadenitis: inflammation of salivary gland – uncommon in vetmedicine

o Sialodacryoadenitis (SDA): corona virus of lab rats

o Rabies and canine distemper

• Ranula: cystic distention of duct of sublingual or mandibular glands

o Occurs on floor of mouth along side the tongue

o Cause is unknown• Salivary mucocoele (sialocoele): pseudocyst filled with saliva that

causes inflammation with formation of granulation tissue

o Possible causes include trauma, foreign body or sialolith

• Sialolith: stone in gland or duct

o Formed from sloughed gland epithelium that becomes surroundedby mineral

• Tumors: usually derived from glandular/duct epithelium (adenoma,adenocarcinoma)

o May also see mesenchymal or mixed tumors including

osteosarcoma


43/95

Salivary Ranula


44/95

PERHATIKAN KULIAHNYA YAAA!!!

PATOLOGI ESOPHAGUS, LAMBUNG DAN USUS


45/95

RONGGA PERUT

ESOPHAGUS


46/95

ESOPHAGUSLapis mukosa berupa epitel banyak lapis guna

menangkal pakan kasar, dan diberi mukus pelindungyang juga berfungsi sebagai pelicin sehingga bolus

mudah lewat

Perjalanan esophagus:Dari bagian belakang pharynx, berupa spinkter/pintu

masuk

Esophagus berjalan sepanjang leher,

Memasuki rongga thorax, melalui pangkal jantung,menembus diaphragma,

Sesampainya di rongga perut menyambung dengan

lambung, dengan membentuk pintu/spinkter masuk

lambung.


47/95

Gangguan fungsi spinkter esophagus atas

Sewaktu menelan bolus pakan, bagian pakan salah

masuk trakhea, membawa kontaminan mikroba,

menyebabkan tracheitis dan broncho-pneumonia

aspirasi.

Berbagai penyebab salah telan:tonsilitis, pharyngitis,

radang epiglotis (penutup pangkal trachea sewaktu

menelan), laryngo-tracheitis

Gangguan fungsi spinkter esophagus bawah

Reflux esophagitis

Beberapa individu sewaktu menelan, spinkter

bawah terbuka terlalu lama, asam lambung naik

merusak mukosa esophagus

Vomitus berlebihan/berulang menyebabkan asam

lambung merusak mukosa esophagus


48/95

Kondisi Penyakit oleh Hambatan Melalui Esophagus

Tertelan CA/corpus alienum, bukan pakan. Hewan kecil

sering mempermainkan benda asing dengan mulutnya(batu, bola), kemudian tertelan dan berhenti di esophagus,

menyebabkan nekrosa dinding dan esophagitis.

Hewan kelaparan/rakus, tanpa mastikasi dengan benar

langsung menelan pakan yang masih terlalu besar,berhenti di esophagus (CA pakan), nekrosa dinding

esophagus dan esophagitis.

Kelemahan syaraf untuk kontraksi esophagus/kerusakanotot-otot dinding esophagus, menyebabkan akumulasi

pakan di esophagus, di daerah anterior lambung, lama-

lama esophagus melar (mega esophagus).


49/95

Kondisi Penyakit oleh Hambatan melalui Esophagus

Dinding esophagus mengalami luka primer (tumor,infestasi cacing Spirocerca lupi ), stenosis

(penyempitan) esophagus, dapat menimbulkan mega

esophagus

Stenosis esophagus pada ruminansia menimbulkan

gagal eruktasi. Gas yang terakumulasi dalam

retikulo-rumen (tympani) menyebabkan retikulo-

rumen membengkak, rongga abdomen meluas dan

mendesak rongga dada. Akibatnya, paru dan jantungsulit mengembang sehingga hewan mati oleh

asphyxia.


50/95

Spirocerca lup i – granulomatous

nodules in the walls of the

esophagus


51/95

potato

Obstruksi (penyumbatan)

esophagus karena menelan

kentang

Stenosis esophagus oleh strictura

(pengerutan) karena fibrosis

pada proses persembuhan

Ruminasi pada Ruminansia


52/95

Ruminasi pada Ruminansia

(sapi, kerbau, kambing, domba, kijang, dll)

Ruminansia: esophagus digunakan kembali setelah pakan

sampai di lambung. Setelah selesai merumput, melakukanruminasi:

Dimulai dengan regurgitasi (ingesta/pakan di retikulum

kembali ke memasuki esophagus, lalu ke rongga mulut

untuk mastikasi agar lebih lembut), kemudian ditelan lagimelalui esophagus masuk ke rumen.

Demikian pula ada saatnya eruktasi (mengeluarkan gas

lambung melalui mulut; gas yang terbentuk oleh fermentasi

mikrobial dalam retikulo-rumen. Gas yang diproduksi sapi

50 L/jam; domba, kambing 5 L/jam).

Gas harus keluar melalui esophagus dengan kecepatan

tinggi. Bila terhambat, timbul tympani (akumulasi gas

besar-besaran dalam retikulo-rumen) yang dapat

membunuh ruminan.


53/95

TEMBOLOK

(Perluasan lokal esophagus avian)

Radang tembolok/Ingluvitis:Ingluvitis candidiosis: infeksi khamir/candida pd unggas

yg menimbulkan penebalan dan nekrosa epitel banyak

lapis dinding dalam tembolok. Pada epitel tsb. dijumpai

pseudohyphae dan spora candida. Khamir ini umumnyamenyerang individu yg sedang mengalami immunsupresi

seperti terinfeksi Gumboro. Pada manusia stomatitis

candidiosis oleh HIV.

Ingluvitis proliferatif: infeksi protozoa Trichomonas sp. pdtembolok burung merpati sehingga menimbulkan radang

dengan jaringan nekrotik berlebihan. Akibatnya merpati

betina tidak mampu produksi susu tembolok untuk anak-

anaknya


54/95

RONGGA PERUT

LAMBUNG


55/95

•Lambung ruminansia: rumen, retikulum, omasum, abomasum.

•Rumen-retikulum-omasum: tempat digesti mikrobial. Dari lambung-

lambung ini energi (laktat, pyruvat dll) diproduksi lalu diabsorbsi

memasuki darah.

• Abomasum adalah lambung kelenjar seperti di non-ruminan.


56/95

Lambung non ruminan & abomasum ruminan

memiliki komponen sel kelenjar serupa.

Sel chief produksi enzim pepsinogen

Sel parietal: HCl


57/95

• Mucous cells: secrete an alkaline mucus• Parietal cells: secrete HCl• Chief cells: secrete pepsinogen (to become pepsin, a

proteolytic enzyme)

• G cells: secrete the hormone gastrin

M ll t (i th t h


58/95

Mucous cells secrete mucous (in the stomach

& intestines):

An alkaline mucous: protects epithelium from acid &digestive enzymes

Provides HCO3-pH buffer: as alkaline tide against acidic

chyme

Provides a sticky environment for IgA to stick to

Lubricant: proteoglycan which forms a slippery film

Protects the epithelium against shear stress

Damaged gastric epithelia are replaced by new tissue.Epithelia extend lamellipodia (involves actin &

cytoskeleton reorganization) which stretch out over to

cover denuded area

LAMBUNG RUMINANSIA


59/95

Lambung ruminansia dari pandangan kanan: diaphragma (garismerah) menempel pada retikulum (15), esophagus (17), limpa(18) menempel disebelah kiri atas rumen (1-13). Ujung tajam CAmenembus dinding retikulum & diaphragma lalu memasuki

rongga dada -- Retikulitis traumatika/hardware disease.

LAMBUNG RUMINANSIA

H d Di


60/95

Hardware DiseasePaku menembus diaphragma,

membawa kontaminan mikroba

retikulum, melukai jantung(perikarditis traumatika) dan

paru (pneumonia gangrenosa)


61/95

Pencernaan ruminansia mengandalkan fermentasi mikrobadari retikulo-rumen. Pembentukan gas dalam lambung ini

selalu dibuang dengan cara bersendawa/eruktasi. Gas naik

lewat esofagus, keluar dari mulut. Bila lumen esofagustersumbat (obstruktif) maka gas tidak keluar tetapi terkumpul

dalam retikulo-rumen dan menimbulkan kondisi kembung.

Bloat/Kembung/TympanyKondisi melarnya retikulo-rumen diakibatkan oleh akumulasi

gas yang berlebihan. Berasal dari over fermentasi atau

obstruksi esophagus. Paling sering ditemukan pada sapi,

tetapi tidak jarang pada domba dan kambing.

Dua tipe kembung:1. Frothy bloat/ kembung berbusa (primary tympany)

2. Free gas bloat/ kembung tanpa busa (secondary tympany)


62/95

Kembung Tanpa Busa

Terjadi pd hewan yang tak mampu bersendawa

sehingga gas terkumpul dalam rumen

Penyebab: obstruksi esophagus (benda asing,

abses, tumor), motilitas/kontraksi retikulo-rumenterhambat (adhesi reticulum, kerusakan inervasi

syaraf ke rumen).

Ruminan terbaring pada punggung tidak dapatmelakukan sendawa


63/95

Kembung Berbusa

Sering akibat hijauan muda yang dalam

fermentasinya menghasilkan gas dan busa. Gas terperangkap dalam busa yang stabil dan

sulit lepas dari partikel kecil hijauan

Protein hijauan dapat bertindak sebagai agenpembentuk busa.

Biji-bijian yg ditumbuk terlalu halus mirip tepung,

mudah membentuk busa (feedlot bloat)

Beberapa species bakteria pembentuk lendir yg

sering ada dalam konsentrat bertindak sebagai

stabilisator busa.


64/95


65/95

Gastric dilatation Gastric volvulus

Torsio lambung sering

dimulai dengan lambung

melar/dilatasi akibatpenuh pakan/udara


66/95

Gastric torsion menimbulkan:Esophagus terplintir pada duodenum (cincin anemi)

Limpa tertarik ke kanan & membentuk huruf V


67/95

Hernia diaphragmatika:trauma tumpul (pukulan, tendangan,tabrakan) pada dinding perut, tusukan menembus diaphragma

Diaphragma robek

Hati & lambung masuk

rongga dada menggencet

paru & jantung


68/95

Nekropsi lambung, sayat di curvatura mayor:• Rugae/lipatan mukosa lambung hyperemia

• Isi kosong pakan, hanya lendir

• Diagnosa Patologi-Anatomi:GASTRITIS CATARRHALIS

Gastritis Hypertrophic (hypertrophy sel mukus saja)


69/95

Gastritis Hypertrophic (hypertrophy sel mukus saja)

•Penebalan rugae

•Retensi kronis gastricfluid, reflux cairanempedu

•Sel pembentuk asamlambung hypoplasia

• Akibatnya pepsinogentidak menjadi pepsin

•Mikroba retikulo-rumentidak terbunuh:abomasitis & enteritis

•Haemonchiosis &ostertagiosis padaabomasum ruminansia

Severe Acute Hemorrhagic Abomasitis in Ruminant


70/95

Severe Acute Hemorrhagic Abomasitis in Ruminant

Tiga penyebab:

1. Stres shg terbentuk ulcus/TL

(TL, Tukak Lambung)2. Luka karena CA

3. Infeksi parasit yang berat,

biasanya H. con tor tus

TL kondisi stress sering pd

pedet sapihan yg dikumpulkan dalam jumlah

besar untuk penggemukan.

TL stress: perdarahan kronis

CA ujung tajam: luka/ulkus

CA penyumbat: phytobezoar,

pillibezoar (bola rambut),

gumpalan tali/plastik

Resiko abomasitis:


71/95

Resiko abomasitis:

Produksi getah lambung (HCl & enzym) berkurang

Diantara fungsi getah abomasum: membunuh mikroba

rumen, retikulum & omasum yg tiba bersama pakan.

Mikroba rumen yang mati dalam abomasum digunakan

untuk sumber nutrisi dan di absorpsi di usus halus

Terjadi infeksi mukosa abomasum & tukak lambung

Juga dapat menjadi penyebab enteritis.

Resiko lain abomasitis hemorrhagis:

Anemia (RBC menghilang)Hypoalbuminemia/hypoproteinemia (plasma menghilang)

Edema umum (protein plasma sebagai pengikat cairan)

Jika terjadi edema paru/edema otak, timbul kematian


72/95

In dogs that effected by uremic syndrome, one of the

indicating lesion is uremic gastritis which has exudates

ranging from muco-hemorrhagic to severe hemorrhagic

Hemorrhagic

gastritis


73/95

Due to repeating irritation, a chronic active inflammatory

condition was occurred on the periphery of the wound. The

rim of the ulcer becomes red and thickened.

Stomach with

chronic ulcer.

There is a risk ofperitonitis, chronic

hemorrhages, or

adenocarcinoma

formation


74/95

Rumenitis chronic, Fusobacterium necrophorum


75/95

Rumenitis pada Mucormycosis: didahului dengan

atoni rumen, pH rumen yg meningkat


76/95

RONGGA PERUT

Usus

Villi are covered predominantly with

b iSel Goblet


77/95

mature, absorptive enterocytes,

along with occasional mucus-

secreting goblet cells. These cells

live only for a few days, die & areshed into the lumen to become part of

the ingesta to be digested & absorbed

Crypts of Lieberkuhn areinvaginations of the epithelium around

the villi & are lined largely with

younger epithelial cells which are

involved primarily in secretion.

Toward the base of the crypts are

stem cells, which continually divide

and provide the source of all the

epithelial cells in the crypts and on

the villi.


78/95

Inflammatory stimulated Paneth cells, secrete potent

antimicrobial (bacteria, fungi, enveloped viruses):

Defensins when exposed to bacteria (both Gram positiveand negative types) or bacterial products such as

lipopolysaccharide, muramyl dipeptide and lipid A.

Lysozyme and phospholipase A2, both of which have clear

antimicrobial activity


79/95

PEYER PACHES (PP) DI USUS HALUS:Nodul/folikel tempat akumulasi sel-sel limfoid, makrofag dan sel

dendritik

Lapis epithelium absortif terhadap antigen dan penjuluran DC bersifat

fagositik terhadap antigen

Sel Dendrytic/DCMakrofag APC (Antigen

Precenting Cell)

Penjuluran DCmencapai antara lapis

epithelium


80/95

Torsio intestinae/usus melintir : menjepit mesenterium

tempat lalunya buluh darah sehingga usus infark


81/95

Ujung villus sehat: langsing, jumlah sel mononukleus dalam

propria sedikit, bagian dari propria seperti lacteal & kapiler jelas

Enteritis: villus atrophy (memendek, bengkak), jumlah sel

leukosit dalam propria meningkat.

Neutrophil: infeksi bakteri pathogen telah menembus barrier

epithelium; perusak telah melukai villus sehingga epithelium

terkelupas (desquamasi/erosi)


82/95

Enteritis catarrhal: mukosa usus hiperemia, bengkak(bergelombang), berkaca-kaca dengan eksudat lendir/mukus

(kilauan cahaya mejadi keunguan)

Penyebab: iritasi ringan, infeksi dini, infeksi ringan

Mikroskopi: metaplasi sel-sel Goblet (pembentuk lendir)

ENTERITIS


83/95

ENTERITIS

FIBRINOUS PADA

SALMONELLOSIS

Villi yg nekrosa & eksudat

fibrin mengelupas/

desquamasi

Sisa mukosa meninggalkan

luka terbuka/ulkus


84/95

NE (necrotic enteritis) pada ayam oleh infeksi

Clostr id ium perfr ingens.

• Bakteri unaerob ini berasal dari kolon & caecum• Migrasi dibantu antiperistalsik usus, mencapai usus halus

menimbulkan enteritis

• Umumnya didahului enteritis oleh coccidia


85/95

Panleukopenia/Distemper kucing/Parvovirus enteritis.

Enteritis hemorrhagi yg segmental (jejunum, sedikit ileum).

Virus merusak crypta usus, menyisakan epitel regeneratif berisi

inclusion body intra nukleus


86/95

Hemorrhagic enteritis Exudat mengandung darah dalam lumen usus

Enzym pencernaan membuat darah menghitam

Penyebab: coccidial enteritis ayam, parvovirus enteritis

anjing & kucing, ancylostomiasis/ancylostoma enteritis anjing


87/95

Mycobacterium paratuberculosis

• Mukosa berlipat-lipat/bergelombang (corrugated) karena adanyasarang-sarang granuloma di propria mukosa.

• Sarang granuloma: infeksi bakteri ini menimbulkan radang kronis dengan

stimulus berlebihan pada makrofag shg menjadi sel-sel

epitheloid & syncytia epitheloid membentuk giant cell type Langhans


88/95

Fokus akumulasi sel-sel epitheloid dan Langhans yang dikitarisel-sel mononukleus (limfosit, makrofag) & fibroblast

Sarang inflamasi kronis, granulomatous padaParatuberculosis terbentuk di propria villi usus, terutamaileocecal dan ln. mesenterial


89/95

Button ulcer Ulkus kronis bentuk

kancing pasca

enteritis fibrinous

Hewan menjadi karier, sumber penularan bakteri

salmonella di kotorannya, akan mengkontaminasi air &

pakan bagi hewan lain

Peritonitis


90/95

Peritonitis(Radang serosa rongga perut)

Lapis dalam dinding ronggaperut

Lapis luar pembungkus saluran

cerna (gambar atas).

Kapsula hati (gambar bawah),

limpa, pankreas, ginjalMesenterium, omentum, air

sac, lemak abdomen

Indikator peritonitis parah:

cairan keruh/fibrinus dalam

rongga perut (bedakan dengan

ascites)

Lumen


91/95

Intussusceptio/invaginasio intestinae:

Mesenterium terejepit,vaskula

terkunci, usus ischemia lalu infark

Lumen

dibuka

Infark hemorrhagis


92/95

Typhlitis fibrinous

Sekum berisi masa padatannekrosa & fibrin (caecal core)

Differential diagnosa:

Salmonellosis pada ayamEimeria tenella kronis ayam

(akut isi darah)

Infeksi Clostridium colinum

Histomonas meleagridis


93/95

Rectal prolaps/ prolapsus ani


94/95

LAYERS OF THE GI TRACT


95/95

Di f th t i d hi t l i i ti

Sistem Digesti 2015

Documents

Transcript of Sistem Digesti 2015