BACHILLER: DAFNE ROJAS

NIEVES

Capilares glomerulares.- filtran entre 120 y 180 L de plasma al día

Glomérulo: parte de la nefrona donde se produce el filtrado glomerular a 125

mL/min. Ovillo de capilares entre la arteriola aferente y eferente. Dotado de

dos capas de epitelio: visceral y parietal. Articulado sobre un eje central

formado por el mesangio.

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SÍNDROME NEFRÍTICO

ETIOPATOGENIA

las causas más frecuentes son: Reacción de

Hipersensibilidad

Inmunológica

Órgano de Choque

Capilares Glomerulares

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GN ExtracapilarSemilunas celulareso fibrosas en espacio de Bowman

GN Aguda Endocapilar Post infecciosaInfiltrado masivo de neutrófilos

GN Mesangiocapilar (membranoproliferativa)Aum n cél mesangialesEngrosamiento paredcapilar

Clásico: Glomerulonefritis proliferativa.

La proliferación se inicia con infiltración glomerular con

neutrófilos y monocitos y posteriormente proliferación de

células mesangiales y endoteliales y puede ser

difusa, focal o solo mesangial..

La glomerulonefritis rápidamente progresiva se caracteriza

por la formación de crestas que compromete a la mayoría

de glomérulos

ANTÍGENOS

EXÓGENOS

BACTERIAS

Estrept

nefritógeno

Stafilococo albus

Enteroco

Estrpt neumoniae

HONGOS

Cándida

albicans

VIRUS

Hepatitis B

Sarampion

Epstein-Barr

Citomegalovirus

Coxsakie

PARÁSITOS

Plasmodium

falciparum

Treponema

pálidum

Toxoplasma

gondii

Loa-Loa

DROGAS Y

METALES

Oro

Mercurio

Trimetadiona

Penicilaina

Bismuto

Sulfadiazina

Infiltración Celular

Hiperplasia del Endotelio Glomerular

Engrosamiento de las Paredes Capilares

Reacción Inflamatoria

Insuficiencia Glomerular(con función tubular conservada)

⇑ Permeabilidad ⇓Tasa de Filtración

Proteinuria

Hematuria

Cilindruria

Manifestaciones Clínicas

EDEMA

PárpadosManosMaléolos

Mecanismo

Localizado Matutino

A. ⇓Filtración Glomerular

+ Deseq glomérulotubular

Retención de Na+ y H2O

B. Hipersensibilidad

vascular

Reacc. Inflamatoria

Prod. Sust. Histaminosímiles

Vasodilatación Arteriolar + ⇑Permeabilidad

Capilar

Manifestaciones Clínicas

2. OLIGURIA DE ALTA DENSIDAD

(Mecanismo)Insuficiencia glomerular de filtración ⇑Permeabilidad

Glomerular aSolutos

ReabsorciónTubular normal( ↑concentración)

⇓Tasa de Filtración

Manifestaciones Clínicas

3. ⇑PERMEABILIDAD MEMBRANA BASAL

Proteinuria(≤ 2 gr/24 h

Hematuria Cilindruria

Manifestaciones Clínicas

4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (70-80%)(Mecanismos)

Hipoxia aparatoyuxtaglomerular ⇓Filtración

glomerular

⇑ReabsorciónSodio tubular

Vaso-

constricción ⇑Aldosterona

VOLEMIA

PARED VASCULAR

Na+

(Catecolaminas)

Vasoconstricción

⇑PRESIÓN ARTERIAL

DAÑO GLOMERULAR

Renina→ A-II

5. INSUFICIENCIA GLOMERULAR

Aumenta la creatinina en sangre

6. INSUFICIENCIA CARDIACA

Trastorno

electrolítico HTA⇑Retorno

venosoAcidosis

metabólica+ ++

FALLA MIOCÁRDICA

+

Manifestaciones Clínicas

Exámenes Paraclínicos

A. Exámenes de Laboratorio

Orina

Oliguria de alta densidad

Sedimento urinario:

- eritrocituria

- cilindruria

- proteinuria ＜2 gr/24h

Sangre:

Urea (VN: 10-30 mg/100 ml)

⇑Creatinina (VN: 0,7- 1,2 mg /100 ml)

Exámenes Paraclínicos

B. Pruebas de Funcionalismo Renal:

Objetivo: medir la capacidad renal para depurar la sangre de productos de desecho o materiales extraños. Inulina – Diodrast – Para-aminohipurato

Principio:si se conoce la concentración sanguínea del material de pruebay la cantidad eliminada en orina, se puede determinar la depuraciónrenal en términos de ml de sangre ¨que quedan limpios ¨por unidad de tiempo.

FILTRACIÓN GLOMERULAR: Depuración de inulina Depuración de creatinina

REABSORCIÓN TUBULAR Depuración de

paraaminohipurato

Exámenes Paraclínicos

C. TÍTULOS DE

ANTI ESTREPTOLISINA ¨O¨

Estreptococo beta hemolítico

⇩

Anticuerpos contra hemolisina ¨O¨

(VN: 125 Uds.)