Dr. Hugo Tasayco GoginDr. Hugo Tasayco GoginMédico NefrólogoMédico Nefrólogo

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Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico

El síndrome nefrítico es El síndrome nefrítico es la expresión clínica de la la expresión clínica de la inflamación glomerular inflamación glomerular aguda - o subaguda.aguda - o subaguda.

DefiniciónDefiniciónAparición de Aparición de hematuria,hematuria, proteinuria y proteinuria y

caída aguda de la velocidad de caída aguda de la velocidad de filtración glomerularfiltración glomerular

Consecuencia: Consecuencia: oliguria, edema e oliguria, edema e hipertensiónhipertensión

Pronóstico variablePronóstico variable - - curacióncuración - cronicidad - cronicidad

EtiologíaEtiologíaEnfermedades Enfermedades infecciosasinfecciosas -GMNA -GMNA post estreptocócicapost estreptocócica -GMNA -GMNA no estreptocócica*no estreptocócica* º º endocarditis bacterianaendocarditis bacteriana º º sepsissepsis º neumonía º neumonía neumocócicaneumocócicaGlomerulopatías Glomerulopatías primitivasprimitivasEnfermedades Enfermedades sistémicas sistémicas

Epidemiología - Epidemiología - PatogeniaPatogenia

Niños 9 meses - 10 años.Niños 9 meses - 10 años.Mayor frecuencia Mayor frecuencia entre 2 y 4 años.entre 2 y 4 años.proporción proporción de 2: 1de 2: 1ProteinuriaProteinuria caracteristica fundamental caracteristica fundamentalMecanismo Mecanismo en relación a respuesta en relación a respuesta

inmunitaria.inmunitaria.Proteinuria resultadoProteinuria resultado acción tóxica de acción tóxica de

linfocina.(inflamaciòn)linfocina.(inflamaciòn)

EventosEventosHematuria tipo Hematuria tipo glomerular glomerular (cambios (cambios

de la de la permeabilidad glomerular? permeabilidad glomerular? yy ruptura de membrana basalruptura de membrana basal.), .), escape de albúmina y escape de albúmina y eritrocitos …eritrocitos …del glomerulocapilardel glomerulocapilar

La La reducción del VFG reducción del VFG causa causa balance balance positivo del Na y grado variable positivo del Na y grado variable de retención nitrogenada****de retención nitrogenada****

HistopatologíaHistopatologíaLesiones Lesiones glomerulares mínimas.glomerulares mínimas.

Fusión de podocitos.Fusión de podocitos.(inflamacion(inflamacion))

Proliferación mesangial Proliferación mesangial moderada.moderada.

Inmunofluorescencia negativaInmunofluorescencia negativa

Alteraciones histológicasAlteraciones histológicas

ProliferaciónProliferación celular celular Infiltración leucocitariaInfiltración leucocitariaEngrosamiento/alteración MBGEngrosamiento/alteración MBGHialinización o esclerosisHialinización o esclerosis

P-I-E-HP-I-E-H

1º1ºFlujo plasmático renal y VFG Flujo plasmático renal y VFG están están variablemente variablemente afectadosafectados debido a la debido a la obstrucción vascular obstrucción vascular durante este durante este proceso inflamatorio.***proceso inflamatorio.***2ºSe agrega contracción mesangial 2ºSe agrega contracción mesangial y y vasoconstricción intrarrenal vasoconstricción intrarrenal por por predominio de sustancias predominio de sustancias vasoconstrictoras sobre vasoconstrictoras sobre vasodilatadorasvasodilatadoras

Fisiopatología

EL HALLAZGO DE EL HALLAZGO DE CILINDROS HEMATICOS CILINDROS HEMATICOS EN EL EN EL SEDIMENTO URINARIO SEDIMENTO URINARIO SUGIERE CLARAMENTE SUGIERE CLARAMENTE HEMORRAGIA DE ORIGEN HEMORRAGIA DE ORIGEN GLOMERULARGLOMERULAR Y TIENE Y TIENE POR LO TANTO UN GRAN VALOR DIAGNOSTICO.POR LO TANTO UN GRAN VALOR DIAGNOSTICO.

Fisiopatología

HEMATURIA Y CILINDRURIAHEMATURIA Y CILINDRURIA..

EL ELEMENTO BASICO DEL EL ELEMENTO BASICO DEL SINDROME NEFRITICO SINDROME NEFRITICO AGUDO ES LA DETECCION DE AGUDO ES LA DETECCION DE ERITROCITOSERITROCITOS , , CILINDROS HEMATICOS CILINDROS HEMATICOS Y Y OTROS TIPOS DE OTROS TIPOS DE CILINDROS EN EL SEDIMENTO URINARIO.CILINDROS EN EL SEDIMENTO URINARIO.

Fisiopatología

Como consecuencia a la Como consecuencia a la reducción de reducción de VFG VFG e intenso e intenso estímuloestímulo para la para la reabsorción tubular de Na+ y agua reabsorción tubular de Na+ y agua (retención hidrosalina), (retención hidrosalina), se activa SRAA.se activa SRAA.

Expansión de Expansión de LEC,LEC, Edema(intravasc) Edema(intravasc) e e Hipertensión(intersticial)Hipertensión(intersticial) son las son las consecuencias sistémicas de este consecuencias sistémicas de este proceso.proceso.

Las Las modificaciones urinarias visibles modificaciones urinarias visibles al al sedimeto (sedimeto (hematuria,hematuria, proteinuria proteinuria) ) reflejan el reflejan el proceso inflamatorio proceso inflamatorio intrarrenalintrarrenal

Fisiopatología

PROTEINURIA.PROTEINURIA. LA PROTEINURIA PUEDE VARIAR DE 150MG/DIA A LA PROTEINURIA PUEDE VARIAR DE 150MG/DIA A

MENOS DE 3 G/DIA.MENOS DE 3 G/DIA. LA PROTEINA URINARIA CONSISTE LA PROTEINA URINARIA CONSISTE DE 1/3 DE DE 1/3 DE

ALBUMINA Y DE 2/3 DE GLOBULINA.**ALBUMINA Y DE 2/3 DE GLOBULINA.** EL EL AUMENTO DE AUMENTO DE EXCRECION DE ALBUMINA EXCRECION DE ALBUMINA SE SE

DEBE A UN DEBE A UN INCREMENTO EN LA PERMEABILIDAD INCREMENTO EN LA PERMEABILIDAD EN LA PARED DEL CAPILAR GLOMERULAR.EN LA PARED DEL CAPILAR GLOMERULAR.

Fisiopatología

EDEMA.EDEMA.

POR LA POR LA RETENCION RENAL DE SODIO Y AGUA.RETENCION RENAL DE SODIO Y AGUA. HAY HAY DOS MECANISMOS.DOS MECANISMOS. A) A) REDUCCIONREDUCCION VARIABLEVARIABLE EN LA EN LA TASA DE FILTRACION TASA DE FILTRACION

GLOMERULAR.GLOMERULAR. B) POR UNA B) POR UNA REABSORCION TUBULAR REABSORCION TUBULAR

AUMENTADA DE AUMENTADA DE SODIO Y AGUA.****SODIO Y AGUA.****

Fisiopatología

HIPERTENSION ARTERIAL.HIPERTENSION ARTERIAL.

ES UN COMPONENTE CLINICO COMUN ES UN COMPONENTE CLINICO COMUN ADICIONAL.ADICIONAL. PARTICIPAN FACTORES RELACIONADOS CON EL PARTICIPAN FACTORES RELACIONADOS CON EL

VOLUMEN Y LA VASOCONTRICCION.VOLUMEN Y LA VASOCONTRICCION. SE DEBE PREDOMINANTEMENTE A UNA SE DEBE PREDOMINANTEMENTE A UNA

RETENCION DE LIQUIDO.RETENCION DE LIQUIDO.

Fisiopatología

INSUFICIENCIA RENAL.INSUFICIENCIA RENAL.

LA LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR ESTA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR ESTA DISMINUIDA DISMINUIDA Y CONDUCE A UN Y CONDUCE A UN AUMENTO EN LAS AUMENTO EN LAS CONCENTRACIONES SERICAS DE CONCENTRACIONES SERICAS DE NITROGENO NITROGENO UREMICO Y CREATININA.***UREMICO Y CREATININA.***

DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO GLOMERULARGLOMERULAR..

Fisiopatología

DISMINUCION DE LOS GRADIENTES DE PRESION DISMINUCION DE LOS GRADIENTES DE PRESION HIDRAULICA HIDRAULICA GLOMERULAR TRANSCAPILAR.GLOMERULAR TRANSCAPILAR.

DISMINUCION DEL DISMINUCION DEL COEFICIENTE DE COEFICIENTE DE PERMEABILIDAD GLOMERULAR.PERMEABILIDAD GLOMERULAR.

LA LA INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL CASI SIEMPRE ES CASI SIEMPRE ES TRANSITORIATRANSITORIA , PERO PUEDE APARECER UNA , PERO PUEDE APARECER UNA INSUFIENCIA RENAL PROGRESIVA.INSUFIENCIA RENAL PROGRESIVA.

Fisiopatología

Sedimento urinarioSedimento urinario

Clínica**Clínica**Hematuria glomerularHematuria glomerular

OliguriaOliguria

Retención nitrogenadaRetención nitrogenada

Edema …intersticialEdema …intersticial

Hipertensión …..intravascularHipertensión …..intravascular

INFECCION PREVIA*****Antecedentes de infección de las vías respiratoria, o la piel, con un porcentaje de desarrollar nefritis con un serotipo nefritogénico es de un 10 al 15%

Cuadro ClínicoCuadro ClínicoDecaído -pálido- Decaído -pálido- , anorexico sin , anorexico sin

deseos de jugardeseos de jugarCefalea-dolor abdominal-Cefalea-dolor abdominal-

vómitosvómitosProteinuria marcada + Proteinuria marcada +

HTA ....10%HTA ....10%Hematuria macro y microscópica.Hematuria macro y microscópica.ICC por hipervolemia.**ICC por hipervolemia.**Oliguria...5%....IRAOliguria...5%....IRA

Caída F.G y Na/ UCaída F.G y Na/ U. Densidad urinaria . Densidad urinaria conservadaconservada

Elevación : Elevación : ASO, Estreptokinasa, Anti-ASO, Estreptokinasa, Anti-DNAasa. DNAasa. IgG, IgM ..A,E,IIgG, IgM ..A,E,I

Crioglobulinas Policlonales IgG y IgM y Crioglobulinas Policlonales IgG y IgM y PDF urinario. Inmuno Complejos Circ PDF urinario. Inmuno Complejos Circ ++

Caída Caída CH50 y C3. CH50 y C3. Mortalidad Mortalidad 1 % niños ; 25 % ancianos1 % niños ; 25 % ancianos..

DiagnósticoDiagnósticoElevación creatinina 1-2mg/dlElevación creatinina 1-2mg/dlDisminución de C3 y C4Disminución de C3 y C4CH3CH3 disminuido? disminuido?Elevación Elevación ASOASO.......post .......post

faringitis.faringitis.Elevación Elevación

antiADNasaantiADNasa.......postimpétigo.......postimpétigoDisminuyen 3- 4 mesesDisminuyen 3- 4 mesespronóstico bueno a largo plazo.pronóstico bueno a largo plazo.

DiagnósticoDiagnóstico Según la edadSegún la edad< de 15 años < de 15 años : : Post Post

estreptocócica – SHU - púrpura estreptocócica – SHU - púrpura de H. Schönleinde H. Schönlein

Entre 15 y 50 añosEntre 15 y 50 años : GMN : GMN IgAIgA-GMN -GMN lúpicalúpica

- - Post infecciosaPost infecciosa> de 50 años> de 50 años: : vasculitis- idiopática- vasculitis- idiopática-

síndrome de goodpasture - síndrome de goodpasture - enfermedad de Weneger enfermedad de Weneger

DiagnósticoDiagnóstico Inmunológico:Inmunológico: - anti- antiASOASO - fracción 3 del complemento - fracción 3 del complemento (C3)(C3) - anticuerpos antinucleares - anticuerpos antinucleares (ANA)(ANA) - anticuerpos anticitoplasma de - anticuerpos anticitoplasma de

neutrófilos neutrófilos (ANCA)(ANCA)Biopsia renal si causa no es claraBiopsia renal si causa no es clara

Encefalopatia Hipertensiva .........25% HTA ligera..................................75% ICC: hipervolemia-ingurgitación yugular

taquicardia. Encefalopatía HTA + Convulsiones(20%) Persistencia de Azoados.............GMNRP

Duración de SignosDuración de Signos Edema y oilguriaEdema y oilguria.................. 1 .................. 1

semanasemana HTAHTA...................................... 1 ...................................... 1

semanasemana HematuriaHematuria.............................1 .............................1

semanasemana Proteinuria ...........................4 Proteinuria ...........................4

semanassemanas Azoemia................................4 Azoemia................................4

semanassemanas Hipocomplementemia...........6 Hipocomplementemia...........6

semanassemanas Eritrocituria...........................6 Eritrocituria...........................6

mesesmeses

TratamientoTratamientoSintomático: Sintomático: control de control de

complicacionescomplicacionesControl estricto ingesta líquidos**Control estricto ingesta líquidos**Dieta Dieta 0,5gr/Kg.0,5gr/Kg.Tratar edema- Tratar edema- congestión congestión

circulatoriacirculatoriaDx de HTA ..Dx de HTA ..aumento de Pad por aumento de Pad por

arriba del percentil 95arriba del percentil 95Control Control PA PA cada 6 horascada 6 horas Furosemida : 1-2 mg/Kg si PA > Furosemida : 1-2 mg/Kg si PA >

100mHg + hipervolemia100mHg + hipervolemia

TratamientoTratamiento 1ºFurosemida1ºFurosemida 5mg/Kg (EV) + 5mg/Kg (EV) +

nifedipino 0.1mg/Kg(vo)nifedipino 0.1mg/Kg(vo) 2ºHTA + convulsiones 2ºHTA + convulsiones ……….…..Nitroprusiato ……….…..Nitroprusiato

70mg/500cc DW = 5gt/minu + furosemida70mg/500cc DW = 5gt/minu + furosemida PNC benzatínica PNC benzatínica 1´200,0001´200,000 Criterio de curaciónCriterio de curación: controlar 1º: controlar 1ºHTA-2ºedemaHTA-2ºedema-IRA-IRA Pronóstico maloPronóstico malo………Proliferación extracapilar………Proliferación extracapilar