INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

URGENCIAS MEDICO-QUIRURGICASNava Nava Jessica Belén

Nova Bailón César

Ramos Sánchez Blanca Laura

Valdeolivar Benítez Maricela

SINDROME CORONARIO AGUDODEFINICION

Espectro de enfermedades que van desde una angina crónica estable hasta infarto agudo del miocardio.

Ocurre cuando se produce un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxigeno.

• Lesiones ateroscleróticas fijas• Fragmentación de las placas

ateroscleróticas• Formación de trombos • Espasmo coronario

ETIOLOGIA

FACTORES DE RIESGO

CARDIOVASCULAR

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Es una condición personal que aumenta las posibilidades de desarrollar una enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

• HTA• Tabaquismo• Sedentarismo• Obesidad• Estrés• Alcohol

MODIFICABLES

• Género• Edad• Antecedentes personales de

enfermedad coronaria y vascular

NO MODIFICABLES

Unidad Académica de Medicina Grupo 701

ANGINA ESTABLE E INESTABLEINFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Alumna: Valdeolivar Benítez Maricela

La angina de pecho, es también conocida como angor pectoris, es un dolor, generalmente de

carácter opresivo, localizado en el área

retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de

sangre (oxigeno) a las células del músculo del

corazón.

Angina estable

Angina de esfuerzo en la

que no ha habido cambios en su forma de presentación en el último mes.

Se debe a isquemia

miocárdica transitoria.

Puede ser desencadenada

por ejercicio, estrés o

temperatura fría

El dolor persistes < de

10 minutos

Se alivia con el reposo o la NTG

sublingual.

Hombres70% de todos los px con angina

Fisiopatología

Estenosis coronaria ateroesclerótica estable, que limita el flujo coronario con un desequilibrio entre el

aporte y demanda de oxigeno

Manifestaciones clinicas

Px típico: H > 50ª o M >60a

Quien se queja de molestia en el tórax

Que se describe como sensación de

pesantez, opresión, compresión , asfixia o

sofocación

Se tocara el esternón, algunas veces con el

puño para indicar molestia progresiva y subesternal (signo de

levine)

Angina inestable

Representa un estado clínico intermedio entre angina de pecho

estable e AMI.

Se presenta cuando los síntomas de angina cumplen algunos de los

siguientes criterios:

Angina de inicio reciente (últ. 2 meses)

Angina de pecho creciente (incremento de la frecuencia o

duración o disminución del umbral)

Angina de pecho en reposo (últ. semana)

Etiología

Se engloba dentro de los SICA junto al AMI con o sin

elevación de ST; esta agrupación se ha realizado

porque existe una fisiopatología común:

Fenómeno de trombosis de una placa de ateroma

El grado de obstrucción del vaso es el que determina si se produce un AMI o si se manifiesta como angina

inestable

Manifestaciones clínicas

Dolor similar a la angina estable pero

+ intenso. Retroesternal y que puede irradiarse a otras zonas como brazo, antebrazo izquierdos, cuello, mandíbula ,etc.

Puede durar hasta 30min.

Surge a veces: disnea, molestias

epigástricas, debilidad, arritmias

Si el px tiene una gran zona de

isquemia, puede haber diaforesis, piel

pálida y fría

Hipotensión

Infarto Agudo al Miocardio

Es una reducción del flujo sanguíneo en

el miocardio, generalmente como consecuencia de la obstrucción por un trombo de una de

las arterias coronarias que lo

alimentan.

Los síntomas tienden a responder menos a

la NTG, si los síntomas son

concomitantes (p. ej. diaforesis) son mas

notorios.

Suele acompañarse de malestar torácico

mas grave y prolongado.

Síntomas del IAM:

• Dolor anginoso opresivo retro esternal con irradiación característica.

• Es frecuente que se acompañe de síntomas vegetativos:

• Suele aparecer en reposo, (antes o durante el ejercicio.)

• Acostumbra ser habitual la historia de angina de pecho previa.

Sudoración fría. Náuseas y vómito. Ansiedad. Sensación de muerte

eminente.

• Otras formas de presentación son:

-Disnea, debilidad, arritmias, embolias sistémicas, hipotensión ó con una de las complicaciones del IAM habiendo pasado desapercibido el cuadro inicial.

Se debe destacar que la máxima mortalidad por IAM se produce en las primeras 2hrs empezado los síntomas.

Exploración física:

Ningún signo es patognomónico del IAM, no obstante puede aparecer:

Hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión arterial) o hiperactividad parasimpática ( bradicardia e hipotensión arterial)

Signos de disfunción ventricular: disminución en la intensidad de los ruidos cardiacos, desdoblamiento del segundo ruido.

Soplo sistólico en el apex de insuficiencia mitral isquémico.

Si se eleva la presión venosa yugular (con signo de kussmaul y/o pulso paradójico) debe sospecharse de infarto del ventrículo izquierdo.

Pruebas complementarias.

Electrocardiograma:

-La localización del IAM es un dato muy importante por su valor pronóstico. Para localizar la zona del infarto mediante el ECG hay que conocer la cara que explora cada derivación.

-Cara lateral alta: I, aVL-Cara lateral baja: V5, V6-Cara anterior: V2-V4-Septo: V1, V2-Cara inferior: II, III, aVF-Cara posterior: Descenso del ST en V1 y V2, como imagen en espejo.

Cambios que pueden afectar a:

La onda T: (imagen de isquemia miocárdica)-T positivas picudas o isoeléctricas:isquemia subendocárdica.-T negativas: isquemia subepicárdica transmural.El segmento ST: (corriente de lesión miocárdica)-ST descendido: lesión subendocárdica.-ST elevado: lesión subepicárdica o transmural..

El complejo QRS:La aparición de ondas Q patológicas indica necrosis miocárdica transmural.

Datos de laboratorio.

• Los marcadores mas utilizados en el diagnóstico del IAM han sido:

Creatinfofocinasa (CPK), su fracción CPK-MBSe eleva a partir de las 4-6hrs y desaparece a las 48-72hrs. La fraccción CPK-MB2 masa tiene mayor especificidad, aunque puede elevarse en situaciones de daño miocárdico no isquemico.

Troponinas: son las mas especificas de todas. Se elevan a las 4 o 6 hrs de haber iniciado la isquemia. Hay dos tipos: Tnl que permanece elevada por 7 días y TnT que se eleva por 14 dias.

Mioglobina: su incremente se produce muy precozmente (a las dos horas) en el IAM permanece eleva por 24 hrs, pero no es suficientemente sensible ni específica.

TRATAMIENTO

Dr. ALVARADO CEBRERO HUMBERTO. RAMOS SÁNCHEZ B. LAURAGRUPO: 701

SICA

CEST

IAM EST

SEST

AI IAMsEST

Enzimas están NL.

Enzimasestán .

TROMBOLÍTICOS

ANTIAGREGANTES PL + ANTICOAGULANTES

TRATAMIENTO

MONA

ASPIRINA: ASS Dosis 160-375 mg DU. Vía: masticable. -Clopidrogrel: Dosis: 75mg/día vía oral

MORFINA 3-5 gr. IV

NITROGLICERINA SL 0.4mg vía sublingual por 3 dosis con intervalos de 5 minutos.

OXIGENO A 2-4L /MIN en las primeras 6 -12 h del infarto.

TRATAMIENTO GENERAL INMEDIATO:

ISOSORBIDE:5 mg.

OXIGENO ANALGESIA

ANTIAGREGACIÓN ANTIANGINOSOS

TRATAMIENTO: SICA CON ó SIN EST.

-Nitratos - ß Bloqueadores

-Morfina-Aspirina.-Clopidrogel

-Heparina de BPM-Heparina No fraccionada

-Captopril-Enalapril

PCI: Intervención Coronaria Percutánea

ANTICOAGULACIÓN

HEPARINAFRACCIONADA

ENDOVENOSA

BOMBA DE INFUSION

HEPARINA DE BPM

SUBCUTÁNEA2 AMP./DÍA

Indicaciones

• Elevación ST en 2 derivaciones contiguas o en la cara inferior.

• VENTANA: <12 horas desde el inicio del dolor.• Bloqueo completo de rama izquierda reciente.• Clínica de IAM (síntomas de angina).

Contraindicaciones

• EVC hemorrágico previo.• EVC < de 1 año.• Neoplasia intracraneal maligna.• Sangrado activo interno.• Sospecha de disección aórtica.• TCE cerrado importante o T facial en los

últimos 3 meses.• HA >180/110mHg.• Embarazo.• Úlcera péptica activa.• Reanimación prolongada >10min.• Uso de Warfarina previa.• No se debe adm. Por 2da vez estreptomicina• Hemorragia interna reciente

TROMBOLISIS

A

R

SX CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (SCACEST).

Estreptoquinasa.

Alteplase.

Reteplase.

Tenecteplase •+ fibrino especifico.

FÁRMACO DOSIS

Estreptocinasa 1,500 000 U; una sola dosis en 1 h.

Urocinasa (Fibrinolítico) 3,000 000 U; una sola dosis en 1 h.

TPA = Activador de plasminógeno

100 mg en h y media.

RPA= Reteplase 10mg en bolo y 10 mg más a los 30 mins.

TNK= Tecneplase 0.5 mg/kg en bolo.

Abciximab(Inhibe los receptores de las

plaquetas p/reducir su agregación)

0.25 mg/kg en bolo, seguido de infusión de 10 mg/kg x 12 a 96 h.

Los expertos recomiendan el uso simultáneo de aspirina y heparina.

Cuadro 16.6. Dosis de fármacos trombolíticos. PRINCIPIOS DE CARDIOLOGÍA. JORGE ESPINO VELA.

ANGIOPLASTÍA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA

Dr. ALVARADO CEBRERO HUMBERTO. RAMOS SÁNCHEZ B. LAURAGRUPO: 701

COMPLICACIONES DEL IAM

Eléctricas Arritmias.

Mecánicas Fracaso de la bomba.

COMPLICACIONES DEL IAM

৩ Ruptura de pared libre de la pared del VI.৩ Pseudoaneurisma Ventricular.৩ Ruptura del tabique IV.৩ Disfunción mitral isquémica৩ Insuficiencia mitral por rotura de músc. papila.

৺ Taquiarritmias.৺ Bradiarritmias.৺ Trastornos del ritmo y la conducción.

Insuficiencia Cardíaca:◌ Insuficiencia ventricular izquierda.◌ SHOCK CARDIOGÉNICO. ◌ Fracaso cardíaco derecho.◌ Hipotensión.

AURICULARES VENTRICULARES DE LA CONDUCCION

Taquicardia supraventricular

Extrasistolia Bloqueos AV, de 1°, 2° ó 3°.

Flutter (aleteo) auricular Taquicardia ventricular Bloqueos de rama

Fibrilación auricular Fibrilación ventricular

ELECTRICAS: Trastornos del ritmo y de la conducción del IAM.

Cuadro 16.5. Trastornos del ritmo y de la conducción del IAM . PRINCIPIOS DE CARDIOLOGÍA. JORGE ESPINO VELA.

HIPOTENSIÓN CHOQUE CARGIOGÉNICO

La fza contráctil de un ventrículo dañado, con disfunción sistólica.

La fracción de expulsión y una perfusión defectuosa del organismo.

Las arterias coronarias También se

perfunden mal por la

Hipotensión arterial

la irrigación del miocardio

Es una de las 1ras consecuencias

hemodinámicas

Principal causa de muerte del IAM.

Mortalidad >90% solo con tx médico.

Mortalidad 60%: Tx médico + angioplastía.

Zona dañada del VI es extensa

MECÁNICAS

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Por falla de la bomba

Función sistólica se deteriora

Se el su fracción de expulsión

Función diastólica

Su llenado diastólico se dificulta y: la presión auricular

la presión de las venas pulmonares

Se congestiona el pulmón

Edema Agudo de pulmón

ANEURISMA VENTRICULAR

Dilatación de una porción localizada en el VI cercana a la región apical

La pared ventricular a ese nivel está adelgazada

Esta zona NO se contrae se DILATA

gasto efectivo del miocardio

Insuficiencia cardiaca

DESPUÉS

INICIAL

EMBOLIAS 20% de los px con IAM desarrollan Trombos en el endocardio de la zona dañada.

Si los enfermos no han recibido anticoagulantes

Peligro de desprendimiento de un trombo

Origina EMBOLIAS hacia las arterias periféricas

ANTICOAGULACIÓN

InicioHEPARINA Después Anticoagulación prolongada:

3-6 meses de CUMARINA + ASPIRINA/CLOPIDROGREL.

Prevención de trombosis

RUPTURA DEL MIOCARDIO

Una zona del miocardio en la que ocurre un infarto, PIERDE CONSISTENCIA; la presión

sistólica ventricular puede provocar ruptura de la pared.

BIBLIOGRAFÍA

1. Secretaría de Salud. México: Salud 2002.2. Tintinalli JE, Ruiz E, Krome R. Medicina de Urgencias. American College of Emergency Physicians. 4a edición. 1997. pp 397-432. Mc Graw Hill Interamericana.3. Harrison, TR. Principios de Medicina Interna. 14ª edición.1998. Ed. Mc Graw Hill Interamericana. Pp 1543-1573.4. Martínez SC. Reperfusión farmacológica en el infarto agudo del miocardio. Archivos de cardiología de México. 71;2001:S131-S135.5. Gibson CM y cols. Relationship of TIMI myocardial perfusion grade to mortality after administration of thrombolityc drugs. Circulation 2000;101:125-130.6. Gutiérrez FP y cols. Trombólisis prehospitalaria en el infarto agudo del miocardio. Medicina Crítica y Terapia Intensiva. XI (1) 1997:27-30.7. Rivas, H.A., Villalobos, V.R. Evaluación de trombólisis exitosa en el infarto agudo del miocardio por criterios no invasivos de reperfusión. Revista Mexicana de Cardiología.8(3);1997:85-92.