Sindrome aortico agudo
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Alberto ZarzaCardiologíaAgosto 2011
Definición
Introducción y Definición Es un proceso agudo de la pared aórtica
que cursa con debilitamiento de la capa media y condiciona riesgo de rotura aórtica y otras complicaciones.
Proceso dinámico.
La mortalidad en su fase precoz podría reducirse mediante una alta sospecha clínica y diagnóstico precoz.
TIME IS LIFE (tipo A 1-2% mortalidad por c/hora de demora en el diagnóstico)
Entidades Perfil clínico similar
Mecanismo fisiopatológico diferente
Distinta historia natural y evolución
Pueden presentarse simultáneamente o formar parte de eventos secuenciales
Sólo se logra diagnóstico diferencial entre ellas por TECNICAS DE IMAGEN, EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL NO ES CLINICO
Introducción Forma más frecuente y más grave del SAA
Mortalidad > 60 % 1º semana de evolución sin tratamiento precoz25% ----24 hrs50% ----1 semana75% ----1 mes90% ----1 año
Epidemiología Incidencia: 30/1000000 habs/año
80% disección aórtica15% hematoma intramural5% úlcera aterosclerótica penetrante aórtica
> frecuencia en hombres
Edad promedio: 6º -7º década
En los últimos 20 años las técnicas de diagnóstico por imágenes han implicado una mejora en el diagnóstico diferencial de estas afecciones.
Fisiopatología de la disección
• Desgarro intimal en región de > stress hemodinámico
• Flujo de sangre pulsátil en contacto con capa media
•Disección anterógrada o retrógrada de capa media
•Puerta de entrada o “Flap intimomedial” y no sólo intimal
•Condiciona riesgo de rotura
•Diagnóstico: flap intimomedial y dos lúmenes
Etiología y Patogenia
Degeneración quística de la media.Es propio de Síndrome de Marfan y Ehlers-
Danlos, y es frecuente en pctes con válvula aortica bicúspide.
Edad avanzada e HTA. Otras entidades congénitas predisponen a la Ao
a disección: coartación de Ao y Sx de Turner.Arteritis de células gigantes y consumo
cocaína.50% de las disecciones en mujeres < 40 años
aparecen durante 3er trimestre de embarazo o inmediatamente posterior al parto.
Cirugía cardiaca.
Factores de riesgo
Clasificación
Clasificación
SAA PROXIMAL
SAA DISTAL
IMPLICANCIA TERAPEUTICA Y PRONOSTICA
Clasificacion según el tiempoAgudas < 2 semanasCrónicas > 2 semanas
Las disecciones tipo A 2/3 de los casos y 1/3 tipo B.
Clínica y diagnóstico Dolor torácico “dolor aórtico”
Severo, muy intenso Inicio súbito, agudo (lancinante) Desgarrante Pulsátil Migratorio (en sentido de disección) 17%
*Aorta ascendente: dolor retroesternal irradiado a cuello y mandibula.*Aorta descendente: dolor dorsal interescapular o abdominal
Historia de HTA Déficit de pulsos IC 7% Síncope 13% ACV 6% HTA (80-90% disecciones distales) Hipotensión/tamponamiento cardiaco (disecciones proximales) Shock
Diagnóstico = imágenes
* Importante diag dif con sdme coronario agudo (ecg e imágenes) tto distinto (SAA no se anticoagulan)
Síntomas: dolor torácico, IC, síncope, ACV, neuropatía periférica isquémica, paraplejía, paro cardiaco y muerte súbita.
Signos: HTA 70%, hTA, Iao Ag, ACV, alteración de la conciencia o coma, lesión medular isquémica. IAM, Isq renal, mesentérica, isq ag de MMII. Derrames pleurales.
Tipo A
Dolor aórtico: Torax anterior (85%)Dorsal Interescapular (46%)Abdominal (22%)
Síncope (13%)ACV (6%)
Tipo B
Dolor aórtico Interescapular (64%)Abdominal (43%)
HTA ( 80%)
Diagnósticos diferenciales:IAMPericarditisEmbolia pulmonarI Ao Ag sin disecciónAneurisma torácicos o abdominales no
disecantes.Tumores mediastínicos.
Apéndice: ecocardiograma en disección aórtica
Localizaciones disección: puertas de entrada1-5 cm por encima de la válvula aórtica en el
65% de los casos
En la aorta descendente proximal, debajo de la subclavia izquierda, en el 20%
En el arco aórtico transverso, en el 10%
En la aorta distal toracoabdominal, en el 5%
Prueba de laboratorioRx torax: Sospecha, inespecífico.
Ensanchamiento de la silueta aortica en el 81% 90%, ensanchamiento de mediastino o calcificación del botón aórtico. “signo del calcio”
12% Rx torax normal.ECG no especifico, 1/3 HVI y 1/3 normal.Dímero D >400ng/ml 99% sens y 34% especf.
(proporcional a extensión anatómica y mortalidad hositalaria.
Diagnóstico Alta sospecha clínica
Imagenología precoz, elegir UNA imagen si con eso se confirma el diagnóstico NO SE REQUIEREN OTRAS IMÁGENES, se instaura tratamiento precoz.
ECGRx toraxEcocardio transtorácicoEcocardiograma transesofagicoTACRNM
Angiografía (se reserva para pacientes seleccionados)
Aortografía
TAC RMN ETT ETE
Sensibilidad
88% 96% 98% 59-85% 98-99%
Especificidad
94% 100% 98% 63-96% 94-97%
IMAGENES
IMAGENES
Algoritmo
TIPO BNO COMPLICADA
COMPLICADA
COMA/ALTERACION CONCIENCIAHIPOTENSION/SHOCK/ TAMPONAMIENTOISQUEMIA MESENTERICA O DE EXTREMIDADESDIAMETRO AÓRTICO >60 MMHEMATOMA PERIAÓRTICOIRAENSANCHAMIENTO MEDIASTINICO
Inestabilidad hemodinamica
Dolor intratable
Rápido aumento de diámetro aórtico
Hematoma mediastinico o periaortico (signos de rotura inminente)
NECESIDAD DE QX
URGENCIA
Pronóstico
Tipo A Tipo B
Mortalidad Intrahospital 33%
Mortalidad 1% por hora sin tto
No complicacadaMortalidad 10% al mes
Complicada (isquemia visceral o de EEII, IR o rotura) mortalidad 30%
Signos mal pronóstico
Mortalidad en no tratados
Mortalidad > 60 % 1º semana de evolución sin tratamiento precoz
25% ----24 hrs50% ----1 semana75% ----1 mes90% ----1 año
Tratamiento
Tipo A Tipo B
QX ABIERTA DE URGENCIA < 48 HRS
Contraindicaciones:–Lesiones cerebrales o viscerales irreversibles–Negativa del paciente–>edad y /o comorbilidades
No complicada: tto médico
–Control HTA (PAS<110 Y FC 60-70 x min) (B- Bloqueadores 1mg ev c/5 min o antag Ca++ y/o Nitroprusiato y/o IECA si hay oclusión a. renal)+ control del dolor (morfina)
Complicada: Qx de urgencia
Mortalidad según IRADInternational Registry of Acute Aortic
Dissection.proximal distal
Tto qx 26% 31%
Tto medico 58% 11%
SEGUIMIENTO
Tipo A Tipo B
Seguimiento postoperatorio
Control a la semana con TAC
Seguimiento clínico al mes, seis meses y al año
Control PA TAC anual
Tto médicoSeguimiento clínico (control PA) y de imagen a los 6 meses Cada 6 meses por 2 años y luego anual.
* La TC es la técnica más utilizada durante el seguimiento.
Tto quirúrgico= seguimiento que tipo A.
Hematoma intramuralHemorragia contenida en la capa media de la
aorta, sin desgarro evidente.
Atribuible a rotura de vasa vasorum
Evolución persistir
reabsorver provocar aneurisma
Ao disección Ao clasica
Fisiopatología
Características generalesPaciente con más factores arterioescleróticos
> edad (70 años)
70% en aorta descendente
No diagnósticable por angiografia (no se contrasta falso lumen
TAC, ETE o RNM (puede diferenciar sangrado crónico o agudo)
Evolución y tto< mortalidad que disección>mortalidad si afecta aorta ascendente
Mortalidad con tto medico 47%y 24% tto Qx (proximal)Mortalidad con tto medico 13% y 15% con tto Qx
Tto tipo A = que disecciones del mismo tipo excepto en casos sin dilatación de aorta ascendente, con hematoma de grosor < 11mm que pueden reabsorberse con tto médico
Diámetro aórtico >50mm tiende a reabsorción, >50 mm progresa a disección o rotura.
Tto tipo A y B* Se ha propuesto un manejo más conservador que en disección tipo A; iniciar tto médico y según evolución decidir manejo Qx.
Qx de urgencia en hemodinamia inestable y/o signos de rotura inminente
Seguimiento precoz (c/2-3 días) vigilando evolución, sólo casos son franca reabsorción pueden seguir sólo tto médico
Tipo B
Tto médico = que disecciones tipo B
Excepto:
- severa dilatación aórtica (>60mm) - signos de rotura inminente - mala evolución clínica/HDN
Mortalidad intrahospitalaria
HIM distal 7%HIM proximal 1%
Song y cols. Am J Med 113:181-187,2002
EVOLUCIÓN A LARGO PLAZOCOMPLICACIONES FASE SUBAGUDA Y
PRIMEROS 6 MESES
SEGUIMIENTO CON IMÁGENES SERIADAS ANTES DE ALTA HOSPITALARIA
A LARGO PLAZO PRESENTA MEJOR PRONÓSTICO QUE LA DISECCIÓN SEA TIPO A O B
Progresión Diámetro Ao máximo de 50mm es un factor
independiente de progresión. Y HIM D con tto medico >40mm con espesor de pared Ao >10 tb es un factor predictivo.
EVOLUCION6 MESES
34% REGRESIÓN SIN COMPLICACIONES36% PROGRESA A DISECCIÓN
12% A DISECCIÓN CLÁSICA24% DISECCIÓN LOCALIZADA
30% ANEURISMA FUSIFORME O SACULAR
IMÁGENES DE ULCERAS O PSEUDOANEURISMAS SE HAN CORRELACIONADO CON COMPLICACIONES SEGÚN ALGUNOS AUTORES
LARGO PLAZO
15-20% FALLECE POR ROTURA A LOS 5 AÑOS
IMPORTANTE SEGUIMIENTO A LOS 3, 6 Y 12 MESES Y LUEGO ANUALMENTE HASTA REGRESION TOTAL DE HEMATOMA
QUIENES DESARROLLEN DILATACIONES= PROGRAMACION DE MANEJO QUIRURGICO O ENDOVASCULAR (3-6 MESES POST EVENTO AGUDO)
Fisiopatología
Definición y característicasPlaca aterosclerótica que tras una erosión y ulceración inicial rompe la lámina elástica interna y penetra en la capa media
Es una entidad infrecuente (+- 2,3% de las angiografías con sospecha de SAA)
Historia natural poco conocida
Curso clínico impredecible, aunque potencialmente mortal
Edad promedio >60 años
Antecedentes de Enfermedad ateromatosa difusa y factores de riesgo cardiovasculares
Localización más común: aorta torácica descendente y luego aorta abdominal
Pueden ser únicas o múltiples
Elevada incidencia de embolismo distal
Generalmente se diagnostican en contexto de hematoma intramural pequeño pero pueden presentarse en pacientes asintomáticos
Características y diagnóstico Múltiples etiologías, distinta evolución y distinto pronóstico
Diagnóstico por imágenes (TAC, Angiografía, permiten ver protrusión de ulcera desde la luz; mejor S) no diferencian etiologías
ETE mejor para diferenciar por etiopatogenia pero peor para diagnóstico
RNM logra ver resangrados en pared aórtica que se tratan de manera más agresiva
A menudo la ecocardiografía transesofágica y la TAC torácica no consiguen identificar esta afección.
La imagen diagnóstica de la misma la constituye una imagen “en nicho ulceroso” en la angiografía
Evolución y complicacionesPropagación a grandes hematomas intramurales no es tan
frecuente pues está limitada por fibrosis y calcificación de pared aórtica.
Evolucionan más frecuentemente a dilatación aórtica progresiva con aneurisma o a pseudoaneurisma
Pueden progresar a rotura transmural, aunque no se describe como evolución común (10-40%)
Pueden progresar hasta rotura contenida (+ frecuente en aorta abdominal)
Puede originar disección clásica donde el cráter ulceroso ejerce función de puerta de entrada Flap grueso, calcificado, inmóvil, extensión loNgitudinal
limitada, luz verdadera = o > que falsa, retrógrada, en aorta descendente
Tratamiento Similar a HIM y Disección en su fase aguda
En largo plazo el tratamiento depende de evolución
Las placas pueden mantenerse estables con tto médico (estatinas)
Qx. alto riesgo en pacientes con EAD
Qx. endovascular parece una buena opción para estos pacientes (en presencia de resangrado o úlceras de gran tamaño que preogresan a dilatación)
No existen estudios que evalúen evolución y pronóstico a largo plazo
RESUMEN MANEJO QX
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