Sindrom Cushing made refarat.docx

8/16/2019 Sindrom Cushing made refarat.docx

1/18

Pembimbing : Dr Yunus Tanggo, SpPD, PhD

Disususn Oleh : I Made Raditya (0!0"#$

%&P'IT&R'' %)II% I)M* P&Y'%IT

D')'M

P&RIOD& #" +*)I #0" - 0 O%TO.&R #0"

/'%*)T'S %&DO%T&R' *I&RSIT'S

%RIST& IDO&SI'

+'%'RT'

Page 0


2/18

#0"

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol

plasma berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian

glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh

sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-

adrenal (spontan). 1 2 Nama sindrom Cushing diambil dari ar!ey Cushing, seorang

ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1"12.

#enyakit ini ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity), hipertensi, mudah

lelah, amenorea, hirsutisme, striae abdomen ber$arna ungu, edema, glukosuria,

osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis. 1

Sindrom Cushing relatif langka dan paling sering terjadi pada usia 2%

hingga &% tahun. 'rang yang menderita obesitas dan -tipe 2, disertai dengan

hipertensi dan gula darah yang tidak terkontrol, akan meningkatkan risiko

terserang penyakit ini.*

Sebagian besar kasus sindrom Cushing disebabkan iatrogenik pemberian

glukokortikoid eksogen, sedangkan kejadian tahunan sindrom Cushing endogen

telah diperkirakan sebesar 1* kasus per juta indi!idu. ari kasus-kasus ini, sekitar

+% disebabkan hiperplasi adrenal bilateral oleh hipersekresi C hipofisis atau

produksi C oleh tumor non endokrin (pituitary ACTH-producing tumor), 1&

Page 1

http://id.wikipedia.org/wiki/Harvey_Cushinghttp://id.wikipedia.org/wiki/Harvey_Cushinghttp://id.wikipedia.org/wiki/1912http://id.wikipedia.org/wiki/1912http://id.wikipedia.org/wiki/Harvey_Cushing


3/18

karena C ektopik, dan 1& karena tumor adrenal primer./ 0nsiden hiperplasi

hipofisis adrenal tiga kali lebih besar pada $anita dari pada laki-laki, kebanyakan

munul pada usia dekade ketiga atau keempat.1 0nsiden punak dari sindrom

Cushing, baik yang disebabkan oleh adenoma adrenal maupun hipofisis terjadi

sekitar usia 2&-/% tahun. #ada C ektopik, insiden lebih sering pada laki-laki

dibanding $anita. /

engingat kejadiannya yang masih relatif langka dan namanya yang masih

terdengar asing di masyarakat luas, tentunya penyakit ini masih jarang

diperbinangkan baik dalam segi patofisiologi, diagnosis maupun

penatalaksanaan. 'leh karena itu, diperlukan suatu bahan pembahasan yang

mungkin dapat menambah $a$asan mengenai sindrom Cushing dan membantu

para praktisi kesehatan dalam menatalaksana pasien-pasien tersebut.

Page 2


4/18

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi





adrenal (spontan). 1 2

B. Klasifikasi

Sindrom Cushing dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu 2

a. ependen C, yang terdiri atas

iperfungsi korteks adrenal tumor.

Sindrom C ektopik.

b. 0ndependen C, yang terdiri atas

iperplasi korteks adrenal autonom

iperfungsi korteks adrenal tumor ( adenoma dan karsinoma).

C. Etiologi

#enyebab sindrom Cushing dapat berupa /

a. #emberian steroid eksogen

Page 3


5/18

• #emberian steroid eksogen dapat menyebabkan terjadinya sindrom

Cushing. /

• 3ejala kelebihan glukokortikoid umumnya terjadi dengan pemberian

steroid oral, namun kadang-kadang suntikan steroid ke dalam sendi dan

penggunaan inhaler steroid juga dapat menyebabkan sindrom Cushing.

• #asien yang sedang mendapat terapi steroid dapat mengalami sindrom

Cushing dengan gangguan yang menakup berbagai penyakit rematologi,

paru, saraf, dan nefrologi. /

• #asien yang telah mengalami transplantasi organ juga beresiko terkena

sindrom Cushing karena steroid eksogen diperlukan sebagai bagian dari

rejimen obat antipenolakan. /

b. '!erproduksi glukokortikoid endogen

• denoma penghasil C hipofisis

denoma hipofisis yang mensekresi C berasal dari

corticotrophs di hipofisis anterior.

C yang disekresi oleh corticotrophs dilepaskan ke dalam

sirkulasi dan bekerja pada korteks adrenal untuk menghasilkan

hiperplasia dan merangsang sekresi steroid adrenal.

denoma yang besar dapat menyebabkan hilangnya produksi

hormon lainnya dari hipofisis anterior (S, 4S, 5, hormon

pertumbuhan, dan prolaktin) dan hormon !asopresin di hipofisis

posterior.

• drenal lesi #rimer

'!erproduksi gluoortioids dapat disebabkan adanya adenoma

adrenal, karsinoma adrenal, maronodular atau hiperplasia adrenal

mironodular. #ara 6ona fasiulata dan retiularis 6ona lapisan

Page 4


6/18

korteks adrenal biasanya menghasilkan glukokortikoid dan

androgen.

7ompleks Carney adalah bentuk familial mironodular hiperplasia

kelenjar adrenal. 0ni merupakan gangguan dominan autosomal dan

C yang menyebabkan sindrom Cushing independen.

iperpigmentasi merupakan salah satu iri gangguan tersebut. /

. 8ktopik C kadang-kadang disekresi oleh sel oat atau small-cell lung

tumors atau oleh tumor karsinoid. /

D. Manifestasi Klinis

• #asien dengan sindrom Cushing dapat mengeluhkan berat badannya

bertambah, terutama di $ajah, daerah suprala!iula, punggung atas, dan

dada.

• #asien sering melihat perubahan di kulit mereka, termasuk stretch mark ungu,

mudah memar, dan tanda-tanda lain dari kulit yang menipis.

• 7arena kelemahan otot proksimal yang progresif, pasien mungkin mengalami

kesulitan naik tangga, keluar dari kursi yang rendah, dan mengangkat tangan

mereka.

• aid tidak teratur, amenore, infertilitas, dan penurunan libido dapat terjadi

pada $anita karena inhibisi sekresi berdenyut dari luteinizing hormon (LH)

dan follicle-stimulating hormone (FH), yang kemungkinan disebabkan

gangguan luteinizing hormone-releasing hormone (LH!H)"

• #ada pria, penghambatan 59 dan 4S : 5 fungsi dapat menyebabkan

penurunan libido dan impotensi.

• asalah-masalah psikologis seperti depresi, disfungsi kognitif, dan

emosional.

Page 5


7/18

• emburuknya hipertensi dan diabetes mellitus, kesulitan dengan

penyembuhan luka, peningkatan infeksi, osteopenia, dan osteoporosis

sehingga dapat terjadi fraktur.

• #asien dengan tumor pituitari yang menghasilkan C (penyakit Cushing)

dapat mengeluh sakit kepala, poliuria dan nokturia, masalah penglihatan, atau

galaktorea.

• 3ejala kelebihan glukokortikoid dalam hubungannya dengan !irilisasi pada

$anita atau feminisasi pada pria menunjukkan sebuah karsinoma adrenal

sebagai penyebab dari sindrom Cushing.

#ada pemeriksaan fisik akan didapatkan

'besitas

#asien mengalami peningkatan jaringan adiposa di $ajah (moon face),

punggung atas di pangkal leher (buffalo hump), dan di atas kla!ikula (bantalan

lemak suprakla!ikularis).

obesitas sentral dengan jaringan adiposa meningkat di mediastinum dan

peritoneum; peningkatan ratio pinggang-pinggul yakni < 1 pada pria dan <

%,= pada $anita. asil C san abdomen, menunjukkan peningkatan lemak

!iseral yang jelas. /

7ulit

Facial plethora terutama di pipi.

#iolaceous striae (striae ungu) < %,& m, umumnya di abdomen, pantat,

punggung ba$ah, paha atas, lengan atas, dan payudara.

erdapat ekimosis.

#asien dapat mempunyai telangietasias dan purpura.

Page 6


8/18

trofi utaneous dengan eksposur jaringan !askular subkutan dan kulit

tenting . 7elebihan gluoortioid menyebabkan peningkatan lanugo facial

hair"

Acanthosis nigricans, yang berhubungan dengan resistensi insulin dan

hiperinsulinisme . >mumnya ditemukan di a?ila, siku, leher, dan di ba$ah

payudara.

@antung dan renal

ipertensi dan edema dapat terjadi karena akti!asi kortisol dari reseptor

mineralokortikoid menuju natrium dan retensi air. /

3astroenterologi

>lkus peptikum dapat terjadi dengan atau tanpa gejala. 7hususnya pada

risiko pasien yang diberi dosis tinggi glukokortikoid. /

8ndokrin

3alaktore dapat terjadi ketika tumor hipofisis anterior menghambat

tangkai hipofisis yang mengarah ke tingkat prolaktin tinggi. /

9endahnya kadar testosteron pada pria dapat mengakibatkan penurunan

!olume testis dari penghambatan 59 dan 5 : 4S fungsi. /

9angka : otot

apat terjadi kelemahan otot proksimal.

erjadinya osteoporosis dapat menyebabkan patah tulang, kyphosis,

kehilangan tinggi, dan nyeri tulang rangka aksial. /

anda klinis pada sindrom ushing berdasarkan frekuensi penderitanya 1 +

Tanda Klinik Sindrom Cs!ing "rekensi Penderita #$%

Page 7


9/18

ipikal habitus "+

Aerat badan bertambah "/

5emah dan lelah =+ipertensi (< 1&%:"% mmg) =2

irsutisme =%

menore ++

Striae 7utan B+

#erubahan personal BB

8kimosis B&

8dema B2

#oliura, polidipsi 2*

ipertrofi klitoris 1"

$hysical findings in Cushing syndrome" %

E. Patofisiologi

Seara fisiologis hipotalamus berada di otak dan kelenjar hipofisis berada

tepat di ba$ahny. 0nti para!entrikular (#N) dari hipotalamus melepaskan

Corticotrophin-releasing hormone (C!H), yang merangsang kelenjar hipofisis untuk

melepaskan adrenoortiotropin (C). C bergerak melalui darah ke kelenjar

Page 8


10/18

adrenal kemudian merangsang pelepasan kortisol. 7ortisol disekresi oleh korteks

kelenjar adrenal dari daerah yang disebut 6ona fasiulata sebagai respons

terhadap C. #eningkatan kadar kortisol menyebabkan umpan balik negatif

(negati&e feedback) pada hipofisis sehingga menurunkan jumlah C yang

dilepaskan dari kelenjar hipofisis. &

Sindrom Cushing mengau terhadap kelebihan kortisol berdasarkan etiologi

apapun, baik kelebihan kadar pemberian glukokortikoid eksogen ataupun

o!erproduksi kortisol endogen. '!erproduksi glukokortikoid endogen atau

hiperkortisolisme yang independen C biasanya disebabkan oleh neoplasma

yang mensekresi kortisol dalam korteks kelenjar adrenal (neoplasma adrenoortial

primer). / & Aiasanya merupakan sebuah adenoma dan jarang karsinoma.&

denoma ini menyebabkan kadar kortisol dalam darah sangat tinggi, terjadinya

umpan balik negatif terhadap hipofisis dari tingkat kortisol yang tinggi akan

menyebabkan tingkat C sangat rendah.&

#ada kasus lain dengan dependen C, sindrom Cushing hanya merujuk

kepada hiperkortisolisme sekunder akibat produksi berlebihan C dari

corticotrophic pituitary adenoma. al ini menyebabkan kadar C dalam darah

meningkat bersamaan dengan kortisol dari kelenjar adrenal. 7adar C tetap

tinggi karena tumor menyebabkan hipofisis menjadi tidak responsif terhadap umpan

balik negatif dari kadar kortisol yang tinggi.& C juga dapat disekresi

berlebihan pada pasien-pasien dengan neoplasma yang memiliki kapasitas untuk

menyintesis dan melepaskan peptida mirip C baik seara kimia maupun

fisiologik. C berlebihan yang dihasilkan dalam keadaan ini menyebabkan

rangsangan yang berlebihan terhadap sekresi kortisol oleh korteks adrenal dan

disebabkan oleh penekanan pelepasan C hipofisis. @adi, kadar C yang tinggi

pada penderita ini berasal dari neoplasma dan bukan dari kelenjar hipofisisnya. 2

Sejumlah besar neoplasma dapat menyebabkan sekresi ektopik C.

Neoplasma-neoplasma ini biasanya berkembang dari jaringan-jaringan yang berasal

dari lapisan neuroektodermal selama perkembangan embrional. 7arsinoma sel oat

Page 9


11/18

paru, karsinoid bronkus, timoma, dan tumor sel-sel pulau di pankreas, merupakan

ontoh-ontoh yang paling sering ditemukan. Aeberapa tumor ini mampu menyekresi

C9 ektopik. #ada keadaan ini, C9 ektopik merangsang sekresi C hipofisis,

yang menyebabkan terjadinya sekresi kortisol seara berlebihan oleh korteks adrenal.

@enis sindrom Cushing yang disebabkan oleh sekresi C yang berlebihan

-hipofisis atau ektopik- seringkali disertai hiperpigmentasi. iperpigmentasi ini

disebabkan oleh sekresi peptida yang berhubungan dengan C dan kerusakan

bagian-bagian C yang memiliki akti!itas melanotropik. #igmentasi terdapat pada

kulit dan selaput lendir.2

iperplasia bilateral mironodular dan hiperplasia maronodular

merupakan penyebab Cushing sindrom yang langka./ Sindrom Cushing juga

merupakan penyakit autoimun pertama kali diidentifikasi pada manusia.

". Pemeriksaan Penn&ang

#emeriksaan kadar C plasma dapat digunakan untuk membedakan

berbagai penyebab Sindrom Cushing, terutama memisahkan penyebab dependen

C dan independen C. #ada sindrom C ektopik,kadar C bisa jadi

meningkat < 11% pmol:5 (&%%pg:m5), dan pada kebanyakan pasien, kadar C

berada di atas /% pmol:5 (2%%pg:m5). #ada sindrom Cushing sebagai akibat

mikroadenoma atau disfungsi hopotalamik pituitari, kadar C berkisar B-

*%pmol:5 (*%-1&%pg:m5) Dnormal E 1/ pmol:5 (E B%pg:m5) F. 1

#ada pemeriksaan laboratorium juga biasanya ditemukan leukositosis dengan

granulositosis dan limpopenia relatif. ipokalemia, hipokloremi, dan alkalosis

metabolik biasanya ditemukan pada kasus C ektopik. 1 B

iagnosis adenoma adrenal yang menghasilkan kortisol disangkakan dengan

peningkatan tidak proporsional kadar kortisol bebas basal urin dengan hanya

perubahan sedang pada 1+-ketosteroid urin atau 8 sulfat plasma. Sekresi

Page 10


12/18

Positi1 Adenoma hipofsis

egati1 Tumor ektopik

'2T3 tinggiHiperpasi adrena sekunder terhadap tumor !ang menghasikan A"TH

'2T3 rendah#eopasia adrena

Tinggi4 56m$arsinoma adrena

ormal!rendah (786m$Adenoma adrena

Respon normal Respon abnormal%indrom "ushing

SupresiHiperpasi adrena sekunder terhadap sekresi A"TH hipofsis Tida9 ada responHiperpasi adrena sekunder terhadap tumor !ang menghasikan #eopasia adrena

Tanda %lini9 &steoporosis

'(Hipertensi diastoik

Adipositas sentraHirsutisme dan amenore

Tes S9rining$ortiso pasma pada )am 08*00 + 140nmo,-

.5/g,d- seteah 1 mg deamethason pada tengah maam kortiso eas urin + 275 nmo,- .100 /g,hari

Tes supresi deamethasonespon kortiso pada hari ke2 men)adi 05 mg ,6)am

estrogen adrenal menurun pada pasien ini sehubungan dengan supresi C yang

diinduksi kortisol dan in!olusi 6ona retikularis yang menghasilkan androgen. +

#emeriksaan radiologik untuk memeriksa adrenal adalah penitraan tomografi

komputer (CT can) abdomen. C San bernilai untuk menentukan lokalisasi tumor

adrenal dan untuk mendiagnosis hiperplasia bilateral. 1 C san resolusi tinggi pada

kelenjar hipofisis dapat menunjukkan daerah-daerah dengan penurunan atau

peningkatan densitas yang konsisten dengan mikroadenoma pada sekitar *% dari

penderita-penderita ini. C san kelenjar adrenal biasanya menunjukkan pembesaran

adrenal pada pasien dengan sindrom Cushing dependen C dan massa adrenal

pada pasien dengan adenoma atau karsinoma adrenal. 2 +

'. Diagnosis

lur diagnosis untuk menge!aluasi pasien tersangka menderita sindrom

Cushing. 1 +

Page 11


13/18

H. Penatalaksanaan

Neo(lasma Adrenal

Aila diagnosis adenoma atau karsinoma ditegakkan, dilakukan eksplorasi

adrenal dengan eksisi tumor. 'leh karena kemungkinan atrofi adrenal kontralateral,

pasien diobati pra- dan pasaoperatif jika akan dilakukan adrenalektomi total, bila

Page 12

9espon kortisol pada hari ke-2

supresi de?a (2mg:Bjam)


14/18

disangkakan lesi unilateral, rutin menjalani tindakan bedah efektif sama dengan

pasien ddison. 'bat utama untuk pengobatan karsinoma kortikoadrenal adalah

mitotan (o,pG-), isomer dari insektisida . 'bat ini menekan produksi

kortisol dan menurunkan kadar kortisol plasma dan urin. 'bat ini biasanya diberikan

dalam dosis terbagi tiga sampai empat kali sehari, dengan dosis ditingkatkan seara

bertahap menjadi = sampai 1%g per hari. #ada kebanyakan pasien, mitotan hanya

menghambat steroidogenesis dan tidak menyebabkan regresi metastasis tumor. 1

Hi(er(lasia Bilateral

#asien dengan hiperplasia bilateral mengalami peningkatan kadar C

absolut atau relatif. erapi harus ditujukan untuk mengurangi kadar C,

pengobatan ideal adalah pengangkatan. 7adang-kadang eksisi tidak memungkinkan

oleh karena penyakit sudah lanjut. #ada keadaan ini, medik atau adrenalektomi bisa

memperbaiki hiperkortisolisme. #enghambatan steroidogenesis juga bisa

diindikasikan pada subjek ushingoid berat sebelum inter!ensi pembedahan.

drenalektomi kimia$i mungkin lebih unggul dengan pemberian penghambat

steroidogenesis ketokona6ol (B%%-12%% mg:hari). itotan (2-* g:hari) dan

penghambat sintesis steroid aminoglutetimid (1 g:hari) dan metiraponi (2-* g:hari)

mungkin efektif seara tunggal atau kombinasi.1

I. Kom(likasi

Sindrom Cushing, jika tidak diobati, menghasilkan morbiditas serius dan bahkan

kematian. #asien mungkin menderita dari salah satu komplikasi hipertensi atau

diabetes. 7erentanan terhadap infeksi meningkat. 7ompresi patah tulang belakang

osteoporosis dan nekrosis aseptik kepala femoral dapat menyebabkan keaatan.

Page 13


15/18

Nefrolisiasis dan psikosis dapat terjadi. Setelah adrenalektomi bilateral, seorang

dengan adenoma hipofisis dapat memperbesar progresifitas, menyebabkan kerusakan

lokal (misalnya, penurunan bidang !isual) dan hiperpigmentasi; komplikasi ini

dikenal sebagai sindrom Nelson. =

). Prognosis

denoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai

prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. #rognosis bergantung pada

efek jangka lama dari kelebihan kortisol sebelum pengobatan, terutama aterosklerosis

dan osteoporosis.

#rognosis karsinoma adrenal adalah amat jelek, disamping pembedahan.

5aporan-laporan memberi kesan sur!i!al & tahun sebesar 22 dan $aktu tengah

sur!i!al adalah 1/ bulan. >sia kurang /% tahun dan jauhnya metastasis berhubungan

dengan prognosis yang jelek.1

BAB III

KESIMPULAN

Page 14


16/18





adrenal (spontan). 1 2 Sindrom ini dibagi menjadi dua jenis, yaitu ependen C

dan 0ndependen C. 2. #enyebab dari sindrom Cushing dapat berasal dari

pemberian steroid eksogen, o!erproduksi glukokortikoid endogen karena adenoma

penghasil C hipofisis maupun adrenal lesi primer, dan ektopik C.

anifestasi klinis yang dapat ditemukan pada penderita penyakit ini antara lain

penumpukan lemak pada $ajah, sehingga tampak gambaran moon face' obesitas

sentral, lemah dan lelah, hipertensi (< 1&%:"%), hirsutisme, amenore, striae kutan,

ekimosis, edema, poliura, polidipsi, dan hipertrofi klitoris. / Seara patofisiologi,

sindrom Cushing mengau terhadap kelebihan kortisol berdasarkan etiologi apapun,

#eningkatan kadar kortisol menyebabkan umpan balik negatif (negati&e feedback)

pada hipofisis sehingga menurunkan jumlah C yang dilepaskan dari kelenjar

hipofisis. & Namun pada kasus lain, kadar C dalam darah meningkat

bersamaan dengan kortisol dari kelenjar adrenal. 7adar C tetap tinggi karena

tumor menyebabkan hipofisis menjadi tidak responsif terhadap umpan balik negatif

dari kadar kortisol yang tinggi.& Salah satu tumor yang berperan adalah

corticotrophic pituitary adenoma. #enegakkan diagnosis sindrom ushing didapat

dari tanda-tanda klinis ditambah dengan pemeriksaan penunjang. 1 #emeriksaan

kadar C plasma dapat digunakan untuk membedakan berbagai penyebab

Sindrom Cushing, terutama memisahkan penyebab dependen C dan independen

C.1 #enitraan yang biasanya dilakukan adalah C san kelenjar adrenal. C

san kelenjar adrenal biasanya menunjukkan pembesaran adrenal pada pasien dengan

sindrom Cushing dependen C dan massa adrenal pada pasien dengan adenoma

atau karsinoma adrenal. 2 +

#enatalaksanaan yang diberikan tergantung etiologinya, sebagai ontoh bila

diagnosis adenoma atau karsinoma ditegakkan, maka dapat dilakukan eksplorasi

Page 15


17/18

adrenal dengan eksisi tumor. Sindrom Cushing, jika tidak diobati, menghasilkan

morbiditas serius dan bahkan kematian. #asien mungkin menderita dari salah satu

komplikasi hipertensi atau diabetes. 7erentanan terhadap infeksi meningkat.

7ompresi patah tulang belakang osteoporosis dan nekrosis aseptik kepala femoral

dapat menyebabkan keaatan. =

DA"TA* PUSTAKA

Page 16


18/18

1. #iliang S, Aahri C. iperkortisolisme. 0n uku Aar *lmu $enyakit +alam"

,ilid *** . @akarta #usat #enerbitan epartemen 0lmu #enyakit alam. 8disi 0

47>0. 2%%B.halm .1"+"-1"=*.

2. Shteingart . 3angguan ipersekresi drenal. 0n #rie S, Hilson 5,

editors. #atofisiologi 7onsep 7linis #roses #enyakit. 8d B. ol 2. @akarta

83C; 2%%*.hlm.12*+-12//.

*. N07. Cushing Syndrome. >.S epartment of ealth and uman Ser!ies.

2%1% . http: :endorine.niddk.nih.go!:pubs:ushings:CushingsISyndromeI4S.

pdf

/. dler 37. Cushing Syndrome. ar!ard edial Shool. >S 2%%". !ailable

from http::emediine.medsape.om:artile:11+*B&.

&. he istory of Cushings isease a ontro!ersial tale, @ 9 So ed. 1""1

@une; =/(B) *B*J*BB

B. Stephen @, #hess, a?ine . Current edial diagnosis and reatment

2%1%. Chapter 2B-Cushing Syndrome. 3ra$-ill 2%1%

+. 3ordon , et al. isorders of the drenal Corte?-Cushing syndrome. 0n

7asper , et al, editors. Harrison $rinciple f *nternal .edicine i/teenth

0dition.. 3ra$-ill. Ne$ Kork. >S 2%%&.hlm.21*/-21*=

Page 17
http://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/cushings/Cushings_Syndrome_FShttp://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/cushings/Cushings_Syndrome_FS

Sindrom Cushing made refarat.docx

Documents

Transcript of Sindrom Cushing made refarat.docx