Shock circulatorio 2016
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Dr. Jimena Aguilar E.Medico internista
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON
FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON
FACULTAD DE MEDICINA
Circulación micro vascular
Hipoperfusion
Lesión celular
Producción y liberación
mediadores
Cambios funcionales
Cambios estructurales
Es un síndrome grave derivado del fracaso del sistema cardiovascular para satisfacer las necesidades mínimas de perfusión y oxigenatorias de los tejidos, lo que conduce a hipoxia tisular y acidosis láctica.
Shock Circulatorio
Sistema renina
Sistema simpático MANTENER GASTO
CARDIACO Y PA
↑ liberación renina
Liberación local de vasoconstrictores
Norepinefrina, angiotensina II, vasopresina, endotelina
Hiperestimulacion simpática
Liberación catecolaminas
Activación receptores α,β1,β2
Activación SRAA
↑ vasoconstricción ↑ retención de Na y H20
↑ FRECUENCIA CARDIACAVASOCONSTRICCIÓN
↓ PRODUCCIÓN DE ATP
↑ ACIDO LÁCTICOMEMBRANA CELULAR
BOMBA DE NA/K
↑ Na intracelular Perdida de K
intracelular
Activación de cascada de Acido
araquidonico
Liberación mediadores de la
inflamación
Producción radicales libres de 02
Edema celular
↑ permeabilidad membrana
↓ actividad mitocondrial
alteración
Ruptura membranas lisosomicas
Liberación de enzimas
Destrucción intracelular
MUERTE CELULAR
Tipos de shock circulatorio
SHOCK CIRCULATORIO
Hipovolémico
Obstructivo Distributivo
Cardiogenico
Disminución volemia
Obstrucción en aparato
circulatorio
Dilatación con redistribución
Alteración cardiaca para
impulsar sangre
NeumotóraxEmbolia pulmonarMixoma cardiaco
TaponamientoAneurisma disecante
Desmayos shock neurogenico
Anafilaxia sepsis
HemorragiaQuemaduras
Vómitos y diarreaPerdidas tercer
espacio
InfartoValvulopatias Aneurismas
ICCArritmias
Fractura de pelvis y shock
SHOCK HIPOVOLEMICO ↓ aguda del 15 al 20% volemia
↓ volumen sanguíneo
Llenado inadecuado de compartimiento vascular
Perdida externa de sangre total
Perdida plasma Liquido extracelular Perdidas internas Perdidas en 3er
espacio
↑ Glucolisis anaerobia con producción de acido láctico.
Depresión cardiaca,↓ respuesta vascular periférica a catecolaminas
Coma
↓ perfusión tisular
Efecto de la Hemorragia sobre el volumen minuto cardiaco y la presión arterial
Mecanismos compensatorios
1. S. Simpático y medula suprarrenal.
TaquicardiaTaquipnea↑ contractilidad cardiacaVasoconstricción
ArteriolasVenas
↑ resistencia vascular sistémica y mantiene la PA
↑ Retorno venoso por movilizar sangre de lugares de capacitancia
2. Reabsorción de liquido de los espacios intersticiales hacia el vascular.
3. Sistema renina angiotensina aldosterona.
4. Secreción ADH.
Mecanismo de sed
Reabsorción renal de sal
Vasoconstricción arterias y venas periféricasRetención de H20
Mantener volumen minuto y PA
Lesión celular• El shock ejerce sus
efectos definitivos en el nivel celular cuando la circulación es incapaz de transportar el oxigeno y los nutrientes necesarios para la producción de ATP.
1.Via glucolitica anaerobia Citoplasma
Glucolisis convierte la glucosa en
ATP Piruvato
2. Vía aeróbica o Ciclo del acido cítricoMitocondrias
ATPDióxido de carbonoAgua
Acido lácticoFunción anormal de
células
Altera actividad bomba Na K
Tumefacción celular↑ Permeabilidad membranas
Menor producción de ATP
↑ NaCl intracelular yPerdida de K Depresión actividad
mitocondrialRuptura membranas lisosomicas
Liberación enzimática y destrucción intracelular
DESTRUCCIÓN CELULAR
Shock Cardiogenico“Incapacidad del corazón para bombear sangre en
forma adecuada, con consecuencias hemodinámicas anterógradas y retrogradas”
Circulation 2008;117;686-697
• Infarto de miocardio• Alteración bomba y arritmia• Alteración tabique
ventricular• Aneurisma ventricular• Alteración aguda valvular• Cirugía de corazón abierto• Coronariopatía• Miocardiopatía
Shock Cardiogenico
Shock Cardiogenico
Taquicardia supraventricular de alta respuesta ventricular que causa shock
Supra e infraniveles del segmento ST, inversión ondas T
Shock Cardiogenico
Shock Obstructivo• Shock circulatorio producido por la obstrucción mecánica
del flujo de sangre que corre por la circulación central.
Venas grandesCorazónPulmones
Ecocardiograma: Trombo embolismo pulmonar y ventrículo
derecho dilatado
Ecocardiograma
Taponamiento cardíaco
Líquido pericárdico
Corazón
Shock obstructivo
EMBOLIA PULMONARAneurisma de la aortaTaponamiento cardiacoNeumotóraxMixoma auricularEvisceración de contenidos abdominales
↑ Presión en cavidades derechas cardiacas
Alteración retorno venoso al corazón
Tratamiento
Insuficiencia cardiaca derecha
↑ PCVDistensión yugular
Embolectomía pulmonarPericardiocentesisTubo torácicoTromboliticos
Shock Distributivo
Shock distributivo
Características Perdida de tono
vasos sanguíneos Agrandamiento
compartimiento vascular
Desplazamiento volumen vascular
Expansión compartimiento
vascular
Volemia insuficiente
↓ retorno venoso
↓ Volumen minuto cardiaco
Disminución del control simpático
del tono vasomotorSustancias
vasodilatadoras
Hipotensión crónica y
hemorragia
NeurogenicoAnafiláctico
Sépticoca
ract
erís
ticas
Patrón circulatorio
Causas
Shock Neurogenico
Defecto del centro vasomotor del tronco encefálicoDefecto en la producción de impulsos eferentes de control vascular
↓ Control simpático
vasomotor
Lesiones cerebralesSustancias depresorasAnestesia general HipoxiaHipoglucemiaAnestesia espinalLesión medular espinal
Causan
Shock Neurogenico
Hipotensión, bradicardia, piel seca y tibia "miembros inferiores calientes”
¿Reacción alérgica sistémica mas grave?
Shock anafiláctico
FármacosAlimentosVenenos de insectosLátex
Secreción sust. Vasodilatadoras
histamina
Vasodilatación arteriolas y
vénulas
Incremento permeabilidad
capilarEdema laríngeoBroncoespasmo
Colapso circulatorioContracción musculo
gastrointestinal y uterino
Urticaria, angioedema
Shock séptico40% de mortalidadFactores predisponentes• Inmunodeficiencias• Procedimientos invasivos• Microorganismos
resistentes• Pacientes ancianos
Bacteriemia Gram – Gram +Hongos y otros
Shock séptico
• Tipo mas frecuente de shock vasodilatador.
• Asociación con CID• Síndrome de disfunción
multiorganica
Mediadores respuesta inmune, inflamatoria y la coagulación.
Secreción no regulada de mediadores o citosinas inflamatorias
Síndrome séptico
FNT alfa
ILT 1
ILT8
ILT 6 ILT10
Endotoxina
Activación directa
cascada del complemento
Lesión directa vasos
Secreción de PG vasodilatadoras
Adhesión leucocitaria endotelial
Secreción de proteasas
Secreción PGsActivación C. coagulación
Amplificación respuesta de fase agudaProducción mediadores pro inflamatorios adicionales
TXA2 vasoconstricción
PGI2Vasodilatadora
PGE2
Fiebre Taquicardia
Alteración V-PAcidosis láctica
Perpetua inflamación
tisular
COMPLICACIONES
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)• Insuficiencia renal aguda (IRA)• Ulceración gastrointestinal• CID• SDOM
Lesión pulmonar aguda (LPA)/Síndrome de dificultad respiratoria (SDRA)
• Inicio rápido de disnea profunda de 12 a 48 horas luego de episodio inicial.
• Hipoxemia profunda que no responde a 02
• Hipoxemia es resultado Desequilibrio V/P
Difusión gases sanguíneos alterada por membranas alveolares engrosadas
Patogénesis
mediada por citocinas
Activación y acumulación de
neutrófilos en vasos pulmonares
Alteración producción surfactante
Lesión endotelial
Fuga de líquidos y proteínas hacia el intersticio y ESPACIO
ALVEOLAR
Colapso alveolar
Variaciones intercambio
gaseoso (V/P)
¿Membranas alveolares
engrosadas? Tam
bién
Producen
Gene
ra
Insuficiencia renal aguda• Túbulos vulnerables a
isquemia• Causas:• Trastorno perfusión renal• Lesión renal directa• Necrosis tubular aguda
Necrosis tubular aguda
Unidad de Hemodiálisis
Complicaciones gastrointestinales
• Vasoconstricción generalizada• Disminución perfusión de mucosa
Coagulación intravascular diseminada
• Desequilibrio entre coagulación y la fibrinolisis.
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
Síndrome de disfunción multiorganica
• Riñones, pulmones, hígado, cerebro y corazón• Factores de riesgo: traumatismo grave, sepsis, hipotensión mantenida,
disfunción hepática, infarto intestinal, edad avanzada, alcoholismo.
Bibliografia
• Porth C, Grossman S. Fundamentos de Fisiopatologia, 9a edicion.
Gracias por su atención