semio_neuro_radiologie_M3_31-03-2009.ppt

Neuroradiologie - Neuroimagerie

Modalités :

Radiographie standard

Artériographie

Echographie

Tomodensitométrie (Scanner)

Imagerie par Résonance Magnétique (IRM)

Neuroradiologie - Neuroimagerie

Modalités :

Radiographie standard -

Artériographie +

Echographie

Tomodensitométrie (Scanner) ++

Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) +++

TOMODENSITOMETRIEsémiologie

JY Gauvrit, T Gauthier, M Carsin

I- Principes - généralitésTomodensitométrie

A – Introduction

CT Scanner (anglo-saxons)

Scanner à rayons X

Tomodensitométrie (TDM) +++

Scanner +++

Même technique d’imagerie !


A – Introduction

AM Cormack (physicien américain) 1963

+ GM Hounsfield (ingénieur anglais)

+ EMI (Beatles)

= 1er scanner crânien : 1971

= PRIX NOBEL 1979


B - Principes

• Mesure de la densité radiologique des volumes élémentaires d’une coupe

• Rayons X : découvert en 1895 par Röntgen (encore un prix Nobel 1901)

• Étude de l’atténuation d’un faisceau de RX au cours de la traversée du volume à examiner


B - Principes•Rotation d’un couple tube - détecteurs autour du patient.

• Rétroprojection : calcul informatique

• Image : représentation du coefficient d’absorption du voxel dans la matrice

Matrice d’analyse

Reconstruction


C – Échelle de densité

Echelle des densités d’Hounsfield

Densités

• Hyperdense• Isodense• Hypodense

• L’eau diminue les densités

- 80

30

Densités

-1000U

625

- 400

12 U

-1000

.


D – Limites/artéfacts

•Artéfacts d’objet métallique

•Artéfacts de structures osseuses

•Phénomène de volume partiel


D – Limites/artéfacts•Artéfacts d’objet métallique


D – Limites/artéfacts•Artéfacts de structures osseuses

Limites volume partiel

II- Anatomie : fosse postérieure

1

2

3 4

5

IRM

III- Approche sémiologique Diagnostic

Interprétation en fonction de la clinique

1. Anomalie de forme

2. Effet de masse

3. Anomalie de densité spontanée +++

4. Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE)

On ne fait pas d’histologie en imagerie

III- Approche sémiologique Diagnostic

Interprétation en fonction de la clinique

1. Anomalie de forme

2. Effet de masse

3. Anomalie de densité spontanée

A-Hypodensité spontanée : Graisse

A-Hypodensité spontanée : AIR = pneunencéphalie (ou pneumo-encéphalie)

2 causes: post chirurgical ou post traumatique

B-Calcifications = chronicité

C-Hématome

• Traumatique

• Spontané

• Le caillot– Densité caractéristique 50-60 UH

1- Hématome traumatique• Hématome Extra Dural HED

lentille biconvexe

• Hématome Sous Dural Aigü HSDA lentille concavo-convexe

• Contusion

• Cisaillement

• Associations• Pronostic variable

• HED = Urgence Neurochirurgicale

HED : lentille biconvexe

HDSA et contusionconcavo-convexe

Contusion et HSDA

Contusion

Cisaillement

2-Hématome spontané

• Intra parenchymateux (hématome intracrânien HIC)Etiologie: HTA, antivit K

• Hémorragie cérébroméningée ou méningée pure Rupture d’anévrysme intracrânien

Hémorragie méningée

Hémorragie cérébro-méningée

Angio scanner

Hémorragie méningée: anévrysme artériel

Cercle artériel de la base du crane (polygone de Willis)

3-Evolution de la densité du sang

Phase aigüe :

hyperdense

Phase subaigüe 2-3 semaines : isodense !

Phase chronique après 3 semaines: hypodense

3-Evolution de la densité du sang

II- Approche sémiologique Diagnostic

1. Anomalie de forme2. Effet de masse3. Anomalie de densité spontanée

A- Graisse (hypodensité franche)B- Calcifications (hyperdensité)C- Hématome (hyperdensité)D- Ischémie (hypodensité)

D-Ischémie aiguë

• Occlusion d’une artère cérébrale

• Hypoperfusion

• Diminution du débit sanguin cérébral

• Au final : ischémie

• Hypodensité

AVC massif

Efficacité IRM/TDM

• Chalela et col Lancet 2007– Comparaison IRM ou scanner sans injection– 350 patients consécutifs– IRM T2*et Diffusion/ coupes TDM sans injection

– Ischémie• IRM Se 83% Sp 97%• TDM Se 26% Sp 98%

– Hémorragie• IRM = TDM

– Dg différentiel (25% des patients)• IRM +++

AVC précoce ruban insulaire effacé

1ére HF 30 ans déficit D

12ème H

AVC séquelle : porencéphalie



A- Graisse (hypodensité franche)B- Calcifications (hyperdensité)C- Hématome (hyperdensité)D- Ischémie (hypodensité)E- Lésions (hypodensité)

E- Lésion• Hypodensité

• Signes associés– Calcifications : chronicité– Œdème peri lésionnel – Recherche d’une rupture de la BHE

• Iode: 2ml/k IV

• Activité• Angiogénèse

• Principales lésions : processus expansifs (tumeurs (B/M), abcès)

F 45 ans, fièvre, hémiparésie droite d’aggravation progressive

Sans injection (IV+) Avec injection (IV+)

Méningiome

Hypervascularisation



Graisse (hypodensité franche)Calcifications (hyperdensité)Hématome (hyperdensité)Ischémie (hypodensité)Lésions (hypodensité)

4. Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE)

Barrière Hémato-Encéphalique

• BHE n’existe qu’au niveau du SNC

• Étude par injection de produit de contraste (voie intraveineuse)– TDM : iode à 2 ml/kg– même concept « anatomique » en IRM :

gadolinium

• Iode : densité très élevée : hyperdensité

Rupture de la BHE

Rupture de la BHE

• Prise de contraste du parenchyme cérébral = hyperdensité apparue après injection d’iode

• Prise de contraste parenchyme = rupture BHE = lésion

• N’est pas spécifique• A interpréter en fonction de la clinique

Rehausement normal

Attention+++

Structures qui se rehaussent normalement après injection de produit de contraste iodé :

- vaisseaux : artères et veines

- dure-mère (tente/ faux)

Leur rehaussement ＝ rupture de barrière

AVC évolué BHE

IV+

IV-

Tumeur de haut grade

IV+ IRM Gd

BHE non spécifiquePathologie infectieuse

• Méningites

• Méningo-encéphalite

• Abcès

• Maladies opportunistes• toxoplasmose

Abcès

IV- IV+



Graisse (hypodensité franche)Calcifications (hyperdensité)Hématome (hyperdensité)Ischémie (hypodensité)Lésions (hypodensité)

4. Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE)5. Autres images (syndromes confusionnels)

5- Autres images (Syndromes confusionnels)

• HSD chronique– Vieillard, éthylisme

• Hypodensité• Isodensité

• Hydrocéphalie• AVC du sujet agé, démences

Hydrocéphalie

Accumulation anormale de LCS dans les ventricules

HSD Chronique

HSD isodenseHSD isodense

IV+

HED : lentille biconvexe

H 45 ans traumatisme, coma

AVC séquelle : porencéphalie

H, 65 ans, hémiplégie ancienne, crise convulsive

Contusions

F 35 ans traumatisme violent, coma

H 60 ans hémiplégie D, aphasie, trouble de la conscience

AVC ischémique massif

HSD Chronique, aigü et subaigü

F 75 ans, confusion

HSD Chronique

Imagerie par résonance magnétique (IRM)

sémiologie

I- IRM généralités I- IRM généralités

• Autre méthode numérique d’imagerie• Principe de la Résonance Magnétique Nucléaire• Basée sur la richesse du corps en eau

Et donc en hydrogène• Stimulation des noyaux, les protons• Par un apport d ’énergie• Restitution de l ’énergie sous forme d ’un signal

multiparamétrique+++

• Un espoir : la caractérisation tissulaire

A-(très) brefs rappels physiques A-(très) brefs rappels physiques

B0 : champ magnétique principal

B1: onde de radiofréquence (RF)

T1 : temps de relaxation longitudinal

T2 : temps de relaxation transversal

STOP !

B0

B-MatérielB-Matériel

• Aimant (B0) de 0,5 à 3 Tesla

• Antennes– Émettrice (RF)– Réceptrice (recueil de l’énergie émise sous

forme de radio-fréquence)

• Système informatique

B-MatérielB-Matériel

C-Les paramètres

T1

T2

Densité protonique (nb)

Flux

• Toujours intriqués

• On parle donc de séquences pondérées en…

I- IRM généralités I- IRM généralités

A- (Très) brefs rappels physiques

B- Matériel

C- Paramètres

II- Bases sémiologiques II- Bases sémiologiques

II- Bases sémiologiquesII- Bases sémiologiques


DES PARAMETRES (DU SIGNAL)HypersignalIsosignalHyposignal

4. Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE) : produit de contraste

II- Bases sémiologiquesII- Bases sémiologiques

3. Anomalie des PARAMETRES (DU SIGNAL)

Hypersignal

Isosignal

Hyposignal

a-T1

b-T2

a-T1

T1 court HYPERSIGNAL

T1 long HYPOSIGNAL

sans signal os, air

T1 morphologie

Certaines structures donnent un HYPERSIGNAL

en T1 car elles ont un T1 court

Moëlle osseuse (graisse)Neurohypophyse

1) Substances lipidiques: kystes cholestérolique, tératome, kyste dermoïde

2) Substances protidiques: mucocèle, kyste colloïde, thyroglobuline

T1 Hypersignal T1 court

3) Substances paramagnétiques Dépôts de cations: Manganèse NGC

Mélanine

4) Certains flux

5) Sang

Et le reste…

T1 court

b-T2

plusieurs moyens

SE 2 échos

FIESTAFiesta

FSE

T2

T2 long HYPERSIGNAL

eau, LCS

T2 court HYPOSIGNAL

Sans signal os, air

T2

Charge anormale en eau : hypersignal T2

Plus sensible que le T1

4- Produit de contraste

Gadolinium: Substance paramagnétique

abaisse le T1 >>>abaisse le T2

(donne un hypersignal T1)

hypervascularisation

BHE (SNC)

Gadolinium T1

Pour- améliorer détection et bilan topographique

- améliorer caractérisation

Si petite taille et peu contrastée

environnement osseux

première intention

Gadolinium T1

Gd- Gd+

Environnement osseux

Gd+

hypervascularisation

Gd+

5- Une lésion crée

HYPOSIGNAL T1

HYPERSIGNAL T2

Capte ou non le Gd

si oui Hypersignal T1

Lésion

T1 T2 T1 Gd

6- Sang hématome

• Un signal variable en T1 et T2 selon la date

Cavernome

T2* (2 min)

Flair (3 min)

Diffusion (40 sec)

ARM (3 min)

Perfusion (40 sec)

Hématome intracérébral ?

Infarctus aigu ?

Occlusion artérielle ?

Tissu à risque ?

AVC- IRM cérébrale

FlairT2*

Hématome 3 heures – 3 jours

IRM cérébrale

T2* (2 min)

Flair (3 min)

Diffusion (40 sec)

ARM (3 min)

Perfusion (40 sec)


Infarctus aigu ?


Tissu à risque ?

IRM cérébrale

• Sensibilité > 90%, < 1 heure

Infarctus aigu = hypersignal en diffusion

ADCDiffusionFlair

IRM cérébrale

• Etude du déplacement aléatoire des molécules d’eau

(mouvements microscopiques de type browniens)

Qu’est ce que la diffusion ?

Mesure de la diffusion

• Marquage spatial de tous les spins mobiles et immobiles

• Perte de signal pour les spins mobiles pendant un temps t

• Séquence– Gradient de déphasage– Temps de latence– Gradient de rephasage

Principe de la diffusion encéphalique

• Mobilité microscopique des molécules d'eau dans l'espace interstitiel et l'espace intra-cellulaire.

Application à la phase aiguë de l' ischémie cérébrale

• Oedème cytotoxique– diminution de l'espace interstitiel– diminution de la diffusion– augmentation du signal

de la zone ischémiée

Œdème cytotoxique

Diffusion et œdème cérébralExtracellulaire

• = Vasogénique

• Diffusion : Hyposignal• Réactionel (Tumeur …)• Réversible

Intracellulaire• = Cytotoxique

• Diffusion : Hypersignal• Accident ischémique

Artériel• Irréversible

T2* (2 min)

Flair (3 min)

Diffusion (40 sec)

ARM (3 min)

Perfusion (40 sec)


Infarctus aigu ?


Tissu à risque ?

IRM cérébrale

Ischémie cérébrale = chute DSC

– Zone d’oligémie

– Zone de pénombre

– Zone de nécrose (infarctus)

• Etude de la microcirculation

• Séquences dynamiques

• Injection de gadolinium– Hyposignal vasculaire

• Cartographies de perfusion

IRM de perfusion

IRM de perfusion

Conclusion IRMConclusion IRM

• Une méthode anatomique T1

• Une méthode sensible (eau) T2

• Des plans multiples

• Des modificateurs du comportement Gd

• De nouvelles approches : diffusion, perfusion

• Mais pas d ’anatomie pathologique +++

• Imagerie fonctionnelle en évolution

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