ŞOCUL

Şef de lucrări doctorGICA RUMINA CHEBAC

•DEFINIŢIE•FORME ETIOPATOGENICE•PRINCIPII DE TRATAMENT

DEFINIŢIE• Laborit = şocul constitue o reacţie oscilantă

post agresivă dezordonată, care a devenit patologică prin intensitate şi durată;

• cuvîntul shock prezintă unele dintre elementele principale ale etiologiei şi fiziopatologiei sale:- S = modificarea utilizării sistemice a oxigenului; - H = hipovolemia; - O = cauze obstructive; - C = cauze cardiogenice; - K = kinetic (şocul distributiv, septic şi anafilactic);

Shock (engl.=lovitură) - termen preluat, se pare, în engleză de la H. F. le Dram (1743)

• noţiunea de şoc, colaps sau insuficienţă circulatorie acută periferică sînt sinonime (Negoiţă);

• sunt însă concepţii după care noţiunea de şoc este mai cuprinzătoare, în funcţie de cele 2 mari stadii ale sale:

- şoc compensat;- şoc decompensat (echivalent

cu colapsul);

• şocul este un sindrom biologic şi clinic caracterizat de perfuzia tisulară inadecvată asociat, cel mai adesea, cu distrucţia celulară şi capabil de a se autoîntreţine şi agrava;

• colapsul reprezintă o prăbuşire tensională acută care nu permite intervenţia imediată a mecanismelor homeostatice;- uneori este interpretat ca o etapă a şocului, dar nu se confundă cu acesta putând declanşa moartea înainte de intervenţia mecanismelor compensatorii;- este interpretat clasic drept o reacţie vaso-vagală;

•caracteristicile şocului sunt reprezentate de:- perfuzia tisulară inadecvată în raport cu necesităţile celulare (în special de oxigen care este principalul nutrient vehiculat sanguin); - balanţa inadecvată între „cerere” şi „ofertă” la nivel tisular;

• şocul reprezintă un sindrom caracterizat de insuficienţă circulatorie periferică, hipotensiune, acidoză şi oligurie, mai mult sau mai puţin pregnante;

• şocul este o colecţie de entităţi clinice, de etiologie comună, a căror evoluţie se desfăşoară în cascadă;

• esenţa şocului rezidă în perfuzia tisulară inadecvată, consecutivă unui flux sanguin insuficient;

• diminuarea fluxului sanguin poate fi determinată de:

- hipovolemie (şocul hipovolemic, şocul hemoragic);

- vasodilataţie bruscă şi generalizată (şocul vascular sau de mică rezistenţă);

- diminuarea funcţiei de pompă a inimii (şocul cardiac sau cardiogen);

- diminuarea debitului cardiac prin obstrucţia vaselor mari ale circulaţiei sistemice sau pulmonare (şocul obstructiv);

•şocul reprezintă întotdeauna o urgenţă medicală majoră, deoarece evoluţia sa este de cele mai multe ori extrem de greu de prevăzut;

•orice bolnav care prezintă paloare, tegumente reci şi umede, hipotensiune şi tahicardie trebuie menţinut pentru cel puţin 24 de ore sub strictă observaţie;

• ca un criteriu de diagnostic orientativ rapid, unii autori propun inversarea valorilor ritmului cardiac şi a presiunii arteriale sistolice: dacă în mod normal ritmul cardiac este de 70-90 bătăi pe minut şi presiunea sistolică între 120-130 mmHg, la un individ care riscă să intre în şoc sau a intrat deja în această stare, presiunea sistolică scade spre 90 mmHg sau chiar mai puţin, iar ritmul cardiac depăşeşte cu mult 100;

ETIOPATOGENIE

• şocul poate apare în diferite circumstanţe etiologice;

• mecanismul intim de apariţie a şocului poate fi unul din următoarele:- insuficienţa iniţială a perfuziei tisulare (ex. şocul hipovolemic);- distrucţie celulară iniţială;- amândouă mecanismele de mai sus;

CLASIFICAREA ŞOCULUI ŞOCUL HIPOVELEMIC

• pierdere volemică cu diminuarea volumului sanguin circulant :- şocul hemoragic;- arsurile;- alte situaţii cu constituirea celui de al treilea compartiment:

- traumatismele (produse prin combinaţia dintre pierderile hipovolemice şi distrucţia tisulară marcată, în evoluţia sa intervenind frecvent sepsisul ceea ce conduce la o combinaţie de factori agresivi);

- intervenţiile chirurgicale;- deshidratarea prin vărsături sau/şi

diaree;

ŞOCUL DISTRIBUTIV (VASCULAR, DE MICĂ REZISTENŢĂ)

• vasodilataţie marcată urmată de vasoconstricţie;- anafilaxie (şocul anafilactic);- septicemie (şocul septic, în care apare şi o importantă hipovolemie secundară datorită extravazării lichidiene în ţesuturi; formă complexă de şoc axată pe apariţia iniţială a unui sindrom de răspuns inflamator sistemic (SRIS); se descriu o forma de şoc hiperdinamic (cald) şi hipodinamic (rece) interpretate ca etape evolutive ale şocului septic);- afectări ale sistemului nervos central prin intoxicaţii, hipoglicemie, accident vascular cerebral, infarct cerebral, anestezie etc. (şocul neurogen produs prin pierderea controlului vasomotricităţii periferice);

ŞOCUL CARDIOGEN • inimă tarată, debit cardiac

inadecvat;• apare fie prin insuficienţa de pompă

a inimii datorată unor cauze: - intrinseci:

- infarct miocardic;- insuficienţă cardiacă;- aritmii;

- extrinseci (compresiune extrinsecă);

ŞOCUL OBSTRUCTIV •obstrucţie de vase mari;

- pneumotorax;- embolism pulmonar;- tumoră cardiacă;- tamponadă cardiacă;

ŞOCUL PRIN INSUFICIENŢA ACUTĂ SUPRARENALIANĂ

• nu este unanim acceptat;• poate să apară în diferite

circumstanţe etiologice;• leziunea primară este urmată de

reacţia postagresivă, de obicei inadecvată, a organismului şi de apariţia ulterioară a unor leziuni secundare;

• leziunea iniţială este fie celulară, fie ischemică şi cu afectare celulară secundară;

• cele două situaţii se pot asocia;

MORFO- ŞI FIZIOPATOLOGIE• leziunile întâlnite în şoc sunt extrem

de variate în raport cu etiologia acestuia;

• caracteristic aproape la toate formele de şoc sunt leziunile celulare specifice;

• acestea sunt reprezentate în special de modificări mitocondriale (vacuolizare, pierderea cristelor) care se corelează cu gradul hipoxiei şi cu decuplarea fosforilării oxidative;

• disfuncţia mitocondrială este cauza scăderii ATP-ului (sursa energetică celulară principală;

• celelalte organite celulare suferă în proporţii variate, dar deficitul energetic cu origine mitocondrială domină evenimentele celulare;

• o modificare importantă întâlnită în celula de şoc o constituie creşterea calciului intracelular (cu rol de al doilea mesager);

• aceasta a condus la utilizarea în terapie, în unele situaţii, a drogurilor care blochează canalele de calciu, dar fără mare succes în practică;

• afectarea potenţialului energetic celular se traduce prin modificări ale membranelor celulare cu afectarea transporturilor la acest nivel;

• în stările de şoc sunt activate mecanismele de adaptare şi în primul rând:- sistemul nervos simpatic;- medulosuprarenala;- sistemul renină-angiotensină-

aldosteron;

• prin baroceptori hipovolemia declanşează reacţia de răspuns a organismului cu mobilizarea rezervelor sanguine şi centralizarea macrocirculaţiei spre creier şi cord cu sacrificarea iniţială a celorlalte teritorii (tegumente, viscere);

• pe termen lung această reacţie are efect negativ (ex. scăderea perfuziei renale cu evoluţie spre insuficienţa acută);

• se produce vasoconstricţie periferică sub acţiunea în principal a norepinefrinei, dar şi a altor mediatori;

Mediatorii implicaţi direct în stările de şoc

Substanţe vasoconstrictoare

în şoc:• Norepinefrina;• Epinefrina;• Angiotensina II;• Vasopresina;• Endotelina;• Tromboxan A2;

Substanţe vasodilatatoare în

şoc:• PGI2;• Oxid nitric (NO);

• ca o consecinţă a acestor reacţii cresc forţa de contracţie a miocardului şi frecvenţa cardiacă;

• răspunsul neuroendocrin este declanşat nu numai de hipovolemie ci şi de hipoxie, hipo-tensiune arterială sau durere prin intermediul hipotalamusului (răspuns autonom);

• totodată apar mediatorii inflamaţiei care deţin un rol important în evoluţia ulterioară a şocului;

• un moment cheie în evoluţia ulterioară a şocului îl constituie apariţia sindromului de răspuns inflamator sistemic (SRIS);

• sindromul de răspuns inflamator sistemic sensibilizează celulele faţă de o a două agresiune care, la rândul ei, declanşează o nouă cascadă de mediatori potenţând răspunsul deficient pentru organism (teoria dublei lovituri);

• de asemenea, în şoc apar modificări atât la nivelul macrocirculaţiei, dar mai ales la nivelul microcirculaţiei, iar scăderea volumului circulant este evidentă întotdeauna;

• în consecinţă, primul obiectiv în terapia şocului îl constituie restabilirea volemiei;

• în declanşarea şocului are importanţă, în afara volumului pierderilor şi rapiditatea cu care se pierde volumul circulant;

• o pierdere sanguină rapidă poate induce şocul ca şi o pierdere cu ritm mai lent dar mai mare;

• reamintim că la nivel capilar şi arteriolar nu există inervaţie simpatică, astfel, modificările presionale din şoc sunt rezultanta disinergiei la nivel pre- şi postcapilare; la nivelul microcirculaţiei apar modificări de permeabilitate şi presionale;

• jocul presiunilor osmotică, oncotică şi hidrostatică conform legii Starling reprezintă mecanismul principal în încercarea de compensare a pierderilor;

• în modelarea acestor reacţii intervin mecanisme variate de control neuroendocrin şi paracrin local;

• în cadrul reacţiei adrenergice postagresive modelate prin receptorii 1 (simpatici) se produce o reacţie de vasoconstricţie la nivel microcirculator (arteriolar şi venular) - faza de contracţie;

Mecanismul schimburilor lichidiene la nivel capilar

Ecuaţia Starling de ultrafiltrare:

Qf=Kw[(Pc-Pi)-(c-i)]• Kw - coeficient de

filtrare a apei - coeficient de

permeabilitate • Pc - presiunea

hidrostatică în capilar• Pi - presiunea

hidrostatică în interstiţiu

c - presiunea oncotică din capilar

i - presiunea oncotică interstiţială

• creşterea osmolarităţii (creşte glicemia care, ca şi alte macromolecule exercită presiune oncotică chiar dacă este o creştere relativă) conduce la modificarea gradientului presional cu migrarea lichidului din compartimentul interstiţial în cel vascular;

• refacerea volemiei în pierderile moderate se face prin creşterea volumului plasmatic;

• dacă deficienţa de perfuzie tisulară persistă se înregistrează o vasodilataţie paradoxală (şoc decompensat);

• diversele organe participă în mod diferit la evenimentele din şoc;

• la nivelul rinichiului apare ischemia renală importantă care se traduce prin oligo-anurie; prelungirea ischemiei renale conduce la leziuni morfologice renale persistente; revenirea la normal se poate însoţi de poliurie;

• pulmonul răspunde, de asemenea, la şoc; pulmonii sunt lezaţi direct de prezenţa şocului;

• interfaţa alveolo-capilară este afectată sever cu modificarea severă a schimburilor gazoase; mecanica ventilatorie este compromisă prin această modificare cât şi prin altele (specifice tipului de leziune); apar leziuni pulmonare caracteristice de tip ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome - sindromul de detresă respiratorie a adultului);

Elemente de diagnostic• bolnavul în stare de şoc prezintă

elemente comune din punct de vedere clinic la care se adaugă semnele clinice ale afecţiunii etiologice;

• prin anamneză se încearcă obţinerea de date cu privire la situaţia care a condus la apariţia şocului, circumstanţele etiologice ale acestuia (hemoragie, traumatism, arsuri etc.) şi care au importanţă în ghidarea terapiei;

• bolnavul în şoc se prezintă în general cu astenie marcată, cu alterarea senzoriului cel mai adesea întro stare de anxietate care evoluează rapid spre apatie şi, în lipsa terapiei, spre comă;

• în şocul hipovolemic bolnavul apare cu extremităţi reci, marmorate, puls capilar absent sau diminuat;

• tensiunea arterială este iniţial menţinută de mecanismele compensatorii, prăbuşirea acesteia în cadrul şocului fiind expresia depăşirii acestor mecanisme; în formele uşoare, hipotensiunea poate fi absentă în clinostatism, dar apare la ortostatism (hipotensiune posturală);

• pulsul este rapid şi cu amplitudine redusă; urmărit clinic pe perioade mai lungi pulsul este util în aprecierea evoluţiei volemice cât şi în evaluarea eficienţei terapiei de încărcare volemică;

• schimbarea poziţiei modifică rata pulsului în şocul hipovolemic;

• în şocul neurogen pulsul este relativ normal sau există bradicardie;

• bolnavul are senzaţie de sete;• oliguria caracterizează situaţiile

de şoc (se defineşte ca fiind o diureză sub 0,5 ml/kg/oră);

• examenul clinic evidenţiază venele periferice goale (excepţie şocul cardiogen în care venele jugulare apar turgescente);

Principalele date clinice în diferite tipuri de şoc

PARAMETR

U ŞOC

CARDIOGEN ŞOC CALD ŞOC RECE ŞOC

TRAUMATICŞOC

NEUROGEN

Debit cardiac

↓ N /↓ mult ↓

↓ / N ↓

TA ↓ uşor↓ prăbuşit

↓ / N ↓

PULS dimin. dimin. diminuat/

absent

dimin. ↓

RVP N ↓ ↑ ↓ ↓

PVC ↑ N /↓ ↓ ↓ ↓Tegume

ntreci calde,

transpirat

reci, transpir

at

reci N

FAZELE CLINICE ALE ŞOCULUI• se consideră că evoluţia unui pacient

şocat se desfăşoară în trei faze mai mult sau mai puţin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic:

A. şocul compensat (faza nonprogresivă);

B. şocul progresiv;C. şocul ireversibil;

• parcurgerea tuturor fazelor nu este întâlnită mereu, mai ales că aproape întotdeauna şocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice intervenţie terapeutică dovedindu-se a fi zadarnică, chiar la indivizi tineri şi fără tare patologice anterioare;

Şocul compensat• poate avea o finalitate fericită

chiar şi fără intervenţie terapeutică;

• mecanismele homeostazice fac faţă cerinţelor, iar reacţiile acestora nu sunt de natură a provoca dezechilibre în plus;

Şocul progresiv• apare la câteva zeci de minute sau

câteva ore de la tulburările iniţiale cauzatoare ale şocului, de multe ori fiind favorizat de un tratament greşit instituit;

• reacţiile anormale de feed-back pozitiv produc:- depresie cardiacă: cauzată de nutriţia şi de oxigenarea inadecvată a miocardului (scade frecvenţa cardiacă);- depresia centrilor vasomotori simpatici din SNC cu inhibarea oricărei reacţii de natură simpatică;

- coagularea intravasculară; - creşterea permeabilităţii capilare cu extravazare de lichid în spaţiul interstiţial şi cu accentuarea unei eventuale hipovolemii sau hipotensiuni arteriale;- alterarea celulară generalizată: primul ţesut afectat e cel hepatic, ultimul cel miocardic; sistemul nervos suferă pe durata întregii evoluţii, iar plămânii preced de obicei ca moment, afectarea cordul;

• un marker histopatologic al şocului este necroza centrolobulară, aceasta orientând cel mai adesea un diagnostic post-mortem în cazurile de deces cauzate de şoc;

Şocul ireversibil• constituie ultima fază, de gravitate

extremă, a şocului;• în general este vorba de pacienţi la

care şocul s-a instalat cu câteva ore înainte, de cele mai multe ori prin hemoragii, arsuri sau anafilaxie;

• orice intervenţie terapeutică eşuează pentru că toate mecanismele celulare care ar trebui să răspundă la aceasta sunt paralizate prin epuizare energetică a receptorilor şi a efectorilor;

• în această fază, de exemplu, vasele nu mai răspund la aplicarea locală a adrenalinei prin constricţie, eventuala administrare a unor factori de coagulare poate chiar agrava o hemoragie, iar administrarea în perfuzie a lichidelor pentru refacerea volemiei nu produce nici o ameliorare a presiunii arteriale şi a celorlalte funcţii vitale;

• decesul este iminent şi survine de obicei prin stop respirator (prin afectarea centrilor respiratori) urmat mai mult sau mai puţin rapid de stop cardiac, inima rămânând totuşi ultima care cedează;

PRINCIPII DE TRATAMENT• în perioada prespital, terapia are ca

scop menţinerea funcţiilor vitale şi se face conform algoritmilor de resuscitare acceptaţi;

• aceasta presupune utilizarea tehnicilor de resuscitare de tip resuscitare primară (Basic Life Support - BLS);

• în cadrul unităţii sanitare care primeşte bolnavul şocat, concomitent cu evaluarea diagnostică se continuă resuscitarea şi menţinerea funcţiilor vitale;

• obiectivele terapiei şocului urmăresc:

- tratamentul etiologic;- asigurarea funcţiilor vitale;- terapia dezechilibrelor

hemodinamice;Tratamentul etiologic

• reprezintă primul obiectiv al terapiei dar nu este întotdeauna posibil;

Asigurarea funcţiilor vitale • presupune azi utilizarea de

algoritmi specifici de resuscitare;• se începe prin verificarea

permeabilitaţii căilor respiratorii;• se recurge la hiperextensia

gâtului şi extensia anterioară a mandibulei (această manevră se contraindică la bolnavii traumatizaţi la care nu s-a exclus o leziune de coloană vertebrală);

• concomitent se verifică starea de conştienţă;

• la bolnavii comatoşi sau cu leziuni specifice şi insuficienţă respiratorie se recurge la intubaţie şi ventilaţie mecanică;

• cum cel mai adesea şocul este rezultatul hipovolemiei se încearcă stoparea, chiar provizorie, a pierderilor (în cazul hemoragiilor externe);

• în cazul şocului hipovolemic plasarea bolnavului în poziţie Trendelenburg poate fi utilă, dar numai temporar, aducând un plus volemic din vasele periferice;

• totuşi, această poziţie nu se poate utiliza la bolnavi traumatizati, inconştienţi sau comatoşi atât din cauza leziunilor cât şi din cauza faptului că această poziţie conduce la perturbarea ventilaţiei (viscerele abdominale apasă pe diafragm îngreunând mişcările acestuia);

• totodată, această poziţie creează riscul de aspiraţie traheo-bronşică; de aceea, se preferă ridicarea numai a membrelor inferioare, efectul fiind identic;

• se va evita hipotermia, aceasta constituindu-se întrun factor agravant pentru şoc;

• monitorizarea situaţiei cardiocirculatorii impune plasarea a două catetere centrale, concomitent cu recoltarea parametrilor de laborator (grup sanguin, hemo-leucogramă, uree sanguină, glicemie în mod obligatoriu alte teste fiind efectuate în funcţie de consideraţiile clinico-etiologice şi de ghidare a terapiei);

• cateterul central permite monitorizarea presiunii venoase centrale, iar din punct de vedere terapeutic permite administrarea de soluţii perfuzabile în cantităţi mari;

• monitorizarea diurezei prin plasarea unei sonde vezicale este obligatorie la bolnavii în stare de şoc;

• în şocul hipovolemic se începe prin administrarea de lichide pe cateterul central cu urmărirea parametrilor hemodinamici (în mod obligatoriu puls, TA, diureză, PVC);

• estimarea pierderilor sanguine ar fi utilă, dar nu este întotdeauna posibilă, mai ales în traumatisme;

• iniţial se utilizează soluţii cristaloide, nefiind demonstrată superioritatea coloizilor faţă de acestea;

• cele mai folosite sunt soluţia Ringer şi soluţia de clorură de sodiu 0,9% (ser fiziologic);

• soluţiile de glucoză induc o diureză osmotică şi nu sunt utilizate iniţial în terapia şocului;

• în cazurile în care există o pierdere sanguină importantă se administrează derivate sanguine;

• administrarea rapidă pe o perioadă de 15-30 de minute a 2-3 litri de soluţii perfuzabile poate normaliza tensiunea arterială şi pulsul;

• dacă aceasta nu se întâmplă, pierderea volemică este mai mare de 20-30% sau şocul progresează (continuă pierderea volemică);

• se continuă în acest caz cu transfuzii;• se mai recurge la medicaţia cu efect presor

adrenergic (dopamină, dobutamină, epinefrină, isoproterenol, norepinefrină), iar în anumite situaţii particulare de şoc şi la droguri vasodilatatoare;

• alegerea acestei medicaţii se face în raport cu tipul şocului, parametrii bolnavului şi cu obiectivele specifice ale terapiei;

Tratamentul chirurgical • se adresează cauzelor

amendabile chirurgical (ex. stoparea hemoragiei prin hemostaza chirurgicală);

• în cazurile în care este indicat, tratamentul chirurgical se realizează de urgenţă şi, împreună cu anestezia se constituie în manevre de deşocare;

PRINCIPII TERAPEUTICE• cateterizarea unei vene centrale

(subclavia, jugulara internă);• recoltarea de sânge (hemoglobina,

hematocritul, grupul sanguin);• administrarea de soluţii cristaloide;• montarea unei sonde nazo-

gastrice;• montarea sondei urinare pentru

urmărirea diurezei;• oxigenoterapie;

PARAMETRII URMĂRIŢI LA BOLNAVUL ŞOCAT

• PULSUL• TENSIUNEA ARTERIALĂ• PRESIUNEA VENOASĂ CENTRALĂ• DIUREZA• TEMPERATURA CUTANATĂ• UMPLEREA VENOASĂ

•obiectivul fundamntal al terapiei şocului hipovolemic = substituirea masei volemice pierdute:

- soluţii cristaloide; - sânge conservat; - plasmă şi substituienţi de plasmă; - dextranii;

• tratamentul alcalinizan:*** combaterea acidozei metabolice cu

soluţii alcaline (bicarbonat de sodiu, lactat de sodiu, THAM);

• tratamentul vasoactiv:*** vasopresoare (alfa-blocante şi beta-

stimulante);• tratamentul cardiotonic:*** în insuficienţa cardiacă i.v. digitalice cu

acţiune rapidă;• tratamentul tulburărilor de coagulare:*** heparine, sânge, cortizon, inhibitori

plasminici;• tratamentul antibiotic• tratamentul cortizonic:*** doze mari de hidrocortizon (3-4 g./zi).