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Attività Seminariale
Medicina Cardiovascolare
Docente: Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Recapiti:
Lezione 5 di 5
1
Miocardite
Corso di Laurea in Infermieristica: Medicina Cardiovascolare – A.A. 2015/2016Docente: Leonardo Di Ascenzo, Md, PhD
2
Definizione: affezioni infiammatorie, dovute prevalentemente a cause infettive, checolpiscono i miocardiociti determinandone necrosi con successiva sostituzione fibrosa.
Miocarditi – definizione, eziologia
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1. Infettive
Batteri: chlamidia, corynebacterium diftherie, legionella, mycobacterium tubercolosis, mycoplasma, stahylococcus, streptococcus A, streptococcus pneumoniae
Funghi: actinomiceti, aspergillo, candida, crytococcus,
Elminti: echinococcus granulosus, trichinella spiralis
Protozoi: toxoplasma gondii, trypanosoma cruzi
Virali: adenov., echov., enterov. (es. coxachie), vv. erpetici (CMV, EBV, HHV6), HCV, HIV, Influenza A, Parvovirus B19
Richetzie: coxiella burnetii, richetzia typhi
Spirochete: borrelia burgdorferi, leptospira, treponema pallidum
2. Autoimmuni
Malattia celiaca, sdr. di churg-strauss, mrb. di Crohn, dermatomiosite, miocarditegigantocellulare, sdr. ipereosinofilica, malattia di Kawasaki, LES, m. linfofollicolare, artritereumatoide, sarcoidosi, sclerodermia, rettocolite ulcerosa
3. Tossicità da farmaci e/o esosostanze
Anfetamine, antracicline, catecolamine, cocaina, ciclofosafamide, 5-florouracile, fenitoina, trastuzumab, alcool
4. Altre Radioterapia, tireotossicosi, postpartum
Ezio
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Miocarditi – presentazioni cliniche e criteri diagnostici Task Force ESC 2013
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Non esiste una presentazione clinica patognomonica.
Diagnosi di sospetto.
Coronarie Sane
Miocarditi – l’ECG può aiutare nella diagnosi
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Attenzione ai blocchi atrioventricolari avanzati, specie se associati a manifestazioni cutanee o articolari: possibile miocardite batterica da Borrelia, Rickettsia o Corynebacterium diphtheriae.
1. Dilatazione delle cavità cardiache con o senza disfunzione sistolica (↓ FE)
2. Alterazioni distrettuali della cinetica
3. Versamento pericardico
4. Aumento transitorio dello spessore parietale da edema interstiziale
I quadri ecocardiografici non sono tuttavia specifici e possono variare nel tempo, ad eccezione di due quadri un po’ più specifici:
- Malattia di Chagas: riscontro di un aneurisma apicale del ventricolo sinistro.
- Miocarditi fulminanti: può esserci un aumento degli spessori parietali ventricolari sinistri con un ventricolo scarsamente dilatato e ipocinetico.
Ecocardiogramma seriato
Miocarditi – l’ecocardiografia cosa può evidenziare?
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Miocarditi – La Risonanza Magnetica Nucleare Cardiaca
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La RMC studia la morfologia e la funzione di pompa biventricolare cardiaca edà informazioni uniche in relazione alla caratterizzazione tissutale.
I criteri di RMC diagnostici per miocardite consistono nell’evidenza di edema(pre- e post-gadolinio) e di aumento di intensità miocardica (fibrosi) disegnale dopo infusione di gadolinio (LGE).
La localizzazione del segnale di iperintensità in sede subepicardica conferiscemaggiore probabilità sulla natura infiammatoria del danno rispetto allalocalizzazione subendocardica che identifica processi di tipo ischemico ma nonha carattere assoluto: il delayed enhancement subepicardico si verifica anchein malattie miocardiche da accumulo quale la glicogenosi miocardica e lamalattia di Fabry ed esprime un danno miocardico irreversibile.
La RMC non può distinguere il tipo di cellule infiammatorie che compongonol’infiltrato (es. linfociti, cellule giganti), né definire l’eziologia infettiva oautoimmune (virus-negativa).
Caratterizzazione tissutale pre-contrasto
immagini STIR T2-pesate (edema/flogosi)
STIR T2-pesate
T2-ratio = 3.5
SI-miocardio/SI muscolo = T2-ratio
T2-ratio ≥ 2 patologico
Miocarditi – La Risonanza Magnetica Nucleare Cardiaca 9
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Caratterizzazione tissutale post-contrasto:
early-enhancement (iperemia)
late-enhancement (fibrosi/necrosi)
Early enhancement post-Gd Late enhancement post-Gd Late enhancement post-Gd
Miocarditi – La Risonanza Magnetica Nucleare Cardiaca 10
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La B.E.M. è il “gold standard” per la diagnosi di miocardite
perché consente:
1. Analisi istologica convenzionale (secondo i criteri di
Dallas),
2. Analisi immunologiche,
3. Analisi immunoistochimiche,
4. Analisi molecolare mediante PCR per la ricerca diretta
dei genomi di possibili agenti infettivi cardiotropi.
Importante è associare la ricerca degli auto-anticorpi
anticardiaci nel siero.
Miocarditi – La biopsia endomiocardica pone diagnosi
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Miocarditi – istopatologia
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Acuta: necrosi miocitaria (A) con infiltaro di cellulemonocitarie inclusi linfociti T CD3 (B).
Cronica: cellule infiammatorie tipo macrofagi CD68+ (D) compresenti ad aree di fibrosi (D).
Ibridizzazione in situ:
(E) Genoma del PVB19 nelle cellule endotelialidelle arteriole.
(F) Genoma dell’Enterovirus in più miocellule.
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Buona: se si tratta di una miocardite acuta con FE conservata all’ingresso -> restitutio ad integrum
Buona a lungo termine: anche per le miocarditi virali fulminanti con compromissione emodinamica alla presentazione, se le terapie farmacologiche e/o di supportosono avviate tempestivamente.
Nelle forme da sarcoidosi e/o gigantocellulari la prognosi dipende dal riconoscimento precoce della forma specifica e dall’avvio della terapia immunosoppressiva ovvero dal trapianto cardiaco.
Un potente indice prognostico è la presenza di infiltrato infiammatori e/o di genoma virale nel tessuto miocardico, indagato mediante BEM; ovvero la dimostrazioen di certezza di danno miocarditico.
La miocardite può risolversi spontaneamente, recidivare o cronicizzarsi con progressione in circa un terzo dei casi in cardiomiopatia dilatativa, exitus.
Miocardite – Prognosi 15
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Miocardite – Contropulsazione aortica 16
Tecnica di assistenza meccanicacardiocircolatoria: consiste nelposizionamento di un palloncino inaorta toracica discendente (gonfiatoad elio), il quale si gonfiaritmicamente in diastole e si sgonfia insistole, determinando una riduzionedel post-carico ventricolare ed unincremento della perfusionecoronarica.
Fase di gonfiaggioil palloncino gonfiato in fase diastolica a valvole semilunari chiuse (apice onda T), provoca uno spostamento di sangue verso il bulbo aortico con incremento della pressione diastolica e del flusso coronarico.
Fase di sgonfiaggiolo sgonfiaggio rapido prima della sistole (onda Q), determina una diminuzione della pressione insorta nel segmento in cui e’posizionato il palloncino, in modo che il ventricolo sx possa espellere il suo contenuto in un’aorta “semivuota”.
Tutto questo consente un aumento del volume sistolico e della portata cardiaca.
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Miocardite – ECMO (ExtraCorporeal Membrane Oxygenation ) 17
Definizione: Procedura di circolazione extracorporea cui si ricorre come supporto neisoggetti con insufficienza cardiaca o respiratoria.Grazie all'ECMO è possibile affidare temporaneamente le funzioni di cuore e polmoni aun macchinario esterno e intervenire con un trattamento medico sul paziente.
L'ossigenazione extracorporea a membrana siavvale di un macchinario cuore-polmonesimile a quello della circolazione extra-corporea.
Il circuito, tramite un tubo e una pompa, prelevasangue dal paziente e lo immette nel polmoneartificiale, qui il sangue subisce un processo diossigenazione con rimozione di anidride carbonicae poi viene reimmesso in circolo nell'organismo.
Il prelievo sanguigno avviene sempre dal circolovenoso, mentre la reintroduzione del sangueossigenato può avvenire sia nel circolo venoso(ECMO veno-venosa) sia in quello arterioso(ECMO veno-arteriosa).
Pericardite
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Pericarditi
Infiammazioni acute del pericardio.
Incidenza dal 2 al 6 % dei reperti autoptici.
Diagnosticate in 1 caso su 1.000 ricoveri ospedalieri.
Caso clinico di miocardite – Terapia di supporto
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Pericardite – Anatomia del pericardio
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• Idiopatica
• Sdr. di Dressler (post-infartuale in IMA anteriori estesi)
• Sdr. post-pericardiotomica (10-40 % dei pz. cardiochirurgici; insorge da 1 sett a 2
mesi dopo l’intervento; in 1/3 dei casi associata a versamento pleurico; diviene
tamponante in circa l’1 % dei casi ed evolve verso forme costrittive solo nello 0,2 % dei
casi)
• Infettiva (virale, batterica, tubercolare)
• Uremica (IRC)
• Traumatica
• Neoplastica (K polmone, K mammella, leucemia, Mrb. Di Hodkin, linfoma)
• Malattie del connettivo
• Post-Attinica
• Mixedematosa
Clinica:
Acuta, subacuta, cronica
Istopatologica:
Essudativa, costrittiva
Pericardite – Classificazione eziologica
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• Virali: coxachie A o B, echovirus, influenzali, adenov., EBV, VZV,
parotite, HIV.
• Micobatteri: TBC, m. avium, m. intracellulare
• Protozoi: toxoplasma, entamoeba histolytica, tripanosoma cruzii
• Miceti: candida, aspergillo, istoplasmi, blastomiceti, coccidii.
• Batteri: stafilococco, streptococco, gram-negativi, meningococco,
pneumococco, salmonella, brucella, legionella, campylobacter,
haemophilus, ecc.
• Rickettsie
• Anaerobi: clostridium, streptococchi anaerobi.
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Pericardite – Virali 22
• sintomatologia: dolore toracico (urente e posizionale)
• obiettività: rumori da sfregamento (quando non vi è molto versamento pericardico)
• diagnostica strumentale: indici di flogosi, ecocardiogramma.
Dolore toracico pleuro-pericardico:
Improvviso - Acuto - Urente
Precordiale ma anche irradiato a collo, dorso, spalla
sinistra, muscolo trapezio o al lato sinistro del collo.
Di lunga durata (ore o giorni) e indifferente allo
sforzo fisico.
Accentuato da ispirazione profonda, rotazione del
tronco, deglutizione, tosse, movimento delle braccia.
Alleviato dalla posizione seduta e dall’inclinazione
in avanti del busto
Pericardite – Diagnosi 23
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I. Sopraslivellamento del tratto ST
diffuso a tutte le derivazioni, tranne V1 e
aVR, dove può essere specularmente
depresso. Questo aspetto dura alcuni
giorni.
II. Il PR può essere sottoslivellato in tutte
le derivazioni, tranne che in aVR, dove è
sopraslivellato.
III. Il tratto ST torna all’isoelettrica e
l’onda T si appiattisce.
IV. Le onde T si invertono (questo aspetto
può durare a lungo)
Ritorno alla normalità.
Pur non essendoci alterazioni
ECGrafiche patognomoniche
di pericardite si può
presentare una transizione
piuttosto tipica di 4 fasi
Elettrocardiografiche
sequenziale, che possono
essere dovute alla sofferenza
degli strati subepicardici del
miocardio.
Pericardite – ECG nelle forme acute 24
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< 1 cm: Lieve
300 cc se circonferenziale
1 – 2 cm: Moderato
500 – 700 cc
2 cm: Severo
> 700 cc
Pericardite – Diagnosi ecocardiografica 25
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confronto delle variazioni di spessore del versamento nel tempo
nella medesima sezione tomografica
I II III
Pericardite – Diagnosi ecocardiografica nel Follow-up 26
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Emergenza cardiologica
Ipotensione, tachicardia (e tachipnea), turgore giugulare (Bech’s triade )
Vasocostrizione generalizzata con cute fredda - Polso Paradosso
Contrazione diuresi - Ridotti voltaggi ECGrafici
Collasso cavità destre
Aumentata Interdipendenza
ventricolare
Pericardite – Tamponamento cardiaco 27
Piccoli volumi che si
raccolgono rapidamente
(traumi chiusi o rotture
di aneurismi) possono
dare tamponamento,
mentre grossi volumi
che si raccolgono
lentamente (pericardite
cronica) e distendono
progressivamente il
pericardio possono
essere meglio tollerati.
Pericardite – Tamponamento cardiaco 2
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Pericardite – Diagnosi di Tamponamento cardiaco
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Sintomi: dispnea, astenia,
distensione addominale,
ortopnea, tosse.
Segni clinici: distensione
giugulare, epatomegalia, ascite,
versamento pleurico, segno di
Kussmaul (la press. Venosa giug. Non si
riduce ma aumenta in inspirio perché le
modificazioni pressorie intratoraciche non
vengono trasmesse allo spazio pericardico),
Knock pericardico (III tono
protodiastolico), polso paradosso (meno accentuato rispetto al
tamponamento), impulso precordiale
diminuito.
Pericardite – Costrittiva 30
Curve pressorie: ventricoli destro-sinistro
Pericardite – Curve pressorie intraventricolari nella forma costrittiva
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Pericardite – Angiografia di una forma costrittiva
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Hospitalisation is warranted for most patients to determine the aetiology, observe
for tamponade, and start anti-inflammatory and symptomatic treatment.
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (FANS) are the mainstay (level of
evidence B, class I). Ibuprofen is preferred for its rare side effects,
favourable effect on the coronary flow, and the large dose range.
Depending on severity and response, 300–800 mg every 6–8 h may be
initially required and can be continued for days or weeks, best until the
effusion has disappeared.
Gastrointestinal protection must be provided in all patients.
Colchicine (0.5 mg die) added to an FANS or as monotherapy also
appears to be effective for the initial attack and the prevention of
recurrences (level of evidence B, class IIa indication).
Systemic corticosteroid therapy should be restricted to connective tissue
diseases, autoreactive or uremic pericarditis.
Pericardite – Trattamento
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Embolia polmonare
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Embolia Polmonare – Epidemiologia
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Incidenza: L’embolia polmonare si colloca nel contesto del tromboembolismo venoso che presenta un’incidenza di 100 -200 casi per 100.000 abitanti all’anno.
L’ embolia polmonare è la complicanza acuta più temibile del tromboembolismo venoso.
Diagnosi: L’embolia polmonare è difficile da diagnosticare:
- può esordire con morte improvvisa
- può esordire con sintomi più o meno specifici ed essere diagnosticata in fase acuta
- può essere diagnosticata come incidentaloma
- può essere pauci-sintomatica in fase acuta e divenirlo in fase cronica o di ricorrenza
Rischio: Il rischio di embolia polmonare aumenta progressivamente dai 40 anni in su.
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Embolia Polmonare – Fattori predisponenti
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Fattori predisponenti secondari
sono avere avuto nelle 6 settimane precedenti:
- Chirurgia (soprattutto ortopedica)
- Trauma (con fratture ossee)
- Immobilizzazione
- Gravidanza (terzo trimestre e 6 settimane post-partum)
- Contraccettivi orali
- Terapia ormonale sostitutiva
- Cancro (più a rischio: ematologici, polmone, gastrointestinali, pancreas, cervello)
Fattori predisponenti su base genetica
Mutazione del gene per il Fattore V
Resistenza alla proteina C attivata
Mutazione del gene per la protrombina
Mutazione del gene per la proteina C
Deficit di proteina S
Deficit di Antitrombina III
Iper-omocisteinemia
Anticorpi antifosfolipidi
Embolia Polmonare – Patofisologia
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Il principale effetto della compromissione emodinamica con l’aumento delle resistenze vascolari polmonari è l’ipo-ossigenazione polmonare con ridotta pCO2 per tachipnea ma ridotta capacità di ossigenazione con severa riduzione della pO2.
Troponina: L’aumento degli indici di miocardiocitolisi è evidenza di un danno muscolarecardiaco indotto dall’ipo-ossigenazione relativa ma anche dall’aumento acuto della tensionedi parete del ventricolo destro e rappresenta un fattore prognostico negativo.
Si verifica quando è ostruito più del 40% del letto arterioso
polmonare totale.
Embolia Polmonare – Quadri anatomopatolgici
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38P
olm
on
i in
teri
Po
lmo
ni in
teri
Trombi a stampo
Istologia
Embolia Polmonare – Sintomi e Diagnosi
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aspecifici e da porre in DD con molte altre affezioni 1. Dispnea improvvisa associata a Tachipnea (freq. respiratoria > 20 respiri/minuto)2. Dolore toracico3. Tachicardia improvvisa (da Fc sinusale> 100 bpm, a Fibrillazione atriale di nuova insorgenza, al Blocco di Branca Destra di nuova insorgenza)4. Sincope5. Tosse6. Emottisi se si associa infarto polmonare (< 10% dei casi)
Il principale elemento è il Sospetto diagnostico, che deve sorgere dall’integrazione di tutte le informazioni cliniche: dall’anamnesi (vedi fattori predisponenti), alla comparsa acuta dei sintomi, al tipo di sintomi prevalenti, alla valutazione degli esami diagnostici (ECG, Emogasanalisi, D-Dimero)
Gli elementi laboratoristico/strumentali utili alla diagnosi nella pratica clinica corrente sono due: - D-dimero (molto sensibile ma non specifico)- AngioTAC polmonare (gold standard, vede i trombi ed eventuali complicanze))
- Scintigrafia polmonare ventilo-perfusoria solo ove l’angioTAC non possa essere effettuata
Sin
tom
i
D-Dimero negativo esclude embolia polmonare e dissezione aortica
Dia
gn
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Embolia Polmonare – Ruolo dell’ecocardiografia
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Non è lo strumento diagnostico se non nel caso di shock o ipotensione.
Può essere normale o rilevare le conseguenze di una embolia polmonare, per lo più di discreta importanza, quali:
- un nuovo aumento delle pressioni polmonari (un aumento, se non si sa che sia nuovo, si può avere anche nel cuore polmonare cronico), che si verifica quando è ostruito almeno il 25-30% del letto arterioso polmonare totale
- comparsa di insufficienza tricuspidalica (non è un riscontro patognomonico)
- dilatazione del ventricolo destro (non è un riscontro patognomonico)
- riduzione della funzione sistolica del ventricolo destro (non è un riscontro patognomonico)
- Movimento paradosso del SIV, questo è un elemento indicativo di sevroaumento delle pressioni intraventricolari destre e rappresenta un indice di importante impegno emodinamico, di per sé però non è un elemento diagnostico)
Embolia Polmonare – Linee guida ESC 2014 Forme gravi
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Embolia Polmonare – Linee guida ESC 2014 Forme dubbie
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Embolia Polmonare – Ruolo dell’ ECG
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Possibili ma non specifici
Blocco di branca destra
Onde T negative da V1 a v4
Embolia Polmonare – Terapia
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AcutaGuidata dal quadro clinico
1. Immediata anticoagulazione
2. Fibrinolisi
(riservata ai casi con compromissione emodinamica; utilizzabile anche fino a 14
giorni, sebbene la massima efficacia si abbia entro le 48 h)
3. Trombectomia chirurgica
4. Procedure interventistiche
3.1 thrombus fragmentation with pigtail or balloon catheter
3.2 rheolytic thrombectomy with hydrodynamic catheter Devices
3.3 suction thrombectomy with aspiration catheters
3.4 rotational thrombectomy
Di lungo periodoFinalizzata alla prevenzione delle
recidive e alla riduzione della probabilità di sviluppare ipertensione
polmonare cronica.
1. Anticoagulazione per os
2. Trombectomia
3. Filtro cavale
(in pz. con contro-indicazione assoluta alla anticoagulazione e/o co embolia polmonare
ricorrente nonostante adeguata terapia anticoagulante)
Cardiomiopatia
ipertrofica
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Cardiomiopatie
• Ipertrofica (familiare in oltre il 70 %, almeno12 geni)
• Dilatativa (familiare fino al 50 %, almeno 40 geni)
• Aritmogena (familiare in oltre il50 %, almeno 8 geni)
• Restrittiva • Ventricolo sinistro non compatto
Canalopatie
• sindrome di Brugada• sindrome del QT lungo• sindrome del QT corto• sindrome catecolaminergica
Blocco Atrio-Ventricolare familiareprogressiva fibrosi del fascio di His e della branche per mutazione del canale del sodio
Prolasso Valvolare Mitralicogene legato al cromosma X codifcante per la filamina A
Dissezione aortica
Bicuspidia aortica
DEFINIZIONE ESCDI CARDIOMIOPATIA
Eur Heart J 2008; 29: 270-276:
malattie del miocardio
nelle quali il muscolo cardiaco è strutturalmente e funzionalmente
anormale,
in assenza di condizioni patologiche quali la malattia coronarica
aterosclerotica, l’ipertensione arteriosa, le valvulopatie o le cardiopatie
congenite di grado sufficiente a causare le anomalie miocardiche osservate.
Cardiopatie eredofamiliari 46
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Cardiomiopatia ipertrofica – Definizione ed Epidemiologia 47
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Definizione: Per cardiomiopatia ipertrofica si intende una forma fenotipica dicardiopatia con aumento degli spessori di parete del ventricolo sinistro > 15 mmnell’adulto, senza apparente causa cardiovascolare.In famiglie portatrici della malattia le alterazioni ECGrafiche possono precedere lacomparsa dell’ipertrofia all’imaging.
Vi sono:- forme primarie di vera e propria cardiomiopatia- forme secondarie a patologie sistemiche (Malattia di Fabry, Malattia di Danon glicogenosi X-linked, disordini mitocondriali, ecc.)
Incidenza: 0,3-0,5 / 100.000 abitanti anno
Trasmissione: usualmente autosomica dominante per le forme primarie
Espressività: variabile
Penetranza: incompleta
L’età di insorgenza delle forme sarcomeriche (le più frequenti) e primitive è quella puberale/adolescenziale.
Cardiomiopatia ipertrofica – Principali geni coinvolti 48
Corso di Laurea in Infermieristica: Medicina Cardiovascolare – A.A. 2015/2016
Docente: Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Moltissime sono le forme sempre geneticamente determinate ma che non coinvolgono proteine sarcomeriche,
solo per citarne le categorie:
glicogenosi, disordini del metabolismo degli aminoacidi o dei grassi,
disordini dei lisosomi, disordini mitocondriali, sdr. cardiocutanee,
lipodistrofie, disordini neuromuscolari, amiloidosi
Test geneticisono una realtà clinica
Cardiomiopatia ipertrofica – Ostruttiva e Non ostruttiva 49
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Docente: Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Forma ostruttiva Forma non ostruttiva
Gradiente > 30 mmHg, emodinamicamente significativo > 50 mmHg. Può manifestarsi solo in fase di sforzo. Prognosi peggiore.
Istologia: ipertrofia e disarray dei miociti,fibrosi interstiziale progressiva
Cardiomiopatia ipertrofica – ECG 50
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Cardiomiopatia ipertrofica – Clinica e Terapia 51
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Docente: Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Clinica
Non c’è una sintomatologia clinica patognomonica. I sintomi compaiono mano amano che la malattia si sviluppa, perchè infatti è progressiva.
1. Dolore toracico (a riposo o da sforzo, scatenato dall’alcool)
2. Dispnea da sforzo
3. Cardiopalmo (fibrillazione atriale, TVS)
4. Sincope (da sforzo nelle forme ostruttive ma anche su base aritmica)
5. Scompenso cardiaco (in fase di evoluzione ipocinetico/dilatativa)
6. Scompenso cardiaco diastolico
Terapia
Mandataria, salvo controindicazioni assolute:
β-bloccante
--Verpamil negli intolleranti al beta-bloccante
--Diltiazem negli intolleranti anche al verapamil
Eliminazione dell’ostruzione (per via chirurgica o con alcolizzazione del setto)
Dello scompenso cardiaco nelel forme avanzate/terminali
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giovani
> 35 mm
Non adeguato aumento della PA con
l’esercizio
53
Materiale didattico
relativo ad ogni lezione
verrà pubblicato di volta in volta
al seguente indirizzo WEB
http://www.docvadis.it/leonardo-diascenzo/index.html
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Sezione: Per Medici e Infermieri
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Corso di Laurea Infermieristica