REFRESHING

KEBUTUHAN NUTRISI PADA ANAK DENGAN PENYAKIT HATI DAN PANKREAS

OLEH :

Jefry Pratama Susanto(0710710029) Anggyan Putriananda(0710710074)

Harris Surojo

(0710713004)Natasha Diah Pitaloka(0710713024)Khoo Phong Jhiew

(0710714017)

PEMBIMBING :

dr. Anik Puryatni, Sp.A (K)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

LABORATORIUM SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT DR. SAIFUL ANWAR MALANG

OKTOBER, 2011BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hati memiliki fungsi penting dalam metabolisme zat gizi di dalam tubuh antara lain menyimpan hasil metabolisme karbohidrat dan mengubahnya menjadi glukosa, memecah asam amino dan asam lemak serta mengeluarkan hasil metabolismenya melalui ginjal, menyimpan zat besi dan tembaga serta vitamin A, B12, D, E dan K, menawarkan racun kuman hasil metabolisme yang toksik serta mengeluarkannya dari tubuh (Suandi, 1999).Beberapa penyakit dapat dapat menyebabkan perubahan pada fungsi kerja hati seperti pada penyakit hepatitis, kolestasis dan pankreatitis. Perubahan-perubahan fungsi tersebut antara lain:

Pada hepatitis terjadi kerusakan pada sel hepatosit. Sel hepatosit berfungsi untuk proses metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Apabila sel hepatosit rusak maka proses metabolisme akan terganggu. Pada kolestasis terjadi inflamasi pada kandung empedu, sehingga terjadi obstruksi pada saluran empedu. Fungsi empedu adalah sebagai emulgator sehingga lemak dapat diabsorpsi dan akan menyebabkan gangguan nutrisi terutama pada metabolisme dan vitamin-vitamin yang larut lemak seperti vitamin A, D, E dan K. Pada pankreatitis sering terjadi Exocrine Pancreatic Insufficiency (EPI). EPI ditandai dengan aktivitas enzim pencernaan pankreas yang tidak adekuat sehingga menimbulkan gangguan pencernaan lemak, protein dan karbohidrat (Ockenga, 2009).

Oleh karena itu diperlukan pengelolaan asupan nutrisi yang tepat pada penyakit-penyakit tersbut, sehingga anak dapat terhindar dari malnutrisi dan dapat tumbuh dengan sempurna.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 NutrisiNutrisi adalah zat gizi yang dibutuhkan oleh tubuh untuk tumbuh dan berkembang. setiap anak mempunyai kebutuhan nutrisi yang berbeda dan karakteristik yang khas dalam mengkonsumsi makanan. Untuk dapat tumbuh dan berkembang dengan baik dalam masa pertumbuhan, seorang anak memerlukan asupan nutrisi yang seimbang sesuai dengan usianya.Kebutuhan nutrisi anak bukan hanya untuk pertumbuhan fisik, tetapi juga dibutuhkan oleh otak untuk dapat mengembangkan kemampuannya. Anak yang tumbuh dikaitkan dengan fisik, seperti tubuh yang kecil berubah menjadi besar, lemah menjadi kuat. Sedangkan anak yang berkembang dikaitkan dengan psikis, seperti penakut menjadi pemberani, pendiam menjadi banyak bicara dan bertanya. Itulah sebabnya kata tumbuh selalu diikuti dengan kata kembang, karena keduanya tidak bisa dipisahkan.2.2 Zat Gizi

Zat gizi atau nutrien merupakan makanan atau zat yang memberikan energi atau sebagai bahan dasar untuk kehidupan dan pertumbuhan organisme. Nutrien ini dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu makronutrien dan mikronutrien.2.2.1 MakronutrienMakronutrien adalah nutrien yang diperlukan oleh tubuh dalam jumlah besar. Makronutrien terdiri atas karbohidrat, protein dan lemak. Karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4 kal/g dan merupakan sumber energi utama untuk menjalankan fungsi Sistem Saraf Pusat (SSP). Karbohidrat yang kompleks menyediakan serat yang membantu fungsi usus yang normal. Sumber makanan yang mengandung karbohidrat termasuk roti, sereal, biscuit, kentang, jagung, gula, madu, buah-buahan, sayuran, susu, air susu ibu, dan susu formula.Lemak menghasilkan kurang lebih 9 kal/g dan merupakan bagian dari struktur membrane sel. Lemak juga menyediakan asam lemak esensial dan membawa vitamin larut-lemak (A,D,E,K). Sumber makanan yang mengandung lemak termasuk minyak, mentega, margarine, makanan kaya protein (daging, susu, kacang-kacangan), air susu ibu, dan susu formula. Protein merupakan bagian dari struktur sel dan mengatur proses di dalam tubuh sebagai bagian dari enzim, hormone, cairan tubuh, dan antibodi yang meningkatkan resistensi terhadap infeksi. Protein juga menyediakan nitrogen dan dapat menghasilkan kurang lebih 4 kal/g. Sumber makanan yang mengandung protein termasuk daging, ayam, ikan, kacang-kacangan, telur, keju, susu, produk susu yang lain, air susu ibu, dan susu formula.2.2.2 MikronutrienMikronutrien adalah nutrien yang dibutuhkan tubuh dalam jumlah kecil. Mikronutrien meliputi vitamin dan mineral. Vitamin dibagi menjadi 2 yaitu vitamin yang larut lemak seperti vitamin A, D, E, K dan vitamin yang larut air yaitu vitamin C, B1, B2 dan B6. Vitamin A membantu dalam pembentukan dan pemeliharaan kulit dan mukosa. Sumber makanan yang mengandung Vitamin A termasuk wortel, hati, sayuran hijau, ubi jalar.Vitamin D meningkatkan penyerapkan kalsium dan fosfat di usus. Vitamin D juga meningkatakan konversi kalsium dan fosfor di ginjal. Sumber makanan yang mengandung Vitamin D termasuk ikan, telur, mentega, hati, susu.Vitamin E berfungsi sebagai antioksidan dan penghambat radikal bebas. Sumber makanan yang mengandung Vitamin E termasuk minyak yang mengandung asam lemak tidak jenuh ganda, susu, telur.Vitamin K diperlukan untuk pembentukan prothrombin, faktor pembekuan darah II, VII, IX, dan X. 50% dari vitamin K dalam manusia berasal dari usus yang disintesis oleh flora usus. Sumber makanan yang mengandung Vitamin K termasuk sayuran hijau, buah-buahan, sereal, produk susu, kacang kedelai, air susu ibu, dan susu formula.Vitamin C membentuk kolagen dalam proline hydroxylase, dengan demikian memperkuat jaringan dan meningkatkan penyembuhan luka dan resistensi terhadap infeksi. Sumber makanan yang mengandung vitamin C termasuk brokoli, pepaya, jeruk, mangga, stroberi, tomat.Vitamin B1 atau tiamin membantu dalam memelihara fungsi normal system saraf. Sumber makanan yang mengandung tiamin termasuk kacang-kacangan, gandum, sereal.Riboflavin atau vitamin B2 berfungsi sebagai bagian reaktif dari flavoprotein yang berperan dalam oksidasi biologis. Sumber makanan yang mengandung riboflavin termasuk produk susu, hati, almond.Pyridoxine atau vitamin B6 merupakan komponen koenzim untuk enzim metabolisma asam amino. Sumber makanan yang mengandung pyridoxine termasuk ikan, ayam, daging, gandum, air susu ibu, dan susu formula.Kalsium penting untuk kalsifikasi tulang, membantu dalam pembekuan darah, berfungsi dalam kontraksi dan relaksasi otot yang normal. Sumber makanan yang mengandung kalsium termasuk produk susu, sardine, tiram, salmon, sayuran hijau. Fosfor merupakan intraseluler anion yang penting. Fosfor terlibat dalam reaksi kimia dalam tubuh dan diperlukan untuk turnover energi (ATP). Sumber makanan yang mengandung fosfor termasuk produk susu, ikan, kacang-kacangan, air susu ibu, dan susu formula.Besi merupakan bagian dari molekul hemoglobin. Antara peranan besi adalah mencegah anemia gizi dan kelelahan, meningkatkan resistensi terhadap infeksi, dan berfungsi sebagai bagian dari enzim yang terlibat dalam respirasi jaringan. Sumber makanan yang mengandung besi termasuk daging merah, hati, kacang kering, kacang polong, air susu ibu, susu formula bayi, dan sereal.Seng merupakan komponen enzim yang terlibat dalam sebagian besar jalur metabolik utama seperti sintesis asam nukleat untuk pertumbuhan dan perbaikan). Sumber makanan yang mengandung seng termasuk biji-bijian, kacang-kacangan, daging sapi, domba, unggas, kerang, telur, dan susu formula.2.3 Kebutuhan NutrisiSecara umum kebutuhan nutrisi pada anak dapat dikelompokkan berdasarkan usia anak: mulai 0-6 bulan, 6-9 bulan, 9-12 bulan, usia toddler (prasekolah), usia sekolah dan usia remaja.Bayi usia 0-6 bulan, pada usia ini semua kebutuhan nutrisi bayi dapat dipenuhi melalui air susu ibu (ASI) yang mengandung komponen paling seimbang. Pengeluaran ASI dapat terjadi karena adanya reflex mengisap bayi yang juga dipengaruhi proses hormonal, terutama oksitoksin dan prolaktin.Bayi 0-12 bulan memerlukan jenis makanan ASI, susu formula dan makanan padat. Pada 6 bulan pertama lebih baik bayi mendapat ASI tanpa diberikan susu formula. Pada Usia 6 bulan mulai diperkenalkan dengan nasi tim saring dengan bahan makanan yang lebih bervariasi dengan jenis protein hewani, protein nabati, kandungan serat yang kaya akan vitamin dan mineral diberikan 1x/hr. Pada usia 8 atau 9 bulan nasi tim tidak lagi disaring tapi dibuat dengan tekstur agak kasar diberikan 3x/hr. Kebutuhan kalori bayi antara 100-200kkal/kgBB. Apabila terjadi gangguan dalam ASI maka alternatifnya adalah susu formula, namun harus diingat bahwa nilai kegunaan atau manfaat ASI tetap terbaik. Pemberian ASI eksklusif berlangsung hingga enam bulan tanpa makanan pendamping lain, sebab kebutuhannya sesuai dengan jumlah yang dibutuhkan oleh bayi.2.4 Hepatitis

2.4.1 Definisi

Hepatitis merupakan cedera hepatosit yang menyebabkan influx sel radang ke hati (Cotran,2003). Hepatitis disebabkan terutama oleh hepatovirus (A,B,C), dapat juga disebabkan karena alkohol, obat-obatan. Berikut ini adalah klasifikasi dari hepatovirus A,B,dan C yang merupakan penyebab tersering dari penyakit ini:VirusAgenCara penularanMasa inkubasiUsiaKeadaan kronis karierPenyakit kronis

HAVVirus RNAFekal-oral30hariAnak-anak, dewasa mudaTidakTidak

HBVVirus DNAHubungan seksual, melalui darah60-90hariSetiap usiaYaYa

HCVVirus RNAMelalui darah50hariSetiap usiaYaYa

(price & Wilson, 2005)2.4.2 Epidemiology

Menurut WHO, Pada tahun 2008 sekitar 2 milyar orang di seluruh dunia telah terinfeksi Hepatitis B virus,sekitar 350juta orang hidup dengan infeksi kronik dan Diperkirakan 600000 orang meninggal tiap tahunnya. Sedangkan penderita hepatitis A diperkirakan muncul sebanyak 1,4 juta setiap tahunnya. (www.who.int)

Infeksi pada anak asimptomatis, tetapi 80 95 % akan menjadi khronis, dan dalam 10-20 tahun dapat berkembang menjadi sirosis atau carcinoma (Boerhan H,2005)

2.4.3 Patofisiologi Hepatitis B

Respon akut hati untuk HBV adalah sama seperti untuk semua virus hepatotropic. Perubahan histologis pada pasien dengan hepatitis B menunjukkan perkembangan penyakit hati kronis. HBV, tidak seperti virus hepatotropic lainnya, HBC adalah virus yang umumnya non-cytopathogenic yang menyebabkan kerusakan terutama melalui proses immune mediated. Tingkat keparahan pada kerusakan hepatosit mencerminkan tingkat respon imun, dengan respon imun yang adekuat kemungkinan virus untuk dieliminasi dari tubuh sangat besar, namun kerusakan yang hebat juga terjadi pada hepatosit. Langkah pertama dalam proses hepatitis akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV, sehingga ekspresi antigen virus pada permukaan sel. Bagian yang terpenting dari antigen virus adalah antigen nukleokapsid HBcAg dan HBeAg. Apabila antigen ini bergabung dengan protein class I major histocompatibility (MHC), maka gabungan ini akan dirusak oleh cytotoxic T-cell. Mekanisme untuk pengembangan hepatitis kronis kurang dipahami dengan baik. Apabila protein inti atau protein class I MHC tidak mengenali antigen, limfosit sitotoksik tidak teraktivasi, maka hepatosit dapat menjadi terinfeksi. Fenomena toleransi menonjol dalam kasus diperoleh perinatal, mengakibatkan tingginya insiden carrier kronis pada anak-anak dengan peradangan tidak ada atau sedikit di hati. Meskipun stadium akhir penyakit hati jarang berkembang, risiko karsinoma hepatoseluler yang melekat sangat tinggi, mungkin terkait, sebagian, untuk yang tidak terkendali siklus replikasi virus.2.4.4 Patofisiologi Hepatitis C

Virus hepatitis C memasuki pejamu yang rentan secara langsung, melalui jarum atau transfusi produk darah yang terkontaminasi atau melalui hubungan seksual. Virus ini kemudian memasuki hepatosit atau sel lain yang rentan melalui molekul permukaan yang unik yang berfungsi sebagai reseptor virus. Setelah masuk, virus terbuka dan melepaskan genom untuk memulai replikasi. Genom virus pertama berfungsi sebagai template untuk translasi dari poliprotein tersebut. Protein nonstruktural diproses dan kemudian membentuk kompleks dengan genom dan memulai sintesis untai negatif, yang nantinya berfungsi sebagai template untuk sintesis untai positif. Kompleks replikasi berada didalam sitoplasma. Replikatif berinteraksi dengan protein inti dan envelope untuk bergabung menjadi virion. Meskipun sebagian besar proses replikasi belum didefinisikan, beberapa protein nonstruktural jelas memainkan peran penting dalam replikasi virus dan infeksi produktif sehingga protein ini menjadi fokus pengembangan antivirus.2.4.5 Kebutuhan Nutrisi Pada Anak dengan Hepatitis

Dalam keadaan normal hati berfungsi sebagai pembentuk dan ekskresi empedu, membentuk faktor pembekuan darah dan urea. Selain itu fungsi hati lainnya adalah metabolisme karbohidrat, protein, lemak, tempat penyimpanan vitamin dan mineral, detoksifikasi. Pada penderita hepatitis, fungsi hati tersebut akan terganggu (price and Wilson,2005). Oleh karena terjadi gangguan pada fungsi hati, maka diperlukan suatu formula makanan yang bertujuan untuk mencapai dan mempertahankan status gizi optimal tanpa memberatkan fungsi hati. Pada makalah ini pengelolaan diet pada penyakit hati akan diprioritaskan pada, penyakit hepatitis virus, penyakit hepatitis fulminan akut, penyakit hati kronis.Pemberian diet pada penyakit hati dapat dibagi menjadi diet hati I sampai diet hati IV. Berikut ini adalah pembagian diet hati:Indikasi diet hati I s/d IV pada penyakit hati (Suandi,1999)

Diet hatiIIIIIIIV

IndikasiGagal hati akutPrekoma teratasiHepatitis ringanPenyembuhan

Protein0,5gr/kgBB1gr/kgBB2gr/kgBB3gr/kgBB

KarbohidratSari buah manis, sirup, the manis, glukosa ivNormalNormalNormal

BentukMakanan cairLunakLunakBiasa

Persyaratan diet bagi penderita hepatitis virus akut (diet hati III dan IV) adalah,Energi cukup sesuai umur, berat badan, dan tinggi badan. Protein diberikan sebanyak 2-3 gr/kgBB/hari dalam bentuk protein berkualitas seperti daging, telur, ikan dan kacang-kacangan. Lemak rantai sedang diberikan dalam jumlah normal yaitu 30-40% total kalori. Karbohidrat dalam jumlah yang banyak tidak diperlukan, Vitamin yang larut lemak (A,D,E,K) diberikan 2 kali lipat dari yang dianjurkan, bila kadar bilirubin ditemukan masih tinggi. Natrium dan Kalium tidak usah dibatasi bila tidak ada komplikasi/ tidak ditemukan ascites. Bahan makanan yang mengandung banyak karbohidrat dan mudah dicerna, seperti gula-gula, selai, sirup, madu, manisan, biskuit sangat baik diberikan pada penderita. Namun makanan tersebut sebaiknya dimakan di luar waktu makan sehingga tidak mengurangi penyerapan makanan utama yang berkualitas. Sedangkan bahan makanan yang menghasilkan gas seperti ubi, klo, sawi, lobak, durian, nangka atau bumbu yang merangsang seperti Lombok, lada, asam, cuka, minuman beralkohol sebaiknya tidak diberikan. Hepatitis fulminan akut lebih banyak dikenal sebagai gagal hati fulminan, merupakan keadaan yang disebabkan oleh kerusakan dan kematian sel hati yang massif. Kemampuan fungsi sintesis hati menjadi berkurang ( waktu protrombin memanjang setelah pemberian vit K), kegagalan ekskresi bilirubin ( serum bilirubin >20mg/100ml), glukoneogenesis menurun (hipoglikemia), kesadaran menurun ( prekoma dan koma) dan terganggunya keseimbangan air dan elektrolit.Gagal hati fulminan ditandai dengan ensefalopati yang terjadi dalam 8 minggu setelah adanya gejala pertama penyakit hati dijumpai. Tanda ensefalopati mulai tampak setelah periode 8-24minggu serangan. Biasanya pada penderita dijumpai pula gejala klinis berupa ikterus berat, anoreksia. Dapat terjadi ascites, glossitis, testis atropi, delirium, anemia bila penyakit sudah menjadi kronik.Persyaratan diet pada gagal hati fulminan dibagi menjadi 3 yaitu, pada keadaan ensefalopati, ascites, dan gejala lain. Pada keadaan ensefalopati, karbohidrat diberikan secara intravena berupa Dextrose 5-10% dengan elektrolit, kecepatan tetesan 60-80ml/m2/jam, bila penderita dalam keadaan koma dapat dipilih dextrose 10%,15% atau diberikan secara oral untuk memenuhi paling sedikit metabolism basal selama 2 hari. Kalori dapat diberikan sejumlah 75-100kkal/hari. Dapat diberikan tambahan protein hidrosilat mulai hari ke 3, yaitu 0,5gr/kgBB/hari selama 2-3 hari. Dalam keadaan prekoma/koma sebaiknya pemberian protein dihindari. Penderita sebaiknya diberikan pula vitamin B kompleks, vitamin C dan seng.Pada penderita dengan ascites, pemberian natrium harus dikurangi termasuk yang berasal dari makanan. Penderita juga harus diberikan diet bergizi dengan kalori tinggi dan cukup protein. Penderita dengan gejala lain seperti malabsorpsi, dapat diberikan vitamin larut lemak, garam empedu untuk memperbaiki keadaan (Suandi,1999). Penyakit hati kronis merupakan hepatopati yang tetap aktif melebihi 16 minggu. Penderita biasanya mengalami ikterus, hepatosplenomegali, dan kadang-kadang disertai gagal hati dengan ascites. Persyaratan diet yang diperlukan meliputi pengaturan nutrient, cairan, vitamin, mineral, sbb, cairan rumatan 1500ml/m2 luas permukaan tubuh sehari dengan memakai dextrose 10% atau 15% bila penderita mengalami koma. Natrium,kalium dan cairan biasanya tidak memerlukan pembatasan, kecuali bila terjadi ascites. Protein biasanya dianjurkan 1,5-2,5 gr/kgBB/hari untuk menjaga pertumbuhan. Lemak dan karbohidrat diberikan sesuai dengan kebutuhan normal menurut umur, makan dalam jumlah kecil dan sering (Suandi, 1999).2.5 Pankreatitis

2.5.1 DefinisiPankreatitis pada anak merupakan suatu proses inflamasi pada pankreas yang ditandai dengan nyeri epigastik dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar enzim-enzim pankreas seperti amilase dan lipase (Michelle dan Dan, 2000). Pankreatitis dapat diklasifikasikan menjadi beberapa jenis yaitu, pankreatitis akut, pankreatitis kronis, pankreatitis nekrotik, pankreatitis hemoragik dan pankreatitis herediter. Masing-masing pankreatitis ini dapat dibedakan dengan kriteria klinis dan gambaran radiologis (Michelle dan Dan, 2000).Pankreatitis akut merupakan self limited disease yang menyebabkan mual, muntah, nyeri abdomen dan disertai dengan peningkatan enzim-enzim pankreas. Pankreatitis akut terjadi secara tiba-tiba namun fungsi dan morfologi sel pankreas biasanya dapat kembali normal. Jika proses inflamasi terjadi progresif dan terjadi perubahan morfologi pada kelenjar pankreas, maka hal ini dapat mengakibatkan pankreatitis kronis (Michelle dan Dan, 2000). Pankreatitis kronis merupakan proses inflamasi yang berlangsung sangat lama pada pankreas sehingga pankreas mengalami fibrosis dan didapatkan infiltrat inflamasi (Mark dan Julia, 2008). Pankreatitis kronis sering ditandai dengan nyeri yang sangat hebat dan didapatkan fungsi kelenjar eksokrin dan endokrin pankreas yang menghilang (Michelle dan Dan, 2000). Pankreatitis hemoragik merupakan inflamasi pada pankreas yang disebabkan oleh infeksi sekunder oleh bakteri sehingga bisa menimbulkan sepsis dan disfungsi banyak organ. Tingkat kematian pada pankreatitis ini cukup tinggi (Michelle dan Dan, 2000). Pankreatitis herediter merupakan kondisi autosomal dominan yang ditandai dengan serangan pankreatitis akut berulang. Biasanya pankreatitis herediter terjadi selama masa kanak-kanak dengan riwayat keluarga juga pernah terkena pankreatitis (Michelle dan Dan, 2000). 2.5.2 Epidemiology

Insiden dan prevalensi dari pankreatitis pada anak sangat sulit untuk diestimasi karena kebanyakan dari literatur hanya menyampaikan kasus-kasus dalam daerah dan skala tertentu saja. Oleh karena pankreatitis jarang ditemukan pada anak dibandingkan dewasa, maka kebanyakan dokter salah mendiagnosa penyakit ini. Pankreatitis akut merupakan kelainan yang sering terjadi pada anak selain fibrosis kistik (Michelle dan Dan, 2000). 2.5.3 Etiologi

Beberapa faktor dapat memicu terjadinya serangan pankreatitis akut (Sakorafas dan Tsiotou, 2000). Pankreatitis akut sering ditemukan bersama dengan penyakit sistemik dan setelah transplantasi organ (Werlin et al, 2003; DeBanto et al, 2002). Mekanisme dari pankreatitis yang disebabkan oleh penyakit sistemik ini tidak diketahui dan kemungkinan banyak faktor yang terlibat di dalamnya (Mark dan Julia, 2008). Pankreatitis akibat obstruksi sering pada dewasa namun dapat juga terjadi pada anak-anak. Pankreatitis yang disebabkan oleh kolelitiasis sering dijumpai pada anak. Struktur yang abnormal seperti pancreas divisum, kista koledukus, kista gaster atau duodenum, lesi periampula seperti pada penyakit Crohn atau ulkus duodenum dapat menghambat aliran pankreas sehingga dapat menyebabkan pankreatitis akut. Diagnosis pankreatitis oleh karena kolelitiasis sangat sulit dibedakan dengan penyebab obstruksi lainnya (Werlin et al, 2003; DeBanto et al, 2002).Trauma juga merupakan salah satu etiologi pankreatitis akut pada anak terutama anak-anak dengan usia lebih muda. Beberapa jenis obat juga dapat menyebabkan pankreatitis akut. Antikonvulsan seperti asam valporat merupakan obat yang sering dilaporkan menyebakan pankreatitis akut, namun obat antikonvulsan dan obat kemoterapi lainnya juga dilaporkan dapat menyebabkan pankreatitis akut. Mekanisme pankreatitis akibat obat ini masih bersifat spekulasi dan mekanisme tersebut menjelaskan bahwa pankreatitis terjadi akibat terganggunya metabolisme sel akibat obat atau metabolitnya (Werlin et al, 2003; DeBanto et al, 2002).

Werlin et al. [1]Lopez [2]Debanto et al. [3]

Number of cases180274301

Systemic184810

Gallstone124

Structural8102

Infectious833

Medications12511

Trauma141913

Post ERCP63

Familial35

Cystic Fibrosis0.62

Idiopathic81734

Other21813

2.5.4 Patofisiologi dan Patogenesis

Pankreatitis akut dapat terjadi karena terjadi kerusakan pada sel asinar pankreas yang disebabkan oleh aktivasi enzim pencernaan di dalam sel yang terjadi terlalu awal (Michelle dan Dan, 2000). Aktivasi enzim pencernaan tersebut adalah tripsinogen menjadi tripsin. Spekulasi teori patofisiologi ini muncul berdasarkan peran tripsin yang dapat mengaktivasi enzim-enzim pencernaan lainnya yang dapat merusak sel asinar pankreas. Hampir semua enzim pencernaan kecuali amilase dan lipase disintesa sebagai pro-enzim atau zimogen yang membutuhkan dapat aktif melalui pemecahan dari aktivasi peptida oleh tripsin. Pada keaadan normal, tripsinogen diaktivasi di duodenum oleh enterokinase atau oleh tripsin. Tripsinogen juga dapat mengaktivasi dirinya sendiri. Karena tripsinogen disimpan di dalam tempat yang sama dengan zimogen lainnya dan tripsinogen dapat mengaktivasi dirinya sendiri maka selalu ada kemungkinan aktivasi tripsinogen di dalam sel asinar dan kemudian dapat mengaktivasi zimogen lainnya dan hal ini menyebabkan kerusakan pada sel asinar pankreas (Mark dan Julia, 2008). Sel asinar yang rusak ini kemudian merangsang pelepasan sel-sel inflamasi dan mengaktivasi trombosit dan sistem komplemen yang akan melepaskan sitokin-sitokin seperti TNF-, interleukin 1, nitrit oksida, dan platelet activating factor, radikal bebas. Sitokin-sitokin ini kemudian merusak kelenjar secara langsung dan menyebabkan edema, iskemia, nekrosis dan hilangnya jaringan kelenjar. Secara sistemik, dalam waktu beberapa jam setelah serangan, akan didapatkan demam, hipotensi, takikardia, hipoksia dan kebocoran kapiler (Michelle dan Dan, 2000). Faktor genetik juga mempunyai peran dalam pankreatitis. Mutasi pada gen yang mengkode tripsinogen pada kromosome 7q35 dapat menyebabkan tripsinogen menjadi tripsin tidak di dalam duodenum tetapi di dalam pankreas. Hal ini dapat menyebabkan aktivasi tidak terkontrol dari enzim-enzim pencernaan lainnya, sehingga terjadi inflamasi, kerusakan pada pankreas.2.5.5 Kebutuhan Nutrisi Pada Anak dengan Pankreatitis

Pada pasien pankreatitis sering terjadi Exocrine Pancreatic Insufficiency (EPI). EPI ditandai dengan aktivitas enzim pencernaan pankreas yang tidak adekuat sehingga menimbulkan gangguan pencernaan lemak, protein dan karbohidrat. Resiko penurunan berat badan, malnutrisi dan defisiensi nutrien spesifik meningkat seiring tingkat keparahan EPI. Pada pasien seperti ini, energi yang tersedia berkurang tidak hanya oleh karena gangguan penceranaan tetapi juga asupan makanan yang kurang karena adanya nyeri dan mual. Pengeluaran energi juga meningkat akibat penyakit dan komplikasi seperti diabetes melitus dan inflamasi kronis. Faktor-faktor ini kemudian menyebabkan penurunan berat badan, kurang nutrisi sampai malnutrisi. Oleh karena itu, perlu penatalaksanaan nutrisi yang cukup dan tepat untuk pasien dengan pankreatitis agar pasien tidak menjadi malnutrisi dan terhindar dari komplikasi-komplikasi lebih lanjut seperti diabetes melitus (Ockenga, 2009).Persiapanenzim pankreas tambahandisediakan untukpasien dengan kondisi kekuranganpankreaseksokrinseperti pankreatitiskronis dancystic fibrosis. Pasien-pasien inisering mengalami steatorrhea, yang terjadi daripenyerapan lemak tidak memadai. Pengiriman konsentrasi enzim yang cukup ke dala lumen duodenum bersamaan dengan makanan dapat mengurangi malabsorpsi zat gizi, meningkatkan gejala steatorrhea, dan dalam beberapa kasus meringankan rasa sakit yang terkait dengan pankreatitis kronis. Praktekklinis saat ini mendikte administrasi lipase 25,000-40,000unit/ makandengan menggunakanpH-sensitif pancrelipase mikrosfer, bersamadengan peningkatan dosis, pemeriksaan kepatuhan, dan diagnosis diferensialdalam kasus-kasuskegagalan pengobatan. Meskipun sejumlah besar pengganti enzim khusus tersedia secara komersial, banyak pasien tetap puas dengan terapi standar, dan perkembangan masa depan diperlukanuntuk mengoptimalkan perawatan diindividu-individu. 2.5.5.1 Pankreatitis Akut

Pada pasien dengan pankreatitis akut terjadi perubahan proses metabolik yang spesifik dan non-spesifik. Dibawah pengaruh mediator inflamasi dan nyeri, laju metabolik basal bisa meningkat sehingga pengeluaran energi ikut meningkat. Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak juga ikut dipengaruhi (Meier et al, 2002). Hiperlipidemia dapat timbul pada pasien dengan pankreatitis akut. Hasil studi menunjukkan bahwa pada pasien dengan hiperlipidemia terjadi peningkatan resiko terjadinya pankreatitis. Kadar hipertrigliseridemia sebesar 80-100mmol/L didapatkan pada pasien dengan hiperlipidemia sebelum pasien tersebut terkena pankreatitis. Pada pasien-pasien ini, diet rendah lemak dapat menurunkan kadar trigliserida sehingga menurunkan frekuensi serangan pankreatitis akut. Namun pasien dengan pankreatitis akut juga menunjukkan peningkatan serum trigliserida. Peningkatan serum lipid ini juga dapat merusak pankreas. Pada pankreas yang rusak, permeabilitas kapiler meningkat sehingga beberapa enzim pankreas yang sudah aktif dapat keluar. Enzim-enzim ini kemudian menghidrolisa trigliserida dari kilomikron. Proses ini bersifat toksik pada membran kapiler sehingga dapat merusak pankreas. Oleh karena itu asupan lemak pada pasien pankreatitis akut maksimal 2gr/KgBB/hari tergantung pada kadar trigliserida (