refrat odinofagia

7/28/2019 refrat odinofagia

1/51

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan petunjuk-Nya penulis

dapat menyelesaikan referat berjudul Nyeri Tenggorok ini tepat pada waktunya.

Referat ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian

Telinga Hidung dan Tenggorok RS Bayukarta. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan

terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Dr. Yuswandi Affandi Sp.THT dan Dr. Tantri

Kurniawati, Sp.THT selaku dokter pembimbing dalam kepaniteraan klinik THT ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena

itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak.

Semoga referat ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang THTkhususnya dan bidang kedokteran yang lain pada umumnya.

Karawang, April 2013

Penulis


2/51

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR 1

DAFTAR ISI 2

BAB I. PENDAHULUAN

BAB II. ISI

Anatomi Faring 4

Anatomi Tonsil 8

Anatomi Leher 10Faringitis 11

Faringitis Akut 13

Faringitis Kronik 16

Faringitis Spesifik 17

Tonsilitis 19

Tonsillitis Akut 19

Tonsillitis Membranosa 21

Tonsillitis Kronis 24

Tonsilektomi 29

Abses Leher Dalam 33

Abses Peritonsil 33

Abses Retrofaring 36

Abses Parafaring 39

Abses Submandibula 40

Angina Ludovici 44

BAB III. PENUTUP

Kesimpulan 50

DAFTAR PUSTAKA 51


3/51

BAB I

PENDAHULUAN

Odinofagi atau nyeri tenggorok nmerupakan gejala yang sering dikeluhkan akibat

adanya kielainan atau peradangan di daerah nasofaring, orofaring dan hipofaring.

Setiap tahunnya 40 juta orang mengunjungi pusat pelayanan kesehatan karena

faringitis. Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan akibat

infeksi (virus dan bakteri) maupun non infeksi (alergi, trauma, toksin dan lain-lain)

Faringitis dapat menular melalui droplet infection dari orang yang menderita

faringitis. Faktor resiko penyebab faringitis yaitu udara yang dingin, turunnya daya tahan

tubuh, konsumsi makanan yang kurang gizi, konsumsi alkohol yang berlebihan.

Virus dan bakteri melakukan invasi ke faring dan menimbulkan reaksi inflamasi local.

Infeksi bakteri grup A Streptokokus hemolitikus dapat menyebabkan kerusakan jaringan

yang hebat, karena bakteri ini melepaskan toksin ekstraselular yang dapat menimbulkan

demam reumatik, kerusakan katup jantung, glomerulonephritis akut karena fungsi glomerulus

terganggu akibat terbentuknya kompleks antigen-antibodi. Bakteri ini banyak menyerang

anak usia sekolah, orang dewasa dan jarang pada anak umur kurang dari 3 tahun. Penularan

infeksi melalui secret hidung dan ludah (droplet infection).


4/51

BAB II

ISI

ANATOMI FARING

Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang berbentuk seperti corong dengan

bagianatas yang besar dan bagian bawah yang sempit. Faring merupakan ruang utama

traktusresporatorius dan traktus digestivus. Kantong fibromuskuler ini mulai dari dasar

tengkorak danterus menyambung ke esophagus hingga setinggi vertebra servikalis ke-6. Ke

atas. Faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana. Ke depan berhubungan

dengan rongga mulut melalui ismus orofaring, sedangkan dengan laring dibawah

berhubungan dengan aditus laring dan ke bawah berhubungan dengan esophagus. Panjang

dinding posterior faring pada orang dewasa kurang lebih 14 cm; bagian ini merupakan bagian

dinding faring yang terpanjang. Dinding faring dibentuk oleh(dari dalam keluar) selaput

lendir, fasia faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal. Faring terbagi

atas nasofaring, orofaring dan laringofaring (hipofaring).

Unsur-unsur faring meliputi mukosa, palut lendir (mucous blanket) dan otot.

Mukosa

Bentuk mukosa faring bervariasi, tergantung pada letaknya. Pada nasofaring karena

fungsinya untuk saluran respirasi, maka mukosanya bersilia, sedang epitelnya torak berlapis

yang mengandung sel goblet. Di bagian bawahnya, yaitu orofaring dan laringofaring, karena

fungsinya untuk saluran cerna, epitelnya gepeng berlapis dan tidak bersilia.

Di sepanjang faring dapat ditemukan banyak sel jaringan limfoid yang terletak dalam

rangkaian jaringan ikat yang termasuk dalam system retikuloendotelial. Oleh karena itu

faring dapat disebut juga daerah pertahanan tubuh terdepan.

Palut Lendir (Mucous Blancet)

Daerah nasofaring dilalui oleh udara pernapasan yang diisap melalui hidung. Di

bagian atas, nasofaring ditutupi oleh palut lendir yang terletak diatas silia dan bergerak sesuai

dengan arah gerak silia ke belakang. Palut lendir ini berfungsi untuk menangkap partikel

kotoran yang terbawa oleh udara yang diisap. Palut lendir ini mengandung enzim Lyzozyme

yang penting untuk proteksi.


5/51

Otot

Otot-otot faring tersusun dalam lapisan melingkar (sirkular) dan memanjang

(longitudinal). Otot-otot yang sirkular terdiri dari m.konstriktor faring superior, media, dan

inferior. Otot-otot ini terletak disebelah luar. Otot-otot ini berbentuk kipas dengan tiap bagian

bawahnya menutup sebagian otot bagian atasnya dari belakang. Disebelah depan, otot-otot ini

bertemu satu sama lain dan dibelakang bertemu pada jaringan bertemu pada jaringan ikat

yang disebut rafe faring (raphe pharyngis). Kerja otot konstriktor untuk mengecilkan lumen

faring. Otot-otot ini dipersarafi oleh n.vagus (n.X).

Otot-otot yang longitudinal adalah m.stilofaring dan m.palatofaring. Letak otot-otot

ini di sebelah dalam. M.stilofaring gunanya untuk melebarkan faring dan menarik laring,

sedangkan m.palatofaring mempertemukan ismus orofaring dan menaikkan bagian bawah

faring dan laring. Jadi kedua otot ini bekerja sebagai elevator. Kerja kedua otot itu penting

pada waktu menelan. M.Stilofaring dipersarafi oleh n.IX sedangkan m.palatofaring

dipersarafi oleh n.X.

Pada palatum mole terdapat lima pasang otot yang dijadikan satu dalam satu sarung

fasia dari mukosa yaitu m.levator veli palatini, m.tensor veli palatini, m.palatoglossus,

m.palatofaring, dan m.azigos uvula.

M.levator veli palatini membentuk sebagian besar palatum mole dan kerjanya untuk

menyempitkan ismus faring dan memperlebar ostium tuba Eustachius. Otot ini dipersarafi

oleh n.X.

M.tensor veli palatini membentuk tenda palatum mole dan kerjanya untuk

mengencangkan bagian anterior palatum mole dan membuka tuba eustachius. Otot ini

dipersarafi oleh n.X.

M.palatoglosus membentuk arkus anterior faring dan kerjanya menyempitkan ismus

faring. Otot ini dipersarafi oleh n.X.

M.palatofaring membentuk arkus posterior faring. Otot ini dipersarafi oleh n.X.

M.Azigos uvula merupakan otot yang kecil, kerjanya memperpendek dan menaikkan

uvula ke belakang atas. Otot ini dipersarafi oleh n.X.

Perdarahan

Faring mendapat darah dari beberapa sumber dan kadang-kadang tidak beraturan.

Yang utama berasal dari cabang a.karotis eksterna (cabang faring asendens dan cabang

fausial) serta dari cabang a.maksila interna yakni cabang palatine superior.


6/51

Persarafan

Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus faring yang

ekstensif. Pleksus ini dibentuk oleh cabang faring dari n.vagus, cabang dari n.glosofaring dan

serabut simpatis. Cabang faring dari n.vagus berisi serabut motorik. Dari pleksus faring yang

ekstensif ini keluar cabang-cabang untuk otot-otot faring kecuali m.stilofaring yang

dipersarafi langsung oleh cabang n.glosofaring (n.IX).

Kelenjar Getah Bening

Aliran limfa dari dinding faring dapat melalui 3 saluran, yakni superior, media dan

inferior. Saluran limfa superior mengalir ke kelenjar getah bening retrofiring dan kelenjar

getah bening servikal dalam atas. Saluran limfa media mengalir ke kelenjar getah bening

jugulo-digastrik dan kelenjar servikal dalam atas, sedangkan saluran limfa inferior mengalir

ke kelenjar getah bening servikal dalam bawah.

Berdasarkan letaknya faring dibagi atas

1.Nasofaring

Batas nasofaring di bagian atas adalah dasar tengkorak, di bagian bawah adalah

palatum mole, ke depan adalah rongga hidung sedangkan ke belakang adalah vertebra

servikal.

Nasofaring yang relatif kecil mengandung serta berhubungan erat dengan beberapa

struktur penting seperti adenoid, jaringan limfoid pada dinding lateral faring dengan resesus

faring yang disebut fossa Rosenmuller, kantong ranthke, yang merupakan invaginasi struktur

embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa faring di atas penonjolan

kartilago tuba Eustachius, koana, foramen jugulare, yang dilalui oleh Nervus

Glossopharyngeus, Nervus Vags dan Nervus Asesorius spinal saraf cranial dan vena jugularis

interna, bagian petrosus os temporalis dan foramen laserum dan muara tuba Eustachius.

2.Orofaring

Orofaring disebut juga mesofaring, dengan batas atasnya adalah palatum mole, batas

bawah adalah tepi atas epiglotis ke depan adalah rongga mulut sedangkan ke belakang adalah

vertebra servikalis.

Struktur yang terdapat di rongga orofaring adalah dinding posterior faring, tonsil

palatine, fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual dan foramen

sekum.


7/51

Dinding posterior faring

Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat pada radang akut

atau radang kronik faring, Abses retrofaring, serta gangguan otot-otot di bagian tersebut.

Gangguan otot posterior faring bersama-sama dengan otot palatum mole berhubungan dengan

gangguan n.vagus.

3.Laringofaring

Batas laringofaring di sebelah superior adalah tepi atas epiglottis, batas anterior ialah

laring, batas inferior ialah esophagus, sertas batas posterior adalah vertebra servikal. Bila

laringofaring diperiksa dengan kaca tenggorok pada pemeriksaan laring tidak langsung atau

dengan laringoskop pada pemeriksaan laring langsung, maka struktur pertama yang tampak

dibawah dasar lidah ialah valekula.

Fungsi Faring

Fungsi faring yang terutama ialah untuk respirasi, pada waktu menelan, resonansi

suara dan untuk artikulasi.

1. Fungsi menelanTerdapat 3 fase dalam proses menelan yaitu fase oral, fase faringal dan fase

esofagal. Fase oral, bolus makanan dari mulut menuju ke faring. Gerakan disini

disengaja (voluntary). Fase faringal yaitu pada waktu transport bolus makanan

melalui faring. Gerakan disini tidak sengaja (involuntary). Fase esofagal disini

gerakannya tidak disengaja, yaitu pada waktu bolus makanan bergerak secara

peristaltic di esophagus menuju lambung.

2. Fungsi faring dalam proses bicara.Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpada dari otot-otot palatum

dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole kea rah dinding

belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat dan melibatkan mula-

mula m.salpingofaring dan m.palatofaring. kemudian m.levator veli palatini bersama-

sama m.konstriktor faring superior. Pada gerakan penutupan nasofaring m.levator

vveli palatini menarik palatum mole ke atas belakang hampir mengenai dinding

posterior faring. Jarak yang tersisa ini diisi oleh tonjolan (fold of) passavant pada

dinding belakang faring yang terjadi akibat 2 macam mekanisme, yaitu pengangkatan

faring sebagai hasil gerakan m.palatofaring (bersama m.salpingofaring) dan oleh


8/51

kontraksi aktif m.konstriktor faring superior. Mingkin kedua gerakan ini bekerja tidak

pada waktu yang bersamaan.

Ada yang berpendapat bahwa tonjolan Passavant ini menetap pada pada

periode fonasi, tetapi ada pula pendapat yang mengatakan tonjolan ini timbul dan

hilang secara cepat bersamaan dengan gerakan palatum.

ANATOMI TONSIL

Cincin waldeyer merupakan jaringan limfoid yang mengelilingi faring. Bagian

terpentingnya adalah tonsil palatina dan tonsil faringeal (adenoid). Unsur yang lain adalah

tonsil lingual, gugus limfoid lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid yang tersebar dalam

fosa Rosenmuller, di bawah mukosa dinding posterior faring dan dekat orifisium tuba

eustachius.

Massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring,

dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus).

Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-

30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa

tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar. Tonsil terletak di

lateral orofaring. Dibatasi oleh:

Lateralm. konstriktor faring superior Anteriorm. palatoglosus Posteriorm. palatofaringeus Superiorpalatum mole Inferiortonsillingual

Secara mikroskopik tonsil terdiri atas 3 komponen yaitu jaringan ikat, folikel germinativum

(merupakan sel limfoid) dan jaringan interfolikel (terdiri dari jaringan linfoid).

Fosa Tonsil

Fosa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah otot

palatoglosus, batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Pilar

anterior mempunyai bentuk seperti kipas pada rongga mulut, mulai dari palatum mole dan

berakhir di sisi lateral lidah. Pilar posterior adalah otot vertikal yang ke atas mencapai

palatum mole, tuba eustachius dan dasar tengkorak dan ke arah bawah meluas hingga dinding

lateral esofagus, sehingga pada tonsilektomi harus hati-hati agar pilar posterior tidak terluka.


9/51

Pilar anterior dan pilar posterior bersatu di bagian atas pada palatum mole, ke arah bawah

terpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring.

Kapsul Tonsil

Bagian permukaan lateral tonsil ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat, yang disebut

kapsul. Walaupun para pakar anatomi menyangkal adanya kapsul ini, tetapi para klinisi

menyatakan bahwa kapsul adalah jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian tonsil.

Plika Triangularis

Diantara pangkal lidah dan bagian anterior kutub bawah tonsil terdapat plika triangularis

yang merupakan suatu struktur normal yang telah ada sejak masa embrio. Serabut ini dapat

menjadi penyebab kesukaran saat pengangkatan tonsil dengan jerat. Komplikasi yang sering

terjadi adalah terdapatnya sisa tonsil atau terpotongnya pangkal lidah.

Pendarahan

Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang A. karotis eksterna, yaitu :

1. A. Maksilaris eksterna (A. fasialis) dengan cabangnya A. tonsilaris dan A.Palatina asenden.

2. A. Maksilaris interna dengan cabangnya A. palatina desenden.3. A. Lingualis dengan cabangnya A. lingualis dorsal.4. A. Faringeal asenden.

Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh A. lingualis dorsal dan bagian posterior

oleh A. palatina asenden, diantara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh A. tonsilaris. Kutub

atas tonsil diperdarahi oleh A. faringeal asenden dan A. palatina desenden. Vena-vena dari

tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui

pleksus vena di sekitar kapsul tonsil, vena lidah dan pleksus faringeal.

Aliran getah bening

Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening servikal profunda

(deep jugular node) bagian superior di bawah M. Sternokleidomastoideus, selanjutnya ke

kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh

getah bening eferan sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada.

Persarafan

Tonsil bagian atas mendapat sensasi dari serabut saraf ke V melalui ganglion sfenopalatina

dan bagian bawah dari saraf glosofaringeus.


10/51

ANATOMI LEHER

Leher adalah daerah tubuh yang terletak diantara pinggir bawah mandibula

disebelah atas dari incisura supra sternalis serta pinggir atas clavikula disebelah bawah.4

Pada daerah leher terdapat beberapa ruang potensial yang dibatasi oleh fasia

servikal. Fasia servikal dibagi menjadi dua yaitu fasia superfisial dan fasia profunda.

Kedua fasia ini dipisahkan oleh otot platisma yang tipis dan meluas ke anterior leher. Otot

platisma sebelah inferior berasal dari fasia servikal profunda dan klavikula serta meluas

ke superior untuk berinsersi di bagian inferior mandibula.

Fasia superfisial merupakan jaringan konektif yang terletak dibawah dermis.

Fasia ini berisikan platysma dan vena-vena superfisialis. Fasia profunda mengelilingi

daerah leher dalam dan terdiri dari 3 lapisan, yaitu:

- Lapisan superfisialLapisan ini juga dikenal dengan sebutan lapisan selimut (investing layer).

Lapisan ini mengelilingi leher, membungkus muskulus sternokleidomastoideus, dan

muskulus trapezius Selain otot, lapisan ini juga membungkus kelenjar submandibular dan

parotis. Ruangan yang terbentuk adalah trigonum coli posterior di kedua sisi lateral leher

dan ruang suprasternal Burns.

- Lapisan tengahLapisan ini juga dikenal dengan nama lapisan viseral yang mencakup fasia

pretiroid dan pretrakea. Lapisan ini dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian muskular

yang membungkus muskulus infrahyoid dan bagian viseral yang membungkus faring,

laring, esofagus, kelenjar tiroid, dan trakea.

- Lapisan dalam.Lapisan dalam ini berasal dari prosesus spinosus dari tulang vertebra servikal dan

ligamentum nuchae. Pada prosesus transversus dari tulang vertebra servikal, lapisan ini

terbagi menjadi lapisan alar anterior dan lapisan alar prevertebra posterior. Fasia alar

memanjang dari dasar tengkorak ke tulang vertebra torak ke-2, dan bersatu dengan fasia

viseral. Fasia ini terletak diantara lapisan viseral dan lapisan prevertebra. Fasia

prevertebra terletak di sebelah anterior dari corpus vertebra dan memanjang sepanjang

kolumna vertebralis.


11/51

FARINGITIS

Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus

(40-60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma, toksin, dan lain-lain.

Virus dan bakteri melakukan invasi ke faring dan menimbulkan reaksi inflamasi local.

Infeksi bakteri grup A Streptokokus hemolitikus dapat menyebabkan kerusakan jaringan

yang hebat, karena bakteri ini melepaskan toksin ekstraselular yang dapat menimbulkan

demam reumatik, kerusakan katup jantung, glomerulonephritis akut karena fungsi glomerulus

terganggu akibat terbentuknya kompleks antigen-antibodi. Bakteri ini banyak menyerang

anak usia sekolah, orang dewasa dan jarang pada anak umur kurang dari 3 tahun. Penularan

infeksi melalui secret hidung dan ludah (droplet infection).

ETIOLOGI

Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan akibat infeksi

maupun non infeksi. Banyak microorganism yang dapat menyebabkan faringitis, virus (40-

60%) bakteri (5-40%). Respiratory viruses merupakan penyebab faringitis yang paling

banyak teridentifikasi dengan Rhinovirus (20%) dan coronaviruses (5%). Selain itu juga

ada Influenzavirus, Parainfluenza virus, adenovirus, Herpes simplex virus type 1&2,

Coxsackie virus A,cytomegalovirus dan Epstein-Barr virus (EBV). Selain itu infeksi HIVjuga dapat menyebabkan terjadinya faringitis. Faringitis yang disebabkan oleh bakteri

biasanya oleh grup S.pyogenes dengan 5-15% penyebab faringitis pada orang dewasa. Group

A streptococcus merupakan penyebab faringitis yang utama pada anak-anak berusia 5-15

tahun, ini jarang ditemukan pada anak berusia


12/51

Pada Faringitis kronik, faktor-faktor yang berpengaruh:

1. Infeksi persisten di sekitar faring. Pada rhinitis dan sinusitis kronik, mucus purulentsecara konstan jatuh ke faring dan menjadi sumber infeksi yang konstan. Tonsillitis

kronik dan sepsis dental juga bertanggung jawab dalam menyebabkan faringitis

kronik dan odinofagia yang rekuren.

2. Bernapas melalui mulut. Bernapas melalui mulut akan mengekspos faring ke udarayang tidak difiltrasi, dilembabkan dan disesuaikan dengan suhu tubuh sehingga

menyebabkan lebih mudah terinfeksi. Bernapas melalui mulut biasa disebabkan oleh :

a. Obstruksi hidungb. Obstruksi nasofaringc. Gigi yang menonjold. Kebiasaan

3. Iritan kronik. Merokok yang berlebihan, mengunyah tembakau, peminum minumankeras, makanan yang sangat pedas semuanya dapat menyebabkan faringitis kronik.

4. Polusi lingkungan. Asap atau lingkungan yang berdebu atau uap industry jugamenyebabkan faringitis kronik.

5. Faulty voice production. Penggunaan suara yang berlebihan atau faulty voiceproduction juga adalah salah satu penyebab faringitis kronik.

EPIDEMIOLOGI

Di USA, faringitis terjadi lebih sering terjadi pada anak-anak daripada pada dewasa.

Sekitar 15 30 % faringitis terjadi pada anak usia sekolah, terutama usia 4 7 tahun, dan

sekitar 10%nya diderita oleh dewasa. Faringitis ini jarang terjadi pada anak usia


13/51

PATOGENESIS

Bakteri S. Pyogenes memiliki sifat penularan yang tinggi dengan droplet udara yang

berasal dari pasien faringitis. Droplet ini dikeluarkan melalui batuk dan bersin. Jika bakteri

ini hinggap pada sel sehat, bakteri ini akan bermultiplikasi dan mensekresikan toksin. Toksin

ini menyebabkan kerusakan pada sel hidup dan inflamasi pada orofaring dan tonsil.

Kerusakan jaringan ini ditandai dengan adanya tampakan kemerahan pada faring.5 Periode

inkubasi faringitis hingga gejala muncul yaitu sekitar 2472 jam.

Beberapa strain dari S. Pyogenes menghasilkan eksotoksin eritrogenik yang

menyebabkan bercak kemerahan pada kulit pada leher, dada, dan lengan. Bercak tersebut

terjadi sebagai akibat dari kumpulan darah pada pembuluh darah yang rusak akibat pengaruh

toksin.

Faktor risiko dari faringitis yaitu:

Cuaca dingin dan musim flu Kontak dengan pasien penderita faringitis karena penyakit ini dapat menular melalui udara Merokok, atau terpajan oleh asap rokok Infeksi sinus yang berulang Alergi

FARINGITIS AKUT

Faringitis Viral

Rinovirus menimbulkan gejala rhinitis dan beberapa hari kemudian akan

menimbulkan faringitis.

Gejala dan tanda faringitis viral adalah demam disertai rinorea, mual, nyeri

tenggorokan, sulit menelan.

Pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis. Virus influenza, coxsachievirus

dan cytomegalovirus tidak menghasilkan eksudat. Coxachievirus dapat menimbulkan lesi

vesicular di orofaring dan lesi kulit berupa mauclopapular rash.

Adenovirus selain menimbulkan gejala faringitis, juga menimbulkan gejala

konjungtivitis terutama pada anak.

Epstein Barr Virus (EBV) menyebabkan faringitis yang disertai produksi eksudat

pada faring yang banyak. Terdapat pembesaran kelenjar limfa di seluruh tubuh terutama

retroservikal dan hepatosplenomegali.


14/51

Faringitis yang disebabkan HIV-1 menimbulkan keluhan nyeri tenggorok, nyeri

menelan, mual, dan demam. Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis, terdapat eksudat,

limfadenopati akut di leher dan pasien tampak lemah.

Terapinya adalah istirahat dan minum yang cukup. Kumur dengan air hangat.

Analgetika jika perlu dan tablet isap.

Antivirus metisoprinol (Isoprenosine) diberikan pada infeksi herpes simpleks dengan

dosis 60-100 mg/kgBB dibagi dalam 4-6 kali pemberian/hari pada orang dewasa dan pada

anak


15/51

Faringitis akibat infeksi bakteri streptococcus group A dapat diperkirakan dengan

menggunakan Centor criteria, yaitu :

- Riwayat demam (+1)- Anterior Cervical lymphadenopathy (+1)- Tonsillar exudates (+1)- Tidak ada batuk (+1)Pada modified Centor criteria ditambah kriteria umur:

- 3-14 tahun (+1)- 15-44 tahun (0)- 45 tahun keatas (-1)

Penilaian skornya:

- 0: Kemungkinan faringitis karena streptococcus 1%-2.5%. Tidak perlu pemeriksaanlebih lanjut dan antibiotic.

- 1: Kemungkinan faringitis karena streptococcus 5%-10%. Tidak perlu pemeriksaanlebih lanjut dan antibiotic.

- 2: Kemungkinan faringitis karena streptococcus 11%-17%. Kultur bakteri faring danantibiotic hanya bila hasil kultur positif

- 3: Kemungkinan faringitis karena streptococcus 28%-35%. Kultur bakteri faring danantibiotic hanya bila hasil kultur positif

- 4-5: Kemungkinan faringitis karena streptococcus 51%-53%. Terapi empiris denganantibiotic dan atau kultur bakteri faring


16/51

Faringitis Fungal

Candida dapat tumbuh di mukosa rongga mulut dan faring. Keluhan nyeri tenggorok

dan nyeri menelan. Pada pemeriksaan tampak plak putih di orofaring dan mukosa faring

lainnya hiperemis. Pembiakan jamur ini dilakukan dalam agar Saburoud dextrose.

Terapi dengan Nystatin 100.000-400.000 2 kali/hari dan analgetika.

Faringitis Gonorea

Hanya terdapat pada pasien yang melakukan kontak orogenital. Terapi dengan

sefalosporin generasi ke-3, ceftriaxone 250 mg, IM.

FARINGITIS KRONIK

Terdapat 2 bentuk yaitu faringitis kronik hiperplastik dan faringitis kronik atrofi.

Factor predisposisi proses radang kronik di faring ini ialah rhinitis kronik, sinusitis, iritasi

kronik oleh rokok, minum alcohol, inhalasi uap yang merangsang mukosa faring dan debu.

Factor lain penyebab terjadinya faringitis kronik adalah pasien yang biasa bernapas melalui

mulut karena hidungnya tersumbat.

a.Faringitis kronik hiperplastik

Pada faringitis kronik hiperplastik terjadi perubahan mukosa dinding posterior faring.

Tampak kelenjar limfa di bawah mukosa faring dan lateral band hiperplasi. Pada pemeriksaan

tampak mukosa dinding posterior tidak rata, bergranular.

Gejalanya pasien sering mengeluh mula-mula tenggorok kering gatal dan akhirnya

batuk yang bereak.

Terapi local dengan melakukan kaustik faring dengan memakai zat kimia larutan

nitras argenti atau dengan listrik (electro cauter). Pengobatan simptomatis diberikan obat

kumur atau tablet isap. Jika diperlukan dapat diberikan obat batuk antitusif atau ekspektoran.Penyakit di hidung dan sinus paranasal harus diobati.


17/51

b.Faringitis kronik atrofi

Faringitis kronik atrofi sering timbul bersamaan dengan rhinitis atrofi. Pada rhinitis

atrofi, udara pernapasan tidak diatur suhu serta kelembabannya, sehingga menimbulkan

rangsangan serta infeksi pada faring.

Gejalanya pasien sering mengeluh tenggorok kering dan tebal serta mulut berbau.

Pada pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila diangkat

tampak mukosa kering

Pengobatan ditujukan pada rhinitis atrofinya dan untuk faringitis kronik atrofi

ditambahkan dengan obat kumur dan menjaga kebersihan mulut.

FARINGITIS SPESIFIK

a.Faringitis luetika

Treponema palidum dapat menimbulkan infeksi didaerah faring seperti juga penyakit

lues di organ lain. Gambaran kliniknya tergantung pada stadium penyakit primer, sekunder

atau tertier.

Stadium primer

Kelainan pada stadium primer terdapat pada lidah, palatum mole, tonsil, dan dinding

posterior faring berbentuk bercak keputihan. Bila infeksi terus berlangsung maka timbul

ulkus pada daerah faring seperti ulkus pada genitalia yaitu tidak nyeri. Juga didapatkan

pembesaran kelenjar mandibular yang tidak nyeri tekan.

Stadium sekunder

Stadium ini jarang ditemukan. Terdapat eritema pada dinding faring yang menjalar

kearah laring.

Stadium tertier

Pada stadium ini terdapat guma. Predileksinya pada tonsil dan palatum. Jarang pada

dinding posterior faring. Guma pada dinding posterior faring dapat meluas ke vertebra

servikal dan bila pecah dapat menyebabkan kematian. Guma yang terdapat di palatum mole,

bila sembuh akan terbentuk jaringan parut yang dapat menimbulkan gangguan fungsi palatum

secara permanen.

Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan serologic. Terapi penisilin dalam dosis

tinggi merupakan obat pilihan utama.


18/51

b.Faringitis tuberculosis

Faringitis tuberculosis merupakan proses sekunder dari tuberculosis paru. Pada infeksi

kuman tahan asam jenis bovinum dapat timbul tuberculosis faring primer. Cara infeksi

eksogen yaitu kontak dengan sputum yang mengandung kuman atau inhalasi kuman melalui

udara. Cara infeksi endogen yaitu penyebaran melalui darah pada tuberculosis miliaris. Bila

infeksi timbul secara hematogen maka tonsil dapat terkena pada kedua sisi dan lesi sering

ditemukan pada dinding posterior faring, arkus faring anterior, dinding lateral hipofaring,

palatum mole, dan palatum durum. Kelenjar regional leher membengkak. Saat ini juga

penyebaran secara limfogen.

Gejalanya yaitu keadaan umum pasien buruk karena anoreksia dan odinofagia. Pasien

mengeluh nyeri yang gebat di tenggorok, nyeri di telinga atau otalgia serta pembesaran

kelenjar limfa servikal.

Untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan sputum basil tahan asam, foto

toraks untuk melihat adanya tuberculosis paru dan biopsy jaringan yang terinfeksi untuk

menyingkirkan proses keganasan serta mencari kuman basil tahan asam di jaringan.

KOMPLIKASI

Adapun komplikasi dari faringitis yaitu sinusitis, otitis media, epiglotitis,

mastoiditis, pneumonia, abses peritonsilar, abses retrofaringeal. Selain itu juga dapat terjadi

komplikasi lain berupa septikemia, meningitis, glomerulonefritis, demam rematik akut. Hal

ini terjadi secara perkontuinatum, limfogenik maupun hematogenik.


19/51

TONSILITIS

Tonsillitis adalah inflamasi pada tonsila palatine yang disebabkan oleh infeki virus

atau bakteri. Saat bakteri dan virus masuk ke dalam tubuh melalui hidung atau mulut, tonsil

berfungsi sebagai filter/ penyaring menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dengan

sel-sel darah putih. Hal ini akan memicu sistem kekebalan tubuh untuk membentuk antibody

terhadap infeksi yang akan datang. Tetapi bila tonsil sudah tidak dapat menahan infeksi dari

bakteri atau virus tersebut maka akan timbul tonsillitis.

KLASIFIKASI TONSILITIS

Dalam beberapa kasus ditemukan 3 macam tonsillitis, yaitu :

tonsillitis akut

tonsillitis membranosa

tonsillitis kronis.

A. TONSILITIS AKUT

ETIOLOGI

Tonsillitis akut ini lebih disebabkan oleh kuman grup A Streptokokus beta

hemolitikus, pneumokokus, Streptokokus viridian dan Streptokokus piogenes. Virusterkadang juga menjadi penyebab penyakit ini. Tonsillitis ini seringkali terjadi mendadak

pada anak-anak dengan peningkatan suhu 1-4 derajat celcius.

PATOFISIOLOGI

Penularan penyakit ini terjadi melalui droplet. Kuman menginfiltrasi lapisan

epitel, kemudian bila kuman ini terkikis maka jaringan limfoid superficial bereaksi,

terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear.

Saat folikel mengalami peradangan, tonsil akan membengkak dan membentuk

eksudat yang akan mengalir dalam saluran (kanal) lalu keluar dan mengisi kripta yang

terlihat sebagai kotoran putih atau bercak kuning. Kotoran ini disebut detritus. Detritus

sendiri terdiri atas kumpulan leukosit polimorfonuklear, bakteri yang mati dan epitel

tonsil yang terlepas. Tonsilitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsilitis

folikularis. Tonsilitis akut dengan detritus yang menyatu lalu membentuk kanal-kanal

disebut tonsilitis lakunaris.


20/51

MANIFESTASI KLINIK

Tonsillitis Streptokokus grup A harus dibedakan dari difteri, faringitis non

bakterial, faringitis bakteri bentuk lain dan mononukleosis infeksiosa. Gejala dan tanda-

tanda yang ditemukan dalam tonsillitis akut ini meliputi suhu tubuh naik hingga 40o

celcius, nyeri tenggorok dan nyeri sewaktu menelan, nafas yang berbau, suara akan

menjadi serak, demam dengan suhu tubuh yang tinggi, rasa lesu, rasa nyeri di persendian,

tidak nafsu makan, dan rasa nyeri di telinga. Pada pemeriksaan juga akan nampak tonsil

membengkak, hiperemis, dan terdapat detritus berbentuk folikel, lakuna akan tertutup

oleh membrane semu. Kelenjar submandibula membengkak dan nyeri tekan.

KOMPLIKASI

Otitis media akut (pada anak-anak), abses peritonsil, abses parafaring, toksemia,

septikemia, bronkitis, nefritis akut, miokarditis, dan arthritis.

PEMERIKSAAN

1. Tes Laboratorium

Tes laboratorium ini digunakan untuk menentukan apakah bakteri yang ada

dalam tubuh pasien merupkan bakteri grup A, karena grup ini disertai dengan demam

reumatik, glomerulonefritis dan demam.

2. Pemeriksaan penunjang

Kultur dan uji resistensi bila diperlukan.

3. Terapi

Dengan menggunakan antibiotic spektrum lebar dan sulfonamide, antipiretik

dan obat kumur yang mengandung desinfektan.

PERAWATAN

Perawatan yang dilakukan pada penderita tonsillitis biasanya dengan

perawatan sendiri dan dengan menggunakan antibiotik. Tindakan operasi hanya

dilakukan jika sudah mencapai tonsillitis yang tidak dapat ditangani sendiri.

1. Perawatan sendiri

Apabila penderita tonsillitis diserang karena virus sebaiknya biarkan virus itu

hilang dengan sendirinya. Selama satu atau dua minggu sebaiknya penderita banyak

istirahat, minum minuman hangat juga mengkonsumsi cairan menyejukkan.


21/51

2. Antibiotik

Jika tonsillitis disebabkan oleh bakteri maka antibiotic yang akan

berperandalam proses penyembuhan. Antibiotic oral perlu dimakan selama setidaknya

10 hari.

3. Tindakan operasi

Tonsilektomi biasanya dilakukan pada anak-anak jika anak mengalami

tonsillitis selama tujuh kali atau lebih dalam setahun, anak mengalami tonsillitis lima

kali atau lebih dalam dua tahun, tonsil membengkak dan berakibat sulit bernafas,

adanya abses.

B. TONSILITIS MEMBRANOSA

Ada beberapa macam penyakit yang termasuk dalam tonsillitis membranosa beberapa

diantaranya yaitu ;

Tonsilitis difteri

Tonsilitis septik

Angina Plaut Vincent

1. TONSILITIS DIFTERI

Etiologi

Penyebab penyakit ini adalah Corynebacterium diphteriae yaitu suatu bakteri

gram positis pleomorfikpenghuni saluran pernapasan atas yang dapat menimbulkan

abnormalitas toksik yang dapat mematikan bila terinfeksi bakteriofag.

Patofisiologi

Bakteri masuk melalui mukosa lalu melekat serta berkembang biak pada

permukaan mukosa saluran pernapasan atas dan mulai memproduksi toksin yang

merembes ke sekeliling lalu selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalu pembuluh

darah dan limfe. Toksin ini merupakan suatu protein yang mempunyai 2 fragmen

yaitu aminoterminal sebagai fragmen A dan fragmen B, carboxyterminal yang

disatukan melalui ikatan disulfide.

Manifestasi klinis

Tonsillitis difteri ini lebih sering terjadi pada anak-anak pada usia 2-5 tahun.

Penularan melalui udara, benda atau makanan uang terkontaminasi dengan masa

inkubasi 2-7 hari. Gejala umum dari penyakit ini adalah terjadi kenaikan suhu

subfebril, nyeri tenggorok, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, dan nadi


22/51

lambat. Gejala local berupa nyeri tenggorok, tonsil membengkak ditutupi bercak putih

kotor makin lama makin meluas dan menyatu membentuk membran semu. Membran

ini melekat erat pada dasar dan bila diangkat akan timbul pendarahan. Jika menutupi

laring akan menimbulkan serak dan stridor inspirasi, bila menghebat akan terjadi

sesak nafas. Bila infeksi tidak terbendung kelenjar limfa leher akan membengkak

menyerupai leher sapi. Gejala eksotoksin akan menimbulkan kerusakan pada jantung

berupa miokarditis sampai dekompensation kordis.

Komplikasi

Laryngitis difteri, miokarditis, kelumpuhan otot palatum mole, kelumpuhan

otot mata, otot faring laring sehingga suara parau, kelumpuhan otot pernapasan, dan

albuminuria.

Diagnosis

Diagnosis tonsillitis difteri harus dibuat berdasarkan pemeriksaan klinis karena

penundaan pengobatan akan membahayakan jiwa penderita. Pemeriksaan preparat

langsung diidentifikasi secara fluorescent antibody technique yang memerlukan

seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C, diphteriae dengan pembiakan pada

media Loffler dilanjutkan tes toksinogenesitas secara vivo dan vitro. Cara PCR

(Polymerase Chain Reaction) dapat membantu menegakkan diagnosis tapi

pemeriksaan ini mahal dan masih memerlukan penjagaan lebih lanjut untuk

menggunakan secara luas.

Pemeriksaan

1. Tes Laboratorium

Dilakukan dengan cara preparat langsung kuman(dari permukaan

bawah membrane semu). Medium transport yang dapat dipaki adalah agar

Mac conkey atau Loffler.

2. Tes Schick (tes kerentanan terhadap difhteria)

3. Terapi Anti difteri serum diberikan segera tanpa menunggu hasil kultur dengan

dosis 20.000-100.000 unit tergantung dari umur dan beratnya penyakit itu.


23/51

Terapi

Tujuan dari pengobatan penderita diphtheria adalah menginaktivasi toksin

yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang

terjadi minimal, mengeliminasi C.diphteria untuk mencegah penularan serta

mengobati infeksi penyerta dan penyulit diphtheria. Secara umum dapat dilakukan

dengan cara istirahat selama kurang lebih 2 minggu serta pemberian cairan.

Secara khusus dapat dilakukakan dengan pemberian

1. Antitoksin : serum anti diphtheria (ADS)

2. Anti microbial : untuk menghentikan produksi toksin, yaitu penisilin prokain

50.000-100.000 KI/BB/hariselama 7-10 hari, bila alergi diberikan eritromisin 40

mg/kg/hari.

3. Kortikosteroid : diberikan kepada penderita dengan gejala obstruksi saluran nafas

bagian atas dan bila terdapat penyulit miokardiopati toksik.

4. Pengobatan penyulit : untuk menjaga agar hemodinamika penderita tetap baik oleh

karena penyulit yang disebabkan oleh toksin umumnya reversible.

5. Pengobatan carrier : ditujukan bagi penderita yang tidak mempunyai keluhan.

Pencegahan

Untuk mencegah penyakit ini dapat dilakukan dengan menjaga kebersihan

pada diri anak serta memberikan penyuluhan tentang penyakit ini pada anak-anak.

Selain itu juga diberikan imunisasi yang terdiri dari imunisasi DPT dan pengobatan

carrier.

Tes kekebalan

1. Kekebalan aktif diperoleh dengan cara inapparent infection dan imunisasi dengantoksoid diphtheria.

2. Kekebalan pasif diperoleh secara transplasental dari ibu yang kebal terhadapdiphtheria (sampai 6 bulan) dan suntikan antitoksin (2-3 minggu).

2. TONSILITIS SEPTIK

Penyebab dari tonsillitis ini adalah Streptokokus hemolitikus yang terdapat

dala susu sapi sehingga dapat timbul epidemic. Oleh karena itu perlu adanya

pasteurisasi sebelum mengkonsumsi susu sapi tersebut.


24/51

3. ANGINA PLAUT VINCENT ( Stomatitis Ulseromembranosa )

Etiologi

Penyakit ini disebabkan karena kurangnya hygiene mulut, defisiensi vitamin C

serta kuman spirilum dan basil fusiform.

Manifestasi klinis

Penyakit ini biasanya ditandai dengan demam sampai 39o celcius, nuyeri

kepala, badan lemah, dan terkadang terdapat gangguan pencernaan. Rasa nyeri di

mulut, hipersalivasi, gigi, dan gusi berdarah.

Pemeriksaan

Mukosa mulut dan faring hiperemis, tampak membrane putih keabuan di atas

tonsil, uvula, dinding faring, gusi serta prosesus alveolaris, mulut berbau dan kelenjar

submanibula membesar.

Terapi

Memperbaiki hygiene mulut, antibiotika spektrum lebar selama 1 minggu,

juga pemberian vitamin C dan B kompleks.

TONSILITIS KRONIS

Definisi

Tonsilitis merupakan keradangan kronis yang mengenai seluruh jaringan tonsil

yang umumnya didahului oleh suatu keradangan di bagian tubuh lain, misalnya

sinusitis, rhinitis, infeksi umum seperti morbili, dan sebagainya. Sedangkan Tonsilitis

Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-

ulang atau infeksi subklinis.

Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan

tidak jarang tonsil tampak sehat. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar serangan

terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan

apabila tonsil ditekan keluar detritus


25/51

Etiologi

Etiologi berdasarkan Morrison yang mengutip hasil penyelidikan dari

Commission on Acute Respiration Disease bekerja sama dengan Surgeon General of

the Army America dimana dari 169 kasus didapatkan data sebagai berikut :

25% disebabkan oleh Streptokokus hemolitikus yang pada masa penyembuhantampak adanya kenaikan titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita.

25% disebabkan oleh Streptokokus golongan lain yang tidak menunjukkankenaikan titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita.

Sisanya adalah Pneumokokus, Stafilokokus, Hemofilus influenza.Adapula yang menyatakan etiologi terjadinya tonsilitis sebagai berikut

1. Streptokokus hemolitikus Grup A

2. Hemofilus influenza

3. Streptokokus pneumonia

4. Stafilokokus (dengan dehidrasi, antibiotika)

5. Tuberkulosis (pada keadaan immunocompromise).

Faktor Predisposisi

Adapun beberapa faktor predisposisi timbulnya kejadian Tonsilitis Kronis, yaitu :

Rangsangan kronis (rokok, makanan)

Higiene mulut yang buruk

Pengaruh cuaca (udara dingin, lembab, suhu yang berubah- ubah)

Alergi (iritasi kronis dari allergen)

Keadaan umum (kurang gizi, kelelahan fisik)

Pengobatan Tonsilitis Akut yang tidak adekuat.

Patologi

Proses peradangan dimulai pada satu atau lebih kripte tonsil. Karena proses

radang berulang, maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis, sehingga pada

proses penyembuhan jaringan limfoid akan diganti oleh jaringan parut. Jaringan ini

akan mengerut sehingga kripte akan melebar.

Secara klinis kripte ini akan tampak diisi oleh Detritus (akumulasi epitel yang

mati, sel leukosit yang mati dan bakteri yang menutupi kripte berupa eksudat

berwarna kekuning-kuningan). Proses ini meluas hingga menembus kapsul dan


26/51

akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan sekitar fossa tonsillaris. Pada anak-anak,

proses ini akan disertai dengan pembesaran kelenjar submandibula.

Manifestasi Klinis

Pada umumnya penderita sering mengeluh oleh karena serangan tonsilitis akut

yang berulangulang, adanya rasa sakit (nyeri) yang terus-menerus pada tenggorokan

(odinofagi), nyeri waktu menelan atau ada sesuatu yang mengganjal di kerongkongan

bila menelan,terasa kering dan pernafasan berbau.

Pada pemeriksaan, terdapat dua macam gambaran tonsil dari Tonsilitis Kronis

yang mungkin tampak, yakni :

1. Tampak pembesaran tonsil oleh karena hipertrofi dan perlengketan ke jaringansekitar, kripte yang melebar, tonsil ditutupi oleh eksudat yang purulen atau

seperti keju.

2. Mungkin juga dijumpai tonsil tetap kecil, mengeriput, kadang-kadang sepertiterpendam di dalam tonsil bed dengan tepi yang hiperemis, kripte yang

melebar dan ditutupi eksudat yang purulen.

Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring, dengan mengukur jarak

antara kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua

tonsil, maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi :

- T0 : Tonsil masuk di dalam fossa- T1 : 75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring

Diagnosis

Adapun tahapan menuju diagnosis tonsilitis kronis adalah sebagai berikut

1. Anamnesa

Anamnesa ini merupakan hal yang sangat penting karena hampir 50% diagnosa

dapat ditegakkan dari anamnesa saja. Penderita sering datang dengan keluhan rasa

sakit pada tenggorok yang terus menerus, sakit waktu menelan, nafas bau busuk,

malaise, sakit pada sendi, kadang-kadang ada demam dan nyeri pada leher.


27/51

2. Pemeriksaan Fisik

Tampak tonsil membesar dengan adanya hipertrofi dan jaringan parut. Sebagian

kripta mengalami stenosis, tapi eksudat (purulen) dapat diperlihatkan dari kripta-

kripta tersebut. Pada beberapa kasus, kripta membesar, dan suatu bahan seperti keju

atau dempul amat banyak terlihat pada kripta. Gambaran klinis yang lain yang sering

adalah dari tonsil yang kecil, biasanya membuat lekukan dan seringkali dianggap

sebagai "kuburan" dimana tepinya hiperemis dan sejumlah kecil sekret purulen yang

tipis terlihat pada kripta.

3. Pemeriksaan Penunjang

Dapat dilakukan kultur dan uji resistensi (sensitifitas) kuman dari sediaan apus

tonsil. Biakan swab sering menghasilkan beberapa macam kuman dengan derajat

keganasan yang rendah, seperti Streptokokus hemolitikus, Streptokokus viridans,

Stafilokokus, atau Pneumokokus.

Komplikasi

Komplikasi dari tonsilitis kronis dapat terjadi secara perkontinuitatum ke daerah

sekitar atau secara hematogen atau limfogen ke organ yang jauh dari tonsil. Adapun

berbagai komplikasi yangkerap ditemui adalah sebagai berikut :

1. Komplikasi sekitar tonsila

Peritonsilitis

Peradangan tonsil dan daerah sekitarnya yang berat tanpa adanya trismus

dan abses.

Abses Peritonsilar (Quinsy)

Kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang peritonsil. Sumber infeksi

berasal dari penjalaran tonsilitis akut yang mengalami supurasi, menembus

kapsul tonsil dan penjalaran dari infeksi gigi.

Abses Parafaringeal

Infeksi dalam ruang parafaring dapat terjadi melalui aliran getah

beningatau pembuluh darah. Infeksi berasal dari daerah tonsil, faring, sinus

paranasal, adenoid, kelenjar limfe faringeal, os mastoid dan os petrosus.

Abses Retrofaring

Merupakan pengumpulan pus dalam ruang retrofaring. Biasanya terjadi

pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun karena ruang retrofaring masih berisi

kelenjar limfe.


28/51

Krista Tonsil

Sisa makanan terkumpul dalam kripta mungkin tertutup oleh jaringan

fibrosa dan ini menimbulkan krista berupa tonjolan pada tonsil berwarna putih

dan berupa cekungan, biasanya kecil dan multipel.

Tonsilolith (Kalkulus dari tonsil)

Terjadinya deposit kalsium fosfat dan kalsium karbonat dalam jaringan

tonsil yang membentuk bahan keras seperti kapur.

2. Komplikasi Organ jauh

Demam rematik dan penyakit jantung rematik

Glomerulonefritis

Episkleritis, konjungtivitis berulang dan koroiditis

Psoriasiseritema multiforme, kronik urtikaria dan purpura

Artritis dan fibrositis.

Penatalaksanaan

Pengobatan pasti untuk tonsillitis kronis adalah pembedahan pengangkatan

tonsil (Adenotonsilektomi). Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana

penatalaksanaan medis atau terapi konservatif yang gagal untuk meringankan gejala-

gejala. Penatalaksanaan medis termasuk pemberian antibiotika penisilin yang lama,

irigasi tenggorokan sehari-hari dan usaha untuk membersihkan kripta tonsillaris

dengan alat irigasi gigi (oral). Ukuran jaringan tonsil tidak mempunyai hubungan

dengan infeksi kronis atau berulang-ulang.

Tonsilektomi merupakan suatu prosedur pembedahan yang diusulkan oleh

Celsus dalam buku De Medicina (tahun 10 Masehi). Jenis tindakan ini juga

merupakan tindakan pembedahan yang pertama kali didokumentasikan secara ilmiah

oleh Lague dari Rheims (1757).


29/51

TONSILEKTOMI

Indikasi dari tonsilektomi dibagi 3 :

1. Indikasi absolut

a. Hipertrofi tonsil yang menyebabkan :

Obstruksi saluran napas misal pada OSAS (Obstructive Sleep Apnea Syndrome)

Disfagia berat yang disebabkan obstruksi

Gangguan tidur

Gangguan pertumbuhan dentofacial

Gangguan bicara (hiponasal)

Komplikasi kardiopulmoner

b. Riwayat abses peritonsil.

c. Tonsilitis yang membutuhkan biopsi untuk menentukan patologi anatomi terutama

untuk hipertrofi tonsil unilateral.

d. Tonsilitis kronik atau berulang sebagai fokal infeksi untuk penyakit-penyakit lain.

2. Indikasi relatif

a. Terjadi 7 episode atau lebih infeksi tonsil pada tahun sebelumnya atau 5 episode atau

lebih infeksi tonsil tiap tahun pada 2 tahun sebelumnya atau 3 episode atau lebih

infeksi tonsil tiap tahun pada 3 tahun sebelumnya dengan terapi antibiotik adekuat.

b. Kejang demam berulang yang disertai tonsilitis.

c. Halitosis akibat tonsilitis kronik yang tidak membaik dengan pemberian

terapi medis.

d. Tonsilitis kronik atau berulang pada karier streptokokus B-hemolitikus

yang tidak membaik dengan pemberian antibiotik resisten -laktamase.

3. Operasi tonsilektomi pada anak-anak tidak selalu disertai adenoidektomi, adenoidektomi

dilakukan hanya bila ditemukan pembesaran adenoid.

Kontraindikasi

Terdapat beberapa keadaan yang disebutkan sebagai kontraindikasi, namun bila

sebelumnya dapat diatasi, operasi dapat dilaksanakan dengan tetap memperhitungkan

imbang manfaat dan risiko. Keadaan tersebut adalah:

1. Gangguan perdarahan

2. Risiko anestesi yang besar atau penyakit berat

3. Anemia

4. Infeksi akut yang berat


30/51

PERSIAPAN OPERASI TONSILEKTOMI

1. Anamnesis untuk mendeteksi adanya penyulit

2. Pemeriksaan fisik untuk mendeteksi adanya penyulit

3. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan darah tepi: Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit

b. Pemeriksaan hemostasis: BT/CT dan atau PT/APTT

TEKNIK OPERASI

1. Teknik tonsilektomi yang direkomendasikan adalah teknik Guillotine dan teknik

Diseksi

2. Pelaksanaan operasi dapat dilakukan secara rawat inap atau one day care.

3. Dianjurkan untuk melakukan penelitian untuk membandingkan teknik Guillotine dan

Diseksi di rumah sakit pendidikan.

4. Dianjurkan untuk mengembangkan teknik Diseksi modern khususnya di rumah sakit

pendidikan.

TEKNIK ANESTESI

1. Anestesi yang digunakan adalah anestesi umum dengan teknik perlindungan jalan

nafas.

2. Pemantauan ditujukan atas fungsi nafas dan sirkulasi. Pulse oxymeter dianjurkan

sebagai alat monitoring.

Di Indonesia teknik tonsilektomi yang terbanyak digunakan saat ini adalah teknik

Guillotine dan diseksi :

1. Guillotine, Tonsilektomi guillotine dipakai untu mengangkat tonsil secara cepat dan

praktis. Tonsil dijepit kemudian pisau guillotine digunakan untuk melepas tonsil

beserta kapsul tonsil dari fosa tonsil. Sering terdapat sisa dari tonsil karena tidak

seluruhnya terangkat atau timbul perdarahan yang hebat.

2. Teknik Diseksi, Kebanyakan tonsilektomi saat ini dilakukan dengan metode diseksi.

Metode pengangkatan tonsil dengan menggunakan skapel dan dilakukan dalam

anestesi. Tonsil digenggam dengan menggunakan klem tonsil dan ditarik kearah

medial, sehingga menyebabkan tonsil menjadi tegang. Dengan menggunakan sickle

knife dilakukan pemotongan mukosa dari Spilar tersebut.


31/51

3. Teknik elektrokauter, Teknik ini memakai metode membakar seluruh jaringan tonsil

disertai kauterisasi untuk mengontrol perdarahan. Pada bedah listrik transfer energi

berupa radiasi elektromagnetik untuk menghasilkan efek pada jaringan. Frekuensi

radio yang digunakan dalam spektrum elektromagnetik berkisar pada 0,1 hingga 4

Mhz. Penggunaan gelombang pada frekuensi ini mencegah terjadinya gangguan

konduksi saraf atau jantung.

4. Radiofrekuensi, Pada teknik ini radiofrekuensi elektrode disisipkan langsung

kejaringan. Densitas baru disekitar ujung elektrode cukup tinggi untuk membuka

kerusakan bagian jaringan melalui pembentukan panas. Selama periode 4-6 minggu,

daerah jaringan yang rusak mengecil dan total volume jaringan berkurang.

5. Skapel harmonic, Skapel harmonik menggunakan teknologi ultrasonik untuk

memotong dan mengkoagulasi jaringan dengan kerusakan jaringan minimal.

6. Teknik Coblation, Coblation atau cold ablation merupakan suatu modalitas yang

untuk karena dapat memanfaatkan plasma atau molekul sodium yang terionisasi untuk

mengikis jaringan. Mekanisme kerja dari coblation ini adalah menggunakan energi

dari radiofrekuensi bipolar untuk mengubah sodium sebagai media perantara yang

akan membentuk kelompok plasma dan terkumpul disekitar elektroda. Kelompok

plasma tersebutakan mengandung suatu partikel yang terionisasi dan kandungan

plasma dengan partikel yang terionisasi yang akan memecah ikatan molekul jaringan

tonsil. Selain memecah ikatan molekuler pada jaringan juga menyebabkan disintegrasi

molekul pada suhu rendah yaitu 40-70%, sehingga dapat meminimalkan kerusakan

jaringan sekitar.

7. Intracapsular partial tonsillectomy, Intracapsular tonsilektomi merupakan

tensilektomi parsial yang dilakukan dengan menggunakan microdebrider endoskopi.

Microdebrider endoskopi bukan merupakan peralatan ideal untuk tindakan

tonsilektomi, namun tidak ada alat lain yang dapat menyamai ketepatan dan ketelitian

alat ini dalam membersihkan jaringan tonsil tanpa melukai kapsulnya.

8. Laser (CO2-KTP), Laser tonsil ablation (LTA) menggunakan CO2 atau KTP

(Potassium Titanyl Phosphat) untuk menguapkan dan mengangkat jaringan tonsil.

Tehnik ini mengurangi volume tonsil dan menghilangkan recesses pada tonsil yang

menyebabkan infeksi kronik dan rekuren


32/51

Penyulit

Berikut ini keadaan-keadaan yang memerlukan pertimbangan khusus dalam

melakukan tonsilektomi maupun tonsiloadenoidektomi pada anak dan dewasa:

1. Kelainan anatomi:

Submucosal cleft palate (jika adenoidektomi dilakukan)

Kelainan maksilofasial dan dentofasial

2. Kelainan pada komponen darah:

Hemoglobin < 10 g/100 dl

Hematokrit < 30 g%

Kelainan perdarahan dan pembekuan (Hemofilia)

3. Infeksi saluran nafas atas, asma, penyakit paru lain

4. Penyakit jantung kongenital dan didapat (MSI)

5. Multiple Allergy

6. Penyakit lain seperti:

Diabetes melitus dan penyulit metabolik lain

Hipertensi dan penyakit kardiovaskular

Obesitas, kejang demam, epilepsi


33/51

ABSES LEHER DALAM

Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi ruang yang melibatkan daerah

sepanjang leher, ruang suprahioid dan ruang infrahioid.

1. Ruang yang melibatkan sepanjang leher terdiri dari:a. ruang retrofaring

b. ruang prevertebrac. ruang bahayad. ruang pembuluh darah viseral

2. Ruang suprahioid terdiri dari:

a. ruang submandibulab.

ruang parafaring

c. ruang parotisd. ruang mastikore. ruang peritonsilf. ruang temporalis.

3. Ruang infrahioid

a. ruang pretrakeal

ABSES PERITONSIL (QUINSY)

a. DefinisiAbses peritonsil (PTA) adalah suatu infeksi pada leher dalam akibat

perjalanan infeksi superficial dan progresif dari infeksi selulitis tonsilar.

Gambar 1. Abses Peritonsil

Tonsil

Pembesaran

palatum mole


34/51

b. EtiologiProses ini terjadi sebagai akibat komplikasi tonsilitis akut atau infeksi

yang bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil.

Abses peritonsiler disebabkan oleh bakteri yang bersifat aerob dan bakteri

yang bersifat anaerob. Bakteri aerob yang menyebabkan abses peritonsiler adalah

Streptococcus beta hemollitikus Group A, Staphylococcus aureus, dan Haemophilus

influenzae. Sedangkan bakteri anaerob yang menyebabkan abses peritonsilar adalah

Fusobacterium, pigmented Prevotella, Peptostreptococcus.

c. Manifestasi KlinisPenderita biasanya mengalami keluhan demam, malaise, odinofagia (nyeri

menelan, nyeri telinga (otalgia ipsilateral). Pada pemeriksaan fisik didapatkan mulut

berbau (foetor ex ore), suara gumam (hot potato voice), sukar membuka mulut

(trismus), limfadenitis servikal, pembengkakan tonsil, pembengkakan palatum mole

dan uvula berdeviasi kesisi kontralateral.

d. DiagnosisAnamnesis dari gejala klinis dan pada pemeriksaan fisik pada abses peritonsil

yaitu penderita biasanya mengalami keluhan demam, malaise, odinofagia (nyeri

menelan, nyeri telinga (otalgia ipsilateral). Pada pemeriksaan fisik didapatkan mulut

berbau (foetor ex ore), suara gumam (hot potato voice), sukar membuka mulut

(trismus), limfadenitis servikal, pembengkakan tonsil, pembengkakan palatum mole

dan uvula berdeviasi kesisi kontralateral.

Pada pemeriksaan laboratorium untuk mendiagnosa abses peritonsilar adalah

dengan mengumpulkan pus dari abses menggunakan aspirasi jarum dan lakukan

pemeriksaan kultur.

Pada pemeriksaan CT scan pada tonsil dapat terlihat daerah yang hipodens

yang menandakan adanya cairan pada tonsil dan pembesaran yang asimetris pada

tonsil.


35/51

e. Diagnosa Banding1. Abses tonsilar 5. Selulitis peritonsilar2. Adenitis servical 6. Infeksi kelenjar salvias3. Limfoma 7. Aneurisma arteri carotis interna4. Infeksi gigi

f. Penatalaksanaan Antibiotika oral Amoxicilin 825 mg 2 x 1, Penisilin 500 mg 4 x 1,

Metronidazole 500 mg 4 x 1, Clindamisin 600 mg 2 x 1 dan antibiotika intravena

Penisilin G 10 Juta Unit / 6 jam, Ampisilin 3 gram / 6 jam, untuk yang alergi Penisilin

dapat diberikan Clindamisin 900 mg / 8 jam.

Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian

diinsisi untuk mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di daerah yang paling

menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula

dengan geraham atas terakhir.

Kemudian pasien dinjurkan untuk operasi tonsilektomi a chaud. Bila

tonsilektomi dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut tonsilektomi a tiede,

dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut tonsilektomi a

froid. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3

minggu sesudah drainase abses.

g. Komplikasi Abses pecah spontan, mengakibatkan perdarahan aspirasi paru, atau piema. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi abses

parafaring. Kemudian dapat terjadi penjalaran ke mediastinum sehingga terjadi

mediastinitis.

Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial, dapat mengakibatkan thrombussinus kavernosus, meningitis, dan abses otak.

h. PrognosisAbses peritonsiler dapat berulang bila tidak dilakukan tonsilektomi, maka

ditunda sampai 3 - 6 minggu berikutnya.


36/51

ABSES RETROFARING

a. DefinisiAbses retrofaring adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus

pada daerah retrofaring.

b. Etiologi 1Pada banyak kasus sering dijumpai adanya kuman aerob dan anaerob secara

bersamaan. Beberapa organisme yang dapat menyebabkan abses retrofaring adalah.

1. Kuman aerob : Streptococcus beta hemolyticus group A (paling sering),Streptococcus pneumoniae, Streptococcus nonhemolyticus, Staphylococcus

aureus, Haemophilus sp.

2. Kuman anaerob :Bacteroides sp, Veillonella, Peptostreptococcus, Fusobacteria.c. Gejala dan Tanda Klinis

Dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas. Gejala dan tanda

klinis yang sering dijumpai pada anak :

1. Demam2. Sukar dan nyeri menelan3. Suara sengau4. Dinding posterior faring membengkak (bulging) dan hiperemis pada satu sisi.5. Pada palpasi teraba massa yang lunak, berfluktuasi dan nyeri tekan6. Pembesaran kelenjar limfe leher (biasanya unilateral).

Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi lebih buruk, dan bisa dijumpai

adanya :

1. Kekakuan otot leher (neck stiffness) disertai nyeri pada pergerakan2. Air liur menetes (drooling)3. Obstruksi saluran nafas seperti mengorok, stridor, dispnea

Gejala yang timbul pada orang dewasa pada umumnya tidak begitu berat bila

dibandingkan pada anak. Dari anamnesis biasanya didahului riwayat tertusuk benda

asing pada dinding posterior faring, pasca tindakan endoskopi atau adanya riwayat

batuk kronis. Gejala yang dapat dijumpai adalah :

1. Demam2. Sukar dan nyeri menelan3. Rasa sakit di leher (neck pain)4. Keterbatasan gerak leher5. Dispnea


37/51

37

d. Penatalaksanaan1. Mempertahankan jalan nafas yang adekuat :

Posisi pasiensupine dengan leher ekstensi Pemberian O2 Intubasi endotrakea dengan visualisasi langsung / intubasifiber optik Trakeostomi / krikotirotomi

2. Medikamentosaa. Antibiotik ( parenteral )

Pemberian antibiotik secara parenteral sebaiknya diberikan secepatnya

tanpa menunggu hasil kultur pus. Antibiotik yang diberikan harus mencakup

terhadap kuman aerob dan anaerob, gram positip dan gram negatif. Dahulu

diberikan kombinasi Penisilin G dan Metronidazole sebagai terapi utama, tetapi

sejak dijumpainya peningkatan kuman yang menghasilkan laktamase kombinasi

obat ini sudah banyak ditinggalkan. Pilihan utama adalah clindamycin yang dapat

diberikan tersendiri atau dikombinasikan dengan sefalosporin generasi kedua

(seperti cefuroxime) atau lactamase resistant penicillin seperti ticarcillin/

clavulanate, piperacillin/ tazobactam, ampicillin/ sulbactam. Pemberian

antibiotik biasanya dilakukan selama lebih kurang 10 hari.b. Simtomatis.c. Bila terdapat dehidrasi, diberikan cairan untuk memperbaiki keseimbangan cairan

elektrolit.

d. Pada infeksi Tuberkulosis diberikan obat tuberkulostatika.3. Operatif

a. Aspirasi pus (needle aspiration)b. Insisi dan drainase :

Pendekatan intraoral (transoral) untuk abses yang kecil dan terlokalisir. Pasiendiletakkan pada posisi Trendelenburg, dimana leher dalam keadaan

hiperekstensi dan kepala lebih rendah dari bahu. Insisi vertikal dilakukan pada

daerah yang paling berfluktuasi dan selanjutnya pus yang keluar harus segera


38/51

38

diisap dengan alat penghisap untuk menghindari aspirasi pus. Lalu insisi

diperlebar dengan forsep atau klem arteri untuk memudahkan evakuasi pus.

Pendekatan eksterna (external approach) baik secara anterior atau posterioruntuk abses yang besar dan meluas ke arah hipofaring.

Pendekatan anterior dilakukan dengan membuat insisi secara

horizontal mengikuti garis kulit setingkat krikoid atau pertengahan antara

tulang hioid dan klavikula. Kulit dan subkutis dielevasi untuk memperluas

pandangan sampai terlihat m.sternokleidomastoideus. Dilakukan insisi pada

batas anterior m.sternokleidomastoideus. Dengan menggunakan klem erteri

bengkok, m. sternokleidomastoideus dan selubung karotis disisihkan ke arah

lateral. Setelah abses terpapar dengan cunam tumpul abses dibuka dan pus

dikeluarkan. Bila diperlukan insisi dapat diperluas dan selanjutnya dipasang

drain (Penrose drain).

Pendekatan posterior dibuat dengan melakukan insisi pada batas

posterior m.sternokleidomastoideus. Kepala diputar kearah yang berlawanan

dari abses. Selanjutnya fasia dibelakang m. sternokleidomastoideus diatas

abses dipisahkan. Dengan diseksi tumpul pus dikeluarkan dari belakang

selubung karotis.

e. Komplikasi1. Massa itu sendiri : obstruksi jalan nafas2. Ruptur abses : asfiksia, aspirasi pneumoni, abses paru3. Penyebaran infeksi ke daerah sekitarnya :

a. inferior : edema laring , mediastinitis, pleuritis, empiema, abses mediastinumb. lateral : trombosis vena jugularis, ruptur arteri karotis, abses parafaringc. posterior : osteomielitis dan erosi kollumna spinalis

4. Infeksi itu sendiri : necrotizing fasciitis, sepsis dan kematian.


39/51

39

f. PrognosisPada umumnya prognosis abses retrofaring baik apabila dapat didiagnosis secara

dini dengan penanganan yang tepat dan komplikasi tidak terjadi. Pada fase awal dimana

abses masih kecil maka tindakan insisi dan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat

menghasilkan penyembuhan yang sempurna. Apabila telah terjadi mediastinitis, angka

mortalitas mencapai 40 - 50% walaupun dengan pemberian antibiotik. Ruptur arteri

karotis mempunyai angka mortalitas 20 40% sedangkan trombosis vena jugularis

mempunyai angka mortalitas 60%.

ABSES PARAFARING

a. DefinisiAbses parafaring adalah kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang parafaring.

b. EtiologiKuman penyebab biasanya campuran aerob dan anaerob.

c. PatofisiologiInfeksi terjadi secara langsung; proses supurasi yang menjadi sumber infeksi; atau

penjalaran infeksi dari ruang peritonsil, retrofaring, atau submandibula.

d. FaktorPredisposisiDiabetes melitus, lupus eritematosus, dll.

e. GambaranKlinisDemam, leukositosis, nyeri tenggorok, nyeri menelan, trismus, indurasi atau

pembengkakan di daerah sekitar angulus mandibula, dan pembengkakan dinding lateral

faring hingga menonjol ke arah medial.

f. PemeriksaanPenunjangFoto jaringan lunak AP menunjukkan penebalan jaringan lunak parafaring dan

pendorongan trakea ke samping depan. Dengan tomografi komputer terlihat jelas abses

dan penjalarannya.

g. DiagnosisBandingParotitis, abses submandibula, dan tumor.


40/51

40

h. PenatalaksanaanPasien dirawat inap di rumah sakit sampai gejala dan tanda infeksi reda.

Diberikan antibiotik dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob secara parenteral.

Sebelum ada hasil kultur, diberikan penisilin 600.000-1.200.000 unit atau ampisilin 3-4 x

1-2 gram atau gentamisin 2 x 40-80 mg, kloramfenikol 3 x 250-500 mg, metronidazol 3 x

250-500 mg.

Abses segera dievakuasi secara eksplorasi dalam anestesi umum. Caranya melalui

insisi dari luar dan intraoral. Dari luar, insisi dilakukan 2 jari di bawah dan sejajar

mandibula. Secara tumpul dilanjutkan dari batas anterior otot sternokleidomastoideus ke

arah atas belakang menyusuri bagian medial mandibula dan m. pterigoid interna

mencapai ruang parafaring dengan terabanya prosesus stiloid. Bila nanah terdapat dalam

selubung karotis, insisi dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi horizontal ke bawah di

depan otot sternokleidomastoideus (cara Mosher).

Insisi intraoral dilakukan bila perlu sebagai tambahan terhadap insisi luar, pada

dinding lateral faring. Ekplorasi dilakukan dengan klem arteri menembus otot konstriktor

faring superior ke dalam ruang parafaring anterior.

i. KomplikasiPeradangan intrakranial, mediastinum; kerusakan dinding pembuluh darah

sehingga terjadi perdarahan hebat akibat ruptur pembuluh karotis; komplikasi pada

nervus vagus; edema laring; pendorongan trakea; periflebitis, endoflebitis, tromboflebitis;

dan septikemia.

ABSES SUBMANDIBULA

a. DefinisiAbses submandibula adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus

pada daerah submandibula.

b. EtiologiInfeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar limfe

submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leher dalam lain. Sebagian

besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai kuman, baik kuman aerob,

anaerob, maupun fakultatif anaerob.

Kuman aerob yang sering ditemukan adalah


41/51

41

Stafilokokus, Streptococcus sp, Haemofilus influenza, Streptococcus Pneumonia,

Moraxtella catarrhalis, Klebsiell sp, Neisseria sp. Kuman anaerob yang sering ditemukan

pada abses leher dalam adalah kelompok batang gram negatif, seperti Bacteroides,

Prevotella, maupunFusobacterium.

c. Gejala dan Tanda KlinisPasien biasanya akan mengeluhkan demam, air liur yang banyak, trismus akibat

keterlibatan musculus pterygoid, disfagia dan sesak nafas akibat sumbatan jalan nafas

oleh lidah yang terangkat ke atas dan terdorong ke belakang. Pada pemeriksaan fisik

didapatkan adanya pembengkakan di daerah submandibula (gambar 5), fluktuatif, dan

nyeri tekan. Pada insisi didapatkan material yang bernanah atau purulent (merupakan

tanda khas). Angulus mandibula dapat diraba. Lidah terangkat ke atas dan terdorong ke

belakang.

Gambar 9. Abses submandibula


42/51

42

d. Pemeriksaan penunjanga) Laboratorium

Pada pemeriksaan darah rutin, didapatkan leukositosis. Aspirasi material yang

bernanah (purulent) dapat dikirim untuk dibiakkan guna uji resistensi antibiotik.

b) Radiologisa. Rontgen jaringan lunak kepala APb. Rontgen panoramik

Dilakukan apabila penyebab abses submandibuka berasal dari gigi.

c. Rontgen thoraksPerlu dilakukan untuk evaluasi mediastinum, empisema subkutis, pendorongan

saluran nafas, dan pneumonia akibat aspirasi abses.

d. Tomografi komputer (CT-scan)CT-scan dengan kontras merupakan pemeriksaan baku emas pada abses leher

dalam. Berdasarkan penelitian Crespo bahwa hanya dengan pemeriksaan klinis

tanpa CT-scan mengakibatkan estimasi terhadap luasnya abses yang terlalu

rendah pada 70% pasien (dikutip dari Pulungan). Gambaran abses yang tampak

adalah lesi dengan hipodens (intensitas rendah), batas yang lebih jelas, dan

kadang ada air fluid level.

e. PenatalaksanaanTerapi yang diberikan pada abses submandibula adalah :

1. Antibiotik (parenteral)Untuk mendapatkan jenis antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebab, uji

kepekaan perlu dilakukan. Namun, pemberian antibiotik secara parenteral

sebaiknya diberikan secepatnya tanpa menunggu hasil kultur pus. Antibiotik

kombinasi (mencakup terhadap kuman aerob dan anaerob, gram positip dan gram

negatif) adalah pilihan terbaik mengingat kuman penyebabnya adalah campuran

dari berbagai kuman. Secara empiris kombinasi ceftriaxone dengan metronidazole

masih cukup baik. Setelah hasil uji sensistivitas kultur pus telah didapat pemberian

antibiotik dapat disesuaikan.


43/51

43

Berdasarkan uji kepekaaan, kuman aerob memiliki angka sensitifitas tinggi

terhadap terhadap ceforazone sulbactam, moxyfloxacine, ceforazone, ceftriaxone,

yaitu lebih dari 70%. Metronidazole dan klindamisin angka sensitifitasnya masih

tinggi terutama untuk kuman anaerob gram negatif. Antibiotik biasanya dilakukan

selama lebih kurang 10 hari.

2. Bila abses telah terbentuk, maka evakuasi abses dapat dilakukan. Evakuasi absesdapat dilakukan dalam anestesi lokal untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi

atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan luas. Insisi dibuat pada

tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi os hioid, tergantung letak dan luas

abses.11

Bila abses belum terbentuk, dilakukan panatalaksaan secara konservatif

dengan antibiotik IV, setelah abses terbentuk (biasanya dalam 48-72 jam) maka

evakuasi abses dapat dilakukan.

3. Mengingat adanya kemungkinan sumbatan jalan nafas, maka tindakan trakeostomiperlu dipertimbangkan.

Gambar 12. Insisi abses submandibula

4. Pasien dirawat inap 1-2 hari hingga gejala dan tanda infeksi reda.

f. KomplikasiProses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau langsung

(perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Infeksi dari submandibula paling sering meluas

ke ruang parafaring karena pembatas antara ruangan ini cukup tipis. Perluasan ini dapat

secara langsung atau melalui ruang mastikor melewati musculus pterygoid medial

kemudian ke parafaring. Selanjutnya infeksi dapat menjalar ke daerah potensial lainnya.


44/51

44

Penjalaran ke atas dapat mengakibatkan peradangan intrakranial, ke bawah

menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum menyebabkan medistinitis. Abses

juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah. Bila pembuluh karotis

mengalami nekrosis, dapat terjadi ruptur, sehingga terjadi perdarahan hebat, bila terjadi

periflebitis atau endoflebitis, dapat timbul tromboflebitis dan septikemia.

g. PrognosisPada umumnya prognosis abses submandibula baik apabila dapat didiagnosis

secara dini dengan penanganan yang tepat dan komplikasi tidak terjadi. Pada fase awal

dimana abses masih kecil maka tindakan insisi dan pemberian antibiotika yang tepat dan

adekuat menghasilkan penyembuhan yang sempurna.Apabila telah terjadi mediastinitis,

angka mortalitas mencapai 40-50% walaupun dengan pemberian antibiotik. Ruptur arteri

karotis mempunyai angka mortalitas 20-40% sedangkan trombosis vena jugularis

mempunyai angka mortalitas 60%.

ANGINA LUDOVICI

a. DefinisiAngina Ludwig ialah infeksi ruang submandibular berupa selulitis atau flegmon

yang progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula,

tidak membentuk abses dan tidak ada limfadenopati.

b. EtiologiOrganisme yang paling banyak ditemukan pada penderita angina Ludwig melalui

isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. Bakteri anaerob yang

diisolasi seringkali berupa bacteroides, peptostreptococci, dan peptococci. Bakteri gram

positif yang telah diisolasi adalah Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa,

spirochetes, Veillonella, Candida, Eubacteria, dan spesies Clostridium. Bakteri Gram

negatif yang diisolasi antara lain spesies Neisseria, Escherichia coli, spesies

Pseudomonas,Haemophillus influenza dan spesiesKlebsiella.

c. Gambaran KlinisGejala klinis umum angina Ludwig meliputi malaise, lemah, lesu, malnutrisi, dan

dalam kasus yang parah dapat menyebabkan stridor atau kesulitan bernapas. Gejala klinis


45/51

45

ekstraoral meliputi eritema, pembengkakan, perabaan yang keras seperti papan (board-

like) serta peninggian suhu pada leher dan jaringan ruang submandibula-sublingual yang

terinfeksi, disfonia (hot potato voice) akibat edema pada organ vokal. Gejala klinis

intraoral meliputi pembengkakkan, nyeri dan peninggian lidah, sulit menelan (disfagia),

hipersalivasi (drooling), kesulitan dalam artikulasi bicara (disarthria).

Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan adanya demam dan takikardi dengan

karakteristik dasar mulut yang tegang dan keras. Karies pada gigi molar bawah dapat

dijumpai. Biasanya ditemui pula indurasi dan pembengkakkan ruang submandibular yang

dapat disertai dengan lidah yang terdorong ke atas. Trismus dapat terjadi dan

menunjukkan adanya iritasi pada m. masticator. Tanda-tanda penting seperti pasien tidak

mampu menelan air liurnya sendiri, dispneu, takipneu, stridor inspirasi dan sianosis

menunjukkan adanya hambatan pada jalan napas yang perlu mendapat penanganan

segera.

Gambar 13. Pembengkakkan berat dari submandibula bilateral

dan regio cervikal anterior pada anak usia 4 bulan dengan angina Ludwig.

Gambar 14. Edema dan indurasi dari dasar mulut mengakibatkan

peninggian lidah pada anak usia 5 tahun dengan angina Ludwig.


46/51

46

d. DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang.

a. Anamnesa

Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu terasa

tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita mungkin akan mengalami

kesulitan membuka mulut, berbicara, dan menelan, yang mengakibatkan keluarnya air

liur terus-menerus serta kesulitan bernapas. Penderita juga dilaporkan mengalami

kesulitan makan dan minum. Dapat dijumpai demam dan rasa menggigil.

b. Pemeriksaan fisik

Dasar mulut akan terlihat merah dan membengkak. Saat infeksi menyebar ke

belakang mulut, peradangan pada dasar mulut akan menyebabkan lidah terdorong ke

atas-belakang sehingga menyumbat jalan napas. Jika laring ikut membengkak, saat

bernapas akan terdengar suara tinggi (stridor). Biasanya penderita akan mengalami

dehidrasi akibat kurangnya cairan yang diminum maupun makanan yang dimakan.

Demam tinggi mungkin ditemui, yang menindikasikan adanya infeksi sistemik.

c. Pemeriksaan penunjang

Meskipun diagnosis angina Ludwig dapat diketahui berdasarkan anamnesa dan

pemeriksaan fisik, beberapa metode pemeriksaan penunjang seperti laboratorium

maupun pencitraan dapat berguna untuk menegakkan diagnosis.

Laboratorium:

Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya infeksiakut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk dilakukan tindakan insisi

drainase.16

Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk menentukan bakteri yang menginfeksi(aerob dan atau anaerob) serta menentukan pemilihan antibiotik dalam terapi.

Pencitraan:

R: walaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan dalammendiagnosis atau menilai dalamnya abses leher, foto polos ini dapat


47/51

47

menunjukkan luasnya pembengkakkan jaringan lunak. Radiografi dada dapat

menunjukkan perluasan proses infeksi ke mediastinum dan paru-paru. Foto

panoramik rahang dapat membantu menentukan letak fokal infeksi atau abses,

serta struktur tulang rahang yang terinfeksi.

USG: USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis dari abses.USG dapat membantu diagnosis pada anak karena bersifat non-invasif dan non-

radiasi. USG juga membantu pengarahan aspirasi jarum untuk menentukan letak

abses.

CT-scan: CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapatmemberikan evaluasi radiologik terbaik pada abses leher dalam. CT-scan dapat

mendeteksi akumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat obstruksi jalan

napas sehingga dapat sangat membantu dalam memutuskan kapan dibutuhkannya

pernapasan buatan.

MRI: MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak dibandingkandengan CT-scan. Namun, MRI memiliki kekurangan dalam lebih panjangnya

waktu yang diperlukan untuk pencitraan sehingga sangat berbahaya bagi pasien

yang mengalami kesulitan bernapas.

e.

PenatalaksanaanPenatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu:

1) Menjaga patensi jalan napas.2) Terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan membatasi

penyebaran infeksi.

3) Dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental.Trakeostomi awalnya dilakukan pada kebanyakan pasien, namun dengan adanya

teknik intubasi serta penempatan fiber-optic Endotracheal Tube yang lebih baik, maka

kebutuhan akan trakeostomi berkurang. Intubasi dilakukan melalui hidung dengan

menggunakan teleskop yang fleksibel saat pasien masih sadar dan dalam posisi tegak.

Jika tidak memungkinkan, dapat dilakukan krikotiroidotomi atau trakheotomi dengan

anestesi lokal.


48/51

48

Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi antibiotik dan

operasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses intubasi dalam kondisi yang

lebih terkontrol, menghindari kebutuhan akan trakheotomi/krikotiroidotomi, serta

mengurangi waktu pemulihan di rumah sakit. Diawali dengan dosis 10mg, lalu diikuti

dengan pemberian dosis 4 mg tiap 6 jam selama 48 jam.

Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera diberikan.

Awalnya pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi setiap 4 jam)

merupakan lini pertama pengobatan angina Ludwig. Namun, dengan meningkatnya

prevalensi produksi beta-laktamase terutama pada Bacteroides sp, penambahan

metronidazole, clindamycin, cefoxitin, piperacilin-tazobactam, amoxicillin-clavulanate

harus dipertimbangkan. Kultur darah dapat membantu mengoptimalkan regimen terapi.

Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi (mengurangi

ketegangan) dan evaluasi pus, di mana pada umumnya angina Ludwig jarang terdapat pus

atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul.

Jika terbentuk nanah, dilakukan insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis tengah

secara horisontal setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah mandibula). Insisi dilakukan di

bawah dan paralel dengan corpus mandibula melalui fascia dalam sampai kedalaman

kelenjar submaksila. Insisi vertikal tambahan dapat dibuat di atas os hyoidsampai batas

bawah dagu. Jika gigi yang terinfeksi merupakan fokal infeksi dari penyakit ini, maka

gigi tersebut harus diekstraksi untuk mencegah kekambuhan. Pasien di rawat inap sampai

infeksi reda.

f. KomplikasiAngina Ludwig merupakan selulitis bilateral dari ruang submandibular yang

terdiri dari dua ruang yaitu ruang sublingual dan ruang submaksilar. Secara klinis, kedua

ruang ini berfungsi sebagai satu kesatuan karena adanya hubungan bebas serta kesamaan

dalam tanda dan gejala klinis. Celah buccopharingeal, yang dibentuk oleh m. styloglossus

melalui m. constrictor media dan superior, merupakan penghubung antara ruang

submandibular dengan ruang pharingeal lateral. Infeksi angina Ludwig dapat menyebar

secara langsung melalui celah buccopharingeal ini ke ruang pharingeal lateral, di mana


49/51

49

selulitis akan dengan cepat menjadi berbahaya serta menimbulkan obstruksi jalan napas

yang berat.

Akibat barrier anatomik yang tidak dibatasi, infeksi dapat menyebar secara mudah

ke jaringan leher, ruang fascia retropharingeal, bahkan hingga mediastinum dan ruang

subphrenik. Selain gejala obstruksi jalan napas yang dapat terjadi tiba-tiba, komplikasi

dari angina Ludwig dapat berupa trombosis sinus kavernosus, aspirasi dari sekret yang

terinfeksi, dan pembentukan abses subphrenik. Komplikasi lebih lanjut yang telah

dilaporkan meliputi sepsis, mediastinitis, efusi perikardial/pleura, empiema, infeksi dari

carotid sheath yang mengakibatkan ruptura. carotis, dan thrombophlebitis supuratif dari

v. jugularis interna.

g. PrognosisPrognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untuk

mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta pengurangan radang. Sekitar

45%65% penderita memerlukan insisi dan drainase pada area yang terinfeksi, disertai

dengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan yang lengkap. Selain

itu, 35% dari individu yang terinfeksi memerlukan intubasi dan trakeostomi.

Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa.4

Kematian pada

era preantibiotik adalah sekitar 50%.Namun dengan diagnosis dini, perlindungan jalan

nafas yang segera ditangani, pemberian antibiotik intravena yang adekuat serta

penanganan dalam ICU, penyakit ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi.

Begitu pula angka mortalitas dapat menurun hingga kurang dari 5%.


50/51

50

BAB III

PENUTUP

KESIMPULANOdinofagi atau nyeri tenggorok nmerupakan gejala yang sering dikeluhkan akibat adanya

kielainan atau peradangan di daerah nasofaring, orofaring dan hipofaring.

Faringitis adalah keadaan inflamasi pada struktur mukosa, submukosa tenggorokan.

Jaringan yang mungkin terlibat antara lain orofaring, nasofaring, hipofaring, tonsil dan adenoid.

Faringitis dapat menular melalui droplet infection dari orang yang menderita faringitis. Faktor

resiko penyebab faringitis yaitu udara yang dingin, turunnya daya tahan tubuh, konsumsi makana

Tonsillitis adalah inflamasi pada tonsila palatine yang disebabkan oleh infeki virus atau

bakteri. Saat bakteri dan virus masuk ke dalam tubuh melalui hidung atau mulut, tonsil berfungsi

sebagai filter/ penyaring menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dengan sel-sel darah

putih. Hal ini akan memicu sistem kekebalan tubuh untuk membentuk antibody terhadap infeksi

yang akan datang. Tetapi bila tonsil sudah tidak dapat menahan infeksi dari bakteri atau virus

tersebut maka akan timbul tonsillitis. Dalam beberapa kasus ditemukan 3 macam tonsillitis, yaitu

tonsillitis akut, tonsillitis membranosa, dan tonsillitis kronis.n yang kurang gizi, konsumsi

alkohol yang berlebihan.

Abses leher dalam adalah kumpulan nanah (pus) yang terbentuk dalam ruang potensial di

antara fasia leher dalam sebagai akibat penyebaran infeksi dari berbagai sumber seperti gigi,

sinus paranasal, leher, telinga dll.Penyebaran infeksi dapat terjadi secara langsung, hematogen,

atau limfogen. Abses leher dalam dapat dibagi sesuai letak abses yaitu abses peritonsiler,

parafaring, retrofaring, mastikator, submandibula, submental, sublingual dan sebagainya.Abses

leher dalam dapat mengenai salah satu ruang potensial atau lebih.


51/51

DAFTAR PUSTAKA

1. Rusmarjono dan Hermani B. Odinofagia. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga HidungTenggorokan Kepala & Leher. Edisi Keenam. Cetakan ke-5. Balai Penerbit FKUI. Jakarta: 2010;

h.212-6

2. Rusmarjono dan Soepardi EA. Faringitis, Tonsilitis, dan Hipertrofi Adenoid. Buku Ajar IlmuKesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala & Leher. Edisi Keenam. Cetakan ke-5. Balai

Penerbit FKUI. Jakarta: 2010; h.217-9

3. Mansjoer, A (ed). 2005. Ilmu Penyakit Telinga, Hidung, dan Tenggorok :Tenggorok dalam: Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3. FK UI.Jakarta; h.118

4. Acerra JR. Pharyngitis in Emergency Medicine. 2010. Diambil darihttp://emedicine.medscape.com/article/764304-overview#a0199 .

5. Mansjoer, Arif. 2000.Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta:Media Aeus Calpius.6. Pracy R, dkk.1985. Pelajaran Ringkasan Telinga hidung Tenggorokan.

aJakarta:Gramedia.

7. Arsyad, E. Iskandar, N. Bashiruddin, J. Dwi, R. 2007.Abses Leher Dalam. Buku AjarIlmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan Leher. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI,

refrat odinofagia

Documents

Transcript of refrat odinofagia