BAB I

PENDAHULUAN

Selulitis merupakan infeksi bakteri pada jaringan subkutan yang pada

orang-orang dengan imunitas normal, biasanya disebabkan oleh streptococcus

pyogenes. Haemophilus influenza merupakan penyebab yang penting dari

selulitis fasial pada anak-anak. Pada orang-orang dengan imunokompromasi,

berbagai macam bakteri mungkin menyebabkan selulitis.1

Selulitis sering terjadi pada tungkai, walaupun biasa terdapat pada bagian

lain tubuh. Organism penyebab bisa masuk ke dalam kulit melalui lecet-lecet

ringan atau retakan kulit pada jari kaki yang terkena tinea pedis, dan pada

banyak kasus, ulkus pada tungkai merupakan pintu masuk bakteri. Daerah yang

terkena menjadi eritema, terasa panas dan bengkak, serta terdapat lepuhan-

lepuhan dan daerah nekrosis.Pasien menjadi demam dan merasa tidak enak

badan.1

Gangguan pada pertahanan barier kulit, venous atau lymphatic

compromise, atau riwayat menderita selulitis sebelumnya adalah faktor

predisposisi selulitis. Patogenesis dari selulitis sampai saat ini belum diketahui.

Tetapi, diduga toxin dari bakteri memicu terlepasnya sitokin local yang pada

akhirnya memberikan gambaran klinis selulitis.1

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 EPIDEMIOLOGI

Kasus Soft-tissue infection (STI) ditemukan sebesar 10% pada pasien

rumah sakit di Amerika utara. STI digambarkan dengan penemuan klinis yaitu,

terjadi secara akut, difus, lunak, edema, inflamasi supuratif pada dermis,

subkutan atau jaringan otot yang kadang disertai dengan gejala sistemik seperti

demam, lemas, menggigil, dan nyeri lokal. Infeksi ini biasanya disebabkan oleh B

Hemolytic streptococcus, Staphylococus aureus dan dalam fasia serta otot

biasanya disebabkan oleh bakteri mixed anaerobic dan bakteri gram positif

fakultatif dan gram negative. Pada penderita immunocompromised agen

penyebabnya mungkin berbeda, kadang disebabkan oleh jamur atau parasit.2

2.2 ETIOLOGI

Bakteri penyebab selulitis tersering yaitu Group A Streptococcus dan

Staphylococcus aureus. Haemophilus influenza merupakan penyebab yang

utama dari selulitis fasial pada anak-anak. Pada orang-orang dengan

imunokompromasi, berbagai macam bakteri mungkin menyebabkan selulitis.3

2.3 GAMBARAN KLINIS

Selulitis memiliki gambaran klinis dimana daerah yang terinfeksi akan

mengalami pembengkakan, panas, lunak, dan kemerahan. Lymphadenopathy,

lymphangitis dan pembentukan abses mungkin juga ditemukan. Temuan klinis

bersifat sistemik juga kadang dapat terjadi seperti demam, lemas, dan mialgia.3

2

Gambar 1.Selulitis4

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Metode Aspirasi Jarum dan Biopsi

Metode aspirasi jarum tidak diwajibkan dalam pemeriksaan. Namun,

diantara 284 pasien , kemungkinan patogen dapat diidentifikasi sebesar 29% .

25-30% yang dapat diidentifikasi dari 86 patogen yang diisolasi dengan metode

aspirasi jarum. Mikroorganisme gram positif (terutama Staphylococcus aureus,

kelompok A atau B Streptococcus, Streptococci viridans, dan Enterococcus

faecalis) menyumbang 79% dari kasus, sisanya disebabkan oleh gram basil

negatif (Enterobacteriaceae, Haemophilus influenzae, dan spesies

Acinetobacter)5

Dalam dua studi kecil , hasil biopsi sedikit lebih baik daripada aspirasi jarum ,

dan biopsi mengungkapkan adanya bakteri gram positive dalam semua kecuali

satu kasus (Staphylococcus aureus sendiri di 50% dari kasus, dan kedua

kelompok sebuah Streptococcus sendiri atau Staphylococcus aureus dengan

organisme gram positif lain di sebagian besar sisanya). Data ini menunjukkan

bahwa terapi antimikroba untuk selulitis di host imunokompeten harus difokuskan

terutama pada gram positif kokus5

2. Kultur darah

3

Bakteremia jarang terjadi pada selulitis, antara 272 pasien , kultur darah

positif didapatkan hanya sekitar 4%. Dua pertiga dari yang diisolasi baik

streptokokus grup A atau Staphylococcus aureus , dan sisanya entah

Haemophillus influenza. Sebuah studi retrospektif kultur darah di 553 pasien

dengan selulitis yang diperoleh dari komunitas menemukan isolasi yang

relevan , terutama kelompok A atau kelompok G streptokokus (tetapi juga

Staphylococcus aureus), hanya 2%, yang menunjukkan bahwa kultur darah tidak

efektif untuk sebagian besar pasien dengan selulitis. Sebaliknya, kultur darah

diindikasikan pada pasien yang memiliki selulitis yang di picu oleh lymphedema .

Dalam penelitian yang melibatkan 10 pasien tersebut, 3 yang memiliki kultur

darah positif ( semua non - streptokokus grup A ). Prevalensi yang tinggi pada

bakteremia mungkin disebabkan oleh lymphedema yang sudah ada sebelumnya

dan spesies bakteri yang menginfeksi. Kultur darah juga diperlukan pada pasien

dengan buccal atau periorbital selulitis, dan pada pasien dengan menggigil dan

demam tinggi juga dapat menunjukkan adanya bakteremia.5

3. Imaging

MRI mungkin membantu dalam mendiagnosis infeksi selulitis akut parah,

dan mengidentifikasi selulitis menular dengan atau tanpa pembentukan abses

subkutan. Radiografi jaringan lunak, CT-Scan dan USG dapat mendeteksi abses

lokal, atau adanya gas bebas dalam jaringan.6

2.5 DIAGNOSIS

4

Diagnosis biasa berdasarkan temuan klinis, kultur darah, aspirasi kulit

dan biopsi kulit. Pemeriksaan serologis seperti ASTO, Streptozyme antibody

assay juga dapat dipertimbangkan bila diduga selulitis karena Streptococcus.

Pada pemeriksaan foto polos radiologi selulitis yang memberikan gambaran

adanya udara didalam jaringan, hal itu menunjukan dibutuhkannya intervensi

bedah.3

2.6 DIAGNOSIS BANDING

1. Erisipelas

Gambaran klinis menyerupai gambaran klinis yang dimiliki oleh selulitis.

Erysipelas mempunyai batas yang jelas tidak seperti selulitis. Namun begitu,

kedua-dua penyakit ini kadang-kadang sukar dibedakan.4

Gambar 5. Tampak lesi erysipelas yang berbatas tegas dan eritema padabokong anak ini. 4

2. Dermatitis kontak alergi akut

Pada fasa akut, lesi dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas

5

tegas kemudian diikuti dengan edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel

atau bula dapat pecah dan menimbulkan erosi dan eksudasi (basah).4

Gambar 3. Lesi dermatitis kontak alergi akut.4

3. Angioedema

Angioedema merupakan lesi yang udem dan ekstensif sampai ke dalam

lapisan dermis dan/atau subkutan dan submukosa. Angioedema sering mengena

bagian wajah atau ekstrimitas. Lesi bisa menjadi nyeri tetapi tidak gatal serta bisa

berlangsung selama beberapa hari.4

Gambar 4. Tampak angioedema pada mata pasien ini.4

2.7 PENATALAKSANAAN

Tabel 1 Initial Treatment for Cellulitis at Specific Sites or Particular Exposures6

Variable Bacterial Species to Standard Alternative

6

Consider* Antimicrob

ial Therapy

Antimicrobi

al Agents

Buccal cellulitis H. influenza Ceftriaxone

(1–2 g/day

intravenousl

y)

Meropenem

or

imipenem–

cilastatin

Limb-threatening

diabetic

foot ulcer

Aerobic gram-negative

bacilli

(Enterobacteriaceae,P

.

aeruginosa,acinetobac

ter); anaerobes

(bacteroides,

peptococcus)

Ampicillin–

sulbactam

(3 g

intravenousl

y every 6

hr)

Meropenem

or

imipenem–

cilastatin;

clindamycin

plus a

broad-

spectrum

fluoroquinolo

ne

(ciprofloxaci

n or

levofloxacin)

;

metronidazol

e plus a

fluoroquinolo

ne or

ceftriaxone

Human bites Oral anaerobes

(bacteroides

species,

peptostreptococci);

Eikenella

Amoxicillin–

clavulanate

(500 mg

orally every

8 hr)

Penicillin

plus a

cephalospori

n

7

corrodens;Viridians

streptococci;S. aureus

Dog and cat bites P. multocida and other

pasteurella species;

S. aureus, S.

intermedius,

Neisseria

canis,Haemophilus

felix, Capnocytophaga

canimorsus;anaerobe

s

Amoxicillin–

clavulanate

(500 mg

orally every

8 hr)

Moxifloxacin

plus

clindamycin

Exposure to salt water

at site of abrasion

or laceration

Vibrio vulnificus Doxycycline

(200 mg

intravenousl

y initially,

followed by

100–200

mg

intravenousl

y per day in

2 divided

doses)

Cefotaxime;

ciprofloxacin

Exposure to fresh water

at

site of abrasion or

laceration

or after the therapeutic

use of leeches

Aeromonas species Ciprofloxaci

n (400 mg

intravenousl

y every 12

hr) or

ceftazidime

plus

gentamicin

Meropenem

or

imipenem–

cilastatin

Working as a butcher, Erysipelothrix Amoxicillin Ciprofloxacin

8

fish

or clam handler,

veterinarian

rhusiopathiae (500 mg

orally every

8 hr) for

mild skin

infections;

penicillin G

(12 million–

20 million

units

intravenousl

y daily) for

bacteremic

infections or

endocarditis

or

cefotaxime

or

imipenem–

cilastatin

2.8 PROGNOSIS

Ketika terjadi infeksi lokal tanpa adanya bakteremia, prognosis jauh lebih

menguntungkan. Penyebaran infeksi (limfatik, hematogen) dengan situs

metastasis infeksi terjadi jika pengobatan tertunda. Di era preantibiotic, angka

kematian sangat tinggi. Pada pasien immunkompromised, prognosis tergantung

pada pemulihan yang cepat dari kekebalan tubuh, biasanya pada koreksi

neutropenia. Jika neutropenia ada, prognosis tergantung pada pemulihan

neutrofil.6

DAFTAR PUSTAKA

9

1. Graham Robin, Burns TB. Lecture Note Dermatology. 8th ed. Jakarta:

Erlangga; 2010. P. 19-20.

2. Straus,SE.Oxman,MN.Schmader,KE. Cellulitis. In : Wolff KG,LA. Katz, SI.

Gilchrest, BA. Paller, AS. Leffeld, DJ. Fitzpatrick’s Deramatology In

General Medicine. 7thed: McGraw Hill; 2008. Pg. 333, 1758-1759

3. Krieg Thomas, Bickers David R, Miyachi Yoshiki. Therapy of Skin

Diseases. New York: University of Columbia; 2010. p. 133-134.

4. Gawkrodger D. Dermatology An Illustrated Color Text. 3rd ed. London:

Churchill Livingstone;2003. p. 50

5. Swartz Morton N. Cellulitis. The New England Journal of Medicine

2010;26(2). p. 904-912.

6. Wolf Klaus, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas &

Synopsis of Clinical Dermatology. 5th ed: McGraw Hill; 2007.

10