TINJAUAN KEPUSTAKAAN

INFEKSI SALURAN KEMIH

Oleh : Penaten O.M.K. Tokan, S.Ked

Pembimbing : dr. Kamilus K. D. Karangora, Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

BLUD RSUD PROF.W.Z. JOHANNES

FAKULTAS KEDOKTERAN UNDANA

KUPANG

2012

1

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit infeksi yang sering

ditemukan dalam masyarakat walaupun perkembangan teknologi dan pengobatan di

bidang kesehatan seperti penggunaan antiboitk sudah cukup maju dan beredar luas di

masyarakat. Secara epidemiologis, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami

ISK selama hidupnya1. Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan

ISK di tempat praktik umum2.

Sebagian besar kejadian infeksi saluran kemih disebabkan oleh bakteri

Escherichia coli yang melakukan invasi secara asending ke saluran kemih dan

menimbulkan reaksi peradangan. Kejadian infeksi saluran kemih dipengaruhi oleh

berbagai faktor seperti usia, jenis kelamin, kelainan pada saluran kemih, kateterisasi,

penyakit diabetes, kehamilan, dan lain-lain. 1,2,3,4. Ilmu kesehatan modern saat ini telah

memudahkan diagnosis dan terapi infeksi saluran kemih sehingga dengan deteksi dini

faktor predisposisi dan pengobatan yang adekuat dengan antibiotik yang sesuai maka

pasien dapat sembuh sempurna tanpa komplikasi4.

Pada bab selanjutnya akan dibahas secara lebih mendalam mengenai infeksi

saluran kemih, dalam hal ini termasuk epidemiologi, penyebab, patogenesis, diagnosis,

terapi, komplikasi, serta prognosis dari infeksi saluran kemih pada orang dewasa.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi5

Sistem urinarius terdiri dari 2 ginjal (ren), 2 ureter, vesika urinaria dan uretra. System

urinarius berfungsi sebagai system ekskresi dari cairan tubuh. Ginjal berfungsi untuk

membentuk atau menghasilkan urin dan saluran kemih lainnya berfungsi untuk

mengekskresikan atau mengeliminasi urin. Sel-sel tubuh memproduksi zat-zat sisa seperti

urea, kreatinin dan ammonia yang harus diekskresikan dari tubuh sebelum terakumulasi

dan menyebabkan toksik bagi tubuh. Selain itu, ginjal juga berfungsi untuk regulasi

volume darah tubuh, regulasi elekterolit yang terkandung dalam darah, regulasi

keseimbangan asam basa, dan regulasi seluruh cairan jaringan tubuh. Saluran kemih

bagian atas adalah ginjal, sedangkan ureter, kandung kemih (vesika urinaria) dan uretra

merupakan saluran kemih bagian bawah.

Gambar 1. Struktur saluran kemih manusia

Sumber: www.kidney.org

3

Ginjal memiliki tiga bagian penting yaitu korteks, medulla dan pelvis renal.

Bagian paling superfisial adalah korteks renal, yang tampak bergranula. Di sebelah

dalamnya terdapat bagian lebih gelap, yaitu medulla renal. Ujung ureter yang

berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar disebut pelvis renal. Pelvis renal bercabang

dua atau tiga, disebut kaliks mayor yang masing-masing bercabang membentuk beberapa

kaliks minor. Dari kaliks minor, urin masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renal kemudian ke

ureter, sampai akhirnya ditampung di dalam kandung kemih.

Ureter terdiri dari dua saluran pipa yang masing-masing menyambung dari

ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria). Panjangnya kira-kira 25-30 cm, dengan

penampang ± 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian

terletak dalam rongga pelvis.

Kandung kemih adalah kantong yang terbentuk dari otot tempat urin mengalir

dari ureter. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan sebelah luar (peritonium).

Gambar.2 Struktur anatomi ginjal,

Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition, 2007, Hal. 422.

Bagian akhir saluran keluar yang menghubungkan kandung kemih

denganluar tubuh ialah uretra. Uretra pria sangat berbeda dari uretra wanita. Pada laki-

laki, sperma berjalan melalui uretra waktu ejakulasi. Uretra pada laki-laki merupakan

4

tuba dengan panjang kira-kira 17-20 cm dan memanjang dari kandung kemih ke ujung

penis.

Uretra pada laki-laki mempunyai tiga bagian yaitu : uretra prostatika, uretra

membranosa dan uretra spongiosa. Uretra wanita jauh lebih pendek daripada pria, karena

hanya 2,5-4 cm panjangnya dan memanjang dari kandung kemih ke arah ostium diantara

labia minora kira-kira 2,5 cm di sebelah belakang klitoris.

.

Gambar 3. Vesika urinaria dan uretra pada perempuan dan laki-laki

Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition,2007, Hal. 432

2.2 Definisi

Beberapa istilah yang perlu dipahami:

Bakteriuria bermakna (significant backteriuri) adalah keberadaan mikroorganisme

murni (tidak terkontaminasi flora normal dari uretra) lebih dari 105 colony forming

units per mL (cfu/ml) biakan urin dan tanpa lekosituria1,4.

Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi klinik1,4

5

Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria bermakna tanpa

manifestasi klinik1,4.

Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan

bakteriuria patogen dengan colony forming units per mL CFU/ ml urin > 105, dan

lekositouria >10 per lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik4.

ISK akhir-akhir ini juga didefinisikan sebagai suatu respon inflamasi tubuh terhadap

invasi mikroorganisme pada urothelium3,6.

2.3 Epidemilogi

Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering ditemukan di

praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti usia, gender,

prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang mengakibatkan perubahan struktur

saluran kemih termasuk ginjal. ISK cenderung terjadi pada perempuan dibandingkan

laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai factor

predisposisi1.

Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami ISK

selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada

perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (School girls) 1% meningkat menjadi 5 %

selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai

30% pada laki-laki dan perempuan jika disertai faktor predisposisi1.

Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat

praktik umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan muda yang masih aktif

secara seksual dan jarang pada laki-laki <50 tahun5. Insiden ISK pada laki-laki yang

belum disirkumsisi lebih tinggi (1,12%) dibandingkan pada laki-laki yang sudah

disirkumsisi (0,11%)3.

6

Tabel 2.1 Epidemiologi infeksi saluran kemih berdasarkan umur dan jenis kelamin

Sumber: Smith’s General urology 17th edition, 2008, halaman 194

2.4 Etiologi

Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal seperti:1

Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien dengan

ISK simtomatik maupun asimtomatik

Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33% ISK

anak laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan Stafilokokus dengan koagulase

negatif

Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai, kecuali

pasca kateterisasi

7

Gambar. 4 gambaran bakteri E.coli, berbentuk basil dan adanya fimbrae atau pili

Sumber: http://www.kidneyatlas.org/book2/adk2_07.pdf

Tabel 2.2 Bakteri Penyebab Infeksi Saluran Kemih

8

Sumber: Nefrologi Klinik, edisi III. 2006, hal.33

2.5 Patogenesis

Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung dari

patogenitas bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara bakteri masuk ke

saluran kemih (bacterial entry) 1,3.

2.5.1 Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)

Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran kemih. Bakteri

tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat uropathogen.1,3,7,8.

Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia.

Beberapa strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke vesika

urinaria. Strain E. coli yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan gejala klinis

memiliki strain yang sama dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli), sedangkan strain

E. coli yang masuk ke saluran kemih manusia dan mengakibatkan timbulnya manifestasi

klinis adalah beberapa strain bakteri E. coli yang bersifat uropatogenik dan berbeda dari

sebagian besar E.coli di usus manusia (fecal E.coli). Strain bakteri E.coli ini merupakan

uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor virulensi8.

Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai

virulence determinalis1.

9

Gambar 5. Penampang pemukaan Escherichia coli

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 86

Tabel 2.3 Faktor Virulensi E.coli

Penentu virulensi AlurFimbriae

Kapsul antigen K

Lipopolysaccharide side chains (O antigen)

Lipid A (endotoksin)

Membran protein lainnya

Hemolysin

Adhesi Pembentuk jaringan ikat (scarring)

Resistensi terhadap pertahanan tubuh Perlengketan (attachment)

Resistensi terhadap fagositosis

Inhibisi peristalsis ureter Proinflamatori

Kelasi besi Antibiotika resisten Kemungkinan perlengketan

Inhibisi fungsi fagosit Sekuestrasi besi

Sumber: Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, hal.1010

10

Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung pada

perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor virulensi1.

Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of mucosa)

Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from bacterial surface)

merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang mempunyai kemampuan untuk

melekat pada permukaan mukosa saluran kemih1.

Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk

berikatan dengan reseptor glikoprotein dan glikolipid pada permukaan membran sel

uroepithelial. Fimbriae atau pili dibagi berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan tipe

sugar yang berada pada permukaan sel. Pada umumnya P fimbriae yang dapat

menaglutinasi darah, berikatan dengan reseptor glikolipid antigen pada sel uroepithelial,

eritrosit (antigen terhadap P blood group) dan sel-sel tubulus renalis. Sedangkan fimbriae

tipe 1 berikatan dengan sisa mannoside pada sel uroepithelial3.

Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli yang

menyebabkan pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang menyebabkan ISK

bawah. Sedangkan fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam membantu bakteri untuk melekat

pada mukosa vesika urinaria3.

Peranan Faktor Virulensi

Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel saluran

kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya. Sebagian besar

uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi untuk menginisiasi

invasi UPEC pada jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman patogen (sekuestrasi

besi). Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri yang menginvasi

jaringan saluran kemih melindungi bakteri dari proses fagositosis oleh neutrofil. Keadaan

ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai mekanisme pertahanan tubuh host.

Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan bahwa banyak bakteri seperti E.coli

memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host sebagai patogen oportunistik

intraseluler1,3,4.

11

Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin

seperti α-haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1) dan iron uptake system

(aerobactin dan enterobactin). Hampr 95% sifat α-haemolysin ini terikat pada kromosom

dan berhubungan dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 % terikat pada gen

plasmid4.

Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi

Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan bergantung

dari respon faktor luar. Konsep variasi MO ini menunjukkan peranan beberapa penentu

virulensi yang bervariasi di antara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu

ketahanan hidup bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan ginjal1.

2.5.2 Peranan Faktor Tuan Rumah (host)

Faktor Predisposisi Pencetus ISK

Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus ISK. faktor

bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi

bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh (eksaserbasi)

bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih

termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan

proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi1.

Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi urin,

konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan dan kolonisasi

bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin juga mengandung faktor

penghambat perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall glycoprotein, dikatakan bahwa

bakteriuria dan tingkat inflamasi di saluran kemih meningkat pada defisit THG. THG

membantu mengeliminasi infeksi bakteri pada saluran kemih dan berperan sebagai salah

satu mekanisme pertahanan tubuh3.

Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat

meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi dan

fungsional saluran kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat meningkatkan

kerentanan host terhadap ISK1,3. Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter,

stent dapat membantu bakteri untuk bersembunyi dari mekanisme pertahanan host3,9

12

Tabel 2.4 Faktor predisposisi (pencetus) ISK

Faktor predisposisi (pencetus) ISK

Litiasis

Obstruksi saluran kemih

Penyakit ginjal polikistik

Nekrosis papilar

DM pasca transplantasi ginjal

Nefropati analgesik

Penyakit Sickle-cell

Senggama

Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron

Kateterisasi

Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, halaman 1009

Status Imunologi Pasien

Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang melindungi

jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan mengaktivasi

mekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial mengekspresikan toll-like receptors

(TLRs) yang dapat mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga menghasilkan

mediator inflamasi. Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan seperti

interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain itu, ginjal

juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta untuk

mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini berperan

dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting dalam kejadian

ISK3,4

Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status

secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK juga

meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae

bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis1.

13

2.5.3 Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)

Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya, bakteri di area

periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria dan menyebabkan

ISK1,2,3 Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya bakteri dari kandung

kemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian ISK oleh karena invasi

MO secara ascending juga dipermudah oleh refluks vesikoureter. Pendeknya uretra

wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan ruang depan vagina dan rektum

merupakan predisposisi yang menyebabkan perempuan lebih sering terkena ISK

dibandingkan laki-laki3,4

Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada pasien

dengan immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies Candida,

dan Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan perjalanan

melalui darah untuk menginfeksi saluran kemih2,3,4,9.

Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga

dapat menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan mengakibatkan ISK. Selain itu,

invasi langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke dalam saluran kemih seperti pada

abses intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat menyebabkan

ISK3.

2.6 Klasifikasi

Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:

Infeksi Saluran Kemih Atas

Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis. Pielonefritis terbagi

menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis kronik (PNK). Istilah pielonefritis

lebih sering dipakai dari pada pielitis, karena infeksi pielum (pielitis) yang berdiri sendiri

tidak pernah ditemukan di klinik4.

Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai primer oleh radang

jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan akhirnya dapat mengenai kapiler

glomerulus, disertai manifestasi klinik dan bakteriuria tanpa ditemukan kelainan

radiologik3,4. PNA ditemukan pada semua umur dan jenis kelamin walaupun lebih sering

14

ditemukan pada wanita dan anak-anak. Pada laki-laki usia lanjut, PNA biasanya disertai

hipertrofi prostat4.

Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial (primer) dan sekunder

mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri

(immediate atau late effect) dengan atau tanpa bakteriuria dan selalu disertai kelainan-

kelainan radiologi. PNK yang tidak disertai bakteriuria disebut PNK fase inaktif.

Bakteriuria yang ditemukan pada seorang penderita mungkin berasal dari pielonefritis

kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut bukan penyebab dari pielonefritis tetapi berasal

dari saluran kemih bagian bawah yang sebenarnya tidak memberikan keluhan atau

bakteriuria asimtomatik. Jadi diagnosis PNK harus mempunyai dua kriteria yakni telah

terbukti mempunyai kelainan-kelainan faal dan anatomi serta kelainan-kelainan tersebut

mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri. Dari semua faktor predisposisi ISK,

nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter lebih memegang peranan penting dalam

patogenesis PNK4. Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri

berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Pada PNK juga sering ditemukan

pembentukan jaringan ikat parenkim1.

Infeksi Saluran Kemih Bawah

Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan epidimitis, uretritis, serta

sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB tergantung dari gender. Pada perempuan biasanya

berupa sistitis dan sindrom uretra akut, sedangkan pada laki-laki berupa sistitis,

prostatitis, epidimitis, dan uretritis1.

Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut adalah radang

selaput mukosa kandung kemih (vesika urinaria) yang timbulnya mendadak, biasanya

ringan dan sembuh spontan (self-limited disease) atau berat disertai penyulit ISKA

(pielonefritis akut). Sistitis akut termasuk ISK tipe sederhana (uncomplicated type).

Sebaliknya sistitis akut yang sering kambuh (recurrent urinary tract infection) termasuk

ISK tipe berkomplikasi (complicated type), ISK jenis ini perlu perhatian khusus dalam

pengelolaannya4.

Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang berulang-ulang

(recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan kelainan-kelainan atau penyulit dari

15

saluran kemih bagian atas dan ginjal. Sistitis kronik merupakan ISKB tipe berkomplikas,

dan memerlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor predisposisi4.

Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan

mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis karena tidak dapat diisolasi

mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini menunjukkan bahwa SUA disebabkan

oleh MO anaerobik1,4.

2.7 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala lokal, sistemik

dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal seperti disuria,

polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien rawat jalan dengan

ISK akut4.

Tabel 2.5 Simtomatologi ISK

Lokal Disuria Polakisuria Stranguria Tenesmus Nokturia Enuresis nocturnal Prostatismus Inkontinesia Nyeri uretra Nyeri kandung kemih Nyeri kolik Nyeri ginjal

Sistemik Panas badan sampai

menggigil Septicemia dan syok

Perubahan urinalisis Hematuria Piuria Chylusuria Pneumaturia

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 37

Manifestasi klinik pada infeksi saluran kemih atas dan infeksi saluran kemih

bawah pada pasien dewasa dapat dilihat pada gambar berikut:

16

Gambar 6. Hubungan antara lokasi infeksi saluran kemih dengan keluhan

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 85

Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5°C-40,5°C),

disertai menggigil dan sakit pinggang1. Pada pemeriksaan fisik diagnostik tampak sakit

berat, panas intermiten disertai menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi pada infeksi

E.coli biasanya 90 kali per menit, sedangkan infeksi oleh kuman staphylococcus dan

streptococcus dapat menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali per menit. Ginjal sulit

teraba karena spasme otot-otot. Distensi abdomen sangat nyata dan rebound tenderness

mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan adanya proses dalam perut, intra

peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih sering pada wanita usia subur

dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri pinggang (flank pain), panas menggigil, mual,

dan muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe complicated seperti obastruksi, refluks

vesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai komplikasi bakteriemia dan syok,

17

kesadaran menurun, gelisah, hipotensi hiperventilasi oleh karena alkalosis respiratorik

kadang-kadang asidosis metabolik4.

Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari keluhan-

keluhan ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada pemeriksaan urin rutin.

Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria asimtomatik, infeksi eksaserbasi akut,

hipertensi, dan gagal ginjal kronik (GGK)4.

Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik seperti

polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria dan tidak jarang dengan

hematuria. Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang ditemukan, kecuali bila

disertai penyulit PNA. Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48 jam setelah

melakukan senggama, dinamakan honeymoon cystitis. Pada laki-laki, prostatitis yang

terselubung setelah senggama atau minum alkohol dapat menyebabkan sistitis

sekunder1,4.

Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena

rangsangan yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik mungkin

ditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari

hidronefrosis dan distensi vesika urinaria4.

Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis.

Gejalanya sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering kencing1.

2.8 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

2.8.1 Analisis urin rutin4

Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria (albuminuria), dan

pemeriksaan mikroskopik urin.

Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin masih segar

dan pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang berhubungan

dengan mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting organism). Albuminuria hanya

ditemukan ISK. Sifatnya ringan dan kurang dari 1 gram per 24 jam.

Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar (100 x) dan

sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit. Pemeriksaan mikroskopik

dengan pembesaran 400x ditemukan bakteriuria >105 CFU per ml. Lekosituria (piuria)

18

10/LPB hanya ditemukan pada 60-85% dari pasien-pasien dengan bakteriuria bermakna

(CFU per ml >105). Kadang-kadang masih ditemukan 25% pasien tanpa bakteriuria.

Hanya 40% pasien-pasien dengan piuria mempunyai bakteriuria dengan CFU per ml

>105. Analisa ini menunjukkan bahwa piuria mempunyai nilai lemah untuk prediksi ISK.

Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas 100% untuk

>50 leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60% untuk 12-20 leukosit, 44 % untuk

6-12 leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang tidak disentrifuge dapat dilakukan

pemeriksaan mikroskopik secara langsung untuk melihat bakteri gram negatif dan gram

positif. Sensitivitas sebesar 85 % dan spesifisitas sebesar 60 % untuk 1 PMN atau

mikroorganisme per HPF. Namun pemeriksaan ini juga dapat mendapatkan hasil positif

palsu sebesar 10%10.

2.8.2 Uji Biokimia4

Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi nitrit dari

bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji biokimia ini hanya sebagai uji

saring (skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat menentukan tipe

bakteriuria.

2.8.3 Mikrobiologi4

Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU) ml urin. Indikasi

CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan gejala ISK, tindak lanjut selama pemberian

antimikroba untuk ISK, pasca kateterisasi, uji saring bakteriuria asimtomatik selama

kehamilan, dan instrumentasi. Bahan contoh urin harus dibiakan lurang dari 2 jam pada

suhu kamar atau disimpan pada lemari pendingin. Bahan contoh urin dapat berupa urin

tengah kencing (UTK), aspirasi suprapubik selektif.

Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni CFU per ml >105

(2x) berturut-turut dari UTK, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai lekositouria > 10

per ml tanpa putar, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai gejala klinis ISK, atau CFU

per ml >105 dari aspirasi supra pubik. Menurut kriteria Kunin yakni CFU per ml >105

(3x) berturut-turut dari UTK..

2.8.4 Renal Imaging Procedures1

Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor predisposisi ISK,

yang biasa digunakan adalah USG, foto polos abdomen, pielografi intravena, micturating

19

cystogram dan isotop scanning. Investigasi lanjutan tidak boleh rutin tetapi harus sesuai

indikasi antara lain ISK kambuh, pasien laki-laki, gejala urologik (kolik ginjal, piuria,

hematuria), hematuria persisten, mikroorganisme jarang (Pseudomonas spp dan Proteus

spp), serta ISK berulang dengan interval ≤6 minggu.

2.9 Terapi

2.9.1 Infeksi saluran kemih atas (ISKA) 1

Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA) memerlukan rawat inap untuk

memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral minimal 48 jam. Indikasi rawat

inap pada PNA antara lain kegagalan dalam mempertahankan hidrasi normal atau

toleransi terhadap antibiotik oral, pasien sakit berat, kegagalan terapi antibiotik saat rawat

jalan, diperlukan investigasi lanjutan, faktor predisposisi ISK berkomplikasi, serta

komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus dan usia lanjut.

The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga

alternative terapi antibiotic IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam, sebelum adanya

hasil kepekaan biakan yakni fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin

dan sefalosporin spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.

2.9.2 Infeksi saluran kemih bawah (ISKB)

Prinsip manajemen ISKB adalah dengan meningkatkan intake cairan, pemberian

antibiotik yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk alkanisasi urin dengan

natrium bikarbonat 16-20 gram per hari1,4

Pada sistitis akut, antibiotika pilihan pertama antara lain nitrofurantoin, ampisilin,

penisilin G, asam nalidiksik dan tetrasiklin. Golongan sulfonamid cukup efektif tetapi

tidak ekspansif. Pada sistitis kronik dapat diberikan nitrofurantoin dan sulfonamid

sebagai pengobatan permulaan sebelum diketahui hasil bakteriogram4.

2.10 Komplikasi1

Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana (uncomplicated) dan ISK

tipe berkomplikasi (complicated).

2.10.1 ISK sederhana (uncomplicated)

20

ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada perempuan hamil pada

umumnya merupakan penyakit ringan (self limited disease) dan tidak menyebablan akibat

lanjut jangka lama.

2.10.2 ISK tipe berkomplikasi (complicated)

ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil dan pasien dengan

diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik (BAS) merupakan risiko untuk

pielonefritis diikuti penurun laju filtrasi glomerulus (LFG).

Komplikasi emphysematous cystitis, pielonefritis yang terkait spesies kandida dan

infeksi gram negatif lainnya dapat dijumpai pada pasien DM. Pielonefritis emfisematosa

disebabkan oleh MO pembentuk gas seperti E.coli, Candida spp, dan klostridium tidak

jarang dijumpai pada pasien DM. Pembentukan gas sangant intensif pada parenkim ginjal

dan jaringan nekrosis disertai hematom yang luas. Pielonefritis emfisematosa sering

disertai syok septik dan nefropati akut vasomotor.

Abses perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%), nefrolitiasis

(41%), dan obstruksi ureter (20%).

Tabel 2.6 Morbiditas ISK selama kehamilan

Kondisi Risiko Potensial

BAS tidak diobati

ISK trimester III

Pielonefritis Bayi prematur Anemia Pregnancy-induced hypertension

Bayi mengalami retardasi mental Pertumbuhan bayi lambat Cerebral palsy Fetal death

Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, 2009, hal. 1012

2.11 Prognosis4

Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan penyembuhan

100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi antibiotika yang diberikan sesuai.

Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui atau sulit dikoreksi maka 40%

pasien PNA dapat menjadi kronik atau PNK. Pada pasien Pielonefritis kronik (PNK)

21

yang didiagnosis terlambat dan kedua ginjal telah mengisut, pengobatan konservatif

hanya semata-mata untuk mempertahankan faal jaringan ginjal yang masih utuh. Dialisis

dan transplantasi dapat merupakan pilihan utama.

Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna, kecuali

bila terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan. Bila terdapat infeksi

yang sering kambuh, harus dicari faktor-faktor predisposisi. Prognosis sistitis kronik baik

bila diberikan antibiotik yang intensif dan tepat serta faktor predisposisi mudah dikenal

dan diberantas.

22

BAB III

SIMPULAN

Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk

menunjukkan bakteriuria patogen bermakna dengan colony forming units per mL CFU/

ml urin > 105 disertai manifestasi klinik. ISK lebih sering terjadi pada perempuan

dibandingkan laki-laki karena uretra perempuan lebih pendek dibandingkan laki-laki.

Adapun faktor predisposisi ISK antara lain: litiasis, obstruksi saluran kemih, penyakit

ginjal polikistik, DM, nefropati analgesik, senggama, kehamilan, kontrasepsi, dan

kateterisasi.

Sebagian besar ISK disebabkan oleh invasi bakteri Escherichia coli secara

asending ke saluran kemih. Patogenesis ISK dipengaruhi oleh patogenisitas bakteri

(perlekatan mukosa dan faktor virulensi), faktor tuan rumah (host) dan bacterial entry.

ISK terbagi menjadi infeksi saluran kemih atas (pielonefritis akut dan pielonefritis

kronik) serta infeksi saluran kemih bawah (sistitis akut, sistitis kronik, sindrom uretra

akut, uretritis, epididimitis). ISK akut belum menimbulkan kelainan struktural atau

radiologis dengan gejala awitan akut seperti demam, nyeri pinggang, nyeri suprapubic,

disuria, polakisuria, stranguria, nokturia. Sedangkan ISK kronik sudah menimbulkan

kelainan struktural atau radiologis dan biasanya kurang bergejala.

Pilihan terapi untuk pasien ISK adalah antibiotik yang sensitif terhadap kuman

patogen penyebab. Penanganan yang dini dan sesuai dapat menghindari komplikasi dan

pasien dapat sembuh sempurna.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. 2009:1008-1014.

2. Anonim. Urinary Tract Infections (Acute Urinary Tract Infection: Urethritis, Cystitis,

and Pyelonephritis). In Kasper, et all ed. Harrison’s Manual of Medicine16th

Edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2005:724

3. Nguyen, H.T. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho E. &

McAninch J.W. ed. Smith’s General urology 17th edition. Newyork: Mc Graw

Hill Medical Publishing Division. 2008: 193-195

4. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal. In

Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII)

Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD. 2006: 29-72

5. Scanlon, V.C & Sanders, T. Essential of Anatomy and Physiology 5th edition.

Philadelpia: FA Davis Company. 2007: 420-432

6. Macfarlane, M.T. Urinary Tract Infections. In, Brown B, et all ed. 4th Urology.

California: Lippincott Williams & Wilkins. 2006: 83-16

7. Ronald A.R & Nicollé L.E. Infections of the Upper Urinary Tract. In Schrier R.W,

ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 7th edition Vol.1. Newyork:

Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2001: 1687

8. Weissman, S.J, et all. Host-Pathogen Interactions and Host Defense Mechanisms. In

In Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 8th edition Vol.1.

Newyork: Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2007: 817-826

9. Abdelmalak, J.B, et all. Urinary Tract Infections in Adults. In Potts J.M, ed. Essential

Urology, A Guide to Clinical Practice. New Jersey: Humana Press. 2004:183-189

10. Anonim. Pyelonephritis Acute. In Williamson, M.A & Snyder L.M. Wallach’s

Interpretation of Diagnostic Test 9th. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins

a Wolters Kluwer Publishers. 2011: 730-731

11. Meyrier, A. Urinary Tract Infection. Available from:

http://www.kidneyatlas.org/book2/adk2_07.pdf (diakses 22 Mei 2012)

24