TUBERKULOSIS PARU

I. PENDAHULUAN

Penyakit tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi yang masih menjadi

masalah kesehatan Masyarakat. Di Indonesia maupun diberbagai belahan dunia,

Penyakit tuberkulosis merupakan penyakit menular yang kejadiannya paling

tinggi dijumpai di India sebanyak 1.5 juta orang, urutan kedua dijumpai di Cina

yang mencapai 2 juta orang dan Indonesia menduduki urutan ketiga dengan

penderita 583.000 orang. 1

Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan bakteri

berbentuk batang (basil) yang dikenal dengan nama Mycobacterium tuberkulosis.

Penularan penyakit ini melalui perantaraan ludah atau dahak penderita yang

mengandung basil berkulosis paru. Pada waktu penderita batuk butir-butir air

ludah beterbangan diudara dan terhisap oleh orang yang sehat dan masuk kedalam

paru-parunya yang kemudian menyebabkan penyakit tuberkulosis paru. 1

Menurut WHO (1999), di Indonesia setiap tahun terjadi 583 kasus baru

dengan kematian 130 penderita dengan tuberkulosis positif pada dahaknya.

Sedangkan menurut hasil penelitian kusnindar 1990, jumlah kematian yang

disebabkan karena tuberkulosis diperkirakan 105,952 orang pertahun. Kejadian

kasus tuberkulosa paru yang tinggi ini paling banyak terjadi pada kelompok

masyarakat dengan sosio ekonomi lemah. 1

Penyakit TBC dapat menyerang siapa saja (tua, muda, laki-laki, perempuan,

miskin, atau kaya) dan dimana saja. Setiap tahunnya, Indonesia bertambah dengan

seperempat juta kasus baru TBC dan sekitar 140.000 kematian terjadi setiap

tahunnya disebabkan oleh TBC. Bahkan, Indonesia adalah negara ketiga terbesar

dengan masalah TBC di dunia.2

II. ANATOMI SALURAN NAPAS

1

Trakea

Trakea (batang tenggorok) adalah tabung berbentuk pita seperti huruf C yang

dibentuk oleh tulang-tulang rawan yang disempurnakan oleh selaput. Trakea

terletak di antara vertebrata servikalis ke-6 sampai ke tepi bawah kartilago. Trakea

mempunyai dinding fibroelastis yang panjangnya sekitar 13 cm, berdiameter 2,5

cm dan dilapisi oleh otot polos. Diameter trakea tidak sama pada seluruh bagian,

pada daerah servikal agak sempit, bagian pertengahan agak sedikit melebar dan

mengecil.

Bagian dalam trakea terdapat sel-sel bersilia untuk mengeluarkan benda asing

yang masuk. Bagian dalam trakea terdapat septum yang disebut karina yang

terletak agak ke kiri dari bidang median.3

Bronkus

Bronkus (cabang tenggorok) merupakan lanjutan trakea yang terdapat ketinggian

vertebrata torakalis ke-4 dan ke-5. Bronkus memiliki struktur yang sama dengan

trakea, yang dilapisi oleh sejenis sel yang sama dengan trakea yang berjalan ke

bawah menuju paru-paru.

Bronkus terbagi menjadi dua cabang :

a. Bronkus prinsipalis dekstra.

2

Panjangnya sekitar 2,5 cm masuk ke hilus pulmonalis paru-paru kanan dan

mempercabangkan bronkus lobularis superior. Pada masuk ke hilus, bronkus

prinsipalis dekstra bercabang tiga menjadi bronkus lobularis medius, bronkus

lobularis inferior, bronkus lobularis superior.

b. Bronkus prinsipalis sinistra.

Lebih sempit dan lebih panjang serta lebih horizontal dibanding bronkus kanan,

panjangnya sekitar 5 cm berjalan ke bawah aorta dan di depan esophagus, masuk

ke hilus pulmonalis kiri dan bercabang menjadi dua, yaitu bronkus lobularis

inferior, bronkus lobularis superior.

Dari tiap-tiap bronkiolus masuk ke dalam lobus dan bercabang lebih banyak

dengan diameter kira-kira 0,5 mm bronkus yang terakhir membangkitkan

pernapasan dan melepaskan udara ke permukaan pernapasan di paru-paru.

Pernapasan bronkiolus membuka dengan cara memperluas ruangan pembuluh

alveoli yang merupakan tempat terjadinya pertukaran udara antara oksigen dengan

karbondioksida.3

Paru

Paru adalah salah satu organ sistem pernapasan yang berada di dalam kantong

yang dibentuk oleh pleura parietalis dan viseralis. Kedua paru sangat lunak, elastis

dan berada dalam rongga torak, sifatnya ringan dan terapung di air. Masing-

masing paru memiliki apeks yang tumpul yang menjorok ke atas mencapai bagian

atas iga pertama.

Paru-paru kiri :

Pada paru-paru kiri terdapat satu fisura yaitu fisura obliges. Fisura ini membagi

paru-paru kiri atas menjadi dua lobus, yaitu :

a. lobus superior, bagian yang terletak di atas dan di depan fisura.

b. lobus inferior, bagian paru-paru yang terletak di belakang dan di bawah fisura.

Paru-paru kanan :

3

Pada paru-paru kanan terdapat dua fisura, yaitu : fisura oblique (interlobularis

primer) dan fisura transversal (interlobularis sekunder). Kedua fisura ini membagi

paru-paru kanan menjadi tiga lobus, lobus atas, lobus tengah dan lobus bawah.3

Pleura

Pleura adalah suatu membaran serosa yang halus membentuk suatu kantong

tempat paru-paru berada yang jumlahnya ada dua buah dan masing-masing tidak

berhubungan.

Pleura mempunyai dua lapisan, parietalis dan viseralis.

a). lapisan permukaan disebut permukaan parietalis, lapisan ini langsung

berhubungan dengan paru-paru serta memasuki fisura dan memisahkan lobus-

lobus dari paru-paru.

b). lapisan dalam disebut pleura viseralis, lapisan ini berhubungan denganfasia

endotorakika dan merupakan permukaan dalam dari dinding toraks.3

III. FISIOLOGI PERNAPASAN

4

Fungsi utama pernapasan adalah untuk memperoleh O2 agar dibutuhkan oleh

sel-sel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel. 4

Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke bertekanan

rendah, yaitu menuruni gradien tekanan. Udara mengalir masuk dan keluar paru

selama proses bernapas denagn mengikuti penurunan gradien tekanan yang

berubah berselang-seling antara alveolus dan atmosfer akibat aktivitas siklik otot-

otot pernapasan, terdapat 3 tekanan penting pada ventilasi 4

Tekanan atmosfer : tekanan yang ditimbulkan oleh berat berat udara di

atmosfer terhadap benda-benda dipermukaan bumi, tekanan ini = 760 mmHg

Tekanan intra alveolus : tekanan yang ada di dalam alveolus, karena alveolus

berhubungan dengan atmosfer melalui saluran pernapasan, udara dengan cepat

mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan setiap kali terjadi perbedaan

antara tekanan intraalveolus dan tekanan atmosfer, udara terus mengalir sampai

keduanya seimbang

Tekanan intrapleura adalah tekanan di dalam kantung pleura. Tekanan ini juga

dikenal sebagai tekanan intrathorax, yaitu tekanan yang terjadi di luar paru di

dalam rongga thoraks. Tekanan intrapleura biasanya lebih kecil daripada tekanan

atmosfer,rata-rata 756 mmHg saat istirahat.

Aksi otot pernapasan

Satu siklus pernapasan, terdiri dari inspirasi dan ekspirasi, sebelum inspirasi

dimuliai, otot-otot pernapasan melemas, tidak ada udara yang mengalir, dan

tekanan intraalveolus setara dengan tekanan atmosfer. 4

Pada saat inspirasi otot-otot inspirasi –diafragma, suatu lembaran otot antariga

eksternal terangsang untuk berkontraksi, sehingga terjadi pembesaran rongga

torak, sewaktu berkontraksi, karena stimulasi saraf frenikus, diafragma bergerak

ke bawah dan memperbesar volume rongga torak dengan menambah panjang

vertikalnya. Pada saat rongga torak mengembang, paru juga dipaksa

mengembang, untuk mengisi rongga torak yang membesar. Sewaktu paru

5

mengembang, tekanan intralaveolus menurun karena molekul dalam jumlah yang

sama kini menempati volume paru yang lebih besar,pada inspirasi biasa, tekanan

intraalveolus menurun 1 mmHg menjadi 759 mmHg. Karena tekanan intra

alveolus lebih rendah dari tekanan atmosfer, udara mengalir masuk ke dalam paru

mengikuti penurunan gradien tekanan dari tekanan tinggi ke rendah. Udara terus

mengalir kedalam paru karena turunnya tekanan intra-alveolus akibat paru yang

mengembang.4

Selama inspirasi tekanan intrapleura turun ke 754 mmHg akibat pengembangan

torak.

Pada akhir inspirasi otot-otot inspirasi melemas, saat melemas diafragma

kembali ke bentuknya dan dinding dada serta paru yang teregang menciut kembali

ke ukuran prainspirasi. Sewaktu paru menciut dan berkurang volumenya, tekanan

intraalveolus meningkat 1 mmHg diatas tekanan atmosfer menjadi 761 mmHg.

Udara sekarang keluar paru mengikuti penurunan gradien dari tekanan intra

alveolus menjadi sama dengan tekanan atmosfer dan tidak lagi terdapat gradient

tekanan.4

Singkatnya dalam keadaan normal ekspirasi merupakan suatu proses pasif

karena terjadi akibat pernciutan elastis paru saat otot-otot melemas tanpa

6

memerlukan kontraksi otot atau pengeluaran energi, sebaliknya inspirasi selalu

aktif, karena ditimbulkan oleh kontraksi otot-otot inspirasi dan menggunakan

energi.4

Difusi

Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas

melintasi membran alveolus-kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 µm).

Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial O2

(PO2) dalam atmosfer pada permukaan laut besarnya sekitar 159 mm Hg (21%

dari 760 mm Hg). Namun, pada waktu O2 sampai di trakea, tekanan parsial ini

akan mengalami penurunan sampai sekitar 149 mm Hg karena dihangatkan dan

dilembabkan oleh jalan napas (760-47 x 0,21 = 149). Tekanan parsial uap air

pada suhu tubuh adalah 47 mm Hg. Tekanan parsial O2 yang diinspirasi akan

menurun kira-kira 103 mm Hg pada saat mencapai alveoli karena tercampur

dengan udara dalam ruang mati anatomi ini dalam keadaan normal mempunyai

volume sekitar 1 ml udara per pound berat badan ideal (misal, 150 ml/150

pound laki-laki). Hanya udara bersih yang mencapai alveolus yang merupakan

ventilasi efektif. Tekanan parsial O2 dalam darah vena campuran (PVO2) di

kapiler paru kira-kira sebesar 40 mm Hg. PO2 kapiler lebih rendah daripada

tekanan dalam alveolus (PAO2 = 103 mm Hg) sehingga O2 mudah berdifusi ke

dalam aliran darah. Perbedaan tekanan antara darah dan PaCO2 yang jauh lebih

rendah (6 mm Hg) menyebabkan CO2 berdifusi ke dalam alveolus. CO2 ini

kemudian dikeluarkan ke atmosfer, yang konsentrasinya pada hakekatnya nol.

Kendati selisih CO2 antara darah dan alveolus amat kecil namun tetap memadai,

karena dapat berdifusi melintasi membran alveolus kapiler kira-kira 20 kali

lebih cepat dibandingkan O2 karena daya larutnya yang lebih besar.4

Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan antara O2 di

kapiler darah paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu

kontak selama 0,75 detik. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru normal

memiliki cukup cadangan waktu difusi. Pada beberapa penyakit, (misalnya,

7

fibrosis paru), sawar darah dan udara dapat menebal dan difusi melambat

sehingga keseimbangan mungkin tidak lengkap, terutama sewaktu berolah raga

ketika waktu kontak total berkurang. Jadi, blok difusi dapat mendukung terjadinya

hipoksemia, tetapi tidak dianggap sebagai faktor utama. Pengeluaran CO2

dianggap tidak dipengaruhi oleh kelainan difusi.4

IV. EPIDEMIOLOGI TUBERKULOSIS

Menurut data WHO, estimasi insiden terjadinya penyakit TB secara global di

tahun 2010 sekitar 8,8 juta (8,5-9,2 juta) penduduk terkena TB, sama dengan 128

kasus per 100.000 populasi, dan sekitar 0,9 juta – 1,2 juta diantaranya meninggal.

Perkiraan di tahun kasus di tahun 2010 terjadi di Asia (59 %),Africa (26%), Eropa

(5%), dan Amerika (3%), Tahun 2009 sekitar 1,9 juta anak menjadi yatim

dikarenakan orang tua menderita TB. Data secara global menunjukan bahwa kasus

TB per tahun mengalami penurunan sejak tahun 2006 (per 100.000 populasi)

insiden rata-rata turun 1,3 % sejak tahun 2002.5

8

Lima negara insiden kasus TB terbanyak di tahun 2010 adalah India (2,0 juta

– 2,5 juta), China (0,9 juta – 1,2 juta ), Indonesia (0,37 juta – 0,54 juta ), dan

Pakistan ( 0,33 juta – 0,48 juta ).5

Morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan TB terbesar di negara

berkembang, di mana 95% dari semua kasus dan 98% dari semua kematian terkait

dengan TB terjadi pada tahun 1990. Prevalensi tertinggi dan risiko infeksi tahunan

diperkirakan ditemukan di Asia Tenggara (tingkat, 237 per 100.000) dan sub-

Sahara Afrika (tingkat, 191 per 100.000). Dari 3,3 juta kasus TB diberitahukan

kepada Organisasi Kesehatan Dunia pada tahun 1995, 78% berasal dari Asia, sub-

Sahara Afrika, dan wilayah pulau . Sebaliknya, selama periode waktu yang sama,

negara-negara industri (Eropa Barat, Australia, Kanada, Jepang, Selandia Baru,

dan Amerika) memiliki kejadian tahunan rata-rata 23 per 100.000 dan hanya

menyumbang 4% kasus diberitahu total. 6

Perbedaan jelas dalam epidemiologi TB diamati antara negara berkembang

dan industri. Di negara-negara di mana standar hidup yang rendah dan sumber

daya kesehatan yang langka, risiko infeksi baru tinggi dan 80% kasus melibatkan

orang dalam usia produktif (15-59 tahun). Di negara-negara ekonomi maju di

mana penurunan progresif dalam kejadian TB telah dicapai, risiko tahunan infeksi

rendah. Mayoritas kasus TB muncul sebagai akibat dari reaktivasi endogen

infeksi terpencil diperoleh ketika TB adalah lebih umum, ini hasil tingkat penyakit

tertinggi pada orang tua (≥ 65 tahun). Penyakit aktif mewujudkan pada pasien

muda biasanya muncul dalam ras dan etnis minoritas atau dalam hubungan

dengan infeksi human immunodeficiency virus (HIV). 6

V. ETIOLOGI

Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri

Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam

sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama

kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk

9

mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit

TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP). 2

Cara Penularan : Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang

tercemar dengan bakteri Mikrobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat

penderita TBC batuk dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari

penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam

paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan

daya tahan tubuh yang rendah) dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau

kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir

seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang,

kelenjar getah bening dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling

sering terkena yaitu paru-paru. 2

Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka

dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat).

Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha

dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru.

Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi

jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk

dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto

rontgen. 2

Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap

dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem

kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan

sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk

sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber

produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat

diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif

terinfeksi TBC. 2

10

Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak

dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial

ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat,

meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan

adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang

lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang

peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC. 2

VI. PATOGENESIS TUBERKULOSIS

Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena

ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang

terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi

oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit

kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB.

Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan

kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam

makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di

tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus

Primer GOHN. Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe

menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran

limfe ke lokasi focus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di

focus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan

terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di

apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer

merupakan gabungan antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar

(limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).7

E6ajWaktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga

terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB.

Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu

waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit.

11

Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang

waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga

mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons

imunitas seluler. 7

Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan

logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi

terhadap tuberculin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat

terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi.

Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap

tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin. Selama

masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk,

imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu

dengan system imun yang berfungsi baik, begitu system imun seluler

berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB

dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman

TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. 7

Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya

mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah

mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan

mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak

sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan

menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. Kompleks primer dapat juga

mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh focus paru

atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan

menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan

yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga

meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau

paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar

karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi

parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis.

Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan

12

menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial

atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada

bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang

sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. Selama masa inkubasi,

sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan

hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe

regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen,

kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.

Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai

penyakit sistemik. 7

Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk

penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini,

kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak

menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ

di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai

vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks

paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi

dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan

membatasi pertumbuhannya. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan

kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup

dalam bentuk dormant. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi

penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus potensial di

apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahuntahun kemudian, bila daya

tahan tubuh pejamu menurun, focus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan

menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-

lain. 7

Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik

generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini,

sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh

tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB

secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu

13

2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan

virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran.

Tuberkulosisdiseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu

(host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita. Tuberkulosis milier

merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan jumlah

kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan

mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal dari gambaran

lesi diseminata yang menyerupai butur padi-padian/jewawut (millet seed). 7

Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm,

yang secara histologi merupakan granuloma. Bentuk penyebaran hematogen yang

jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini

terjadi bila suatu focus perkijuan menyebar ke saluran vascular di dekatnya,

sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara

klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute

generalized hematogenic spread. Hal ini dapat terjadi secara berulang. Pada anak,

5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya sering terjadi

komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu

penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak

0.5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB,

hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis

endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional)

dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). Terjadinya TB paru kronik

sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. TB paru kronik

biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami

resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak, tetapi sering pada

remaja dan dewasa muda. Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30%

anak yang terinfeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang

terinfeksi, dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun

kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer. 7

VII. GEJALA KLINIS TUBERKULOSIS

14

Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus

yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak

terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan

diagnosa secara klinik.

Gejala sistemik/umum:

Demam, biasanya subfebril menyerupai demam influenza, tetapi kadang panas

mencapai 40-41oC, serangan demam hilang timbul tergantung dari daya tahan

tubuh pasien dan berat ringan nya infeksi kuman tuberkulosis yang masuk.8

Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu, batuk/batuk darah merupakan gejala

yang paling sering ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus,

batuk ini digunakan untuk mengeluarkan produk-produk radang. Karena

terlibatnya broknus pada pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk

baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni yakni setelah

berminggu-minggu atau berbulan-bulan peradangan bermula. Sifat batuk mulai

dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi

produktif (menghasilkan sputum), keadaan yang lanjut adalah menjadi batuk

darah karena pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada

tuberkulosis terjadi pada cavitas, tetapi juga dapat terjadi pada ulkus dinding

bronkus.8

Gejala khusus:

Sesak nafas, pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak

nafas, sesak nafas baru ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang

infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru. 8

Nyeri dada, gejala ini jarang terjadi,nyeri dada ini timbul bila infiltrasi radang

telah mencapai pleura sehingga menimbulkan pleuritis.7

Malaise, penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun, gejala malaise

sering ditemukan berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, badan makin kurus,

sakit kepala dan keringat malam. 8

15

Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang

pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit diatasnya, pada

muara ini akan keluar cairan nanah. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan

pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya

adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.7

Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan

konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris),

badan kurus atau berat badan turun. 8

Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks paru.

Bila dicurigai ada infiltrate agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan

auskultasi napas bronchial. Akan didapatkan juga suara napas tambahan berupa

ronki basah kasar dan nyaring. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi

memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara

amorfik. 8

Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik dan penyakit baru

dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin

atau uji tuberculin yang positif. 8

Pemeriksaan radiologi

Pada tuberkulosis primer, hal-hal berikut dapat terlihat pada pemeriksaan sinar-X

dada :

Daerah konsolidasi pneumonik perifer (focus ghon) dengan pembesaran

kelenjar hilus mediastnum (kompleks primer). Keadaan ini dapat sembuh dengan

gambaran kalsifikasi8

Daerah kosilidasi yang dapat berukuran kecil, lobaris, atau lebih luas hingga

seluruh lapangan paru. 8

16

Sarang berbenutk awan atau bercak-bercak dengan densitas rendah atau

sedang dengan batas tidak tegas. Sarang-sarang ini biasanya menunjukan bahwa

proses aktif.

Lubang (cavitas), selalu menunjukan proses aktif kecuali bila lubang sudah sangat

kecil.

Sarang seperti garis-garis fibrotik atau bintik kapur (kalsifikasi) yang

menunjukan proses tenang.

Pemeriksaan laboratrium

Sputum

Pemeriksaan sputum merupakan pemeriksaan yang cukup sensitif untuk

menemukan kuman BTA sehingga diagnosis dapat ditegakan, pemeriksaan ini

juga dapat memberikan evaluasi terhadap respon pengobatan. Kriteria sputum

BTA (+) adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada

satu sediaan,dengan kata lain di butuhkan 5000 kuman dalam 1 mL sputum. 8

17

Kalsifikasi yang sudah lama sembuh pada focus TBKonsolidasi kavitas pada lobus atas kiri : TB aktif

Pemeriksaan BTA sputum ini dilakukan dengan cara :

1. Pemeriksaan langsung dengan mikroskop biasa

2. Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop flouresens (pewarnaan

khusus). Pemeriksaan ini jarang digunakan karena pewarnaan bersifat

karsinogenik (auramin-rho-dhamin)

3. Pemeriksaan dengan biakan (kultur)

Penanaman sputum dalam medium biakan dilakukan selama 4-6 minggu dan

koloni kuman TB, mulai tampak. Bila setelah 8 minggu tidak tampak koloni

biakan, biakan dinyatakan (-).

Selain itu pembiakan bisa dilakukan dengan cara Bactec, dimana kuman dapat di

deteksi 7-10 hari.

4. Pemeriksaan dengan resistensi obat

Untuk pemeriksaan mikroskopik biasa dan sediaan biakan, bahan-bahan selain

sputum dapat juga diambil dari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura, cairan

lambung, jaringan kelenjar, urin dan tinja. 8

VIII. DIAGNOSIS TUBERKULOSIS

Alur penegakan diagnosis

18

Suspek TB

Periksa BTA sputum

Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa hal yang perlu

dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah8

Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.

Pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).

Pemeriksaan patologi anatomi (PA).

Rontgen dada (thorax photo).

Uji tuberkulin.

IX. PENGOBATAN TUBERKULOSIS

Dalam mengobati tuberkulosis ada 2 prinsip/sifat obat yang harus diketahui :

19

Hanya 1 BTA positif2/3TA positif 3 BTA negatif

Beri antibiotik

Tidak ada perbaikan perbaikan

Periksa ulang BTA sputumForo thoraks dan pertimbang dokter

3 BTA negatif

Foto thoraks dan pertimbangan dokter

≥ 1 BTA positif

Bukan TBTB

Aktivitas bakterisid

Obat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh

(metabolismenya masih aktif), aktivitas bakterisid biasanya diukur dari kecepatan

obat itu membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan

didapatkan hasil yang negatif (2 bulan dari pengobatan)8

Aktivitas sterilisasi

Sifat obat untuk membunuh kuman yang pertumbuhannya lambat, aktivitas

steriliasasi diukur dari angka kekambuhan setelah pengobatan dihentikan.

Hampir semua obat tuberkulosis memiliki sifat bakterisid kecuali etambutol

yang hanya bersifat bakteriostatik dan masih berperan untuk mencegah terjadinya

resistensi kuman terhadap obat.8

Rifampisin dan pirazinamid mempunyai aktivitas sterilisasi yang baik,

sedangkan INH dan sterptomisin memiliki urutan yang lebih bawah dalam

aktifitas bakterisid8.

1. Rifampisin dan INH disebut bakterisid karena kemampuannya untuk masuk

keseluruh populasi kuman.

2. Pirazinamid hanya dapat bekerja pada lingkungan asam

3. Streptomisin hanya bekerja dalam sifat basa.

Tujuan pengobatan :

1. Untuk mengobati pasien dan mengembalikan kualitas hidup dan

produktivitasnya

2. Mencegah kematian dari penyakit TB aktif.

3. Mencegah relaps TB

4. Mengurangi penularan TB ke orang lain.

5. Mencegah berkembangnya MRD.

20

Dalam mengobati pasien TB kita harus mengetahui apakah pasien pernah

mengalami pengobatan TB sebelumnya atau belum, dan mengetahui hasil dari

pengobatan tersebut. Hal ini perlu dilakukan sebelumnya untuk mengobati pasien

agar tidak meningkatkan resiko MRD (multi drug resistance)9

Pasien baru : tidak pernah mengalami pengobatan TB, atau mengkonsumsi

obat TB kurang dari sebulan, pasien baru bisa memiliki tes sputum yang positif

atau negatif dan mengalami kerusakan anatomi.

Pengobatan sebelumnya : pasien sebelumnya pernah mengkonsumsi obat anti

TB selama sebulan atau lebih, dan memiliki tes sputum yang positif atau negatif

dan mengalami kerusakan anatomi.

Obat antituberkulosis

WHO merekomendasikan obat-obat antituberkulosis serta dosis yang

berdasarkan berat badan pasien.

WHO juga merekomendasikan merumuskan obat antituberkulosis dan dosis

kombinasi atau dikenal dengan FDC (fixed dose combination)9

Faktor kuman tuberkulosis

Penelitian Mitchison telah membagi kuman M. tuberculosae dalam beberapa

populasi dalam hubungan antara pertumbuhannya dengan aktivitas obat yang

membununya yakni: 8

Populasi A. Dalam kelompok ini kuman tumbuh berkembang biak terus menerus

dengan cepat. Kuman-kuman ini banyak terdapat pada dinding kavitas atau dalam

lesi yang pH-nya netral. INH bekerja sangat baik pada populasi ini karena

aktivitas bakterisid segera kerjanya adalah tertinggi. Rifampisin dan Streptomisin

juga dapat bekerja pada populasi ini tetapi efeknya lebih kecil daripada INH.

Populasi B. Dalam kelompok ini kuman tumbuh sangat lambat dan berada dalam

lingkungan asam (pH rendah). Lingkungan asam ini melindungi kuman terhadap

obat antituberkulosis tertetu. Hanya pirazinamid yang dapat bekerja di sini.

21

Populasi C. Pada kelompok ini kuman berada dalam keadaan dormant (tidak ada

aktivitas metabolisme) hamper sepanjang waktu. Hanya kdang-kadang saja kuman

ini mengadakan metabolisme secara aktif dalam waktu yang singkat. Kuman jenis

ini banyak terdapat pada dinding kavitas. Di sini hanya rifampisin yang dapat

nekerja karena obat ini dapat segera bekerja bila kontak dengan kuman selama 20

menit.

Populasi D. Dalam kelompok ini terdapat kuman-kuman yang sepenuhnya

bersifat dormant (complete dormant), sehingga sama sekali tidak bisa dipengaruhi

oleh obat anti tuberkulosis. Jumlah populasi ini tidak jelas dan hanya dapat

dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh manusia itu sendiri.

Resimen pengobatan saat ini (metode DOTS)

Keterangan lengkap: 8

Kategori 1. Pasien tuberkulosis paru (TBP) dengan sputum BTA positif dan

kasus baru, TBP lainnya dalam keadaan TB berat, seperti meningitis tuberkulosis,

miliaris, perikarditis, peritonitis, pleuritis massif atau bilateral, spondilitis dengan

gangguan neurologic, sputum BTA negatif tetapi kelainan di paru luas,

tuberkulosis usus dan saluran kemih. Pengobatan fase inisial resimennya terdiri

daroi 2 HRZE (E), setiap hari selama dua bulan obat H, R, Z dan S atau E. sputum

BTA awal yang positif setelah dua bulan diharapkan menjadi negatif, dan

kemudian dilanjutkan ke fase lanjutan 4HR atau 4H3R3 atau 6HE. Apabila sputum

BTA masih tetap positif setelah dua bulan, fase intensif diperpanjang dengan 4

minggu lagi, tanpa melihat apakah sputum sudah negatif atau tidak.

Kategori 2. Pasien kasus kambuh atau gagal dengan sputum BTA positif.

Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZES/1HRZE, yaitu R dengan H,Z,E setiap

hari selama 3 bulan, ditambah dengan S selama 2 bulan pertama. Apabila sputum

BTA menjadi negatif, fase lanjutan bisa segera dimulai. Apabila sputum BTA

masih positif pada minggu ke-12, fase inisial dengan 4 obat dilanjutkan 1 bulan

lagi. Bila akhir bulan ke-4 sputum BTA positif, semua obat dihentikan selama 2-3

22

hari dan dilakukan kultur sputum untuk uji kepekaan, obat dilanjutkan memakai

resimen fase lanjutan, yaitu 5H3R3E3 atau 5HRE.

Kategori 3. Pasien TBP dengan sputum BTA negatif tetapi kelainan paru tidak

luas dan kasus ekstra-pulmonal (selain dari kategori I). Pengobatan fase inisial

terdiri dari 2HRZ atau 2H3R3E3Z3, yang diteruskan dengan fase lanjutan 2HR atau

H3R3.

Kategori 4. Tuberkulosis kronik. Pada pasien ini mungkin mengalami resistensi

ganda, sputumnya harus dikultur dan uji kepekaan obat. Untuk seumur hidup

diberi H saja (WHO) atau sesuai rekomendasi WHO untuk pengobatan TB

resistensi ganda (multidrugs resistant tuberculosis (MDR-TB).

Dosis obat8

Nama Obat Dosis Harian Dosis Berkala 3 x

SemingguBB <50 kg BB >50 kg

Isoniazid 300 mg 400 mg 600 mg

Rifampisin 450 mg 600 mg 600 mg

Pirazinamid 1000 mg 2000 mg 2-3 g

Streptomisin 750 mg 1000 mg 1000 mg

Etambutol 750 mg 1000 mg 1-1,5 g

Etionamid 500 mg 750 mg

PAS 99 10 g

Pasien yang mengalami MDR

Menurut pengobatan WHO tahun 2010,pengobatan pada kasus MDR menjadi 4

lini9.

Grup Jenis Obat

I Obat lini pertama Pyrazinamide

Etambutol

Rifabutin

II Obat suntik Kanamycin

23

Amikacin

Streptomycin

III Fluoroquinolones Levofloxacin

Ofloxacin

IV Obat bakteriostaik lini II Para aminosallcylic

acid (PAS)

Cycloserine

Terizidone

Pengobatan TB Pada Keadaan Khusus9

1. TB milier

a. Rawat inap

b. Obat : 2 RHZE/ 4 HR

2. Efusi Pleura TB

a. Obat : 2 RHZE/ 4 HR

b. Evakuasi cairan, dikeluarkan seoptimal mungkin, sesuai keadaan pasien

dan dapat diberikan kortikosteroid.

c. Evakuasi cairan dapat dilakukan berulang bila diperlukan.

3. TB dengan DM

a. OAT pada prinsipnya sama dengan TB tanpa DM, dengan syarat kadar

gula darah terkontrol

b. Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, pengobatan dilanjutkan

sampai 9 bulan

c. Hati-hati pemberian etambutol, karena berefek samping pada mata,

sedangkan pasien DM sering mengalami komplikasi pada mata

d. Rifampisin dapat mengurangi efektivitas OHO (sulfonil urea)

4. TB pada kehamilan dan menyusui

a. OAT dapat diberikan kecuali streptomisin, karena berefek pada

gangguan pendengaran janin

24

b. Pada pasien yang menyusui, OAT dan ASI tetap dapat

diberikan,walaupun beberapa OAT dapat masuk kedalam ASI, akan

tetapi konsentrasinya kecil dan tidak menyebabkan toksik pada bayi.

c. Tidak ada indikasi pengguguran pada pasien TB dengan kehamilan.

5. TB dengan gagal ginjal

a. Hindari penggunaan etambutol, karena waktu paruhnya panjang dan

terjadi akumulasi etambutol.

b. Dosis disesuaikan dengan faal ginjal (ureum,creatinin)

Kriteria sembuh :

- BTA mikroskopis negatif 2 kali (pada akhir fase intensif dan akhir

pengobatan)

- Pada foto thoraks, gambaran radiologi serial tetap sama/perbaikan

- Bila ada fasilitas biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif.

X. KOMPLIKASI

Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan

komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.

Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis. Komplikasi lanjut:

obstruksi jalan nafas, kor pulmonal, amiloidosis, TB milier. 8

25