RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09.
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1
Farmacología cardiovascular 1 Capítulo 7
Farmacología 1
• Oxigeno*• Adrenalina*• Atropina*
Antiarrítmicos• Lidocaína*• Procainamida*• Bretilio*• Verapamil y diltiazem• Adenosina
Varios• Magnesio*
• Bicarbonato de sodio*• Morfina• Cloruro de calcio
*Fármacos que se encuentranen los tres algoritmos del parocardíaco.
Farmacología 11lnotrópicos vasoactivos
• Adrenalina• Noradrenalina• Dopamina• Dobutamina• lsoproterenol• Amrinona• Digital
Vasodilatadores/antihipertensivos
• Nitroprusiato de sodio
• NitroglicerinaBloqueantes betadrenérgicos• Propranolol• Metoprolol• Atenolol• Esmolol
Diuréticos• Furosemida
Trombolíticos• Complejo activador de
plasminógeno acilado• Estreptocinasa• Activador tisular de
plasminógeno
Revisión: farmacología del AVCA
Memorización frente a comprensiónLa farmacología del AVCA es un reto para quien trata ur
gencias cardíacas. Éstas necesitan muchos medicamentoscon acciones complejas e indicaciones yuxtapuestas. El
personal debe tomar decisiones en unos segundos. En estas situaciones, son útiles las asociaciones mentales entre«ritmo-fármaco-dosis•• que, en ocasiones, pueden salvar vidas. Por otro lado, cada prescripción de medicamentos
debe estar apoyada en un entendimiento completo de me
canismos de acción, indicaciones y contraindicaciones, dosis y precauciones. Tal entendimiento requiere años de experiencia clínica apoyada por una educación ,continuadaconsciente.
Capítulos de farmacologíay algoritmo de AVCA y manualde medicamentos
Este texto trata de atender las necesidades tanto delpersonal de AVCA con entrenamiento clínico mínimo, comolas del médico con más experiencia. Cada una de estaspersonas debe tomar decisiones rápidas de manera adecuada y precisa.
El manual de bolsillo de la AHA, 1994 Handbook of
Emergency Cardíac Care for Healthcare Províders y siguientes ediciones, reproduce los algoritmos clínicos principales del AVCA. Resume la forma en que se presenta cadamedicamento, indicaciones y precauciones para su uso yrecomendaciones para su dosificación.
El manual de bolsillo está apoyado por los capítulos defarmacología de este texto. En general, se agrupan los me-
dicamentos por su tipo de acción en: antiarrítmicos, adrenérgicos, trombolíticos y otros. Los capítulos siguen el
formato farmacológico clásico: mecanismo de acción, indicaciones, dosis y precauciones.
El
estudiante de AVCA debe entender y dominar los detalles de la farmacología en AVCA. Los resúmenes delapéndice y del manual son convenientes y útiles, pero nosustituyen el conocimiento profundo.
Organización de la farmacología 1y 11En general, la «Farmacología cardiovascular 1» presenta
los medicamentos empleados en los algoritmos para parocardíaco total incluyendo los antiarrítmicos. La Farmacología cardiovascular 11» presenta los fármacos empleados
para tratar el infarto agudo de miocardio y sus complicaciones incluyendo los inotrópicos vasoactivos y los vasodilatadores antihipertensivos.
Objetivos del AVCA
El personal de AVCA debe pensar en la farmacología entérminos tanto de indicaciones como de tipo de acción ysiempre deben recordar los objetivos principales del AVCA:
• Corregir la hipoxemia.• Establecer la circulación espontánea hasta una presión
arterial adecuada.• Favorecer la función cardíaca óptima.• Prevenir o suprimir arritmias importantes.• Aliviar el dolor.• Corregir la acidosis.• Tratar la insuficiencia cardíaca congestiva.
Oxígeno
La oxigenoterapia es un componente esencial de la reanimación cardíaca y del cuidado cardíaco de urgencia.
Mecanismo de acción
Aun en condiciones ideales, el aire espirado sólo contiene de un 16 a un 17 % de oxígeno. La respiración boca aboca produce una tensión de oxígeno alveolar de no más de80 mmHg. Esta concentración no puede oxigenar por com-
pleto la mezcla de sangre venosa gravemente desaturada,ya que la víctima de paro cardíaco bajo RCP tiene un gasto
7-1
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cardíaco bajo (25 a 30% del normal), alteraciones de venti
lación y perfusión, y cortocircuitos de derecha a izquierda.'
Se han descrito alteraciones semejantes en pacientes con
edema pulmonar y aspiración gástrica.' En consecuencia,
debe administrarse oxígeno complementario (FiO, = 100 %)
durante la reanimación. Cambios modestos en la tensiónde oxígeno producen cambios importantes en la saturación
de la hemoglobina, en pacientes que están en la parte más
baja de la curva de saturación de la oxihemoglobina (Fig. 1 .
En pacientes hipoxémicos, la administración de oxígeno ele
va la tensión de oxígeno arterial, aumenta el contenido arte
rial de oxígeno y mejora la oxigenación tisular. 3
100
e•O
80TiC1 C1
:S - ~ (ií.O
60w-º
~ ~ Ql E2 ~ 40e Ql
e20
0...
o 20 40 60 80 100 120
Tensión de oxígeno (mmHg)
Fig. 1. Curva de disociación de la hemoglobina. En la pen-
diente de la curva, cambios pequeños en la tensión de oxí-
geno producen cambios grandes en la saturación de he-
moglobina. La acidosis desvía la curva hacia la derecha,
de manera que para una tens1ón de oxígeno determinada,
la saturación de oxígeno desciende. La alcalosis desvía la
curva hacia la izquierda, de manera que para una tensión
de oxígeno determinada, la saturación aumenta.
Indicaciones
Debe administrarse oxígeno a todos los pacientes con
dolor torácico agudo que pueda deberse a isquemia car
díaca, 4 sospecha de hipoxemia de cualquier causa y paro
cardiopulmonar. El oxígeno no debe escatimarse en pa-
cientes con EPOC, con posible infarto de miocardio o dis
nea intensa por el temor de que tengan retención de CO,.
Estos pacientes necesitan oxígeno y observación cuidado
sa. El tratamiento oportuno de la hipoxemia puede prevenirel paro cardíaco.
Dosis
Se han usado varios dispositivos, incluyendo cánulas
nasales y mascarillas, para administrar oxígeno a pacientes
con respiración espontánea. También puede administrarse
oxígeno con dispositivos de respiración positiva, por ejem
plo, válvula de demanda. El oxígeno puede administrarse
adecuadamente mediante respiradores de volumen regu
lado, aun durante la reanimación de pacientes intubados.
Emplee FiO, durante la reanimación. Para más detalles de la
administración de oxígeno véanse los capítulos 1 y 2.
7-2
Precauciones
La precaución más importante con el oxígeno consiste en
estar seguro de que se administra de forma adecuada un fluc
jo alto. Puede haber efectos tóxicos del oxígeno después de
apoyo respiratorio prolongado (más de 3 a 5 días) con con
centraciones altas del gas. Sin embargo, ni siquiera un oxíge
no al 100 % puede resultar peligroso para el paciente duran
te los minutos necesarios para la reanimación clínica. Nunca
debe restringirse o diluirse durante la reanimación por la creen
cia errónea de que puede ser dañino. En el tratamiento de pa
cientes con enfermedad pulmonar crónica (p. ej., enfisema
pulmonar) puede ser necesario apoyar la respiración durante
la administración de oxígeno si la corrección de la hipoxemia
reduce el control respiratorio en un paciente que retiene CO,.
Este control pocas veces está tan deprimido que requiera de
apoyo respiratorio. \Véase capítulo 2, <<Mascarilla Venturi••.)
Varios dispositivos disponibles en el comercio miden el
CO, al final de la espiración por colorimetría o cuantitativa
mente. De la misma manera, ahora, se han incorporadodispositivos oximétricos de pulso en muchos dispositivos
automáticos de presión arterial y otros monitores.
La eficacia de la ventilación y la oxigenación debe vigilar
se con mediciones de CO, al final de la espiración y con oxí
metros de pulso, más que con análisis de gases de sangre
arterial. Evite el análisis de gases en sangre arterial por la
frecuencia de complicaciones relacionadas con el uso agre
sivo de anticoagulantes y fibrinolíticos que a menudo se ne
cesitan en pacientes con cardiopatía isquémica.
Adrenalina
Mecanismo de acción
La adrenalina es una catecolamina endógena con activi
dad agonista adrenérgica a y ~ · La adrenalina desempeña
un papel crítico en el paro cardíaco. 5 Las acciones farmaco
lógicas de la adrenalina son complejas porque, en parte, son
moduladas por ajustes circulatorios reflejos. La adrenalina
puede producir las respuestas cardiovasculares siguientes:
• Aumento de la resistencia vascular sistémica.
• Aumento de las presiones arteriales diastólica y sistólica.
• Aumento de la actividad eléctrica del miocardio.•Aumento del flujo sanguíneo coronario y cerebral.
• Aumento de la fuerza de contracción miocárdica.
• Aumento de los requerimientos miocárdicos de oxígeno.
• Aumento de la automaticidad.
El principal efecto beneficioso de la adrenalina, en el
paro cardíaco, es la vasoconstricción periférica que condu
ce a mejoría de la presión de perfusión coronaria y cerebral
(Figs. 2 y 3).6' 8 Los potentes efectos agonistas adrenérgi
cos posinápticos a, y a, de la adrenalina mejoran la circu
lación cerebral y coronaria mediante la prevención del co-
lapso arterial y aumentando la vasoconstricción periférica. 8
Estudios recientes en animales indican que el efecto adre
nérgico a de la adrenalina (no su efecto adrenérgico ~ ) hace
a la fibrilación ventricular (FV) más susceptible a la contra
descarga de corriente directa.5 Los agonistas adrenérgicos
a puros parecen ser tan eficaces como la adrenalina para
restituir la circulación espontánea sin producir isquemia
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miocárdica mediada por acción adrenérgica ~ . 9 1 2 Aunque
los efectos adrenérgicos ~ de la adrenalina pueden aumen
tar la producción miocárdica de lactato, estos efectos pare
cen mejorar también la circulación sanguínea hacia el sis
tema nervioso central. La adrenalina produce una mejoría
más pronunciada en la circulación sanguínea cerebral queotros adrenérgicos como la metoxamina. 13
"16
La adrenalina produce una redistribución favorable de
sangre de la circulación periférica a la central durante la
RCP. La elevación de la presión de perfusión coronaria con
secutiva a la administración de adrenalina es beneficiosa en
todas las formas de paro cardiorrespiratorio.6"8 La adrenali
na es un vasoactivo e inotrópico útil en pacientes seleccio
nados con shock circulatorio refractario, por ejemplo, des
pués de derivación cardiopulmonar. 1'
18
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CVS-RCP + adrenalina
RCP convencional + adrenalina
j b - · a - - ~ - - - - - - o - ___ ----o----- --o
1 ··· .~ CVS-RCP sin adrenalina
!RCP convencional .......................~ . sin adrenalina ~ ................... 6
o 10 20 30 40 50
Minutos de RCP
Fíg. 2. Mediciones del flujo sanguíneo cerebral mediante
técnica de mícroesferas marcadas con radío, en perros, du-
rante RCP convencional con adrenalina y sin ella. Sin adre-
nalina hay un flujo básicamente no medible, en tanto que elflujo es sustancialmente aumentado por el fármaco, en co-
rrelación con la elevación de /as presiones de perfusión.
CVS indica compresiones y ventilación simultáneas. Adap-
tado de Michae/ y cols. 6
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CVS-RCP + adrenalina
RCP convencional + adrenalina
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10 20 30 40 50
Minutos de RCP
Fig. 3. Flujo sanguíneo ventricular izquierdo, en perros, con
adrenalina y sin ella. Como sucede con la circulación cere-
bral, e l flujo de sangre hacia el miocardio aumenta con la
adrenalina conforme aumenta la presión de perfusión. VI in-
dica ventrículo izquierdo; CVS compresión y ventilación si-
multáneas. Adaptado de Michael y cols. 6
Indicaciones
La adrenalina está indicada pa ra el paro cardíaco por fi
brilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso que
no responden a la descarga inicial, asistolia o actividad
eléctrica sin pulso. También puede emplearse infusión deadrenalina para tratar a pacientes con bradicardia sintomá
tica profunda.
Dosis
Investigadores y clínicos han cuestionado la dosis ópti
ma de adrenalina, porque la dosis <<estándar, (1 mg) no se
basa en el peso corporal. 19 La dosis estándar de adrenalina
se originó de la práctica de administrar 1 mg en inyección
intracardíaca en el quirófano.20 Algunos informes anecdóti
cos sostienen que de 1 a 3 mg de adrenalina intracardíaca
reiniciaron el paro cardíac0.21.2
2 La suposición original fue
que 1 mg de adrenalina intravenosa (IV) produciría la mis
ma respuesta farmacológica que 1 mg por vía intracardíaca.
Aunque los pacientes varían mucho de peso, el tamaño
del corazón no lo hace. Por lo tanto, se ha recomendado
una dosis de 1 mg de adrenalina para todos los pacientes.
Se investigó la curva de dosis-respuesta de adrenalina
IV en una serie de experimentos con animales durante los
años ochenta. Este trabajo demostró que la adrenalina pro
ducía su máx ima respuesta en animales dentro del nivel de
0,045 a 0,20 mg/kg. 23.2' Estos estudios experimentales su
girieron que en el hombre, se requerirían dosis más altas
de adrenalina para mejorar la hemodinámica y para lograr
una reanimación con éxito. Series de casos optimistas y es
tudios retrospectivos publicados a finales de los años
ochenta y principios de los noventa19 28.30 sentaron la base
para ensayos prospectivos, aleatorios, en el hombre.3134
Los participantes en la Conferencia Nacional de 1992 so
bre RCP y ACU revisaron los resultados preliminares de cua
tro ensayos clínicos.31.34 Nueve ciudades proporcionaron la
información extrahospitalaria de estos ensayos, que incluye
ron más de 2.400 pacientes adultos. Un ensayo también in
cluyó paros cardíacos intrahospitalarioS. 32 Los ensayos de
mostraron tasas aumentadas de recuperación de circulación
espontánea con dosis más altas de adrenalina/1•33 pero sin
mejoría con significación estadística en las tasas de supervi
vencia en el momento del alta del hospital, cuando se com
pararon con la dosis estándar de adrenalina (Tabla). Un en
sayo mostró un aumento de tres veces en las tasas de alta
de pacientes con actividad eléctrica sin pulso y asistolia,
tratados con 5 mg, contra 1 mg de adrenalina como dosis
Dosis estándar frente a dosis elevada de adrenalina:
Datos de supervivencia
Autor Régimen DAA % de alta hospitalaria p
DAA/DEA
Lindner y cols. 13' 5 mg 14/5 NS
Stiell y cols.32 7 mg 3/5 NSCalelaham y cols. 33 15 mg 1,7/1,2 NSBrown y cols.34 0,2 mg/kg 5/4 NS
DAA indica dosis altas de adrenalina; DEA, dosis estándar de adrenalina; NS no significativo.
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4
iniCial, pero la diferencia no alcanzó significación estadísti
ca.3 Otro estudio sugirió que los pacientes de más de 65
años y los que presentaban FV evolucionaban mejor con do-
. sis estándar de adrenalina.32 De estos ensayos clínicos pue
den derivarse tres conclusiones importantes. 3''
34 Primero,
las tasas de supervivencia son bajas independientemente de
la dosis de adrenalina. Segundo, la mayor parte de los pa
cientes que sobrevivieron respondieron a la desfibrilación
precoz y, en consecuencia, no recibieron adrenalina.33 Terce
ro, estos ensayos no pudieron demostrar peligro sustancial
de la administración de dosis más altas de adrenalina. Es
tos datos reafirman con énfasis el valor de las intervenciones
«estándar•• de la RCP, control de la vía aérea y desfibrilación
rápida. Además, indican que la adrenalina, así como otras
intervenciones tardías, representan un último esfuerzo de
sesperado de reanimar a personas con muy pocas oportu
nidades de sobrevivir.
Según los datos clínicos disponibles, hay poco funda
mento para cambiar la dosis inicial IV de 1 mg de adrenali
na (1 Omi de una solución al 1:1 0.000) durante la reanimación. Una dosis más alta de adrenalina {5 mg o alrededor de
O,1 mg/kg) se cons idera clase llb (sin recomendación espe
cífica, aceptable, posiblemente útil) para emplearse des"
pués de la primera dosis. Por lo tanto, el uso de dosis más
ei€Jvadas de adrenalina no puede recomendarse ni desa
consejarse. A pesar de que la dosis siguiente de adrenalina
se elige durante la reanimación, no debe administrarse con
intervalos menores de 3 a 5 minutos. 35 Si la dosis se admi
nistra por vía periférica, debe seguirse con una carga de
20 mi de líquido IV para asegurar la distribución del fármaco
en el compartimento central. 36
La adrenalina tiene una biodisponibilidad adecuada des
pués de la administración correcta por vía endotraqueal.3'
Aunque se desconoce la dosis óptima para la liberaciónendotraqueal, puede ser necesaria una dosis de al menos
2 a 2,5 veces la dosis IV periférica.38 La administración in
tracardíaca debe usarse sólo durante el masaje cardíaco
abierto o cuando no se dispone de otras vías de adminis
tración.38·39 Las inyecciones intracardíacas aumentan el
riesgo de laceración de arterias coronarias, taponamiento
cardíaco y neumotórax, e interrumpen las compresiones
torácicas externas y la ventilación.
Durante el paro cardíaco y la bradicardia sintomática_con
hipotensión marcada, puede administrarse adrenalina en in
fusión continua. En el paro cardíaco, la dosis debe ser com
parable a la dosis IV estándar (1 mg cada 3 a 5 minutos),
que se logra agregando 30 mg de clorhidrato de adrenalina
(30 mi de una solución al 1: 1.000) a 250 mi de solución sali
na o de dextrosa al 5 % a velocidad de 100 mi/hora y dosi
ficándola hasta el punto hemodinámico final deseado. Las
infusiones continuas de adrenalina deben administrarse por
acceso venoso central para reducir el riesgo de extravasa
ción y asegurar una biodisponibilidad adecuada.
También puede usarse adrenalina como vasopresor y
cronotrópico (para aumentar la presión arterial -y la frecuen
cia cardíaca) en pacientes que no están en paro cardíaco
{p. ej., shock séptico o bradicardia sintomática), aunque no
es el primer medicamento que debe usarse. Se agrega 1 mg
{1 mi de una solución al1 :1.000) de clorhidrato de adrena-
7-4
lina a 500 mi de solución salina normal o dextrosa al 5 % y
se administra en infusión continua. La dosis inicial en adul
tos es de 1 Jlg/min dosifi cada hasta obtener la respuesta
hemodinámica deseada (2 a 1O11g/min) .
Precauciones
La autoxidación de catecolaminas y compuestos simpa
ticomiméticos relacionados es dependiente del pH. El con
tacto de la adrenalina con otros fármacos de pH alcalino
(como bicarbonato de sodio) puede causar autoxidación,
pero la velocidad de reacción es demasiado lenta como
para tener importancia clínica cuando la adrenalina se ad-
ministra en bolo endovenoso o se trasfunde con rapidez.'0
No debe agregarse adrenalina a bolsas o frascos que con
tengan soluciones alcalinas.
Aun en dosis pequeñas, los efectos inotrópico y crono
trópico positivos de la adrenalina pueden precipitar o exa
cerbar la isquemia miocárdica. Dosis de más de 20 Jlg/min
o de 0,3Jlg/kg por minuto producen con frecuencia hiper
tensión en pacientes que no padecen paro cardíaco.41 La
adrenalina puede producir o exacerbar ectopia ventricular,
en especial en pacientes que reciben digital. 2
Atropina
Mecanismo de acción
El sulfato de atropina es un fármaco parasimpaticolítico
que aumenta el automati smo del nódulo sinusal y la con-
ducción auriculoventricular (AV¡ por medio de su acción va
golítica.
Indicaciones
En el miocardio enfermo, el aumento del tono parasimpá
tico puede precipitar trastornos de conducción o asistolia.43
La atropina está indicada como tratamiento inicial en pacien
tes con bradicardia sintomática, incluyendo a aquellos con
frecuencia cardíaca dentro del margen «fisiológico••, pero para
quienes una taquicardia sinusal sería más adecuada (p. ej.,
un paciente con infarto agudo de miocardio, hipotensión sin
tomática y frecuencia cardíaca de 70 latidos por minuto). 4
Esta situación se conoce como bradicardia relativa. En au
sencia de signos o síntomas de compromiso hemodinámi
co, isquemia o ectopia ventricular frecuente, no se requiere
atropina, la cual podría tener consecuencias adversas. 45
La atropina puede restituir la conducción normal del nódu
lo AV y la actividad eléctrica en algunos pacientes con paro
cardíaco bradisistólico .'3Se ha informado acerca de que la
atropina es peligrosa en algunos pacientes con bloqueo AV a
nivel de His-Purkinje {bloqueo AV tipo 11 y bloqueo AV de tercer
grado con un nuevo complejo QRS ancho)."' La atropina pue
de usarse en esas situaciones, pero vigilando estrechamente
la presencia de disminución paradójica de la frecuencia. B tra
tamiento con atropina puede mejorar la evolución de pacien
tes con paro cardíaco bradisistólico debido a estimulación va
gal excesiva. La atropina es menos eficaz cuando la asistolia
o la actividad eléctrica sin pulso son resultado de isquemia
prolongada o lesión mecánica del miocardio. 43. •'-s'
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5
Varios autores han estudiado a pacientes asistólicos
que respondieron a la atropina, pero la mayor parte son
anécdotas no controladas. Brawn y cols.43 informaron de
que 3 de 8 pacientes sobrevivieron después de la adminis
tración de atropina por asistolia. Todos los supervivientes
sufrieron un paro cardíaco en el hospital (2 en el laborato
rio de cateterización y 1 en cuidados intensivos) y recibie
ron AVCA dentro de los 2 primeros minutos. Stueven y
cols.48 informaron de un aumento significativo (P < ,04) del
número de pacientes que sobrevivieron hasta su llegada al
servicio de urgencias, después de paro cardíaco extrahos
pitalario con asistolia, en respuesta a atropina (14 o/o com-
parado con el O % de los que sólo recibieron adrenalina y
bicarbonato); ninguno de los supervivientes a corto plazo
fue dado de alta del hospital. lseri y cols. 50 no observaron
respuesta en 1O pacientes asistólicos. Coon y cols. 51 en-
contraron que 1O de 11 pacientes que no recibieron atro
pina y 8 de cada 1 O que la recibieron desarrollaron otros rit
mos diferentes a asistolia, pero sólo un paciente (que no
recibió atropina) salió vivo del hospital. Por desgracia, elparo cardíaco asistólico es casi siempre mortal a pesar del
tratamiento. 1 Aunque no hay prueba definitiva de su utili
dad, también hay pocos datos de que la atropina sea peli
grosa en esta situación. Un ensayo controlado prospectivo
bien diseñado ayudaría a determinar la utilidad de la atro
pina para tratar la asistolia.
Dosis
En pacientes sin paro cardíaco, la atropina se administra
por vía IV en dosis de 0,5 a 1 O mg. La dosis puede repetirse
con intervalos de 5 minutos hasta lograr la respuesta desea
da (es decir, aumento de la frecuencia cardíaca, en general
hasta 60 latidos por minuto o la desaparición de los signos y
síntomas). Cuando sea posible, deben evitarse las dosis re
petidas de atropina, en especial en pacientes con cardiopatía
isquémica. En pacientes con episodios recurrentes de bradi
cardia, en especial aquellos con cardiopatía isquémica aguda,
la frecuencia cardíaca puede mantenerse con un marcapasos
eléctrico. Cuando el uso recurrente de atropina es esencial, en
pacientes con coronariopatía, la dosis total debe restringirse
de 2 a 3 mg (máximo de 0,03 a 0,04 mg/kg) si es posible,
para evitar efectos deletéreos de la taquicardia producida por
atropina sobre la demanda miocárdica de oxígeno.
En pacientes con paro cardíaco bradisistólico, se admi
nistra una dosis IV de 1 mg de atropina que se repite cada
3 a 5 minutos si persiste la asistolia. Tres miligramos por vía
IV (0,04 mg/kg) es una dosis vagolítica completa en la ma-
yoría de los pacientes. 2 La administración de esta dosis de
atropina debe reservarse a pacientes con paro cardíaco
bradisitólico.La administración de atropina en dosis inferiores a 0,5
mg puede producir una bradicardia paradójica por efectos
parasimpaticomiméticos centrales y periféricos de las do-
sis bajas en adultos. Este efecto puede precipitar FV.44·53
La administración endotraqueal de atropina puede em-
plearse en pacientes sin acceso IV (Fig. 4). 39 54 La atropina
por esta vía tiene un inicio rápido de acción semejante al
observado con la inyección IV 54·
55 La dosis de atropina re
comendada en el adulto, para administración endotraqueal,
es 1 O a 2,0 mg diluidos hasta un total que no exceda los
1O mi, en agua estéril o solución salina normal.39·55
--:: • " : •• • 1 • ... •• - • ••• :-
Fig. 4. Cambios en la frecuencia y
ritmo cardíacos después de la ad-
ministración endotraqueal de atropi-
na. La medición de /os niveles san-
guíneos de atropina confirman la
absorción del fármaco. 1) Trazado
del ritmo cardíaco inicial, mecanis-
mo supraventricular, 30 a 40 latidos
por minuto. 2) Trazado del ritmo car-
díaco 75 segundos después de la in-
tubación endotraqueal. Sulfato de
atropina, 1mg administrado por vía
endotraqueal. 3) Treinta segundos
después de la atropina endotraqueal.
4) Noventa segundos después de la
atropina endotraqueal. De Green-
berg y cols. 55
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. . . . - ~ . .
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Precauciones
La atropina puede producir taquicardia, que puede ser
deletérea en pacientes con coronariopatía o en pacientes
con isquemia o infarto de miocardio en evolución. La atropi
na siempre debe administrarse con precaución en el cuadrode isquemia de miocardio. 56 ·
57 Se ha p roducido fibrilación
ventricular y taquicardia ventricular después de la adminis
tración de atropina IV, en especial en pacientes con corona
riopatía.ss-60 Las dosis excesivas pueden causar un síndro
me anticolinérgico de delirio, taquicardia, coma, piel
enrojecida y caliente, ataxia y visión borrosa. 6'
Antiarrítmicos
La arritmias se producen por alteración de la formación
del impulso (automatismo), conducción anormal del impul-
.JJJJ .JJJJRg. 5. Efecto de la lidocaína sobre la fase 4 de despolariza-
ción en potenciales de acción de fibras de Purkinje en perros.
A, antes de la administración de lidocaína, hay despolariza-
ción espontánea (automatismo). B, después de lidocaína, la
pendiente de la fase 4 de despolarización ha sido deprimida.
Rg. 6. Representación esquemática de la conducción a través
de una zona intramural ísquémica e nfartada del músculo ven-
tricular. Las áreas blancas son islas de tejido gravemente de-
primido e nexcitable. Las áreas punteadas dentro de /as zonas
isquémicas son todavía excitables, pero también están depri-midas y conducen un frente de ondas con velocidades redu-
cidas. La zona isquémica está rodeada por músculo normal.
A) e/ frente de ondas se propaga a través del área deprimida
con velocidad de conducción disminuida, pero es capaz de
sostenerseporsí misma y surgirpara reentrar por el miocardio
normal vecino . B) después de la administración de fidocaína, la
depresión adicional producida por a lidocaína en la velocidad
de conducción impide el avance del frente de ondas al grado
que éste es bloqueado, incapaz de reentrar al miocardio nor-
malvecino. De esta manera, pueden suprimirse /as arritmias re-
entrantes sostenidas por estas vías de conducción deprimida.
7-6
so (reentrada), ritmos desencadenados, o por una combi
nación de estos mecanismos. Durante la isquemia de mio
cardio, pueden existir alguno o todos los mecanismos. En
estudios en animales, la isquemia también disminuye el um
bral para FV (la energía necesaria para producir FV). Los fár
macos antiarrítmicos comprenden un grupo heterogéneo
de medicamentos.
Lidocaína
Mecanismo de acción
La lidocaína suprime las arritmias ventriculares median
te disminución del automati smo (es decir, reduce la ver
tiente de la fase 4 de despolarización diastólica, Fig. 5). 62
Además, sus propiedades anestésicas locales ayudan a su
primir la ectopia ventricular consecutiva a infarto de miocar
dio al reducir la vertiente de la fase Odel potencial de ac
ción.63 La lidocaína puede suprimir arritmias ventriculares
por reentrada al afectar a la velocidad de conducción en lasvías de reentrada (Fig. 6), 64 lo cual previene la aparición de
Zona normal Zona normal
Isquemia aguda Isquemia aguda
Después de lidocaína
JL-+--]\_Isquemia aguda Isquemia aguda
Fig. 7. Flujo de corriente en un modelo canino durante is
quemia aguda y después de la administración de tidocaína.
Arriba, no hay flujo de corriente entre zonas normales del
corazón porque /os potenciales de acción son esencial-mente de la misma duración. Centro, en isquemia aguda,
de 15 minutos de duración, la corriente fluye de la zona nor-
mal a la zona con isquemia aguda. Esto se debe a que la is
quemia acorta la duración del potencial de acción en el
tejido isquémico, el cual, en consecuencia, recobra excita-
bilidadmás pronto que el tejido normal vecino. Esta co-
rriente puede pasar despacio, a través del tejido isquémico
y salir para excitar de nuevo al corazón como complejo ven-
tricular prematuro. Debajo, /a lidocaína actúa sobre el teji-
do normal haciendo más uniformes /os potenciales de ac-
ción y evitando, por lo tanto, el flujo de corriente.
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frentes de ondas de zonas isquémicas del miocardio. Tam-
bién se ha observado que la lidocaína reduce la disparidad
de la duración del potencial de acción entre zonas isqué
micas y normales y que prolonga la conducción y la refrac-
toriedad en el tejido isquémico"5 (Fig. 7).
Durante la isquemia miocárdica aguda, se reduce el umbral para la FV (se necesita menos energía y, por lo tanto, es
más probable que ocurra fibrilación). En algunos estudios.
se ha demostrado que la lidocaína eleva el umbral de fibrila-
ción, es decir, reduce la propensión al desarrollo de la FV 66
Otros estudios experimentales demuestran que la lidocaína
puede tanto aumentar como no afectar a la energía nece
saria para revertir la F\1, es decir, el umbral de fibrilación ven-
tricular. 57· 58 Estos resultados contradictorios pueden deber
se a interacciones entre lidocaína y anestésicos empleados
en los estudios y también al grado de acidosis en la circu
lación en el momento del estudio.
Los estudios clínicos no apoyan la existencia de un efec-
to antifibrilatorio mayor de la lidocaína en la FV extrahospita
laria refractaria al choque con corriente continua. 69 La eficacia
de la lidocaína. cuando se compara con medicamentos que
tienen efectos antifibrilatorios primarios, sugiere que algunos
episodios de FV refractaria representan recurrencias más
que episodios de resistencia y que la lidocaína es capaz de
prevenir esas recidivas. 70·71 Estudios en animales de labora
torio sugieren que la combinación de tratamiento antiarrítmi-
co con lidocaína y bretilio puede ofrecer un efecto sinérgico
sobre el umbral de desfibrilación.72
La elevación del umbral de fibrilación se correlaciona de
manera estrecha con los niveles sanguíneos de lidocaína.66
Se requieren concentraciones más altas (6 ¡.tg/ml) para lograr
el efecto antifibrilatorio, en tanto que se requieren concentn;l-
ciones de 2 a 5 ¡.tg/ml para controlar la ectopia ventricular.72
·73
La lidocaína no suele afectar a la contractilidad miocárdi
ca. la presión arterial. la arritmogénesis auricular o la con
ducción intraventricular y puede facilitar la condución AV 62
Sin embargo, varios informes demuestran que la lidocaína
puede deprimir la conducción miocárdica o la contractilidad
o ambas, en pacientes que reciben tratamiento antiarrítmico
concomitante y en los que tienen síndrome de nódulo si-
nusal enfermo o disfución de ventrículo izquierdo. 74'76
Indicaciones
La lidocaína es el primer antiarrítmico para usarse en el tra-
tamiento de la taquicardia ventricular (N) o la FV En ensayos
clínicos controlados, la lidocaína ha sido tan eficaz como los
medicamentos con acción antifibrilatoria primaria. 70· 71 Se reco-
mienda en pacientes con TV sin pulso y con FV refractaria a
descargas eléctricas y adrenalina. Después de eliminar la TV o
la F\1, debe administrarse lidocaína a pacientes con factores
de riesgo importante de arritmias ventriculares malignas (hi-
pocaliemia, isquemia de miocardio o disfunción ventricular iz-
quierda importante) para prevenir FV recurrente. Otras causas
que pueden contribuir al desarrollo de ectopia ventricular (p.
ej., acidosis persistente, hipoxemia, hipomagnesemia, hipo-
calcemia o fármacos) deberán identificarse y corregirse.
La lidocaína reduce la frecuencia de FV primaria en pa
cientes con infarto agudo de miocardio, pero no necesaria-
mente altera la mortalidad.1782 Un metanálisis de 14 ensayos
clínicos aleatorios controlados, sobre profilaxis con lidocaína
durante el infarto agudo de miocardio, mostró que no se re-
ducía la mortalidad durante la fase extrahospitalaria y sugirió
que la mortalidad puede aumentar en pacientes que reci
ben lidocaína profiláctica durante la fase hospitalaria de infar-to agudo de miocardio no complicado y monitorizado.82 Esto
refleja tanto la abolición de ritmos de escape por la lidocaína,
en pacientes con propensión a trastornos de conducción,
como disminución de la incidencia general de FV en pacien
tes con infarto agudo de miocardio, tratados con trombolíti
cos. betabloqueantes y ácido acetilsalicílico.'6· " ' · "3 El trata
miento profiláctico con lidocaína en pacientes con infarto sin
onda O o con factores de riesgo mínimos de FV disminuye
los beneficios potenciales del tratamiento y no altera el ries-
go de reacciones adversas a la lidocaína.'lil.B2. 83 La terapia pro-
. filáctíca de rutina con lidocaína. en pacientes con infarto
agudo de miocardio, ya no puede recomendarse. 46·84
·85
La lidocaína es el fármaco de elección para suprimir la
ectopia ventricular. incluyendo TV y FV. Dada la tendencia
de la lidocaína para inhibir el desarrollo de ritmos de esca
pe, su empleo debe reservarse a arritmias ventriculares sin
tomáticas, TV sostenida. o FV Con base en el supuesto de
que la mayor parte de las taquicardias de complejo ancho
son de origen ventricular más que supraventricular. la lido
caína es el medicamento de elección para las taquicardias
de complejo ancho y origen desconocido. 6
Dosis
Existe una amplia literatura respecto a la forma adecuada
para hacer la carga y mantener niveles sanguíneos de lidocaí-
na dentro de una escala supresiva eficaz de 1,5 a 6 ¡.tg/ml."7""
Para la FV refractaria y la TV sin pulso, se sugiere una dosis ini-
cial de 1 O a 1 5 mg/kg en todos los pacientes. Las víctimas
de paro cardíaco pueden requerir sólo un único bolo de lido
caína. Las concentraciones plasmáticas de lidocaína deben
persistir dentro del margen terapéutico durante un período
prolongado debido a la reducción de la depuración del fár
maco por el flujo sanguíneo disminuido durante la RCP.00 Mo
delos en animales de laboratorio demuestran alteración en la
farmacocinética de la lidocaína por reducción de la circulación
hepática durante el paro cardíaco. 00·9' En el hombre, estudios
durante la RCP demuestran que la lidocaína puede producir
efecto terapéutico en dosis consideradas subóptimas en mo
delos animales. 6972
Debido al flujo sanguíneo reducido y a los tiempos circu
latorios prolongados, observados durante la RCP, sólo
debe administrarse lidocaína en bolo para tratar pacientes
con paro cardíaco. Después de la restitución de la circula
ción espontánea, la lidocaína debe administrarse en infu
sión IV continua, a velocidad de 30 a 50 ¡.tg/kg por minuto
(2 a 4 mg/min).88 La necesidad de dosis en bolo de lidocaí
na debe guiarse por la respuesta clínica o las concentra
ciones plasmáticas del fármaco.
En el paro cardiaco, la lidocaína puede administrarse por
el tubo endotraqueal. Use 2 a 2,5 veces la dosis IV para ob
tener niveles sanguíneos equivalentes a los de la adminis
tración IV.
7-7
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En ausencia de paro cardíaco, se requiere de un boloinicial de 1 a 1,5 mg/kg, seguido de una infusión de mantenimiento a una velocidad de 30 a 50 ¡.tg/kg por minuto(2 a 4 mg/min) para lograr niveles terapéuticos de lidocaínacon rapidez.ss Para evitar niveles subterapéuticos de lido
caína, después del bolo inicial, se recomienda un segundobolo de 0,5 mg/kg después de 1Ominutos si persiste laectopia ventricular; pueden administrarse inyecciones enbolo de 0,5 a O,75 mg/kg cada 5 a 1Ominutos hasta unadosis total de 3 mg/kg.88 La infusión de mantenimiento
debe graduarse de acuerdo a las necesidades clínicas y alas concentraciones plasmáticas de lidocaína.
La lidocaína tiene un metabolismo hepático dependientedel flujo sanguíneo. Aunque la dosis de carga de lidocaínano necesita reducirse, la dosis de mantenimiento debe disminuirse en un 50 % en presencia de flujo sanguíneo hepático insuficiente (infarto agudo de miocardio, insuficienciacardíaca congestiva o shock circulatorio) porque la depu-
ración corporal total de lidocaína está reducida. 9294 También
deben reducirse las dosis de mantenimiento en un 50 %en pacientes de más de 70 años de edad, porque tienen unvolumen de distribución reducid0. 88
•95 Debido a que la vida
media plasmática de la lidocaína aumenta después de 24a 48 horas de terapia en infusión continua, vigile con a tención la presencia de toxicidad. La dosis de mantenimientodespués de 12 a 24 horas debe basarse en el peso corporal ideal (no real) y en los niveles séricos del medicamento.La vigilancia de las concentraciones de lidocaína en sangrepuede ayudar a evitar la intoxicación. 94 En pacientes con
insuficiencia renal, no hay necesidad de ajustar la dosis de
lidocaína, porque su depuración y el volumen de distribución no están alterados. Sin embargo, la insuficiencia renalconduce a una acumulación de monoetilglicinexilidida(MEGX) y glicinexilidida (GX), metabolitos de la lidocaína quetienen poca actividad farmacológica, pero pueden producirneurotoxicidad importante.92
Precauciones
Las dosis excesivas de lidocaína pueden producir alteraciones neurológicas, depresión miocárd ica y depresión circulatoria. Los indicadores clínicos de neurotoxicidad por lidocaína incluyen somnolencia, desorientación, disminuciónde la agudeza auditiva, parestesia y temblor muscular.87 Algunos pacientes pueden mostrarse muy agitados. Otrosefectos tóxicos más graves incluyen convulsiones focales yde gran mal. 2 El tratamiento consiste en la suspensión de la
lidocaína y, si es necesario, administración de anticonvulsionantes (p. ej., benzodiacepina, barbitúricos o fenitoína)para controlar las convulsiones.
Los pacientes con concentraciones séricas elevadas de
lidocaína y disfunción ventricular izquierda pueden experimentar depresión miocárdica importante. Estos pacientesson propensos a tener concentraciones séricas de lidocaína más altas que las personas sanas (Fig. 8).
Aunque pueden emplearse con seguridad dosis terapéuticas de lidocaína en pacientes con trastornos de conduc-
ción, las dosis altas pueden producir un bloqueo cardíaco,depresión de la descarga espontánea del nódulo sinusal o
7-8
alteración de la conducción AV. 6'·76 La lidocaína no debe
cambiar los intervalos AH y HV medidos en un registro delhaz de His, pero debe usarse con precaución en pacientescon trastorno demostrado del sistema de conducción. 96
~ 4ó«S
~ I N D I V I D U O CON INSUFICIENCIA. , , , , , , , , , ~ '\ , CARDÍACA
; f '%, bolo de 50 mg
,1 ' + 1 mg/min durante 120 min
E3/)
«S
, , , , , , ~ ' - ~ Peso corporal de 68 kg
~ , > ' ' ' ' ' ' ~ ~ , , , , , 1 . INDIVIDUO NOR MAL ,,,,,,,,,,,,,,,,la.
ea>
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bolo de 11 Omg ' ' '"'' ' ' '
+ 0,75 mg/min durante 140 min ' ' " ' """"""""""""Peso corporal de 70 kg
oo"O::::¡
Tiempo (min)
Fig. 8. Diferencia en los niveles plasmáticos en respuesta auna infusión de lidocaína en un individuo normaly en un indi-
viduo delmismo peso con insuficiencia cardíaca. En dos ho-
ras, /as concentraciones de lidocaína se acercan a niveles tó-
xicos en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada aun
cuando la velocidad de infusión fue cercana a a dosis mínima
recomendada.
Procainamida
Mecanismo de acción
La procainamida suprime la ectopia ventricular y puede sereficaz cuando la lidocaína no ha eliminado arritmias ventricu
lares que ponen en peligro la vida.97 En un músculo ventricular normal y en las fibras de Purkinje, la procainamida suprime la fase 4 de despolarización diastólica reduciendo el
automatismo en todos los marcapasos. La procainamidatambién hace más lenta la conducción intraventricular. Si la
velocidad de conducción ya está disminuida, por ejemplo, enel tejido isquémico, el enlentecimiento adicional puede producir bloqueo bidireccional y supr imir arritmias de reentrada.98
·99
Indicaciones
La procainamida es aceptable y probablemente útil en el
paro cardíaco persistente debido a FV. Sin embargo, pocasveces se usa procainamida para tratar F\1, por el tiempo pro
longado que se requiere para administrar dosis eficaces. Laadministración rápida de procainamida (más de 30 mg/min)exacerba la hipotensión. Puede ser útil para suprimir com-
plejos ventriculares prematuros y TV recurrente que no pueden controlarse con lidocaína. La procainamida también
puede usarse para revertir arritmias supraventriculares o prevenir su recurrencia. 100
Dosis
La dosis IV de procainamida para suprimir complejos
ventriculares prematuros y TV es de 20 a 30 mg/min. Hasta suprimir la arritmia, que sobrevenga hipotensión, que el
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9
complejo QRS se amplíe en un 50 % respecto a su ampli
tud original, o que se hayan administrado 17 mg/kg del me
dicamento.97 El régimen de carga es seguido de una infu
SIÓn de mantenimiento de 1 a 4 mg/min.
Un enfoque alternativo para la administración de procai
namida emplea una dosis de carga de 17 mg/kg en infusión
aurante una hora, seguida de una infusión de mantenimien
to de 2,8 mglkg por hora. 101 En pacientes con disfunción car
díaca o renal, la dosis de carga se reduce a 12 mg/kg y la do-
SIS de mantenimiento se disminuye a 1 4 mg/kg por hora.102
Las concentraciones plasmáticas se logran en alrededor
de 15 minutos y se conservan con la infusión de manteni
miento.102 El nivel de referencia para procainamida en san
gre es de 4 a 1O ¡.tg/ml. 102 La concentración plasmática de
procainamida debe vigilarse y mantenerse en el nivel tera
péutico de laboratorio, en pacientes con insuficiencia renal,
en pacientes que están con infusión constante de 3 mg/min
o durante 24 horas o más y en pacientes que reciben tra
tamiento oral crónico.
Precauciones
La procainamida es un bloqueante ganglionar con efec
to vasodilatador potente e inotrópico negativo moderado,
en especial en pacientes con disfunción ventricular izquier
da.,- · )2103 La hipotensión producida por la procainamida es
rnás pronunciada después de la inyección IV rápida o cuan
do existen concentraciones plasmáticas elevadas. 103 Son
esenciales la monitorización de la presión arterial y ECG du-
rante la administración IV. Los efectos observados en el
ECG incluyen ensanchamiento del complejo QRS y a!arga
rr.ento del intervalo PR o OT. Pueden sobrevenir trastornos
oe conducción auriculoventricular, incluyendo bloqueo car
áiaco o paro cardíaco. El ensanchamiento en un 50 % del
QRS respecto al original o el alargamiento del intervalo PR o
QT en un 50 % o más del intervalo inicial, indican la necesi
dad de detener la administración de procainamida. La pro
cainamida IV debe administrarse con precaución en pa-
aentes con infarto agudo de miocardio. Esta sustancia
puede producir o exacerbar arritmias ventriculares malig
~ . Esta tendencia a producir arritmias puede aumentar un
poco cuando coexisten hipocaliemia e hipomagnesemia.
Bretilio
B tosilato de bretilio es un fármaco bloqueante adrenérgica neuronal introducido en 1950 como antihipertensor. La
tOlerancia a su acción antihipertensiva y efectos indesea
Des limitaron su uso oral en el tratameinto de la hiperten
Sián:""·" El interés en el bretilio renació hacia la mitad de los
sesenta cuando se encontró que poseía actividad antifibri
ialooa.·:- Los resultados de los estudios difieren en cuanto a
sí mejOra la fibrilación o el umbral de desfibrilación.64104· 05
lanto el bretilio como la lidocaína aumentan el umbral de fi
triaaón. - -, Sin embargo, la lidocaína también aumenta el
.I<()(CiJ de desfibrilación en tanto que el bretilio no lo hace.67i38
Mooelos de FV en animales de laboratorio, dur ante RCP a
1érax cerrado, demuestran una respuesta sinérgica cuan-
oc se administran bretilio y lidocaína en combinación. 72
No se observa diferencia en la evolución clínica o en la
supervivencia, en estudios que comparan lidocaína y breti
lio en pacientes con FV extrahospitalaria. 70 71 Debido a un
potencial de efectos hemodinámicos adversos mayor con
bretilio, la lidocaína es el fármaco de elección para toda ec
topia ventricular. El bretilio debe tenerse en cuenta en pa-
cientes con arritmias ventriculares malignas refractarias.
No se ha estudiado la terapia combinada de bretílio y lido
caína durante el paro cardíaco.
Mecanismo de acción
El bretilio es un compuesto de amonio cuaternario con
efectos adrenérgicos y miocárdicos directos.108110 Los efec
tos adrenérgicos son bifásicos. Al principio, el bretilio libera
noradrenalina de las terminaciones de los nervios adrenérgi
cos en proporción directa a su concentración en la terminal
adrenérgica.109 En el paciente sin paro cardíaco, estos efec
tos simpaticomiméticos duran alrededor de 20 minutos'J.
110
y consisten en hipertensión, taquicardia y (en algunas per-
sonas) aumento de gasto cardíaco transitorioS.110 La subse
cuente inhibición de la liberación de noradrenalina de las
terminaciones adrenérgicas periféricas produce bloqueo
adrenérgico, que, en general, se inicia 15 a 20 minutos des
pués de la inyección y alcanza su máximo 45 a 60 minutos
despuéS. 111 En ese momento puede desarrollarse hipoten-
sión de importancia clínica, en especial con los cambios de
posición.112 Además, debido a que el bretilio bloquea la cap-
tación de noradrenalina en las terminales nerviosas adrenér
gicas, potenciará la acción de catecolaminas exógenas. ()8
Poco se comprende de la acción antiarritmica del bretilio.
Aumenta el umbral de FV, como lo hace la lidocaína. 73·108
Este efecto se observa tanto en el miocardio normal como
en el infartado y parece ser independiente de los efectos
adrenérgicos del bretili0. 111 También aumenta la duración
del potencial de acción y el período refractario efectivo en el
músculo ventricular normal y en las fibras de Purkinje sin
prolongar el período refractario efectivo relativo a la dura-
ción del potencial de acción (Fig. 9).113
Las acciones electrofisiológicas del bretilio son diferentes
a las de otros antiarrítmicos. En general, el bretilio no supri
me la fase 4 de despolarización o el disparo espontáneo
de la fibras de Purkinje. 113 Por lo tanto, sus acciones pueden
depender más de sus efectos adrenérgicos de lo que en
principio se creyó. 104
En corazones infartados del perro, el bretilio prolonga laduración del potencial de acción a través del sistema de
conducción normal, pero produce poco aumento en la du-
ración del potencial de acción en regiones infartadas, donde
esta duración ya está aumentada. El bretilio reduce la dispa
ridad de duración del potencial de acción y del período re
fractario entre las regiones normales y las infartadas y pre
viene la reentrada (Fig. 1O). ' 14 El bretilio mejora, de manera
transitoria, la velocidad de conducción en las fibras de Pur
kinje de regiones infartadas. 114 Este efecto se relaciona con laliberación inicial de catecolaminas. 00
·110 Debido a que frentes
de ondas competidores pueden producir FV, '' ' la mejoría de
la conducción podría prevenir esta competencia y, po r lo
tanto, reducir la propensión al desarrollo de FV. Algunos in-
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10
Bretilio
Tiempo
Fig. 9. Ilustración esquemática del potencial de acción de
una fibra de Purkinje normal antes de la administración de
bretilio y después de ella. El fármaco prolonga el potenc ial
de acción y el período refractario a un grado más elevado
en el tejido normal que en el tejido isquémico y con infarto.
Al prolongar el período refractario, el bretilio puede evitar la
reentrada desde la zona isquémica.
Caracteristicas del potencial
de acción de las células de Purkinje
40
20
-20
-40
-60
-81mV
Control
::1-2: .40
-60
-n
mV
Después del bretilio40
234 296 278 308
mseg mseg mseg msegAdaptado de Cardina l y co ls.: J Pharmaca/ Exp Ther 204: 159-174, 1978. Usado con perm iso .
Fig. 1O. Efectos del infarto y del bretilio sobre fibras de Pur-
kinje del corazón canino 1 o 2 días después de la oclusión
coronaria. Los potenciales de acción en las zonas infarta-
das (control, izquierda abajo) tienen potenciales de reposo
menores y de duración prolongada. Esta disparidad puede
permiti r excitación de reentrada. El bretilio prolonga la dura-
ción del potencial de acción y del período refractario, princi-
palmente en el tejido normal vecino y en menor grado, en
el área infartada. Esto produce una reducción en la dispari-
dad de la duración del potencial de acción y del período
refractario entre el área infartada y el tejido normal. Es me
nos probable que ocurra excitación de reentrada con tiem-
pos de recuperación más parecidos.
vestigadores creen que es sólo durante la fase de liberación
de catecolaminas el bretilio es beneficioso y que, de ahí en
adelante, los efectos adrenérgicos negativos producen efec
tos hemodinámicos y electrofisiológicos adversos. 116-"
8
Indicaciones
El bretilio está indicado en el tratamiento de la FV o lVrefractaria a otras terapias, incluyendo el choque eléctrico,
la adrenalina y la lidocaína. 70 11 6 No se considera terapia de
7-10
primera elección para lV o FV porque no es más eficaz que
la lidocaína y tiene más probabilidades de producir efectos
hemodinámicos adversos durante la RCP (Fig. 11).70 Debe
considerarse el bretilio cuando: 1) cuando la lidocaína y el
choque eléctrico fallan para revertir la FV; 2) si la FV recurre
a pesar de la terapia con lidocaína, o 3) la lidocaína y la procainamida han sido inacapaces para prevenir una lV recu
rrente.
Ritm o
organizado
B L
Reanimación
inicial
con éxito
B L
Supervivencia
al
alta
B L
Fig. 11. Resultados de un ensayo clínico aleatorio, que
compara bretilio (B, 74 pacientes) y lidocaína (L, 72 pacien-
tes) en PI extrahospitalaria. Los porcenta jes indican la res-
tauración de ritmo organizado, en reanimación inicialmente
con éxito y supervivencia en el momento del alta. No hubo
diferencias significativas entre ambos grupos. Adaptado
de Haynes y cols. 70
Dosis
En pacientes con PJ, se administran 5 mg/kg de bretilio IV
sin diluir y en inyección rápida. La dosis debe aplicarse con
20 mi de líquido IV cuando se administra por una zona peri
férica. Después de 30 a 60 segundos, se intenta de nuevo
la desfibrilación. Si persiste la F\1, puede aumentarse la dosis
a 1O mg/kg y aplicarse 5 minutos más tarde . Después, pue
den repetirse 1O mg/kg de bretilio dos veces con intervalos
de 5 a 30 minutos, hasta una dosis máxima de 35 mglkg .'08
En la lV sin pulso refractaria o recurrente, pueden di
luirse 500 mg de bretilio (1 O mi) en 50 mi e inyectarse 5 a
1Omg /kg IV durate un período de 8 a 1O minutos. En el pa
ciente consciente, la inyección más rápida pu'ede producir
hipotensión , náuseas y vómitos. Si persiste la lV , puededarse una segunda dosis de 5 a 1 Omg/kg en 1 O a 30 mi
nutos y, si es necesario , cada 6 a 8 horas a partir de ese
momento."8 Como alternativa, puede administrarse bretilio
en infusión continua a una velocidad de 2 mg/min. El prin
cipio de la acción del bretilio en la FV parece ocurrir en po-
cos minutos, en la lV puede tardar hasta 20 minutos o más.
Precauciones
La hipotensión postura! es la reacción adversa más fre
cuente en el paciente sin paro cardíaco. Se observa hasta
en el 60 % de los pacientes, aunque la presión arterial me-
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11
día pocas veces cae más de 20 mmHg. 116 118 El tratamiento
incluye líquidos IV y colocación en posición supina o, si es
necesario, en posición de Trendelenburg. En algunos casos,
puede ser necesario un vasopresor como la noradrenalina.
La hipotensión puede ser refractaria a la noradrenalina.117
También pueden producirse hipertensión y taquicardia, peroestos efectos son transitorios, debidos a la estimulación ini
cial de liberación de noradrenalina de las terminaciones ner
viosas adrenérgicas. 107.110 También pueden darse náuseas y
vómitos después de la inyección rápida en el paciente cons
ciente. El bretilio debe usarse con precaución en el trata
miento de arritmias que acompañan la intoxicación digitáli
ca, porque la liberación de catecolaminas mediada por
bretilio puede exacerbarla.108·110
Verapamil y diltiazem
La actividad de los canales lentos, en el músculo cardía
co y en el músculo vascular liso, puede ser inhibida por los
bloqueantes de los canales del calcio. Esto produce varios
efectos clínicos útiles que difieren sustancialmente de un
agente a otro. 119.122 El verapamil ejerce efectos cronotrópicos
negativos directos y potentes y efectos inotrópicos negati
vos.123.125 El diltiazem produce efectos cronotrópicos nega
tivos directos y potentes con acciones inotrópicas negati
vas directas sólo leves. 118· 19 El verapamil es muy eficaz en el
tratamiento agudo y preventivo de taquicardias supraventri
culares (Clase 1).122 .125 El diltiazem se ha estudiado con me
nos extensión para el tratamiento y la prevención de taqui
cardias supraventriculares, pero puede ser tan eficaz como
el verapamil. 126.128 El diltiazem intravenoso es muy eficaz
para controlar la velocidad de respuesta ventricular en pa
cientes con fibrilación auricular (Clase 1).129· 30
Mecanismo de acción
El valor terapéutico del verapamil y del diltiazem se debe
a sus propiedades de bloqueo de los canales lentos, en es
pecial en el músculo cardíaco y el vascular liso. 125 Estos me
dicamentos bloquean la corriente de entrada lenta del flujo
de calcio y de sodio. 131 El inotropismo y el cronotropismo
negativos del verapamil reducen el consumo de oxígeno en
el miocardio, lo cual lo convierte en un antisquémico efi
caz. 125· 32 Los efectos inotrópicos negativos son contrarresta
dos por una disminución de la resistencia vascular sistémica
causada por la dilatación del músculo vascular liso. El diltiazem produce menos efectos hemodinámicos negativos que
el verapamil. Ambos causan vasodilatación coronaria. 122· 23
Elverapamil y el diltiazem hacen más lenta la conducción
y prolongan la refractariedad en el nódulo AV, por lo que son
útiles para suprimir taquicardias supraventriculares que utili
zan el nódulo AV como parte de su vía de reentrada. 133· 34 Es
tos fármacos hacen lenta la respuesta ventricular en el ale
teo y la fibrilación auricular. 123· 35· 36 El verapamil y el diltiazem
deprimen la amplitud de los potenciales de acción en las re
giones media y superior del nódulo AV 137 El intervalo AH y los
períodos refractarios funcionales efectivos del nódulo AV se
alargan después de la administración de estos bloqueantes
de los canales del calcio. 138 En pacientes con formas carac-
terísticas de taquicardia nodular AV, el verapamil suprime la
arritmia, bloqueando la conducción en el haz anterógrado
del circuito de reentrada. 138 Debido a que bloquea los poten
ciales de acción de respuesta lenta, es en potencia útil para
tratar arritmias relacionadas con la isquemia. 139
Indicaciones
El verapamil se usa en ACU para el tratamiento de taqui
cardia paroxística supraventricular (TPSV) que no necesita
cardioversión. 121-125140 El verapamil fue el medicamento de elec
ción hasta que se dispuso de adenosina para uso clínico, en
pacientes con TPSV. El verapamil suprime la TPSV mediante
efectos directos en el nódulo AV. La forma más frecuente de
TPSV se debe a a reentrada sostenida dentro del nódulo AV
La variedad siguiente de frecuencia usa el nódulo AV al menos
como una vía de su circuito de reentrada. 132 Cuando se usa en
las indicaciones adecuadas, el verapamil suprime más del
90 % de los episodios de TPSV en adultos12"' 24 y en niños. 141
También es útil para disminuir la respuesta ventricular en el ale
teo y en la fibrilación auricular. 122·124· 36
El verapamil y el diltiazem tienen efectos directos mínimos
en las vías accesorias de pacientes con síndrome de Wolf
Parkinson-White.142 Sin embargo, debido a la reducción de la
conducción AV, el período refractario en la vía accesoria,
durante la condución anterógrada, puede acortarse indirec
tamente con estos medicamentos por la conducción retró
grada oculta reducida hacia la vía.142 -144 Estos fármacos tam
bién pueden acortar el período refractario de la vía accesoria,
de forma indirecta, como resultado del aumento del tono
adrenérgico producido por la vasodilatación periférica. 144
Por lo tanto, la respuesta ventricular a la fibrilación auricular
en pacientes con síndrome de Wolf-Parkinson-White puedeacelerarse en respuesta al verapamil y puede producirse FV
(Fig. 12). 143.148 En consecuencia, el verapamil y el diltiazetn de
ben usarse con precaución o no usarse en pacientes con
este síndrome y fibrilación o aleteo auriculares (Clase 111). De
bido a que la taquicardia recíproca puede degenerar en fi
brilación auricular, los pacientes con síndrome de Wolf-Par
kinson-White que son tratados con estos fármacos debido a
TPSV deben vigilarse de forma continua y debe disponerse
de un desfibrilador de inmediato. 145 149
El verapamil no es eficaz en el tratamiento de la mayor
parte de las variedades de TV (Clase 111). Puede producir hi
potensión grave y predispone al paciente al desarrollo de
FV.150
Evite el verapamil y el diltiazem en pacientes con taquicardias con QRS ancho, a no ser que sepa con certeza
que es de origen supraventricular.150· 51
La experiencia clínica con diltiazem IV es más limita
da. 129· 30 Sin embargo, el diltiazem IV, al igual que el verapa
mil, parece ser eficaz para suprimir y prevenir la TPSV 126128
El diltiazem intravenoso está indicado para el control de la
frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación o aleteo
auricular. En este cuadro, un régimen de dosis de carga
seguida de una infusión de mantenimiento controla con efi
cacia la respuesta ventricular en el90% de los pacientes. 130
El diltiazem ofrece la ventaja de producir menos depresión
miocárdica que el verapamil en pacientes con disfunción
ventricular izquierda.
7-11
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Fig. 12. A) ECG de doce
derivaciones que muestra
fibrilación auricular con pre-
excitación ventricular. B)
después de la inyección de
verapami/ hay una conduc-
ción auriculoventricular ace
lerada con aumento de la
frecuencia ventricular. De
McGovern y cols.
145
Dosis
li
B
Dosis únicade
verapamil
L
F
Como dosis única, administrar 2,5 a 5,0 mg en bolo IV
durante 1 a 2 minutos. Los efectos terapéuticos máximos
se producen en 3 a 5 minutos después de la inyección del
bolo.
Dosis repetida
Si la respuesta inicial es inadecuada, la dosis repetida es
de 5 a 1 Omg en 15 a 30 minutos después de la primera
dosis. Como alternativa, puede darse una inyección en bolo
de 5 mg cada 15 minutos hasta lograr la respuesta desea
da o se llegue a una dosis total de 30 rng.
Pacientes ancianos
En pacientes de edad media o en pacientes ancianos, la
dosis IV debe administrarse en al menos 3 minutos.
8 a 15 años de edad
En pacientes de 8 a 15 años, se administran O, 1 a 0,3 mg/
kg de peso corporal (dosis única total de 2 a 5 mg) en bolo IV
durante 1 minuto. La dosis repetida es de O,1 a 0,2 mg/kg
de peso corporal (la dosis única total varía de 2 a 5 mg) 15 a
30 minutos después de la primera dosis si la respuesta inicial
es inadecuada.
7-12
Diltiazem
Se administra una dosis inicial en bolo de 0,25 mg/kg
(20 mg para el paciente promedio) IV durante 2 minutos.Para control de la respuesta ventricular en pacientes con fi
brilación o aleteo auricular, la dosis en bolo se continúa con
una infusión de mantenimiento a velocidad de 5 a 15 mg/h,
dosificada según la frecuencia cardíaca. Debido a que el dil
tiazem tiene una farmacocinética con dependencia no lineal
de la dosis, no se recomienda que la infusión exceda las
24 horas ni velocidades de infusión de más de 15 mg/h. Si
no se logra un control satisfactorio de la frecuencia ventri
cular, puede administrarse un bolo de 0,35 mg/kg (25 mg
para el paciente promedio) durante 2 a 5 minutos, 15 mi
nutos después del bolo inicial.
En pacientes con TPSV, se administra un bolo de 0,25 mg l
kg IV en 2 minutos. Debe revertir en alrededor del 90 % de
los pacientes. Sin embargo, puede administrarse una se
gunda dosis en bolo de 0,35 mg/kg si no se revierte la TPSV
a ritmo sinusal normal dentro de los 15 minutos siguientes al
bolo inicial.
Precauciones
Debe esperarse una disminución transitoria de la presión
arterial debida a vasodilatación periférica en respuesta al
verapamil o al diltiazem.'21 La inyección intravenosa de cal
cio restituirá la presión arterial y se ha recomendado como
terapia pretratamiento contra la hipotensión en pacientes
con presión arterial marginal o con disfunción ventricular iz-
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quierda. 152 Empleado de esta manera, el calcio no afecta las
propiedades electrofisiológicas del verapamil. 153 El gasto
cardíaco suele permanecer inalterado, reflejo del equilibrio
entre los efectos inotrópicos negativos intrínsecos del me
dicamento, su respuesta simpática refleja y la vasodilata
ción.121154
Esto también ocurre en pacientes con disfunciónventricular izquierda leve o moderada. 155 Sin embargo, en
pacientes con reducción grave de la función ventricular iz
quierda, el verapamiiiV puede producir compromiso hemo
dinámico.155 Aunque el diltiazem tiene menos posibilidades
de producir este efecto, d ebe tenerse precaución en pa
cientes con severa disfunción ventricular izquierda.
El verapamil y el diltiazem pueden usarse con seguridad
y eficacia en pacientes que reciben digital, aunque el vera
pamil aumentará las concentraciones séricas de digital. A
no ser que haya datos de impedimento de la conducción
AV, antes del tratamiento con digital no hay contraindicación
para el uso IV del verapamil o diltiazem. 156 A menudo se ob-
serva sinergia positiva entre digital y verapamil o diltiazem
en pacientes con taquiarritmias auriculares.
Está contraindicado el uso IV de bloqueantes betadre
nérgicos combinado con bloqueantes de los canales del
calcio, porque los efectos hemodinámicos y electrofisiológi
cos de ambos pueden ser sinérgicos. También se reco
mienda precaución cuando se administran bloqueantes de
los canales del calcio IV en pacientes que reciben betablo
queantes por vía oral.
En pacientes con síndrome del nódulo sinusal enfermo
o bloqueo AV en ausencia de marcapasos funcionante, de
ben evitarse el verapamil y el diltiazem o usarse con pre
caución. En pacientes con fallo de bomba agudo, está indi
cada la terapia con verapamil o diltiazem, si la eliminación de
la taquicardia suprime la causa del compromiso hemodiná
mico. Debido a la brevedad de su acción, se prefiere ade
nosina en la TPSV. La insuficiencia cardíaca grave está con
traindicada para el uso del verapamil y contraindicación
relativa para el uso del diltiazem. Puede producirse bradi
cardia cuando se hace cardioversión próxima a la adminis
tración de verapamil o diltiazem. La inyección de diltiazem
es compatible con la inyección simultánea de furosemida.
Adenosina
Mecanismo de acción
La adenosina es un nucleósido de purina endógeno que
retrasa la conducción a través del nódulo AV, interrumpe las
vías de reentrada nodulares AV y puede restituir el ritmo sinu
sal normal en pacientes con TPSV, incluyendo la relacionada
con el síndrome de Wolf-Parkinson-White. La adenosina pro
duce una respuesta farmacológica de vida corta porque es
secuestrada con rapidez por los eritrocitos. La vida media de
la adenosina libre es de menos de 1O segundos.
Indicaciones
Debido a que las formas más frecuentes de TPSV impli
can una vía de reentrada que incluye al nódulo AV, la ade
nosina es eficaz para suprimir estas arritmiaS. 157 Si las arrit-
mias no se deben a reentrada que involucre el nódulo AV o
al nódulo sinusal (p. ej., aleteo auricular, fibrilación auricular,
taquicardias auriculares o ventriculares), la adenosina no
suprimirá la arritmia, pero puede produci r un bloqueo AV o
VA transitorio que puede servir para aclarar el diagnóstic0.158
Por lo tanto, la adenosina es el fármaco inicial de elecciónpara el diagnóstico de arritmias supraventriculares.
La adenosina está indicada para la reversión de la TPSV
(incluyendo la relacionada con síndrome de Wolf-Parkinson
White) a ritmo sinusal. Debido a la vida media corta de la
adenosina, la TPSV puede recidivar. Los episodios repeti
dos de TPSV deben tratarse con dosis adicionales de ade
nosina, pero pueden ser preferibles el verapamil o al diltia
zem, cuando no están contraindicados (p. ej., síndrome de
Wolf-Parkinson-White) debido a su acción más prolongada.
Dosis
La dosis inicial recomendada es de 6 mg en bolo duran
te 1 a 3 segundos. La dosis debe seguirse con rapidez poruna inyección de 20 mi de solución salina. Después de la
administración rápida, es frecuente un período breve de
asistolia (de hasta 15 segundos). Si no se observa respues
ta en 1 a 2 minutos, debe administrarse otra dosis de 12 mg
de la misma manera. La experiencia con dosis grandes es li-
mitada, pero pacientes que reciben teofilina son menos sen
sibles a la adenosina y pueden necesitar dosis mayores.159
Por el contrario, los receptores de trasplante cardíaco son
más sensibles a la adenosina y requieren sólo una dosis pe
queña."''
Precauciones
Los efectos colateralesde
la adenosina son frecuentes,pero transitorios. Los que se observan con más frecuencia
son ruboración, disnea y dolor torácic0. 159 Estos efectos se
cundarios suelen resolverse de manera espontánea en 1 a
2 minutos. Son frecuentes períodos transitorios de bradi
cardia sinusal y ectopia ventricular después de la supresión
de la taquicardia supraventricular con adenosina. Se acon
seja precaución en pacientes con propensión preexistente
a bradicardia o a defectos de conducción que no tienen
marcapasos funcionantes por el riesgo de paro sinusal pro
longado o bloqueo AV. En pacientes con corazones tras
plantados denervados, la adenosina debe emplearse con
precaución. 160
Debido a la brevedad de su acción, la adenosina produ
ce pocos efectos hemodinámicos o ninguno y es menosprobable que precipite hipotensión si no se elimina la arrit
mia. Sin embargo, el uso de adenosina debe reservarse a
situaciones donde la supresión transitoria de la conducción
del nódulo AV sea de valor terapéutico o diagnóstico.
La adenosina tiene varias interacciones medicamento
sas importantes. 159 Las concentraciones terapéuticas de
teofilina o metixantinas relacionadas (cafeína y teobromina)
bloquean al receptor responsable de los efectos electrofi
siológicos y hemodinámicos de la adenosina. El dipirida
mol bloquea la recaptación de adenosina y potencia sus
efectos. En pacientes que reciben estos fármacos, debe
escogerse una terapia alternativa.
7-13
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
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14
Magnesio
Mecanismo de acciónEl
magnesio es cofactor en muchas reacciones enzimáticas. Es esencial para la función de la bomba ATPasa de sodio
potasio. Actúa como bloqueante fisiológico de los canales del
calcio y bloquea la trasmisión neuromuscular. El efecto de la
hipomagnesemia en la patología cardíaca es muy conoci
do.161· 162 La deficiencia de magnesio se relaciona con una fre
cuencia más elevada de arritmias cardíacas, síntomas de in
suficiencia cardíaca y muerte súbita cardíaca. 161 .164 La
hipomagnesemia transitoria no producida por pérdida renal
de magnesio se ha observado en pacientes con infarto agudo
de miocardio. 165 Debido a que la hipomagnesemia puede pre
cipitar FV refractaria y puede impedir la recuperación del po
tasio intracelular, debe corregirse cuando se encuentra.
IndicacionesLa administración de magnesio puede reducir la frecuen
cia de arritmias ventriculares postinfarto. 164165 Se considera al
magnesio el tratamiento de elección en pacientes con torsa"
des de pointes. Continúan acumulándose datos respecto a
que el magnesio IV disminuye las complicaciones de infarto
agudo de miocardio. 164169 Un metanálisis reciente mostró que
la administración de magnesio produjo una redución del
58 % en el paro cardíaco y del 49 % en la FV y la 1V 66 Tam
bién la frecuencia de arritmias supraventriculares se redujo
de manera significativa.' 66 Un estudio ciego prospectivo, de
publicación reciente (LIMIT-2) examinó el papel de la terapia
aguda con magnesio IV (16 mEq en 5 minutos, seguidos de
130 mEq en 24 horas) en 2.316 pacientes con probable in
farto agudo de miocardio. 168 En este estudio, la tasa de mor
talidad a los 30 días fue significativamente más baja
(P = 0,04) en pacientes que recibieron magnesio (7,8 %) que
en los que recibieron placebo salino (1 0,3 %). La frecuencia
de fallo de bomba agudo se redujo en un 25 % en el grupo
tratado con magnesio. La reducción de la mortalidad no fue
afectada por otras intervenciones (terapia trombolítica, ácido
acetilsalicílico, betabloqueantes, antagonistas del calcio,
marcapasos eléctrico, descargas o terapia antiarrítmica). Los
efectos secundarios del magnesio incluyeron rubicundez
transitoria y aumento de la frecuencia de bradicardia sinusal.
Si los resultados del ensayo multicéntrico ISIS-4 confir
man los efectos beneficiosos del magnesio mostrados en el
LIMIT-2, la terapia con magnesio se volverá pronto habitual
en pacientes hospitalizados por sospecha de infarto agudo
de miocardio.' 69 Los resultados preliminares presentados en
las Sesiones Científicas número 66, de noviembre de 1993,
sugieren que los efectos positivos del magnesio sobre la
mortalidad del infarto agudo de miocardio pueden no con
firmarse en estudios mucho más grandes.
Dosis
Para la administración aguda durante la TV, se diluyen de
1 a 2 g de sulfato de magnesio (2 a 4 mi de una solución al
50 %) en 1Omi de dextrosa al 5 % y se administran durante
1 a 2 minutos. 170 En la FV, el magnesio debe administrarse en
7-14
inyección IV. Cuando se administra magnesio, debe tenerse
la precaución de proteger contra la hipotensión de importan
cia clínica y la asistolia. En pacientes con deficiencia de mag
nesio demostrada en el momento de su admisión en la uni
dad de cuidados cardíacos, debe considerarse una infusiónde 24 horas de magnesio (0,5 a 1 O g [4 a 8 mEq] por hora).
Para las torsades de pointes, se han empleado con éxito
dosis aún más elevadas, de hasta 5 a 1Og. La investigación
clínica todavía no ha establecido la dosis óptima.
Precauciones
La intoxicación por magnesio se produce pocas veces,
pero los efectos secundarios de la administración dema
siado rápida incluyen rubicundez, diaforesis, bradicardia
leve e hipotensión. La hipermagnesemia puede producir
hiporreflexia, parálisis fláccida, colapso circulatorio, parálisis
respiratoria y diarrea.
Bicarbonato de sodio
La RCP estándar genera sólo de un 25 a un 30 % del gas
to cardíaco normal, ocasionando perfusión a los órganos y li
beración de oxígeno limitada.171 En los tejidos, la acumula
ción de CO, refleja el equilibrio entre la producción local de
CO,, la disociación de bicarbonato endógeno (amortiguando
los iones de hidrógeno de generación anaeróbica) y la depu
ración reducida de CO, debida a la disminución del flujo san
guíneo. La liberación continua de CO, del metabolismo anae
róbico de los tejidos isquémicos, la disminución del transporte
de CO,, desde los tejidos poco perfundidos hacia los pulmo
nes, y la reducción del flujo sanguíneo pulmonar con la resul
tante disminución de la eliminación alveolar de CO, producensu rápida acumulación en los tejidos y en las venas prepul
monares.172174 Durante la RCP se producen disminución de
PCO, espirada (CO, al final de la espiración) y acidosis venosa
hipercápmica (que refleja la acidosis tisular), a menudo con al
calosis arterial hipocápmica. 172.174 La acidosis venosa frente a
la alcalemia arterial se ha llamado paradoja venoarteria/. 175
El grado de alteraciones acidobásicas observado duran
te la RCP depende de la eficacia de la circulación sanguínea
y la duración de la isquemia antes de la RCP. 176· 177 Las alte
raciones acidobásicas relacionadas con el paro cardiopul
monar prolongado (p. ej., la mayor parte de los paros car
díacos extrahospitalarios) suelen ser una combinación de
acidosis metabólica y acidosis hipercápmica. Se cree que
es importante la reducción del aumento de CO, en los tejidos y la acidosis concomitante, encontrada durante la per
fusión deficiente de órganos. Sin embargo, los datos clíni
cos y de laboratorio no muestran datos concluyentes de
que el pH sanguíneo bajo afecte de manera negativa la ca
pacidad para desfibrilar, la capacidad de restituir la circula
ción espontánea o la supervivencia a cor to plazo. 172· 78 " 9
La respuesta a agonistas adrenérgicos tampoco es afecta
da por la acidosis de los tejidos.180 Además, la alteración
acidobásica triple encontrada durante la perfusión deficien
te (acidosis hipercápmica venosa, alcalosis hipocápnica ar
terial y acidosis metabólica [láctica]) hacen difícil y contro
vertida la selección de un amortiguador óptimo.
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15
Mecanismo de acción
El bicarbonato de sodio (NaHC03) es el agente amorti
guador de más amplio uso clínico. El NaHC03 se disocia en
iones sodio y bicarbonato. En presencia de iones de hidró
geno, éstos se convierten en ácido carbónico y, por lo tanto, en CO,, el cual es transportado y excretado por los pul
mones. La formación de un CO, de excreción fácil permite
al NaHC03 uncionar como un amortiguador eficaz, de la
manera siguiente:
H + + HC03- (::::> H,C03 (::::> H20 + CO,
En condiciones de ventilación y perfusión normales, el
CO, generado por el NaHC03 se elimina por los pulmones, y
el exceso de iones de hidrógeno es neutralizado por com-
pleto. Sin embargo, como durante la RCP, el transporte de
CO, desde los tejidos hasta los pulmones y la eliminación de
CO, por los pulmones estan disminuidos, el CO, producido
por la acción amortiguadora del NaHC03 puede no depurar
se de forma adecuada. Debido a su difusibilidad libre a tra
vés de las membranas, el CO, restante a nivel de los tejdos
puede producir acidosis hipercápmica intracelular y tisular
paradójica. 181· 82 Esto podría producir disminución de la con
tractilidad miocárdica y de la posibilidad de reanimación. 183· 84
Alcalosis, 178· 85 hiperosmolaridad plasmática e hipernatre
mia, 185· 86 así como posible hemorragia intracerebral, en es
pecial en pacientes p e d i á t r i c o ~ . son efectos secundarios
nocivos potenciales del NaHC03. También produce una des
viación a la izquierda de la curva de disociación de la oxihe
moglobina.187 La limitación más importante del NaHC03
cuando se usa en la RCP es su aparente fracaso para mejo
rar el resultado de la desfibrilación186188 o aumentar la tasa de
supervivencia después del paro cardíaco breve.178
·85
·89
Estopuede relacionarse con la disminución de la presión de per
fusión coronaria observada cuando se administra NaHC03
como agente reanimatorio únic0. 190 Sin embargo, la adminis
tración concomitante de NaHC03 y adrenalina mejora tanto
la presión de perfusión coronaria como la evolución neuroló
gica en modelos experimentales de paro cardíaco. 191103
Indicaciones
La acidosis de los tejidos y la acidemia consecutiva du-
rante el paro cardíaco y la reanimación son procesos diná
micos que resultan de la ventilación inadecuada y la libera
ción pobre de oxígeno. Estos procesos dependen de la
duración del paro cardíaco y del nivel de circulación sanguí
nea durante la RCP. La ventilación alveolar adecuada y la
restitución de la perfusión tisular, primero mediante com-
presiones torácicas y después con la restitución rápida de
la circulación espontánea, son los pilares del control del
equilibrio acidobásico durante el paro cardíaco.
En paros cardíacos de duración breve, la ventilación
adecuada y las compresiones torácicas efectivas limitan la
acumulación de CO, durante el paro. La recuperación de
circulación sanguínea suficiente provee de oxígeno a los ór
ganos vitales y contrarresta la acidosis hipercápmica y me
tabólica mediante la eliminación de CO, y metabolizando el
ácido láctico. Por lo tanto, en la primera fase de la RCP, los
agentes amortiguadores suelen ser innecesarios. En gene
ral, proporcionar una RCP satisfactoria es la mejor <<terapia
amortiguadora,.
En algunas circunstancias, como acidosis metabólica
preexistente, hipercaliemia, o sobredosis de tricíclicos o fe
nobarbital, el bicarbonato es beneficioso. Durante la RCP, laterapia con bicarbonato debe considerarse sólo después
de haber empleado intervenciones confirmadas (como des
fibrilación, compresión cardíaca, intubación, ventilación y
más de una dosis de adrenalina). Si se considera necesaria
la terapia amortiguadora, debe llevarse a cabo con rapi
dez. Después de una RCP satisfactoria, la administración
de bicarbonato de sodio puede ayudar a amortiguar la eli
minación de ácido que se observa con el restablecimiento
de la circulación espontánea.
Dosis
Cuando se usa bicarbonato, debe administrarse 1 mEq/
kg en bolo IV como dosis inicial. Después, dar la mitad deesa dosis cada 1Ominutos. Si se dispone de análisis de ga
ses sanguíneos tan pronto como para que los resultados re-
flejen el estado acidobásico de ese momento, la terapia con
bicarbonato puede guiarse calculando la deficiencia de base
o la concentración de bicarbonato. Para reducir el riesgo de
alcalosis de origen iatrogénico, debe evitarse la corrección
completa de la deficiencia de bases. Durante la RCP se re
comienda usar las inyecciones, listas para usarse, que con
tienen 8,4% de bicarbonato de sodio (50 mEq/50 mi).
El bicarbonato de sodio puede administrarse en infusión
continua cuando el objetivo terapéutico es la corrección gra
dual de la acidosis o alcalinización de la sangre (p. ej., en so
bredosis de antidepresivos tricíclicos) o de la orina (p. ej., en
sobredosis de barbitúricos). Para administrar una infusión de
bicarbonato de sodio, use una solución de bicarbonato de
sodio al5% (297,5 mEq/500 mi). La velocidad de infusión
puede guiarse por la gasometría de sangre arterial.
Precauciones
En el pasado, se ha dado mucha importancia a la admi
nistración de bicarbonato de sodio en el paro cardíaco. Sin
embargo, a lo que debe darse importancia es al papel crucial
de PCO,. In vitro, aun la compensación respiratoria parcial de
la acidosis metabólica puede evitar la acidosis intracelular.194
La administración de bicarbonato de sodio produce genera
ción rápida de CO,, un inotrópico negativo potente. 1"5· 196 El
funcionamiento del corazón isquémico se relaciona muchocon la PC02 del tejido y poco con el pH extracelular. 196 El ren
dimiento del músculo cardíaco se deprime con el aumento
de la PCO, arterial, posiblemente debido a la produción de
acidosis intracelular paradójica. 194· 97 Los iones de hidrógeno
liberados durante la acidosis metabólica también ejercen ac
ción inotrópica negativa, pero este efecto es mucho más len
to al principio y puede no manifestarse por completo hasta
30 minutos después del principio de la acidosis, en una mag
nitud semejante a la inducida con más rapidez por el C0,.15
El principio rápido de acidosis intracelular producida por
bióxido de carbono se relaciona directamente con la rapidez
de difusión intracelular del C02 •15 Se ha observado que la
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16
Pco,, mm Hg
150I ••
P< .001
7.9o
P< .001
o80 ~ I 4
lt60 •
o •1
ClO
7.7o
o
7.5 o
~ 7 . 4 1 •40
00
~ 3 2 •o
20 Q)
o
7.3..
8 •7.1 ClO -:-t
1 .15
6.9 • o
ART PA ART PA
Fig. 13. Diferencias de pH y PC02 en sangre anerial sisté-mica (AR7) y sangre anerial pulmonar (PA), en 16 pacien-
tes durante la RCP. Las mediciones se realizaron con una
media de 23 minutos después del inicio del paro. La dosis
media de NaHC03 (+ EEM} fue de 130 + 30 mEq con un
intervalo medio de 23 minutos. Los valores numéricos me
dios de cada medición se indican en el gráfico. Es notable
la acidemia venosa mixta por retención de CO,. Se espera
ría que el NaHC03 aumentara la acidosis por formación de
CO,. De Weil y cols. 175
PCO, intracelular durante la isquemia miocárdica aguda expe
rimental aumenta a más de 300 mmHg y el pH intracelular co-
rrespondiente cae hasta 6,1 . La liberación de CO, y su difusión
intracelular rápida después de la administración de bicarbona
to de sodio pueden producir acidosis de líquido cefalorraquí
deo y acidosis venosa central durante la RCP (Fig. 13}. 175·11
Otros efectos adversos del bicarbonato de sod io inclu
yen hipernatremia e hiperosmolaridad (Fig. 14}. 185 186 Los es
tados hiperosmolares durante la reanimación pueden com-
prometer la supervivencia. 186 La desviación de la curva de
saturación de la oxihemoglobina causada por el bicarbonato
de sodio puede inhibir la liberación de oxígeno en los tejidos.
Morfina
Mecanismo de acción
La morfina es un tratamiento eficaz para el dolor precor
dial isquémico y para el edema pulmonar agudo, 198 lo cual
es manifestación de efectos tanto analgésicos como hemo
dinámicos.199 Aumenta la capacidad venosa y reduce la
resistencia vascular sistémica aliviando la congestión pu l
monar."'0 Al hacerlo, reduce la tensión de la pared intramio
cárdica, lo cual disminuye los requerimientos de oxígeno.201
Los efectos hemodinámicos de la morfina pueden ser me
diados por efectos simpaticolíticos sobre el sistema nervio
so central, ya que son más pronunciados en pacientes con
aumento de la actividad simpática. 202
7-16
Ol
~ (/)oE-oro
"O
"§oE(/)
o
380
360
340
320
300
Fibrilación, masaje, ventilación
4
Minutos10
Fig. 14. Osmolaridad arterial en seis pacientes durante reani-
mación cardíaca. Observe el aumento significativo y persis-tente en la osmolaridad después de la administración de bi-
carbonato de sodio (x indica P < ,05). De Bishop y Weisfeldt. 185
Indicaciones
La morfina es el fármaco tradicional de elección para el
tratamiento del dolor y la ansiedad relacionados con el in
farto agudo de miocardio. También es útil para tratar a pa-
cientes con edema pulmonar agudo.
Dosis
La morfina debe administrarse IV en dosis con incre-mentos pequeños de 1 a 3 mg por vía IV lenta (durante 1 a
5 minutos) hasta lograr el efecto deseado.
Precauciones
Como otros analgésicos narcóticos, la morfina es un
depresor respiratorio. Dosis pequeñas crecientes a interva
los frecuentes hacen menos probable la depresión grave
que una dosis única grande. La narcosis excesiva puede
anularse con naloxona IV (0,4 a 0,8 mg). La hipotensión es
más frecuente y más grave en pacientes con depleción de
volumen y en pacientes que dependen de resistencia sis
témica elevada para mantener la presión arteria/. 203 Tam
bién se han descrito hipotensión y respuesta inadecuadade la frecuencia cardíaca que parece ser mediada por el
vago.'o3
Cloruro de calcio
Mecanismo de acción
Los iones de calcio aumentan la fuerza de la contracción
miocárdica. 204 En respuesta a la estimulación eléctrica del
músculo, entran iones de calcio al sarcoplasma desde el
espaCio extracelular.205 "206 Los iones de calcio contenidos en
el retículo sarcoplásmico son transferidos con rapidez a las
zonas de interacción entre los filamentos de actina y de
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miosina del sarcómero para iniciar el acortamiento de la
miofibrilla. 207 Por lo tanto, el calcio aumenta la función con
tráctil del miocardio. Los efectos inotrópicos positivos del
calcio son modulados por su acción sobre la resistencia
vascular sistémica. 208210 En el corazón normal, los efectos
inotrópico positivo y vasoconstrictor producen un aumentopredecible de la presión arterial sistémica.208· 211
Indicaciones
Aunque los iones de calcio desempeñan un papel crítico
en el funcionamiento contráctil del miocardio y en la forma
ción del impulso, estudios retrospectivos y prospectivos del
paro cardíaco no han demostrado beneficio con el uso del
calcio.212•
213 Además, existe una considerable razón teórica
para creer que los niveles elevados producidos por la admi
nistración de calcio pueden ser nocivos.214, 215 Cuando exis
ten hipercaliemia, hipocalcemia (p. ej., después de transfu
siones múltiples de sangre) o toxicidad de un bloqueante de
los canales del calcio, probablemente el calcio sea útil. Deotra manera, no debe usarse. Alguna experiencia clínica ha
observado que el calcio es útil para prevenir los efectos hi
potensores de los bloqueantes de los canales del calcio
(verapamil y ditiazem IV).
Dosis
Hipercaliemia y sobredosis de bloqueantesde los canales del calcio
Administrar 8 a 16 mg/kg de solución al 1O %. Repetir
si es necesario.
Profilaxis de los bloqueantesde los canales del calcio
Una jeringa o una ampolla de 1Omi con solución de clo
ruro de calcio al 1O % (1 mi = 100 mg) contiene 13,6 mEq
de calcio. El cloruro de calcio puede administrarse IV en
dosis de 2 a 4 mg/kg de solución al 1 O % (1,36 mEq de
calcio por 100 mg de sal por mililitro) y repetirse, si es ne
cesario, con intervalos de 1 O minutos. Se dispone de
otras dos sales de calcio, el gluceptato de calcio y el glu
conato de calcio. El primero puede suministrarse en dosis
de 5 a 7 mi; la dosis del gluconato de calcio es de 5 a 8 mi.
Es preferible el cloruro de calcio porque produce niveles
constantes más altos y más predecibles de calcio ionizado en el plasma. 216
Precauciones
Cuando el corazón está latiendo, la administración rápi
da de calcio puede disminuir la frecuencia cardíaca. El cal
cio debe usarse con precaución en pacientes que reciben
digital, porque el calcio aumenta la irritabilidad ventricular y
puede precipitar intoxicación digitálica. En presencia de bi
carbonato de sodio, las sales de calcio pueden precipitar
se en forma de carbonatos. Por lo tanto estos fármacos no
deben administrarse juntos. El calcio puede producir vasos
pasmo de arterias cerebrales y coronarias.
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23
Farmacología cardiovascular 11 Capítulo 8
Este capítulo expone los medicamentos usados para tra
tar el infarto agudo de miocardio ysus complicaciones (p. ej.,
insuficiencia cardíaca congestiva, hipotensión, hipertensión y
shock cardiogénico). A veces, estas complicaciones pueden
producirse en pacientes con infarto de miocardio antiguo o
con otras variedades de enfermedad del miocardio (p. ej.,
enfermedad valvular). En pacientes con cardiopatía isqué
mica, estas complicaciones pueden exacerbar el desequili
brio entre el aporte de oxígeno al miocardio y su demanda, lo
cual puede aumentar la posibilidad de isquemia más severa
y descompensación hemodinámica. El tratamiento agresivo
con medicamentos parenterales de acción rápida, dosifica
dos para obtener los objetivos hemodinámicos es funda
mental. Se requiere un entendimiento detallado de la farmacología y el uso adecuado de estos agentes para lograr
mejoría hemodinámica rápida y para evitar la morbilidad. Los
medicamentos pueden clasificarse como sigue:
Vasoactivos inotrópicos
Adrenalina
Noradrenalina (levarterenol, L-noradrenalina)
Dopamina
Dobutamina
Amrinona
Digital
Vasodilatadores/antihipertensivos
Nitroprusiato de sodio
Nitroglicerina
Bloqueantes betadrenérgicos
Propranolol
Metoprolol
Atenolol
Esmolol
Diuréticos
Furosemida
Trombolíticos
Complejo activador del plasminógeno acilado
Estreptocinasa
Activador tisular del plasminógeno
Farmacología «clínica»
Otros capítulos de este libro ofrecen una descripción
más profunda del uso clínico de algunos fármacos. Por
ejemplo, el tratamiento trombolítico se describe en el capí
tulo 9, «Síndromes coronarios agudos, incluyendo el infarto
agudo de miocardio••. Los vasoactivos inotrópicos se expo
nen con más detalle, en un contexto clínico, en el capítulo
«Conceptos esenciales».
Receptores adrenérgicoscardiovasculares
Los receptores adrenérgicos regulan el tono del múscu
lo liso cardíaco, vascular, bronquial y gastrointestinal.' Exis
ten tres tipos de receptores adrenérgicos: alfadrenérgicos
(a, y a2). betadrenérgicos ( ~ , y ~ 2 ) y dopaminérgicos. 24 Las
catecolaminas difieren unas de otras por su afinidad de
combinación con los receptores adrenérgicos (Tabla 1).
Tabla 1. Aminas simpaticomiméticas
Fármaco Dosis IV usual Efecto adrenérg ico Potenciala ~ arritmogénico
Adrenalina 0,5-1,0 mg + ++ ++ +(epinefrina) 1-200 ¡.tg por min ++ +++ ++ +Noradrenalina 2-80 ¡.tg por min +++ ++ ++(Levofed)
Dopamina 1-2 ¡.tg/kg por min + +* +(lnotropina) 2-1 O .tg/kg por min ++ ++* ++
1O a 30 ¡.tg/kg por m n +++ ++ ++ +Dobutamina 2-30 ¡.tg/kg por min + ++ + ++(Dobutrex)
lsoproterenol 2-10 ¡.tg/min o ++ + ++ +(lsuprel)
Amrinona• 2-5 ¡.tg/kg por min o Ü* ++(lnocor)
*Aumenta el flujo sanguíneo renal y esplánico.· lnhibidor de la fosfodiesterasa.
Los receptores a, se encuentran en la región posinápti
ca de las neuronas en el músculo vascular liso. La estimula
ción del receptor vascular produce vasoconstricción. Los
receptores a, en el miocardio median efectos inotrópicos
positivos y cronotrópicos negativos.5 La potencia relativa de
los agonistas adrenérgicos disponibles en la clínica, sobre
receptores a,, en orden ascendente, son fenilefrina, nora
drenalina y adrenalina. 6
Los receptores presinápticos a2 modulan el tono vascu
lar en los grandes vasos sanguíneos ' y ofrecen un meca
nismo contrarregulatorio para la actividad de receptores a,.
Cuando se estimulan estos receptores, se inhibe la libera
ción de noradrenalina disminuyendo la actividad adrenérgi
ca por limitación de la acumulación de noradrenalina. En
el sistema nervioso central, la estimulación de los recepto
res a2 inhibe el arco reflejo en el/ocus ceruleus producien
do vasodilatación periférica.8•9 Los receptores posinápticos
a2 también pueden mediar vasoconstricción arteriolar y
venosa.'
La estimulación de los receptores ~ ' aumenta la fre
cuencia cardíaca y la contractilidad del miocardio. La es
timulación de los receptores ~ 2 causa vasodilatación
y produce relajación de músculo liso bronquial, uterino y
8-1
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24
gastrointestinal. La actividad del receptor ~ ' también mo
dula el metabolismo graso y la glucogenolisis, y lleva el
potasio dentro de la célula produciendo hipocaliemia.' 0
Este efecto puede tener un papel importante en la pro-
ducción de arritmias durante la isquemia y puede explicar
los efectos favorables del bloqueo betadrenérgico tantoinmediato como para la prevención secundaria de pro
blemas cardíacos después del infarto de miocardio. La es
timulación de receptores adrenérgicos ~ ' produce libera
ción de renina, la cual es inhibida por dosis elevadas de
betabloqueantes.
Dosis reducidas de dopamina estimulan los receptores
dopaminérgicos para producir vasodilatación renal y
mesentérica, pero el tono venoso es aumentado por una
estimulación alfadrenérgica. 11 Con concentraciones más al
tas de dopamina, los efectos alfadrenérgicos producen va
soconstricción renal y mesentérica. Las arterias coronarias
poseen tanto receptores alfa como betadrenérgicos. '· 13
Estudios histoquímicos sugieren que los receptores alfa
drenérgicos predominan en las grandes arterias coronarias
epicárdicas y los receptores betadrenérgicos predominan
en las arterias más pequeñas.'• La estimulación de alfarre
ceptores (por agentes como la noradrenalina o la dopamina
o por estimulación de nervios simpáticos) produce vaso
constricción coronaria. 3'6 La vasoconstricción coronaria
suele ser antagonizada pronto por factores metabólicos lo
cales como la adenosina, que es elaborada en respuesta
al trabajo cardíaco. 17 En pacientes con coronariopatía, la va
soconstricción coronaria por un estímulo determinado pue
de incrementarse, y son frecuentes respuestas paradójicas
debidas a lesión endotelial.' 8 Por lo tanto, las catecolaminas
con propiedades alfagonistas deben emplearse con pre
caución en pacientes con enfermedad isquémica aguda ono emplearse. Los receptores posinápticos a, pueden ser
de importancia particular para producir vasospasmo. Los
bloqueantes de los canales del calcio mitigan la vasocons
tricción mediada por el receptor a,, lo cual es una razón
para su eficacia para antagonizar la vasoconstricción coro
naria.' En general, la estimulación de receptores betadre
nérgicos produce vasodilatación coronaria.
El tono adrenérgico es equilibrado, y en cierto grado
modulado, por el sistema nervioso parasimpático, el cual
tiene efectos en la función electrofisiológica' 9 y la vasomo
tilidad coronaria. 20 Otros mecanismos que se han señalado
en alteraciones de la vasomotilidad coronaria, además de
la influencia vegetativa, incluyen: 1) desequilibrio entre pro
ductos vasoactivos mediados por plaquetas como trobo
xano A, y prostaciclina; 2) disfunción endotelial que produ
ce respuesta paradójica al estímulo vasodilatador normal, y
3) pérdidade sustancias vasodilatadoras como el factor re
lajante endotelial.''
Noradrenalina
Mecanismo de acción
La noradrenalina es una catecolamina natural que difie
re de la adrenalina sólo por la ausencia del grupo metilo en
la amina terminal. La adrenalina y la noradrenalina son apro-
8-2
ximadamente equipotentes en su capacidad para estimu
lar los receptores adrenérgicos ~ ' (cardíacos), pero sus
efectos estimulantes relativos sobre los receptores adrenér
gicos a, y ~ ' son muy diferentes. La noradrenalina es un po
tente agonista de los alfarreceptores con efecto mínimo
sobre receptores ~ , . La noradrenalina aumenta la contractilidad miocárd ica por sus efectos adrenérgicos ~ , , e n tan
to que sus potentes efectos alfadrenérgicos producen va
soconstricción arterial y venosa."
Los efectos vasopresor e inotrópico positivo de la nora
drenalina se han empleado en el tratamiento del shock re
fractario. Sin embargo, el aumento de la resistencia vascu
lar producido por la noradrenalina puede contrarrestar sus
efectos inotrópicos. La noradrenalina aumenta la presión
arterial predominantemente elevando la resistencia vascu
lar sistémica y puede no mejorar, sino en realidad dismi
nuir, el gasto cardíaco. Debido a que la noradrenalina au
menta la demanda de oxígeno del miocardio, puede
exacerbar la isquemia miocárdica, en especial si la vaso
constricción coronaria es producida por estimulación de al
farreceptores coronarios. La noradrenalina debe usarse
como último recurso en el tratamiento médico de pacientes
con cardiopatía isquémica.23
Indicaciones
La noradrenalina se usa para el tratamiento de la hipo
tensión con importancia hemodinámica, refractaria a otras
aminas simpaticomiméticas. Es más probable que sea útil
cuando la resistencia periférica total es baja. La hipoten
sión con resistencia vascular sistémica baja se produce
pocas veces en pacientes con infarto agudo de miocardio,'•
pero es más frecuente en pacientes con shock séptico o
neurogénico. El empleo de noradrenalina debe considerar
se una medida temporal. El tratamiento satisfactorio requie
re no sólo el mantenimiento de la presión arterial, sino tam
bién la corrección de las alteraciones subyacentes.
Dosis
El bitartrato de noradrenalina se presenta en ampollas
de 4ml que contienen 1 mg de noradrenalina base por
mililitro (2 mg de bitartrato de noradrenalina por mililitro).
Debe mezclarse en 250 mi de dextrosa al 5 % o solución
salina para dar una concentración de 16 Jlg/ml de nora
drenalina base. Debe infundirse a través de un catéter ve
noso central para reducir al mínimo el riesgo de extrava
sación (véase «Precauciones»). Como dosis inicial suelen
usarse infusiones de 0,5 a 1 O Jlg/min. Después se regu
la la velocidad de infusión hasta lograr el efecto deseado
que en general consiste en el mantenimient o de una
presión arterial adecuada (un criterio razonable es una
presión sistólica de por lo menos 90 mmHg) con la dosis
más baja que sea posible. La dosis media en el adulto es
de 2 a 12 Jlg/min. Los pacientes con shock refractario
pueden necesitar dosis grandes, de hasta 30 JlQ/min para
mantener una presión arterial adecuada. La noradrenali
na debe administrarse por medio de un sistema de infu
sión volumétrico que asegure una velocidad de flujo pre
cisa. El uso de este fármaco debe considerarse como
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25
medida temporal y la dosis debe reducirse o suspenderse
la infusión lo más pronto posible. La noradrenalina debe
retirarse con lentitud para evitar hipotensión repentina y
grave.
PrecaucionesDebido a que las mediciones de presión arterial perifé
rica son a menudo imprecisas cuando hay vasoconstric
ción grave, puede ser necesaria la monitorización de la
presión intrarterial central para determinar con exactitud la
presión arterial. 25 Si las presiones central y periférica de
«manguito» son iguales, debe descontinuarse la monitori
zación arterial. Cuando no se usa la monitorización invasi
va de la presión arterial, la presión con manguito o Dop
pler debe vigilarse cada 5 minutos durante la graduación
de la dosis y después, a intervalos frecuentes, basados en
el estado hemodinámico del paciente. En pacientes que
requieren de apoyo vasopresor con noradrenalina, debe
efectuarse monitorización hemodinámica para valorarcambios en el gasto cardíaco, la presión de enclavamiento
pulmonar y la resistencia arterial periférica.
La noradrenalina aumenta los requerimientos de oxíge
no del miocardio sin producir un aumento compensatorio
de la circulación coronaria. Esto puede ser nocivo para el
paciente con isquemia o infarto de miocardio. La noradre
nalina puede precipitar arritmias. en especial en los pacien
tes con depleción de volumen y en los que tienen reservas
miocárdicas limitadas La noradrenalina está contraindica
da cuando la hipotensión se debe a hipovolemia, excepto
como medida temporal para mantener la presión de per
fusión coronaria y cerebral hasta lograr la recuperación del
volumen.
La extravasación de noradrenalina produce necrosis isquémica y escaras en los tejidos superficiales. Si se produ
ce extravasación. debe infiltrarse fentolamina (5 a 1O mg
diluidos en 1O a15 mi de solución salina) en el área para
antagonizar la vasoconstricción producida por la noradre
nalina y reducir al mínimo la necrosis y las escaras.
Dopamina
Mecanismo de acción
El hidrocloruro de dopamina es un precursor químico
de la noradrenalina que estimula los receptores dopami
nérgicos, adrenérgico p, y alfadrenérgicos, en grado proporcional a la dosis." La dopamina también estimula la li-
beración de noradrenalina. Dosis reducidas de dopamina
(1 a 2 11g/kg por minuto) estimulan los receptores dopa
minérgicos para producir vasodilatación cerebral, renal y
mesentérica, pero el tono venoso aumenta debido a esti
mulación alfadrenérgica." La diuresis puede aumentar;
en cambio, la frecuencia cardíaca y la presión arterial
suelen permanecer sin cambio. En el margen de dosis de
2 a 1O 11g/kg por minuto, la dopamina estimula tanto a
los receptores p, como a los receptores alfadrenérgicos.
La estimulación adrenérgica p, aumenta el gasto cardía
co y antagoniza en parte la vasoconstricción mediada
por acción alfadrenérgica. Esto produce aumento del
gasto cardíaco y un aumento sólo modesto en la resis
tencia periférica.
En dosis de más de 2,5!-lg/kg por minuto, la dopamina
produce aumentos sustanciales del tono venoso y de las
presiones venosas centrales. En dosis de más de 1O11g/kg
por minuto, predominan los efectos alfadrenérgicos. conello produce vasoconstricción renal, mesentérica y arterial
periférica y vasoconstricción venosa con aumento notable
de la resistencia vascular sistémica, la resistencia vascular
pulmonar y más aumento de la precarga. Dosis de más de
20 11g/kg por minuto producen efectos hemodinámicos se
mejantes a los de la noradrenalina.
Como sucede con otros agentes vasoactivos, existe una
amplia variabilidad en la respuesta a la dopamina. En con
secuencia, el fármaco debe regularse con el efecto hemo
dinámico. La dopamina aumenta el trabajo cardíaco sin au
mento compensatorio de la circulación coronaria. 26 El
desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno pue
de producir isquemia miocárdica.
Indicaciones
La dopamina está indicada en la hipotensión de impor
tancia hemodinámica en ausencia de hipovolemia. Una de
finición acertada para la hipotensión importante es una pre
sión arterial sistólica de menos de 90 mmHg relacionada
con datos de perfusión tisular deficiente, oliguria o cambios
en el estado mental. La dopamina debe emplearse en la
dosis más baja que produzca perfusión adecuada a los
órganos vitales. La presencia de resistencia vascular au
mentada, congestión pulmonar o aumento de la precarga
es una contraindicación relativa para el uso de dopamina.
En estos casos, debe usarse en dosis bajas (1 a 2 11g/kgpor minuto) para aumentar el flujo sanguíneo renal.
El tratamiento con dopamina suele reservarse para la
hipotensión que se produce con la bradicardia sintomática
o después del regreso de la circulación espontánea. Debe
agregarse noradrenalina si, para mantener la presión arte
rial, se requieren más de 20 11g/kg por minuto de dopamina.
González y cols. 27 estudiaron la respuesta vasopresora de
dosis crecientes de adrenalina (IV) (1, 3 y 5 mg) con dopa
mina y sin ella (15 11g/kg por minuto) en nueve víctimas de
paro cardíaco extrahospitalario. La adrenalina sola produjo
un efecto vasopresor significativo (P < 0,05) dependiente de
la dosis, sobre las presiones diastólica y sistólica. La admi
nistración concomitante de adrenalina y dopamina no produjo efecto vasopresor adicional. Un estudio reciente usan
do un modelo prolongado de paro cardíaco demuestra que
la dopamina es menos eficaz que la adrenalina para mejorar
la hemodinámica durante la RCP. 28
De inmediato, después de la reanimación, pueden re
querirse dosis más altas de dopamina para producir la hi
pertensión transitoria recomendada para mejorar la perfu
sión cerebral. Es importante recordar que los efectos
alfadrenérgicos de la dopamina, aun con velocidades ba
jas de infusión, aumenta la presión de enclavamiento pul
monar y pueden producir congestión pulmonar o exacer
barla a pesar del aumento del gas to cardíaco (Figura)."
Pueden usarse vasodilatadores (p. ej .. nitroglicerina o nitro-
8-3
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26
prusiato) para reducir la precarga y mejorar el gasto cardía
co por antagonismo del aumento de la resistencia venosa
y arterial producido por la dopamina. La combinación de
dopamina y nitroprusiato produce efectos semejantes a los
de la dobutamina. 9
Dosis
Se dispone de dopamina sólo para uso IV. El conteni
do de una o dos ampollas (400 mg por ampolla) debe
mezclarse en 250 mi de dextrosa al 5 %, lo cual produce
Basal e 1--- Dosis-respuesta ---1 Mantenimiento 1-- - Suspensión - - - - - iA
4.00
3.00
2.00
B 50
40
30
e 32
C1l•e 28::JoeQ)
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12
dob (t.) mcg kg/min
dop (•) mcg kg/min
Tiempo (horas)
2.5
2.0
0.5
5.0
4.0
7.5
6.0
1.5
10.0
8.0
2
7.3
4.0
12
7.7
3.7
24
x±ESM
-"p < 0,05 (basal)
tp< 0,05 (dob-dop)
24.5
o26
o28
Gráfico que muestra /os efectos de la dopamina (dop) y dobutamína (dob) sobre el índice cardíaco (,4), índice de volumen
sistólico (8) y presjón capilar pulmonar en cuña (C).
8-4
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27
una concentración de 1.600 a 3.200 11g/ml. La velocidad
inicial de infusión es de 1 a 5 11g por minuto. La velocidad
puede aumentarse hasta que mejore la presión arterial ,
la diuresis y otros indicadores de perfusión de órganos vi
tales. Se recomienda un nivel de dosis final de 5 a 20
11g / kg por minuto. Para reducir los efectos colaterales ,
debe usarse la velocidad de infusión que produzca un re
sultado hemodinámico satisfactorio. La dopamina debe
administrarse mediante una bomba de infusión volumétri
ca para asegurar velocidades precisas. Es esencial la
monitorización hemodinámica para el uso adecuado de la
dopamina en pacientes con cardiopatía isquémica o in
suficiencia cardíaca congestiva. La monitorización debe
instalarse antes del inicio del tratamiento o tan pronto
como sea posible después de él. La dopamina debe re
tir9,rse gradualmente para evitar una respuesta hipotensi
va aguda.
Precauciones
La dopamina aumenta la frecuencia cardíaca y puede
producir o exacerbar arritmias supraventriculares o ventri
culares. Además, aun a dosis bajas, los efectos vasocons
trictores venosos y arteriales pueden acelerar la congestión
pulmonar y comprometer el gasto cardíaco. En ocasiones,
estos efectos pueden requerir de disminución de la dosis o
de suspender la infusión. A pesar de las mejorías hemodi
námicas, el consumo miocárdico de oxígeno y la produc
ción de lactato pueden aumentar en respuesta a dosis ele
vadas de dopamina, lo que indica que la circulación
coronaria no ha aumentado lo suficiente para compensar
el incremento de trabajo cardíaco. Este desequilibrio entre
oferta y demanda se espera que produzca isquemia miocárdica o la exacerbe.26 Náuseas y vómitos son efectos se
cundarios frecuentes con la dopamina, en especial a dosis
altas. Al igual que la noradrenalina, la dopamina produce
necrosis y escaras cuando se produce extravasación. El
tratamiento de la extravasación de dopamina es semejante
al de la noradrenalina.
Los inhibidores de la monoaminoxidasa como la isocar
boxacida {Marplan), el hidrocloruro de pargilina (Eutolil) , el
sulfato de tranilcipromina (Parnato) y el sulfato de fenelcina
(Nardil) pueden potenciar los efectos de la dopamina. Fár
macos con efectos hemodinámicos semejantes (p. ej. ,
efectos iniciales del tosilato de bretilio) pueden ser sinérgi
cos con la dopamina. 30 Los pacientes que reciben fenitoína
pueden experimentar hipotensión durante la administra
ción concomitante de dopamina.3' Al igual que otras cate
calaminas, la dopamina puede precipitar crisis hipertensi
vas en pacientes con feocromocitoma y está, por lo tanto ,
contraindicada.
No debe agregarse dopamina a soluciones que conten
gan bicarbonato de sodio y a otras soluciones alcalinas IV,
ya que la dopamina se inactiva lentamente en el pH alcal i-
no. La cinética de esta reacción es bastante lenta, de ma
nera que la dopamina y soluciones alcalinas (aminofilina,
fenitoína, bicarbonato de sodio) que se administran en un
período corto pueden trasfundirse a través del mismo ca
téter venoso. 32
Dobutamina
Mecanismo de acción
La dobutamina es una amina simpaticomimética sinté
tica que ejerce efectos inotrópicos potentes por estimulación de receptores drenérgicos y a , en el miocardi0. 33
La dobutamina estimula los receptores alfadrenérgicos pe
riféricos, lo que es antagonizado por una estimulación
adrenérgica ' que permite una respuesta vasodilatadora
leve. Los aumentos del gasto cardíaco mediados por do-
butamina también producen una disminución de la resis
tencia vascular periférica. En dosis convencionales (2 a 20
11g/kg por minuto) produce menos taquicardia que el iso
proterenol y la dopamina. Sin embargo, dosis altas de do-
butamina producen una respuesta taquicárdica. La dobu
tamina aumenta el flujo sanguíneo renal y mesentérico por
aumento del gasto cardíaco. No produce vasodilatación re-
nal o mesentérica directas vía receptores dopaminérgicos.
Sin embargo, el volumen y el flujo urinarios parecen au
mentar igual con dopamina que con dobutamina, lo que
sugiere que el aumento de la perfusión renal consecutiva
al aumento del gasto cardíaco es la determinante más im
portante de la función renal. Los efectos hemodinámicos
absolutos de la dobutamina son semejantes a los de la do
pamina combinada con un vasodilatador como el nitropru
siato de sodio. ' 9 La dobutamina aumenta el gasto cardíaco
y reduce la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar
y la resistencia vascular periférica. 34
Los efectos hemodinámicos útiles de la dobutamina y la
falta de inducción de liberación de noradrenalina endógena
disminuyen sus efectos sobre la demanda miocárdica de
oxígeno y producen un equilibrio más favorable entre elaporte y la demanda de oxígeno que la dopamina y la no
radrenalina.33 El efecto inotrópico positivo de la dobutamina
también es equilibrado por el aumento del flujo coronario. '6
Por esta razón, la dobutamina no aumenta el tamaño del in-
farto ni desencadena arritmias cuando se dosifica de ma
nera que evite aumentos importantes de la frecuencia car
díaca.35 La frecuencia cardíaca puede disminuir conforme
mejora la hemodinámica, pero la aceleración cardíaca debe
evitarse porque puede agravar la isquemia miocárdica. La
medición directa de la hemodinámica central, incluyendo el
gasto cardíaco, es necesaria para valorar la respuesta clíni
ca a la dobutamina.
Se han usado dopamina y dobutamino juntas.36-38 La
combinación de dosis moderadas de ambos fármacos
(7,5 mg/ kg por minuto) mantiene la presión arterial con me
nos incremento de la presión de enclavamiento pulmonar y
menos congestión pulmonar que las que produce la dopa
mina sola.38 La terapia combinada de dopamina y dobuta
mina produce mejorías hemodinámicas importantes pero
no altera la supervivencia en pacientes con shock cardiogé
nico. 3' Aunque los agentes vasoactivos pueden no alterar
las tasas de mortalidad en algunos pacientes con shock
cardiogénico grave, pueden usarse para mantener la per
fusión de órganos vitales en tanto se realizan otras interven
ciones (por ejemplo, la revascularización miocárdica) que
pueden salvar el miocardio.
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Indicaciones
La dobutamina es útil en el tratamiento de pacientes con
congestión pulmonar y gasto cardíaco disminuido y en pa
cientes con congestión pulmonar y disfunción ventricular iz
quierda que no toleran vasodilatadores. La dobutamina y unvolumen de carga moderado son el tratamiento de elección
en pacientes con infarto de ventrículo derecho de importan
cia hemodinámica.39 La dobutamina también puede usarse
para mejorar el trabajo del ventrículo izquierdo en pacien
tes con shock séptico.
Dosis
La dobutamina puede ser eficaz en dosis bajas (p. ej.,
0,5 ¡.tg/ kg por minuto). Los límites suelen ser de 2 a 20 ¡.tg/
kg por minuto. Debe emplearse la dosis útil más pequeña
según se determine con monitorización hemodinámica.
Los aumentos de frecuencia cardíaca producidos por la
dobutamina de más del 1O% de los valores iniciales de-ben evitarse en pacientes con coronariopatía . Deben mez
clarse 2 a 4 ampollas de dobutamina (250 mg por ampo-
lla) en 250 mi de dextrosa al 5 % o en solución salina
normal. Debe administrase por medio de una bomba de
infusión volumétrica para asegurar velocidades de flujo
precisas.
Precauciones
La dobutamina puede causar taquicardia, arritmias y
fluctuaciones de la presión arterial. Puede provocar isque
mia miocárdica, en especial si produce taquicardia, Otros
efectos colaterales incluyen cefalea, náuseas, temblor e hi
pocaliemia.
lsoproterenol
Mecanismo de acción
EL hidrocloruro de isoproterenol es una amina simpati
comimética sintética con actividad sobre receptores beta
drenérgicos casi pura.22 Sus potentes propiedades inotrópi
cas y cronotrópicas con frecuencia producen aumento del
gasto cardíaco a pesar de la reducción de la presión arte
rial media debida a vasodilatación periférica y secuestro
venoso. Sin embargo, el isoproterenol aumenta de manera
notable los requerimientos de oxígeno del miocardio y pue
de producir o exacerbar isquemia miocárdica. Fármacos
inotrópicos nuevos (dobutamina y amrinona) que tienen
menos posibilidades de producir isquemia o arritmias han
sustituido al isoproterenol en la mayor parte de los escena
rios clínicos.
Indicaciones
El isoproterenol puede usarse para el control temporal
de la bradicardia con importancia hemodinámica en el
paciente sin pulso . Ahora, la indicación más importante
es la bradicardia en el corazón trasplantado denervado.
Atropina, marcapasos, dopamina y adrenalina deben em-
8-6
plearse antes que el isoproterenol para la bradicardia sin
tomática.
El marcapasos electrónico ofrece mejor control que el
isoproterenol sin aumentar el consumo miocárdico de oxí
geno y sin el riesgo de taquiarritmias. Debe usarse marca
pasos en lugar de isoproterenol, tan pron to como sea po-sible, después de haber dado el fármaco como medida
temporal. Cuando se usa para apoyo cronotrópico, el iso
proterenol puede exacerbar la isquemia y la hipotensión.
Sus efectos vasodilatadores disminuyen la presión de per
fusión coronaria durante el paro cardíaco y aumentan la
tasa de mortalidad en modelos animales de laboratorio .' 0
El isoproterenol está contraindicado en el tratamiento ordi
nario del paro cardíaco.
Dosis
La dosis de isoproterenol necesaria para apoyo cro-
notrópico suele ser pequeña. Deben necesitarse no más
de 1O ¡.tg/min. La dosis inicial es de 2 ¡.tg/min, con aumento paulatino de la dosis hasta que se alcance una
frecuencia cardíaca de alrededor de 60 latidos por minu
to . Se diluye un miligramo de isoproterenol en 250 mi de
dextrosa al 5 % para lograr una concentración de 4
¡.tg / ml. El isoproterenol debe administrarse con bomba
de infusión volumétrica para asegurar una velocidad de
flujo precisa.
Precauciones
Debido a que el isoproterenol aumenta los requerimien
tos de oxígeno del miocardio, debe evitarse en pacientes
con cardiopatía isquémica. Sus propiedades cronotrópicas
potentes pueden producir arritmias graves incluyendo taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV). T a m ~ bién puede exacerbar taquiarritmias debidas a intoxicación
digitálica y precipitar hipocaliemia.
Amrinona
Mecanismo de acciónLa amrinona es un inotrópico de acción rápida disponi
ble para uso parenteral. La amrinona es un inhibidor de la
fosfodiesterasa. Sus efectos inotrópico y vasodilatador no
son revertidos por los bloqueantes adrenérgicos o por la
depleción de noradrenalina. 41 La amrinona se ha éstudiado
extensamente en pacientes con miocardiopatía congestiva,pero no se ha establecido su eficacia en pacientes con car
diopatía isquémica.'2
Sus efectos hemodinámicos puros son semejantes a los
de la dobutamina . Aumenta el gasto cardíaco y disminuye
la resistencia periférica y la precarga en dosis de entre 2,0
y 15 ¡.tg/kg por minuto. Dosis más elevadas producen ta
quicardia semejante a la observada con la dobutamina.' 2• 43
La amrinona puede exacerbar la isquemia y debe usarse
con precaución en pacientes con cardiopatía isquémica, o
no usarse.<• Para el empleo adecuado de amrinona es
esencial la monitorización de la hemodinámica central du-
rante el inicio del tratamiento.
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
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29
IndicacionesEl uso de la amrinona debe considerarse en pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva grave refractaria a
diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos convencionales.
Dosis
Debido a que la amrinona tiene una vida media larga (4 a
6 horas), se recomienda una dosis de carga de 0,75 mg/kg
para alcanzar pronto niveles terapéuticos. Debido a que sus
efectos reductores de la poscarga son directamente propor-
cionales a la dosis y a la velocidad de administración, la do-
sis de carga, en general, no debe exceder de 1 mg /kg. Aun-
que la dosis de carga puede administrarse en 2 a 5 minutos,
es mejor proporcionarla en 1Oa 15 minutos para reducir el
riesgo de hipotensión en pacientes con disfunción importan-
te del ventrículo izquierdo y presiones arteriales limítrofes. La
dosis en bolo es seguida por una infusión de mantenimiento
que se inicia a una velocidad de 2 a 5 Jlg/kg por minuto y seaumenta hasta una velocidad de 1Oa 15 Jlg/kg por minuto
de acuerdo con la respuesta hemodinámica.
Debido al potencial de incompatibilidad química, el lac-
tato de amrinona no debe diluirse directamente en solucio-
nes que contengan glucosa antes de inyectarse. Puede ad-
ministrarse directamente en una línea de acceso venoso
después de soluciones IV que contengan glucosa. Para la
infusión IV continua, la inyección de lactato de amrinona
debe diluirse hasta una concentración final de 1 a 3 mg/ml
en cloruro de sodio al 0,45 o 0,9 %. Las infusiones de amri-
nona deben administrarse por medio de una bomba de in-
fusión que asegure una velocidad precisa del flujo.
PrecaucionesLa amrinona puede producir isquemia miocárdica o
agravarla. La monitorización hemodinámica es esencial ya
que pueden ocurrir alteraciones de los parámetros centra-
les en ausencia de alteraciones de la frecuencia cardíaca y
de la presión arterial; para reduci r los efectos secundarios
de la amrinona, debe emplearse la dosis mínima que pro-
duzca el efecto hemodinámico deseado.
La amrinona puede causar trombocitopenia en un 2 a un
3 % de los pacientes. Este efecto adverso se observa den-
tro de las 48 a 72 horas de iniciado el tratamiento. La dis-
minución de plaquetas pocas veces produce hemorragia
importante y suele resolverse al suspender el fármaco. La
disminución de plaquetas parece depender de la dosis y
es probable que se deba a disminución de la supervivencia
plaquetaria. Otros efectos colaterales incluyen trastorno
gastrointestinal, mialgia, fiebre, disfunción hepática e irrita-
bilidad ventricular. Debido a que la amrinona contiene me-
tabisulfito, su empleo está contraindicado en pacientes
alérgicos a sustancias sulfatadas.
Suspensión gradualde los fármacos vasoactivos
Las sustancias inotrópicas y vasoactivas deben suspen-
derse de forma gradual y bajo supervisión estrecha. Estos
fármacos afectan al control neurohormonal de la presión ar-
terial y del volumen circulatorio. Por lo tanto, la velocidad de
infusión debe reducirse gradualmente y restituirse el líquido
intravascular, si es necesario, para evitar la hipotensión.
DigitalMecanismo de acción
Los glucósidos digitálicos se han empleado durante dé-
cadas para tratar trastornos cardíacos. La digoxina es el
glucósido digitálico que ahora se emplea de forma casi ex-
clusiva en la prácti ca clínica.
La digoxina se utiliza para aumentar la contractilidad
miocárdica y para controlar la respuesta ventricular al aleteo
Y a fibrilación auricular. El efecto inotrópico positivo del digi-
tal se debe a la inhibición de la ATPasa sodio potasio de la
membrana. Este efecto altera el flujo de calcio y aumenta su
concentración en el retículo sarcoplásmico, que a su vez
aumenta la contractilidad.'5 Los efectos inotrópicos de la di-
gital no dependen de la liberacion de catecolaminas y no
son afectados por el bloqueo de receptores betadrenérgi-
cos.'6 La digital produce vasoconstricción en lechos vascu-
lares coronario y mesentérico.'7
La digital ejerce efectos directos e indirectos sobre los
nódulos auriculoventricular (AV) y sinoauricular. Deprime de
manera directa e indirecta (por aumento del tono vagal) la
conducción del impulso a través del nódulo AV, pero au-
menta la velocidad de la conducción auricular. El empleo
adecuado del digital depende de la vía de administración y
del efecto deseado. A menudo se requieren dosis más altas
para el control de la respuesta ventricular a la fibrilación au-
ricular que para el apoyo inotrópico. La intoxicación digitáli-ca es más frecuente cuando el nivel sérico es elevado. Sin
embargo, puede haber efectos tóxicos con niveles séricos
bajos, y puede no ocurrir a pesar de tener niveles elevados
porque es la cantidad de glucósido digitálico en el miocar-
dio lo que determina la toxicidad y no el nivel en sangre
circulante.48
Indicaciones
La digital ayuda a controlar la respuesta ventricular de la
fibrilación o en el aleteo auricular y puede revertir la taqui-
cardia paroxística supraventricular a ritmo sinusal normal.
En pacientes con disfunción ventricular izquierda, también
puede revertir el aleteo auricular en fibrilación auricular. Ladigoxina debe emplearse para trastornos del ritmo supra-
ventriculares si el paciente presenta estabilidad hemodi-
námica y no requiere de cardioversión eléctrica de urgen-
cia. Los efectos inotrópicos de la digoxina son menos
potentes que el de los inotrópicos parenterales y puede
causar intoxicación importante e interacciones medica-
mentosa s adversas en pacientes graves. 49 La digital tiene
un papel limitado en el tratamiento de la insuficiencia car-
díaca congestiva aguda.'9 Estudios clínicos recientes han
confirmado que la digital produce beneficios hemodinámi-
cos sostenidos durante el tratamiento crónico y mejora la
evolución de pacientes con insuficiencia cardíaca conge s-
tiva. so. 51
8-7
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
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30
Dosis
La digoxina puede administrarse por vía oral o IV. La ad
ministración intravenosa evita el problema de la absorción
gastrointestinal y produce un principio de acción y un efec
to máximo más rápidos que la administración oral. Despuésde la aplicación IV, los efectos cronotrópico y dromotrópico
negativos se observan en 5 a 30 minutos y los efectos má
ximos en 1,5 a 3 horas. Los efectos inotrópicos de la digo
xina se producen un poco después de su respuesta elec
trofisiológica.
En casos que no son de urgencia, el tratamiento debe ini
ciarse por vía oral. Sin importar la ruta de administración, el
tiempo medio de eliminación relativamente largo (36 horas)
requiere de una dosis de carga inicial. Las dosis de carga
de 1O a 15 J..Lglkg de peso corporal suelen producir efecto te
rapéutico con riesgo mínimo de toxicidad.52 La dosis de
mantenimiento es afectada por el peso corporal y la función
renal. Las guías clínicas para la digitalización adecuada in
cluyen el control de arritmias supraventriculares y la mejoría
de insuficiencia cardíaca congestiva. El uso de otras prepa
raciones de digital se han revisado en otras publicaciones.45
Precauciones
La toxicidad de la digital es un problema frecuente e im
portante que ocurre con una frecuencia del 7 al 20 %. 53·5
'
De hecho, cada trastorno del ritmo se ha descrito dentro de
la intoxicación digitálica. Los más frecuentes son extrasísto
les ventriculares y auriculares, bigeminismo ventricular y lV .
El ritmo nodular acelerado o taquicardia nodular no paroxís
tica, taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV 2:1 y
bloqueo AV avanzado son observaciones electrocardiográficas menos frecuentes, pero características de exceso de
digital. Las manifestaciones extracardíacas de la intoxica
ción digitálica incluyen anorexia, náuseas, vómitos, diarrea,
trastornos visuales y cambios en el estado mental inclu
yendo psicosis, lasitud y agitación. La intoxicación es más
frecuente en pacientes con hipocaliemia. hipomagnesemia
o hipercaliemia. 54
Cuando se sospecha intoxicación digitálica, debe sus
penderse el fármaco y medirse sus concentraciones séricas.
Aunque los niveles sanguíneos normales no excluyen la into
xicación, los pacientes con concentraciones séricas de digi
tal de más de 2,5 ng/ml tienen más riesgo de intoxicación .
Es importante la corrección de hipocaliemia coexistente. El
nivel sérico de potasio debe aumentarse hasta el normal ano ser que exista bloqueo cardíaco. Es necesario tener pre
caución en pacientes con bloqueo cardíaco ya que éste
puede agravarse con la administración de potasio. El trata
miento adicional puede incluir lidocaína, fenitoína o propra
nolol para el control de las arritmias ventriculares o supra
ventriculares. 5· 56 Puede requerirse un marcapasos temporal
para tratar el bloqueo AV de grado alto. Las catecolaminas
están relativamente contraindicadas ya que pueden aumen
tar la posibilidad de arritmias ventriculares graves.
La cardioversión eléctrica puede ser peligrosa ante into
xicación digitálica clínica con arritmias y puede precipitar
una arritmia ventricular mortal. La cardioversión debe re-
8-8
servarse para el tratamiento de arritmias de importancia
hemodinámica que ponen en peligro la vida. Si es necesa
rio, en un paciente intoxicado con digital, deben intentarse,
al principio, los niveles más bajos de energía (1 O a 20 J)Y
Sin embargo, la cardioversión suele realizarse con seguri
dad en ·pacientes con concentraciones séricas de menosde 2 ng/ml.
Los anticuerpos antidigoxina son el tratamiento de elec
ción para la sobredosis masiva de digoxina o la intoxica
ción digitálica refractaria.56 Las sobredosis masivas de digi
tal pueden producir hipercaliemia. 59 Debido a que produce
vasoconstricción mesentérica y coronaria, la digital puede
producir isquemia o infarto mesentérico.47 Se han descrito
muchas interacciones medicamentosas con digital. 52 De
bido a que la quinidina , el verapamil y la amiodarona redu
cen la eliminación de digoxina del organismo, los pacientes
que reciben terapia concomitante con estos fármacos sue
len precisar del 50 % de reducción en la dosis de mante
nimiento de digoxina para evitar una interacción medica
mentosa tóxica.
Nitroprusiato de sodio
Mecanismo de acción
El nitroprusiato de sodio es un vasodilatador periférico
potente con efectos en el músculo liso arterial y venoso.
Sus efectos se observan casi de inmediato y cesan unos
minutos después de haber suspendido la infusión. El nitro
prusiato es metabolizado por los eritrocitos a ácido cianhí
drico, el cual es convertido a tiocianato por el hígado y ex
cretado por los riñones . La disfunción hepática o renal
puede afectar la depuración del fármaco y de sus metabolitos potencialmente tóxicos, cianato y tiocianato.60
El nitroprusiato se emplea en el tratamiento de urgencia
de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. Reduce la pre
sión arterial mediante la disminución de la resistencia perifé
rica y aumentando la capacidad venosa y por tanto, la pre
carga. Los efectos arteriales no se pierden aun cuando la
precarga esté muy disminuida, aunque se presenta taqui
cardia."' En ausencia de insuficiencia cardíaca, el gasto car
díaco disminuye o permanece sin cambio.
Cuando hay insuficiencia cardíaca, el nitroprusiato suele
aumentar el gasto cardíaco al disminuir la impedancia vas
cular y aumentar el volumen sistólico. 62 El aumento del volu
men sistólico es, en general, suficiente para mantener la
presión arterial sistémica en el nivel pretratamiento o unpoco por debajo de él. En pacientes con insuficiencia ven
tricular izquierda, la taquicardia producida p or el nitroprusia
to sugiere una presión inadecuada (relativa o absoluta) de
llenado ventricular.53 La mejoría hemodinámica producida en
presencia de insuficiencia ventricular o hipertensión puede
ser de particular importancia en pacientes con cardiopatía
isquémica. El nitroprusiato reduce el trabajo miocárdico y
puede, p or lo tanto, reducir la isquemia. Sin embargo, al
gunos datos sugieren que también puede reducir la perfu
sión coronaria del miocardio isquémico, 64 lo cual puede
contrarrestar alguno o todos los efectos positivos en el tra
bajo miocárdico.
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
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31
Muchos estudios han descrito mejoría de la función ven
tricular izquierda, de la perfusión tisular, del gasto cardíaco y
del estado clínico del paciente con gasto cardíaco reduci
do y resistencia vascular sistémica elevada. 65· 6 El nitropru
siato tiende a reducir la presión de enclavamiento pulmo-
nar en mayor grado que la dobutamina, por sus efectos
venodilatadores más potentes y su capacidad para aumen
tar la relajación diastólica del ventrículo izquierdo.67·68
Indicaciones
El nitroprusiato de sodio es el tratamiento parenteral de
elección para las urgencias hipertensivas cuando es necesa
ria una reducción inmediata de la resistencia periférica, por
que reduce la presión rápidamente, es fácil de dosificar, en
general se tolera bien y su acción puede detenerse con ra
pidez si es necesario, mediante la simple suspensión de la
infusión. El nitroprusiato también es muy útil en el tratamien
to de pacientes con insuficiencia ventricular izquierda aguda.Puede emplearse cuando la insuficiencia cardíaca o la con
gestión pulmonar son agudas o poco controlables con tera
pia diurética. En este cuadro, la terapia combinada con do
pamina y nitroprusiato es, con frecuencia, más eficaz que el
uso de cada uno por separado. Los efectos hemodinámicos
reales de esta combinación son semejantes a los de la do-
butamina, y posiblemente son menos costosos. 29 Debido a
que el nitroprusiato puede producir isquemia miocárdica, se
prefiere la elección de nitroglicerina IV con dobutamina o sin
ella cuando los diuréticos no controlan de manera adecua
da a pacientes con edema pulmonar y coronariopatía.
DosisLas infusiones continuas de nitroprusiato se preparan
agregando de 50 a 100 mg de nitroprusiato (después de
mezclar el polvo seco en 2 a 3 mi de dextrosa en agua) a
250 mi de suero glucosado o cloruro de sodio al 0,9 %. La
solución debe envolverse pronto en una hoja de aluminio u
otro material opaco para protegerla del deterioro por expo
sición a la luz. La solución recién preparada debe tener un
color pardo muy pálido, sin ningún cambio en la potencia
del fármaco. El nitroprusiato en solución acuosa reacciona
con muchas sustancias para formar productos de reacción
de color intenso. Si esto ocurre, debe sustituirse la infu
sión. Una vez preparada, la solución debe usarse de inme
diato.60 El tratamiento deb e iniciarse con una velocidad de1nfusión de O,1 ¡.tg/kg por minuto, dosificada hasta el punto
final deseado. Es esencial la monitorización hemodinámica
oara la dosificación correcta cuando se trata la insuficien
cia cardíaca congestiva. La dosis terapéutica media de ni
:roprusiato varía entre 0,5 a 8,0 ¡.tg/kg por minuto. Debe ad
ministrarse mediante un sistema de infusión que asegure
;.Jna velocidad precisa.
Precauciones
Cuando se trata la insuficiencia cardíaca congestiva, es
esencial la monitorización de las presiones hemodinámicas
:::entrales por seguridad y para la graduación adecuada del
efecto. La presión arterial sistémica debe vigilarse con fre
cuencia. La hipotensión es el efecto adverso más frecuente
del nitroprusiato. Esta hipotensión puede precipitar isque
mia, infarto de miocardio o ataque cardíaco. Pueden darse
hipoxemia y deterioro de la relación ventilación-perfusión.69· 0
Los pacientes ancianos o con deficiencia de volumen pueden ser más susceptibles al medicamento y deben tratarse
con dosis más pequeñas. Existe controversia respecto a la
posibilidad de que el nitroprusiato pueda reducir el flujo co
ronario y aumentar la isquemia a pesar de la reducción del
trabajo del miocardio. En presencia de insuficiencia cardíaca
congestiva, la nitroglicerina IV tiene el mismo perfil hemodi
námico, pero mejora la isquemia, por lo que se prefiere so
bre el nitroprusiato en pacientes con coronariopatía. 1,72
El nitroprusiato se metaboliza a tiocianato en el hígado. La
intoxicación por tiocianato, debida a nitroprusiato, es poco fre
cuente, a no ser que se den dosis elevadas (más de 3 ¡.tg/kg
por minuto), infusiones prolongadas (más de 2 a 3 días) o que
el paciente tenga insuficiencia renal. Deben vigilarse los niveles plasmáticos de tiocianatos cuando se usan dosis altas, en
regímenes prolongados o cuando haya insuficiencia renal. Si
los niveles de tiocianato permanecen por debajo de 1Omg/
100 mi, la continuación de la administración suele ser segura.
Los signos de intoxicación por tiocianato incluyen zumbidos,
visión borrosa, cambios en el estado mental, náuseas, dolor
abdominal, hiperreflexia y convulsiones. La intoxicación por
cianato es una complicación excepcional del tratamiento con
nitroprusiato en pacientes con disfunción hepática.60
Nitroglicerina
Mecanismode
acciónLa nitroglicerina relaja el músculo vascular liso uniéndose
a receptores vasculares específicos y ocasiona formación de
uniones bisulfuro/3 Las preparaciones nitradas difieren prin
cipalmente en la rapidez de inicio, duración de acción, po-
tencia y vía de administración. Aunque los nitratos tienen
muchos usos, aquí sólo se expondrán el uso sublingual e IV
de nitroglicerina para tratar la angina de pecho, el infarto
agudo de miocardio y la insuficiencia ventricular izquierda.
La nitroglicerina es eficaz para aliviar la angina de pecho.
El alivio suele producirse en 1 a 2 minutos, pero puede lle
var hasta 1O minutos. 74 En el pasado, esta respuesta se
consideró útil como prueba del diagnóstico clínico de angi
na/5 pero a menudo es errónea y no debe confiarse en ella,ya que otros trastornos (p. ej., espasmo del esófago) pue
den también responder a los nitratos. Los nitratos alivian la
angina de pecho, en parte al dilatar el músculo liso del sis
tema venoso, lo cual inhibe el retorno venoso y disminuye la
tensión parietal intramiocárdica. La disminución del trabajo
del ventrículo izquierdo y de la tensión parietal mejora la
perfusión subendocárdica. La nitroglicerina también dilata
las grandes arterias coronarias, inhibe el vasospasmo y au
menta la circulación colateral coronaria del miocardio isqué
mico/6 77 Estos efectos son de particular importancia cuan
do la isquemia se debe a acción vasomotora coronaria
anormal. 78 La nitroglicerina sublingual disminuye la presión
de llenado del ventrículo izquierdo sin disminución impor-
8-9
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
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32
tante de la resistencia vascular sistémica. El gasto cardíaco
suele disminuir en respuesta a la disminución de la precar
ga, o permanecer sin cambios cuando la presión de llenado
ventricular izquierda es normal o elevada en el momento
de la administración. 79·80
En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, la nitroglicerina IV reduce la presión de llenado del ventrículo iz
quierdo y la resistencia vascular periférica.8' 83 La disminu
ción del volumen ventricular y de la tensión parietal sistólica
disminuye los requerimientos miocárdicos de oxígeno y, en
general, reduce la isquemia del miocardio. 84 El efecto final
es un aumento del gasto cardíaco. La nitroglicerina intrave
nosa produce una reducción algo mayor de la precarga, y
algo menos de reducción de la impedancia que el nitropru
siato.85 La nitroglicerina pierde sus efectos arteriales cuando
se reduce la precarga,86 en tanto que el nitroprusiato man
tiene sus efectos arteriales aun con precarga reducida.6' La
nitroglicerina no suele aumentar la frecuencia cardíaca si la
precarga es adecuada.
Indicaciones
La nitroglicerina sublingual es el fármaco de elección para
el tratamiento de un episodio de angina. Es eficaz tanto en la ·
angina de esfuerzo como en la de reposo. En la angina de
pecho, debe administrarse una tableta (0,3 a 0,4 mg) por vía
sublingual. La dosis debe repetirse cada 5 minutos según
sea necesario. Si el dolor no ha desaparecido con tres ta
bletas sublinguales, el paciente debe buscar asistencia mé
dica inmediata. Para alivio rápido de la angina, puede apli
carse en la mucosa bucal empleando un aerosol lingual que
libera 0,4 mg de nitroglicerina por aplicación graduada. La
pomada tópica de nitroglicerina ofrece una vía de adminis
tración fácil para la terapia aguda y crónica. Pueden aplicar
se de 2,5 a 5,0 cm de pomada al2% sobre una superficie
de la piel de 5 a 1O cm. A diferencia del gel de nitroglicerina,
los parches no deben usarse en la terapia aguda.
En la angina inestable o en el infarto de miocardio, se
prefiere la administración IV de nitroglicerina. Aunque los ni
tratos por vía oral producen una reducción semejante en la
frecuencia de dolor anginoso en pacientes con angina ines
table, la administración oral ocasiona una biodisponibilidad
variable y tiene un principio de acción tardío. 87 Los pacien
tes con vasospasmo coronario (angina variante de Prinz
metal) suelen responder pronto a la nitroglicerina sublingual.
La nitroglicerina es el medicamento parenteral de elección en el tratamiento de urgencia de la insuficiencia cardía
ca congestiva, en particular en pacientes con cardiopatía
isquémica. En pacientes con insuficiencia cardíaca conges
tiva, la nitroglicerina y el nitroprusiato de sodio IV ejercen
efectos hemodinámicos favorables semejantes. 85 Ambos
disminuyen la resistencia arterial sistémica y aumentan la ca
pacidad venosa. La nitroglicerina intravenosa tiene efectos
venosos algo más potentes y el nitroprusiato tiene efectos
arteriales un poco más potentes. La dilatación arterial con
nitroglicerina tiene más dependencia de la precarga.6186 Por
lo tanto, cada uno de ellos puede emplearse para mejorar
la hemodinámica. Se prefiere la nitroglicerina intravenosa en
la cardiopatía isquémica aguda debido a sus efectos antis-
8-10
quémicos potentes. La nitroglicerina intravenosa puede dis
minuir el tamaño del infarto cuando se emplea para tratar
insuficiencia cardíaca congestiva88 relacionada con el infarto
y en pacientes con infarto de la pared inferior.89· 0 La nitrogli
cerina también inhibe de manera drástica la expansión del
infarto. Sin embargo, hay datos insuficientes para garantizarsu uso rutinario para limitar el tamaño del infarto. 91
A menudo, se utiliza junto con terapia trombolítica y áci
do acetilsalicílico en pacientes con infarto agudo de miocar
di0.92 94 Deberá disminuir el espasmo vascular en la zona de
ruptura de la placa y ejercer un efecto antiplaquetario sinér
gico con el ácido acetilsalicílico. 94·95 Datos recientes sugie
ren que la nitroglicerina IV puede antagonizar la acción de la
heparina y alterar la respuesta al activador tisular del plas
minógeno (alteplasa). Estudios clínicos prospectivos, condu
cidos con mucho cuidado, han fracasado en querer demos
trar una interacción adversa constante entre nitroglicerina y
heparina, 96 pero algún paciente ocasional puede tener una
reducción de la respuesta anticoagulante a la heparina enpresencia de nitroglicerina IV.97 Estudios preliminares sugie
ren que podría haber más interacción farmacodinámica en
tre nitroglicerina y alteplasa. 96 Esta interacción parece dismi
nuir el potencial trombolitico de la alteplasa, por una posible
reducción de sus concentraciones plasmáticas.
La nitroglicerina debe usarse con precaución en pacien
tes con infarto agudo de miocardio, porque puede produ
cir hipotensión, la cual puede compro meter la perfusión ar
terial coronaria y agravar la isquemia miocárdica. 92 ·93 Se ha
juzgado que una reducción en la presión arterial del 1O %
o de menos es segura en pacientes con coronariopatía.89·90
Algunos estudios para valorar la respuesta al dolor precor
dial en pacientes con infarto agudo no mostraron beneficio
de la nitroglicerina IV.89 99
Dosis
Cuando se usa por vía sublingual, la dosis inicial reco
mendada es de 0,3 a 0,4 mg. El fármaco es meno s eficaz
por vía oral por su inactivación hepática. La dosis de 0,3 a
0,4 mg puede repetirse con intervalos de 5 minutos hasta
una dosis total de tres tabletas si no se alivian los síntomas.
La nitroglicerina intravenosa puede administrarse en
bolo o en infusión continua. 00 Puede suministrarse un bolo
de 12,5 a 25 ¡..tg antes de iniciar la infusión cont inua (200 a
400 ¡..tg/ml) a una velocidad de 1O a 20 ¡..tg/min. La infusión
debe aumentarse en 5 a 1O ¡..tg/min cada 5 a 1O minutoshasta lograr la respuesta hemodinámica o clínica deseada
(p. ej., disminución de la resistencia vascular periférica o de
la presión de llenado del ventrículo izquierdo, alivio del dolor
precordial). La mayoría de los pacientes responden con 50 a
200 ¡..tg/min, y debe emplearse la dosis mínima posible. Al
gún paciente puede requerir más de 500 mg/min. Los efec
tos farmacológicos de la nitroglicerina dependen principal
mente del volumen intravascular y en menor grado de la
dosis administrada. La hipovolemia disminuye los efectos
positivos de la nitroglicerina y aumenta el riesgo de hipoten
sión. La nitroglicerina debe administrarse con un sis tema de
infusión que asegure una velocidad precisa de flujo para
reducir el riesgo de hipotensión.
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Datos recientes ponen énfasis al sugerir que las con-
centraciones plasmáticas de nitroglicerina pueden produc ir
tolerancia a sus efectos hemodinámicos con rapidez. 101 El
aumento de la dosis puede vencer de manera temporal la
tolerancia desarrollada y restablecer la respuesta en algu
nos pacientes, pero no en todos (llamada pseudotoleran-cia). Para reducir la posibilidad de tolerancia a nitratos, se
recomienda una administración intermitente, con períodos
libres de nitratos y uso de dosis efectivas lo más bajas po
sible.102
Precauciones
La cefalea es una consecuencia frecuente de la terapia
con nitroglicerina. La presión arterial puede descender pro
duQiendo náuseas, desmayo, vértigo o síncope. A menudo,
estos síntomas son agravados por la posición erecta. Debe
instruirse a los pacientes para sentarse o acostarse cuan
do toman nitroglicerina y a emplear la dosis más pequeña
que alivie la angina. La hipotensión en un paciente acosta
do responde a menudo a la elevación de las piernas. Con la
terapia crónica, el paciente suele adaptarse a los efectos hi
potensores y a las cefaleas.
El efecto secundario más grave de la nitroglicerina es
una hipotensión suficiente para producir hipoperfusión, en
particular en pacientes con perfusión reducida por obs-
trucción arterial. La hipotensión se trata con mejor resultado
mediante la suspensión de los· nitratos o la reducción de la
dosis y administración de líquidos. Si la hipotensión produ
cida por nitroglicerina se acompaña de bradicardia (es de
cir, arco reflejo vasovagal), el tratamiento de elección es
atropina, suspensión de la nitroglicerina y restitución de lí
quidos.103 La valoración rápida de nitroglicerina IV en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva requiere una
monitorización hemodinámica para asegurar la eficacia y la
seguridad. La nitroglicerina puede causar metahemoglobi
nemia y desacoplamiento ventilación-perfusión, lo cual pue
de producir hipoxemia.104
Betabloqueantes: propranolol,metoprolol, atenolol y esmolol
Mecanismo de acción
Los betabloqueantes atenúan los efectos de las cate
calaminas circulantes bloqueando su capacidad de unióna receptores betadrenérgicos. Se dispone de propranolol,
metoprolol, atenolol y esmolol para uso IV. El clorhidrato de
propranolol es un betabloqueante no selectivo (es decir,
afecta a receptores adrenérgicos ~ 1 y ~ 2 l y no tiene actividad
simpaticomimética intrínseca.105106 Debido a que no es se
lectivo, tiene efecto sobre ambos sistemas, cardíaco (ino
tropismo y cronotropismo negativos) y pulmonar (bronco
constricción). El metoprolol, el atenolol y el esmolol son
agentes selectivos ~ 1 · En dosis bajas (menos de 200 mg/día
de metoprolol y menos de 300 mg/kg por minuto de es
molo/) tienden a inhibir principalmente a los receptores ~ 1 · 106En dosis altas, el metoprolol y el esmolol pierden su selecti
vidad ~ 1 · " ) 6 · 107
Los betabloqueantes disminuyen la frecuencia cardíaca,
la presión arterial, la contractilidad miocárdica y el consumo
de oxígeno miocárdico. Estas acciones explican su eficacia
en el tratamiento de la angina de pecho y la hipertensión.
Los betabloqueantes pueden ayudar a controlar las arritmias
que dependen de la estimulación por catecolaminas para su
inicio o propagación, posiblemente, en parte, mediante la
antagonización de la hipocaliemia mediada por 1 0 108
El propranolol se ha empleado para controlar episodios
recurrentes de VT o VF refractarios a otros antiarrítmicos,
especialmente en casos de arritmias provocadas por isque
mia miocárdica. Los betabloqueantes son también útiles
para disminuir la respuesta ventricular y prevenir la fibri
lación auricular, el aleteo auricular y la taquicardia paroxísti
ca supraventricular, porque reducen la conducción nodular
AV. Algunos betabloqueantes (p. ej., el propranolol) tienen
un efecto quinidínico sobre las membranas miocárdicas y
el potencial de acción cardíaco que facilita su acción anti
arrítmica.109
·10
Esos agentes pueden reducir el tamaño del infarto, de
terminado con creatincinasa, en pacientes con infartos de
miocardio con onda O y pueden prevenir el reinfarto cuan
do se administran con trombolíticos. 92·94 11 Datos experi
mentales sugieren que los betabloqueantes pueden prote
ger el miocardio isquémico durante la oclusión de la arteria
coronaria al reducir la demanda miocárdica de oxígeno e in
hibir la peroxidación lipídica duran te la reperfusión.94111113
Los demostrados beneficios de los betabloqueantes en la
prevención de muerte súbita secundaria a infarto de mio
cardio pueden estar relacionados con sus efectos antia
drenérgicos sobre el tejido isquémico y sobre el umbral de
arritmias malignas.
Los efectos de la inhibición competitiva de las zonas re
ceptoras ~ por los betabloqueantes dependen en parte del
número de receptores y del nivel de catecolaminas circu
lantes. Las diferencias en el metabolismo del fármaco entre
pacientes también pueden explicar la falta de correlación
entre la dosis y el nivel plasmático, y la respuesta. Después
de la administración IV, el propranolol y el metoprolol produ
cen una respuesta constante que dura de 6 a 8 horas. El
esmolol es metabolizado con rapidez por estearasas en el
citosol de los eritrocitos. Su vida media de eliminación es de
alrededor de 9 minutos (varía de 5 a 23 minutos) y su dura
ción de acción es de 15 a 20 minutos. La selectividad ~ 1 relativa del esmolol y su breve período de acción ofrecen un
margen extra de seguridad para los pacientes graves, peroel medicamento es más costoso.
Indicaciones
La indicación primaria de los betabloqueantes, en aten
ción cardíaca de urgencia, es el control de la TV recurrente,
FV recurrente o arritmias supraventriculares rápidas refrac
tarias a otras terapias . Los betabloqueantes son más efi
caces cuando estas arritmias se deben al exceso de esti
mulación betadrenérgica o son precipitadas por isquemia
miocárdica. Son útiles en pacientes con hipertensión y ta
quicardia cuando la función ventricular no está gravemente
deprimida.
8-11
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Su empleo en el infarto agudo de miocardio es contro
vertido. Algunos estudios sugieren una reducción del tama
ño del infarto y de la mortalidad, o de ambos, cuando se ad-
ministran betabloqueantes cerca del comienzo del infarto
agudo de miocardio.""-117 El atenolol,"2 el metoprolol118· 119 y el
propranolol' 20 reducen de manera significativa la frecuenciade FV en pacientes con infarto agudo de miocardio no trata
dos con trombolíticos. También pueden produc ir beneficios
potenciales en pacientes que reciben trombolíticos. 94·121124
Cuando se utilizan 4 horas después del tratamiento trom-
bolítico, el betabloqueo puede reducir la tasa de reinfarto no
mortal y la isquemia recurrente. En pacientes tratados con
trombolíticos, los betabloqueantes pueden reducir la morta
lidad y el infarto recurrente si se administran dentro de las 2
horas siguientes al comienzo de los síntomas. Sin embargo,
estos efectos se observan sólo en pacientes de riesgo bajo
y no fueron de la magnitud suficiente como para garantizar,
en este momento, una recomendación de uso rutinario, en
pacientes que reciben trombolíticos.Existen datos concluyentes respecto a que el tratamien
to crónico con betabloqueantes reduce la mortalidad con
secutiva a un infarto. Su uso se recomienda como profilác
tico de muerte súbita después de infarto de miocardio
cuando no existen contraindicaciones importantes para su
uso. 118 El empleo de betabloqueantes de manera aguda o
en la prevención crónica tras un infarto de miocardio re
quiere una consideración cuidadosa de la función ventricu
lar izquierda y problemas médicos coexistentes.
Dosis
Los betabloqueantes intravenosos deben administrarse
con lentitud, con vigilancia frecuente y cuidadosa de pre
sión arterial, electrocardiograma y respuesta clínica. La dosis
recomendada de atenolol es de 5 mg IV durante 5 minutos.
Esperar 1O minutos y, entonces, dar una segunda dosis de
5 mg por vía IV lenta (durante 5 minutos). En 1O minutos
más, si el paciente tolera de forma adecuada esta dosis, se
inicia una dosis de 50 mg por vía oral que se continúa con
50 mg 2 veces al día.
El metoprolol se administra en dosis IV de 5 mg en 2 a
5 minutos y se repite con intervalos de 5 minutos hasta un
total de 15 mg. Entonces se inicia un régimen por vía oral
con dosis de 50 mg 2 veces al día durante al menos 24 ho
ras y se aumenta a 100 mg 2 veces al día.
El propranolol puede administrarse en dosis IV de 1 a 3 mg
administrados durante 2 a 5 minutos (no exceder de 1 mg/
min). Esta dosis puede repetirse después de 2 minutos hasta
una dosis total de O, 1 mg/kg. El régimen de mantenimiento
por vía oral es de 180 a 320 mg/día, en dosis divididas.
El esmolol tiene una acción de comienzo rápido y dura
ción breve y se usa para el control inicial breve de la fre
cuencia ventricular en pacientes con diversas taquicardias
supraventriculares. El medicamento alcanza el estado esta
ble de niveles sanguíneos en 30 minutos. En general, el
control de la frecuencia se logra en ese tiempo y la infusión
puede graduarse o suspenderse.
Se dispone de clorhidrato de esmolol en ampollas de 1Omi
que contienen 2,5 g. Debe diluirse hasta una concentración
8-12
máxima final de 1O mg/ml, antes de la administración. En ge
neral, se logra colocando 2,5 g de esmolol en 250 mi de solu
ción. Se inicia la infusión de esmolol con una dosis de carga
de 250 a 500 ¡.¡g/kg durante 1 minuto, seguida de una dosis
de mantenimientode 25 a 50 ¡.¡g/kg por minuto durante 4 mi
nutos. La infusión de mantenimiento se aumenta mediante 25a 50 ¡.¡g/kg por minuto a intervalos de 5 a 1O minutos, hasta
un máximo de 300 ¡.¡g/kg por minuto.
Precauciones
Los efectos adversos principales de los betabloquean
tes son la precipitación de hipotensión, insuficiencia cardí
aca congestiva y espasmo bronquial. Debe tenerse precau
ción en pacientes graves que puedan depender del apoyo
de receptores betadrenérgicos. El tratamiento puede ser
peligroso cuando la función cardíaca está deprimida, caso
del paro cardíaco.
La insuficiencia cardíaca congestiva producida por betabloqueantes debe tratarse con diuréticos y vasodilatadores,
pero a menudo requiere apoyo inotrópico. En pacientes con
enfermedad respiratoria reactiva, los betabloqueantes pue
den producir broncoconstricción grave y aun mortal. Si se
produce broncospasmo, puede tratarse con administración
de simpaticomiméticos y aminofilina. El tratamiento con beta
bloqueantes está contraindicado en pacientes que muestran
bloqueoAV o bradicardia importantes. La atropina puede res
tituir una frecuencia cardíaca adecuada cuando la bradicardia
es producida por betabloqueantes. Si la bradicardia es resis
tente a la atropina, considere la posibilidad de emplear mar
capases transcutáneo o infusiones de dopamina o adrenali
na. El isoproterenol debe considerarse como último recurso.
Los efectos secundarios de los betabloqueantes pue-
den aumentar cuando se combinan con otros medicamen
tos de acciones semejantes (p. ej., bloqueantes de los ca
nales del calcio, antihipertensivos o antiarrítmicos). Con los
betabloqueantes también son frecuentes las interacciones
medicamentosas farmacocinéticas y farmacodinámicas.
Por ejemplo, la reducción en el flujo sanguíneo producida
por los betablqueantes puede inhibir el metabolismo de al
gún fármaco y potenciar su respuesta farmacológica (p. ej.,
lidocaína).105· 106
Furosemida
Mecanismo de acción
La furosemida es un diurético potente, de acción rápida,
que inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el asa ascen
dente de Henle. 125 En pacientes con edema pulmonar, la
furosemida IV ejerce un efecto venodilatador directo que re
duce el retorno venoso y, por lo tanto, la presiones veno
sas centrales. 126 Este efecto se observa antes del inicio de la
diuresis, la cual se inicia más o menos 1O minutos después
del tratamiento, alcanza su punto máximo alrededor de los
30 minutos y dura alrededor de 6 horas. En general, estas
reducciones del volumen intravascular se acompañan de
disminución del gasto cardíaco, en especial en pacientes
con infarto agudo de miocardio.127
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En pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y exceso
de líquido extravascular, la diuresis puede producirse, en
parte, por cambios en la osmolaridad. Cuando esto ocurre,
la salida de líquido extravascular hacia el espacio intravascu
lar no produce cambio neto en el volumen intravascular. 128
Además se ha descrito una respuesta presora gene ralizadacuando se administran dosis altas de furosemida IV en pa
cientes con insuficiencia cardíaca crónica.129
En pacientes con infarto agudo de miocardio y otros es-
tados patológicos relacionados con el rendimiento anormal
del ventrículo izquierdo, los diuréticos deben emplearse con
precaución, ya que pequeños cambios en el volumen pue
den producir cambios importantes en la presión ventricular
izquierda. 12' Esto puede reducir el gasto cardíaco o producir
hipotensión, la cual reduce la perfusión coronaria. Debido a
que los efectos de los diuréticos en la precarga son sinér
gicos con los de la morfina y los nitratos, el tratamiento
combinado debe usarse con precaución.
Indicaciones
En el cuidado cardíaco de urgencia, la furosemida está
indicada en el tratamiento de urgencia de la congestión pul
monar relacionada con disfunción ventricular izquierda.
Dosis
La dosis inicial de furosemida es de 20 a 40 mg IV (o 0,5 a
1 O mg/kg como dosis inicial y hasta 2 mg/kg en total). Debe
inyectarse con lentitud durante al menos 1 a 2 minutos. Los
pacientes que no responden a a administración en bolo pue-
den hacerlo a las infusiones continuas por hora."'0133 Las infu-
siones de furosemida con velocidad de 0,25 aO, 75 mglkg por
hora pueden producir diuresis adecuada aun en pacientescon disfunción renal. 132 Un estudio prospectivo, aleatorio y cru
zado, en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva gra-
ve demostró que las infusiones de furosemida (2,5 a 3,3 mg/h,
durante 48 horas precedidas por una dosis de carga de 30 a
40 mg) produjeron diuresis y natriuresis significativamente más
intensas que el régimen de administración intermitente (30 a
40 mg cada 8 horas durante 48 horas). 134 La diuresis total au-
mentó del12 al26 %y a excreción total de sodio aumento del
11 al 33 % (P < 0,01) sin diferencia en efectos colaterales.
Precauciones
La diuresis exagerada puede resultar en deshidratación e
hipotensión. Son frecuentes las depleciones de sodio, potasio, calcio y magnesio y pueden ser una amenaza grave
en pacientes con coronariopatía, así como en los que reci
ben digital o antiarrítmicos. También pueden darse hiperos
molaridad y alcalosis metabólica. Debido a que la furosemi
da es un derivado sulfonamídico, puede producir reacciones
alérgicas en pacientes con sensibilidad a estas sustancias.
Trombolíticos
Mecanismo de acción
Los trombolíticos activan tanto el plasminógeno soluble
como el plasminógeno unido a superficie para formar plas-
mina. Cuando se genera cerca de un coágulo de fibrina, la
plasmina digiere a la fibrina y disuelve el coágulo. La estrep
tocinasa, la urocinasa y el complejo activador de estreptoci
nasa plasminógeno acilado (anistreplasa) son trombolíticos
no selectivos del coágulo. Estimulan la conversión de plas
minógeno circulante en plasmina y producen una respuesta lítica sistémica. El activador tisular del plasminógeno re-
combinante (alteplasa) y el activador de plasminógeno
urocinasa de cadena simple recombinante son selectivos
de fibrina, porque activan el plasminógeno circulante en
grado menor que el plasminógeno unido a superficie. Sin
embargo, la selectividad para la fibrina es relativamente de
pendiente de la dosis y todos estos agentes activan el plas-
minógeno circulante en grados diferentes. Hasta la fecha,
no se ha demostrado que la especificidad por la fibrina dis
minuya el riesgo de hemorragia grave.
En la actualidad, se dispone de tres tombolíticos para uso
clínico en EE. UU.: anistreplasa, estreptocinasa y alteplasa.
Estudios comparativos de estreptocinasa y una infusión es-
tándar de 3 a 4 horas de alteplasa no demostraron diferen
cias en la tasa de mortalidad entre los grupos de tratamiento,
en pacientes con infarto agudo de m iocardio. 120 Estos ensa-
yos indican la falta de permeabilidad coronaria precoz como
determinante del beneficio o pueden reflejar la necesidad de
individualizar los tratamientos concomitantes para lograr los
aumentos antes demostrados en la permeabilidad y la su
pervivencia. Los regímenes alternativos de dosificación y
combinación están ahora en investigación para determinar
los beneficios y riesgos de tales estrategias. El capítulo 9, que
trata sobre los síndromes coronarios agudos, contiene una
descripción de los agentes trombolíticos que refleja los re-
sultados de los «megaestudios>> de terapia trombolítica.
Los trombolíticos disponibles al principio de los noventase comparan en la tabla 2. Observe que ésta es un área de
investigación activa y desarrollos rápidos. Las instrucciones
de los fabricantes deben consultarse para la actualización
de cambios y dosis, y debe vigilarse la literatura clínica en
busca de datos nuevos sobre el uso óptimo de fármacos
concomitantes.
Debido a que la formación del coágulo es un proceso
evolutivo y es exacerbado por la administración de trom
bolíticos,136•13
' el uso concomitante de terapia anticoagulan
te puede ser útil para lograr la recanalización coronaria pre-
coz. 92•
94•
136 Algunos estudios demuestran que la activación
continuada de trombina, a pesar de la fibrinolisis intensa,
puede ser un factor predisponente para el aparente fraca
so inicial de recanalización y la reoclusión precoz.136·137 Aun-
que la alteplasa puede producir una fibrinolisis sostenida a
pesar de la brevedad de su vida media en la circulación, 138 el
uso concomitante de terapia anticoagulante es útil para
prevenir la reoclusión, en especial con activadores específi-
cos del coágulo (p. ej., alteplasa). 92•94 139
Indicaciones
La terapia trombolítica debe iniciarse tan pronto como
sea posible después del inicio del dolor. Los estudios no
han establecido un límite definido más allá del cual no de
ban administrarse trombolíticos. Está indicada en pacientes
8-13
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Tabla 2. Comparación de los agentes trombolíticos
Agente Vida media Dosis Estado Velocidad de Frecuencia Ventajas Desventajas
lítico reperfusión de reclusión
sistémico en estudios en estudios
Anistreplasa 105 min Bolo de 30 U
Estreptocinasa 90 min 15 millones U
Alteplasa*
durante una hora
36 min 100 mg en 3 horas
Régimen de carga
fronta/: 1
• 15 mg en bolo
• Después, 0,75 mg/ kg
durante los siguientes
30 min (no exceder
de 50 mg)
• Después, 0,50 mg/kg
durante 60 min
(no exceder de 35 mg)
• Dosis total ~ 100 mg
*Requiere de administración concomitante de heparina.
++++
++++
+
originales originales60-70% 10 %
50-60% 15 %
65-75% 20%
Acción
prolongada
Utilidad
probada, no
costosa
Utilidad
Antigenicidad,
efecto «líticO >>,
costosa
Antigenicidad ,
efecto «lítico»
Costosa,
probada régimen no
tromboselectiva conveniente
no antigénica uso
concomitante
de heparina
' El régimen de carga frontal ha resultado satisfactorio en estudios experimentales controlados, pero no ha sido aprobado por la FDA para el
uso clínico rutinario.
Adaptado de Sherry.135
jóvenes (p. ej., de menos de 70 años) que tienen dolor pre
cordial compatible con infarto agudo de miocardio, con ele
vaciones de al menos O, 1 mV del segmento ST en al menos
dos derivaciones ECG contiguas y que no tengan contrain
dicaciones para trombolíticos. En otros pacientes, la deci
sión del uso de trombolíticos se basa en la edad, la clari
dad del diagnóstico , la presencia de contraindicaciones
relativas y el tiempo desde el inicio del dolor precordial (es
decir, entre 6 y 12 horas).
Dosis
Anistreplasa
Para administrar anistreplasa, agregue lentamente 5 mi
de agua estéril en el frasco que contiene el fármaco. Gire
con cuidado (no sacuda) el frasco para mezclar el líquido
con el polvo. La solución reconstituida debe administrar
se en 30 minutos. La dosis de 30 unidades se administra
en 5 minutos. La solución reconstituida no debe diluirse
más, antes de la administración o agregarse a otros me
dicamentos IV.
8-14
Estreptocinasa
El polvo de estreptocinasa inyectable debe mezclarse
con dextrosa al 5 % o inyección de cloruro de sodio al
0,9 %. Gire con cuidado (no sacuda) el frasco para mezclar
el líquido con el polvo. La dosis IV de estreptocinasa para el
infarto agudo de miocardio es de 750.000 a 15.000.000 Ul,
diluidas en 45 mi. La dosis se administra por infusión duran
te 30 a 60 minutos. No se mezcla con otros medicamentos.
Alteplasa
Mezcle el polvo de alteplasa con el diluyente proporcionado (agua inyectable estéril). No use agua inyectable
bacteriostática. Gire con cuidado (no sacuda) el frasco
para mezclar el polvo con el líquido. Si se desea una dilu
ción adicional hasta una concentración de 0,5 mg/ml, use
sólo inyección de dextrosa al 5 % o inyección de cloruro
de sodio al 0,9 %. No emplee otras soluciones o solucio
nes que contengan preservativos cuando se quiera diluir
más la solución reconstituida y no la mezcle con otros me
dicamentos. La solución de alteplasa debe usarse antes
de 8 horas.
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El régimen estándar consiste en un bolo de 1O mg en 2
minutos, después 50 mg durante 1 hora y después, 20 mg
durante la segunda hora, 20 mg en la tercera hora hasta
una dosis total de 100 mg. En pacientes que pesan menos
de 65 kg, se administra una dosis de 1,25 mg/kg en 3 ho
ras. Un régimen acelerado o de frente de carga de alteplasa libera una dosis de 100 mg durante 90 minutos y logra
permeabilización más precoz de la arteria relacionada con
el infarto.' 40
Precauciones
La hemorragia es la complicación principal de latera-
pia trombolítica. Con más frecuencia, la hemorragia se pro
duce en las zonas de punción y puede tratarse de forma
local. El riesgo de hemorragia no disminuye con la admi
nistración de agentes coagulantes específicos. Además,
la actividad lítica persiste en el plasma durante muchas ho
ras después de que los trombolíticos han sido eliminadosde la circulación. 138 Puede tener lugar dolor precordial o
arritmias de reperfusión (es decir, ritmos idioventriculares
acelerados que son los más frecuentes, bradicardia sinusal
y bloqueo de segundo y tercer grado) durante o después
de la terapia trombolítica en pacientes con infarto agudo de
miocardio. Puede darse hipotensión con agentes que con
tienen estreptocinasa. Si la hipotensión se debe a estrep
tocinasa, la reducción de la velocidad de infusión dismi
nuirá la caída tensional. También se han descrito náuseas y
vómitos durante la terapia trombolítica. Con agentes que
contienen estreptocinasa pueden producirse reacciones
alérgicas (p. ej., dificultad respiratoria, espasmo bronquial,
inflamación periorbital, edema angioneurótico, urticaria,
prurito, enrojecimiento, hipotensión). Estas reaccionespueden tratarse con difenilhidramina, cort icosteroides o
ambos.
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41
Los síndromes coronariosagudos, incluyendo el infartoagudo de miocardio
Capítulo 9
Guías para el tratamiento de los pacientes con posibleo probable infarto agudo de miocardio
Introducción
E ~ t e año, aproximadamente entre 4 y 5 millones de pa
cientes serán valorados en los servicios de urgencias por
dolor precordial. De éstos, 2 millones serán diagnosticados
de síndromes agudos isquémicos . Más de medio millón deestos pacientes serán hospitalizados con diagnósti co de
angina inestable, y 1 5 millones presentarán un infarto agu
do de miocardio (IAM).2 Del millón y medio de pacientes con
IAM, aproximadamente medio millón morirán, y el 50% de
estas muertes tendrá lugar en la primera hora.3 Si se incluye
la mortalidad prehospitalaria, el primer ataque prolongado
de dolor isquémico tiene un 34 % de tasa de mortalidad, y
en el 17 % de los pacientes es el primero, el último y el úni
co síntoma.•
El tratamiento actual deiiAM contrasta espectacularmen
te con la actitud expectante y el diagnóstico retrospectivo de
hace una década. La «era de la reperfusión>> se ha iniciado
gracias a la formulación reciente de los agentes trombolíti
cos, que pueden disolver trombosis coronarias agudas, y al
desarrollo de la angioplastia coronaria luminal percutánea
(PTCA), que puede reabrir los vasos ocluidos. Ahora, la rá
pida selección en urgencias y el tratamiento de los pacientes
con síndromes coronarios agudos cambian el curso inme
diato deiiAM y modifica el pronóstico a largo plazo. El diag
nóstico y tratamiento precoz del IAM reduce significativa
mente la mortalidad .5 La reperfusión precoz disminuye el
tamaño del infarto6 y mejora la función ventricular izquierda
(VI) regional7 y global. a.1oEste tratamiento precoz disminuye la
incidencia de la insuficiencia cardíaca resultante."· 2
Para mantenerse actualizado con estos rápidos avan
ces, la American Heart Association (AHA) se ha unido al
American College of Cardiology (ACC), el National Heart,
Lung, and Blood lnstitute (NHLBI), la Agency for Health
Care and Practice Research (AHCPR) y el National Heart
Attack Alert Program de los National lnstitutes of Health
para elaborar importantes guías de consenso. En noviem
bre de 1996 el ACC y la AHA publicaron las Guidelines for
the Management of Patients with Acute Myocardiallnfarc-
tion. 3 El NHLBI/AHCPR ha publicado las Clinical Practice
Guidelines for the Diagnosis and Management of Unstable
Angina. 14 El National Heart Attack Alert Program ha publica
do una serie de recomendaciones importantes para la rápi
da identificación y tratamiento de los pacientes con IAM.15-17
Este capítulo refleja las guías de consenso contenidas en
esta serie de publicaciones.
Los síndromes coronarios agudosy el responsable del AVCA
Este capítulo revisa la presentación clínica precoz, la selec
ción prehospitalaria y la valoración y el tratamiento en el SU (ser
vicio de urgencias) de los pacientes con dolor precordial y sín
dromes coronarios agudos. El capítulo no intenta reemplazar
el papel crucial de los especialistas en cardiología y medicina de
urgencias. Las complejas sutilezas del diagnóstico y tratamien
to pueden dominarse únicamente con el entrenamiento y la ex
periencia en estas especialidades. Sin embargo, los pacientes
con un posible o probable IAM necesitan un abordaje en equi
po, igual que los pacientes que presentan arritmias, que po-
nen en peligro la vida, y paro cardíaco.
La totalidad del personal de urgencias: médicos, enfer
meras, técnicos médicos de urgencias y paramédicos, y
todo el personal sanitario, necesitan conocer los principios
básicos del diagnóstico y tratamiento de los síndromes co-
ronarios agudos. Quien realiza el AVCA y cuida a los pa-
cientes con sospecha o IAM establecido, necesita estar fa
miliarizado con estas guías.
Los síndromes coronariosagudos: fisiopatología
Desde la publicación del Textbook ofAdvanced Cardiac
Lite Support en 1994, se ha utilizado comúnmente el tér
mino síndromes coronarios agudos para referirse a los pa-
cientes que presentan dolor precordial isquémico. Los sín
dromes coronarios agudos no sólo están relacionados, sino
que representan un proceso continuo similar de enferme
dad. Los cuidados cardíacos adecuados de urgencia re
quieren actualmente que los clínicos clasifiquen a los pa-
cientes en uno de estos síndromes . Cada síndrome se
asocia a estrategias específicas de pronóstico y tratamien
to. Los tres síndromes principales son:
• Angina inestable.
• Infarto de miocardio sin ondas O.
• Infarto de miocardio con ondas O.
Es importante reiterar que estos síndromes represen
tan un espectro dinámico de enfermedad, siendo parte de
un proceso continuo. El microinfarto o el/M mínimo pueden
ser eventos adicionales de este proceso continuo, que se
situarían entre la angina inestable y el infarto sin ondas O y
que se detectan por los nuevos marcadores cardíacos más
9-1
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42
sensibles. Para poder distinguir los síndromes coronarios se
requiere la integración de la información clínica, conocer la
elevación y el tiempo en que aparecen los marcadores de
necrosis celular, y la evolución en el tiempo del electrocar
diograma (ECG) de 12 derivaciones.
"Vulnerable" Plaque
"Stable" Plaque
- Macrophage
Foam Cell {Tissue Factor+)~ - "Activated" lntimal SMC (HLA-DR+)
(? - Normal Medial SMC
Fig. 1. Placa estable y vulnerable. Reproducido con autori
zación de Ubby P Molecular bases of the acute coronary
syndromes. Circulation 1995;91:2844-2850.
Todos los síndromes coronarios se inician de la misma
forma: rotura de una placa ateromatosa inestable rica en lí-
pidos en una arteria epicárdica. 18 La fisuración y la rotura
de la placa activan la agregación plaquetaria, la formación
del coágulo de fibrina y la trombosis coronaria. La figura 1
muestra ambos tipos de placas intracoronarias, estables y«Vulnerables ••. Las placas propensas a la rotura a menudo
no limitan el flujo . Al no haber restricción de flujo, estas pla
cas no causan angina clínica . Sin embargo , estas placas
tienen un núcleo rico en lípidos que las hace blandas y pro
pensas a la rotura. Se han encontrado células inflamatorias
en áreas de rotura de la placa. Las placas estables tienen
menos lípidos y una cápsula gruesa que las hace más re
sistentes a la fisuración y a la formación de trombos. 9
Fig. 2. Placa inestable sobre un trombo que no ocluye to
davía la arteria coronaria. A arteria coronaria en un corte
transversal. B, luz coronaria, la mayoría permeable; C, pla
ca sin cápsula y fisurada, y D, trombo agudo. Cortesía del
profesor Michael Da vies, Hospital St. George, Londres, In
glaterra, Reino Unido.
9-2
La figura 2 muestra una placa inestable en la que se ha
fisurado la cápsula y se está desarrollando un trombo pre-
coz que no compromete todavía el flujo coronario. Se lleva
a cabo una interrelación dinámica simultánea entre la for-
mación continua del coágulo y la fibrinólisis. En la arteria co -
ronaria humana esta interrelación entre la formación del .coágulo y la fibrinólisis espontánea determina si el trombo
desaparece y la placa se estabiliza, o si el trombo evolucio
na y la arteria se ocluye. La oclusión tiene como resultado
un síndrome coronario agudo.
Cuando se producen estas oclusiones trombóticas,
pueden ser intermitentes y causar angina inestable, o total-
mente oclusivas y causar un IAM.20 Si eiiAM tiene o no on-
das Q depende del grado y duración de la oclusión y de la
presencia o ausencia de colaterales coronarias .2 '·22 La clasi
ficación tradicional23 del 1M en «transmural •• y «subendocár-
dico•• se reconoce ahora como demasiado simplista y clíni
camente imprecisa.24
Los infartos con ondas Q se diagnostican por el desa-
rrollo de ondas Q anormales en trazos seriados (o la pérdi
da equivalente de ondas R en infartos anteriores y el des-
arrollo de ondas R anormales en la derivación V, en infartos
posteriores). Los infartos con ondas Q tienden a ser má s
extensos y se asocian a trombosis coronaria más prolonga
da y completa.
Los infartos sin ondas Q tienen lugar cuando se libera
un nivel anormal de marcadores séricos cardíacos , pero
únicamente se produce desviación del segmento ST o al
teraciones de la onda T. Los pacientes con infarto sin on-
das Q tienen una menor mortalidad intrahospitalaria y me-
nor tasa de complicaciones, pero una mayor incidencia de
eventos cardíacos posteriores, como isquemia, infarto, rein
farto25 y muerte.26
La desviación inicial del segmento ST, sea elevación o
depresión, es un mal predictor de si el infarto será un infar
to con ondas o sin ondas 0 ,27
•28 pero es útil para estratificar
el riesgo de los pacientes con un primer IM sin ondas 0. 29 El
uso de la terapia trombolítica tiende a aumentar la propor-
ción de los infartos sin ondas Q, en parte porque el trata-
miento convierte una lesión no perfundida en una lesión
parcialmente perfund ida . La terapia trombolítica está con-
traindicada en el/M con depresión del ST y en la angina
inestable. 30
En ambos tipos de infarto, así como en la angina inesta
ble , la lesión coronaria subyacente a menudo ne ocluye por
completo la arteria coronaria. Esto implica que la oclusión
aguda por un trombo, más que la estenosis de la arteria, sea
la determinante primaria del síndrome coronario agudo. 31 '33
El espasmo coronario como causa primaria es raro, aunque
pueden acompañar al infarto diversos grados de vasocons
tricción coronaria. Constituyen una excepción los consumi-
dores de cocaína, pues se cree que la causa que provoca
el infarto es el espasmo coronario en presencia o ausencia
de una placa.34· 35 El embolismo coronario y la afectación co-
ronaria en pacientes con vasculitis sistémica son también ra
ros. 36 Finalmente, la muerte súbita cardíaca puede complicar
los síndromes isquémicos agudos , a menudo debido a arrit
mias ventriculares, aunque también aparecen asistolia, bra-
diarritmia y complicaciones mecánicas Y· 36
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43
No hay liberación de marcadores séricos
Angina estable Angina inestable
ISQUEMIA
liberación de marcadores séricos
Empieza el infartosin onda O
Empieza el infartocon onda O
(con tratamiento)
Fig. 3. Ilustración esquemática que muestra las relaciones de superposición de los síndromes coronarios agudos. Las áreas
de isquemia y lesión representan tejido comprometido pero salvable en zonas de flujo sanguíneo reducido. En esta zona, lla-
mada penumbra, e/ aporte sanguíneo no es adecuado para mantener as funciones miocárdicas normales. La penumbra es
viable durante varias horas a partir del inicio primario de la oclusión arterial. El miocardio en la penumbra muere (infarto) si
no es salvado con las estrategias de reperfusión con agentes trombolíticos o angioplastia. Las manifestaciones ECG de is-
quemia, lesión e infarto se comentan en el apartado «Localización del infarto».
La figura 3 esquematiza las relaciones que se superponen
en los síndromes coronarios agudos. La liberación de marca
dores séricos por la necrosis celular miocárdica diferencia en
tre infarto y ausencia de infarto. Los dos síndromes corona
rios sin infarto son la angina estable o la inestable. Se utiliza el
desarrollo de ondas O para distinguir entre los dos tipos de
infarto. Las áreas sombreadas indican que puede haber múl
tiples superposiciones de los síndromes coronarios agudos.
Las líneas de tiempo ilustran que el tratamiento eficaz, en
especial la terapia de reperfusión, puede detener esta se
cuencia o inducir grados variables de regresión.
Presentación clínica
¿Es el ejercicio un factorprecipitante?
La mayoría de episodios de los síndromes coronarios
agudos se producen en reposo o con una actividad diaria
moderada. El ejercicio físico intenso o el estrés mental están
presentes en una minoría de pacientes, tal vez del 1O al
15%. 9·40 El ejercicio regular parece proteger y reducir la inci
dencia de eventos coronarios y muerte súbita provocados
por el ejercicio.40·4' La actividad física ocupacional es el ejerci
cio de mayor protección. El sedentarismo es un factor de
riesgo de IM. 42
Actividad GircadianaLa variación circadiana en los síndromes coronarios
agudos está bien establecida. 43 Se ha observado un pa-
trón diurno en eiiAM, los episodios isquémicos, la muerte
súbita y el accidente cerebrovascular. 39 ·4446 Se ha obser
vado una incidencia pico entre las 6 de la mañana y el me
diodía, generalmente en las primeras horas después de le
vantarse.45-48 Se presenta un pico secundario en las
primera horas del anochecer,'5-46 más notable en las perso
nas que están trabajando. 51 Se ha identificado tambiéh un
pico semanal el lunes por la mañana52 y una variación es
tacional.51·53 No se comprenden bien las razones de esta
variación. Probablemente la variación implica una interac
ción entre los factores precipitantes internos y externos
de la inestabilidad de la placa, la trombosis y la isquemia. 54
El aumento de la actividad simpática, la liberación de ca
tecolaminas, la reactividad plaquetaria y la alteración del ín
dice entre el inhibidor del plasminógeno (PAI) y el plasminó
geno que se produce en las primeras horas de la mañana,
pueden hacer que las placas tengan mayor probabilidad derotura. El ácido acetilsalicílico y los betabloqueantes redu
cen la incidencia de infarto y arritmias ventriculares en las
primeras horas de la mañana. 55 La terapia trombolítica pa
rece funcionar mejor por la tarde. 56
La posición erecta y los eventos neurohumorales aso
ciados a la posición de estar de pie parecen ser factores sig
nificativos en las variaciones circadianas en los síndromes
coronarios agudos. Se han implicado la activación simpática
y la liberación de catecolaminas. Los diabéticos insulinode
pendientes no tienen variación diurna, posiblemente por la
alteración de la respuesta neurohumoral. La enfermedad co-
ronaria y las respuestas endoteliales anormales parecen ser
un prerrequisito de estas variaciones circadianas. 57
9-3
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44
Patrones del dolor precordial
El dolor precordial es la presentación más frecuente de
un síndrome coronario agudo y aparece aproximadamente
en un 70 a 80% de los pacientes. 58 • 59 El evento clínico ma
yor va precedido por un pródromo de dolor precordial enmás del 50% de los pacientes.50 Los síndromes coronarios
agudos pueden presentarse con muchos síntomas dife
rentes, y con frecuencia presentan un dilema diagnóstico
para el profesional de la salud. Herrick, a quien se ha acre
ditado a menudo la descripción clásica del infarto agudo, 6'
dijo, «en mi primer caso, aun cuando el diagnóstico fue de
un accidente cardíaco, hubo tantas características inquie
tantes que se pidió una opinión quirúrgica para estar segu
ros de no pasar por alto algún accidente quirúrgico••.
El dolor cardíaco debido a cardiopatía coronaria puede
tener tres componentes separados:
• Un componente visceral de carácter sordo y mal lo
calizado.
• Un componente somático mucho más agudo y que
puede tener distribución en dermatomas.
• Un componente psicológico, caracterizado por una
sensación subjetiva de desastre inminente, angustia y
temor inespecíficos (sensación que ha sido llamada
angor anim1). 6'
Estas presentaciones clínicas pueden variar mucho de
bido a las diferencias individuales en la transmisión neural y
en la percepción cortical del dolor. Un mediador químico,
muy probablemente la adenosina,62 ·63 activa un receptor
del dolor que atraviesa las vías periféricas, medulares y tala
mocorticales antes de que se produzca el síntoma subjeti
vo de la angina. Estas variaciones pueden tener como re
sultado diferentes presentaciones clínicas, que van desde la<<angina clásica» hasta la isquemia silente.
Las caracterizaciones principales que se han utilizado
para describir el dolor precordial son:
• Angina clásica: una molestia subesternal sorda, des
crita de forma variable como presión u opresión. Pue
de irradiar al brazo izquierdo o al cuello. Puede aso
ciarse a disnea, palpitaciones, diaforesis, náusea o
vómito. (La angina inestable se define más a fondo en
el estudio del algoritmo del dolor precordial isquémico,
posteriormente. La angina inestable puede clasificar
se en definida, probable o posible, de acuerdo con las
guías de la ACHPR de la angina inestable. 14)
• Equivalente anginoso:dolor
o molestia precordialinespecíficos, pero el paciente se presenta con insufi
ciencia ventricular descompensada súbita (disnea) o
arritmias ventriculares (palpitaciones, presíncope, sín
cope).
• Dolor precordial atípico: molestia o dolor precordial
que se localiza en el área precordial, pero que tienen
características muscolosqueléticas, posturales o pleu
ríticas.
En resumen, el dolor precordial generalmente se des
cribe como subesternal y como aplastante, pesado, cons
trictivo y opresivo. Menos frecuentemente se localiza en el
epigastrio y se describe como indigestión. Igual que la res
puesta a la nitroglicerina no es diagnóstica de dolor isqué-
9-4
mico cardíaco, el alivio del dolor con antiácidos en estos
pacientes puede no indicar una causa gastrointestinal. En
un importante estudio,64 sólo el 54% de los pacientes con
síntomas isquémicos típicos desarrollaron síndromes coro
narios agudos. En pacientes que desarrollaron un síndrome
coronario agudo, el 43% tuvo ardor/indigestión, el 32%tuvo dolor precordial, el20% tuvo dolor agudo o lancinan
te y el 42 % no pudo describir el dolor. En los pacientes sin
antecedentes de enfermedad coronaria, el dolor precordial
agudo o lancinante y pleurítico, postura! o reproducible con
la palpación precordial casi nunca fue debido a síndromes
isquémicos.
Cualquier dolor precordial nuevo debe valorarse, espe
cialmente en pacientes que corren riesgo. Todos los pa
cientes con cardiopatía coronaria conocida que presentan
dolor con el ejercicio que no responde al reposo o a tres
tabletas de nitroglicerina en 1 O minutos, deben buscar
atención médica urgente. Los ancianos, 5 diabéticos y las
mujeres66-68 tienen mayor probabilidad de presentarse de
una forma inusual, atípica, sin los síntomas clásicos o con
sólo molestias vagas, inespecíficas. Los pacientes diabéti
cos pueden presentarse con debilidad y cetoacidosis. Los
equivalentes anginosos como disnea, síncope o mareo
pueden ser los únicos síntomas en diabéticos. En un se
guimiento a largo plazo del estudio de Framingham, una
tercera parte de los infartos en hombres y el 50% en muje
res no se reconocieron clínicamente. 69 Aproximadamente
la mitad de éstos fueron verdaderamente silentes, pero el
otro 50% tuvo presentación atípica. 70
Características comunitariasy del SMU
El problema del retraso del pacienteDebido a que el salvamento miocárdico depende del
tiempo, obteniéndose el mayor beneficio en las primeras ho
ras, es obligada una sensación de urgencia. El retraso debi
do a los pacientes y al SMU prolonga significativamente el
tiempo transcurrido hasta la terapia de reperfusión. 7172 La
educación de los pacientes es lo principal para reducir la
negación o la mala interpretación de los síntomas. El médi
co y los familiares de los pacientes con cardiopatía corona
ria deben reforzar la necesidad de buscar atención médica
cuando aparecen los síntomas, porque estos paciéntes pa
radójicamente se presentan más tarde. Las campañas de
educación para el público han sido eficaces para aumentar
la concienciación y el conocimiento del público sobre los sín
tomas y signos del ataque cardíaco. 73 Sin embargo, los re
sultados de estas campañas han sido transitorios y no sa
tisfactorios.74
La importancia de la desfibrilaciónprecoz
De los pacientes que mueren por IAM, el 50% mueren
precozmente, antes de llegar al hospital. En la mayoría de
estas muertes, el ritmo inicial es fibrilación ventricular (FV). 75
La FV que se da durante la fase aguda del IM se ha deno-
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45
minado FV primaría; se presenta en el 4 a 18% de los pa
cientes con infarto.78· 9 Una vez que el paciente ingresa en
el hospital, la incidencia de fibrilación intrahospitalaria es
sólo del5%, 80 y está disminuyendo todavía más en la era
moderna de la reperfusión. Aunque la presencia de FV pri
maria aumenta la mortalidad intrahospitalaria y las complicaciones,"u2 su efecto sobre la mortalidad a largo plazo es
controvertido. 83
Los SMU deben tener personal entrenado y dispuesto
para responder a las urgencias cardíacas. Debido a que la
incidencia de FV es mayor durante el período prehospita
lario, todos los vehículos de urgencias que responden a las
urgencias cardíacas deben llevar un desfibrilador y perso
nal experto en su manejo. La AHA avala la posición de que
todo el personal de urgencias debe estar entrenado para
usar un desfibrilador, incluyendo los primeros en respon
der, tanto en el hospital como fuera de él. 84 Los desfibrila
dores externos automatizados (DEA) han sido utilizados
con seguridad y eficacia por los primeros en responder y
con un mínimo de entrenamiento."5-90 La AHA apoya el
nuevo concepto del acceso del público a la desfibrila
ción.90·91 Este concepto sostiene que los desfibriladores
disponibles para los asistentes de la comunidad no sanita
rios y los asistentes no profesionales de urgencias pue
den ser un método eficaz para lograr una desfibrilación
precoz generalizada.
ECG prehospitalariosde 12 derivaciones:«alerta precoz»
Un ECG de 12 derivaciones transmitido al hospital ace
lera el diagnóstico y acorta el tiempo transcurrido hasta latrombólisis.92 -95 El National Heart Attack Alert Program
recomienda que los sistemas de SMU consideren propor
cionar un ECG de 12 derivaciones prehospitalario para fa
cilitar la identificación precoz del IAM, y que todos los ve
hículos de reanimación cardiopulmonar avanzada deben
ser capaces de transmitir un ECG de 12 derivaciones al
hospital. 96 Los SU del hospital deben tener una estrategia
guiada por un protocolo para valorar y tratar inmediata
mente a los pacientes con síndromes coronarios agudos.
Las Practice Guidelines del ACC/AHA recomiendan un
tiempo entre la ••llegada y la venoclisis•• para la administra
ción del trombolítico de 30 minutos. El personal del SMU
debe enviar a los pacientes a instalaciones que tengan esta
capacidad. Además, la clasificación de los pacientes con
alto riesgo de complicaciones (insuficiencia cardíaca, hipo
tensión, taquicardia o infarto grande de la pared anterior),
se debe referir a los especialistas e instalaciones con ca
pacidad de intervención y cirugía cardíaca. Los cuidados
especializados de estos pacientes reducen la mortalidad y
mejoran la atención.97-100
Trombólisis prehospitalariaDebido a que el mayor potencial de salvamento mio-
cárdico es muy precoz en el infarto agudo, cierto número
de investigadores han considerado la administración de
trombolíticos en el ambiente prehospitalario. Varios estu-
dios101 ·102 han demostrado la factibilidad y seguridad de la
administración prehospitalaria del trombolítico. Los peque
ños estudios iniciales obtuvieron resultados contradicto
rios respecto a la eficacia de esta estrategia.103-107 El estudio
MITI' 08 , bien diseñado, no encontró diferencias significativas
en la mortalidad prehospitalaria frente a la trombólisis intrahospitalaria. Sin embargo, se encontró que todos los
pacientes tratados en los primeros 70 minutos, antes o
después de llegar al hospital, tuvieron un pronóstico signi
ficativamente mejor. Una variable de confusión en este es
tudio fue la notificación anticipada al personal del hospital
y el menor tiempo de tratamiento allí, en comparación con
los controles históricos. En Europa, con tiempos mayores
de desplazamiento hasta el hospital, los médicos han ad
ministrado trombolíticos en casa del paciente. 107 Este méto
do tuvo como resultado un 50% de reducción de la mor
talidad. El Grupo de Trabajo del ACC/AHA recomienda que
los sistemas prehospitalarios se enfoquen hacia el diagnós
tico precoz; la administración de trombolíticos debe hacer
se en circunstancias especiales, cuando se encuentra un
médico presente o cuando el tiempo de transporte excede
los 90 minutoS. 13
Visión general de la valoracióny el tratamiento
Valoración por el SMU
El personal del SMU puede mejorar significativamente
el tiempo entre el ingreso y la venoclisis, intervalo entre la
llegada del paciente al SU y la aplicación de un agente
trombolítico, debido a que pueden obtener una historia clí
nica breve y dirigida, pueden iniciar la identificación de lospacientes con alto riesgo de dolor precordial isquémico.
Esta historia del SMU puede empezar a identificar la pre
sencia de contraindicaciones relativas y absolutas para la
terapia trombolítica. El tratamiento del dolor puede ser
muy rápido, igual que la terapia conjunta con ácido acetil
salicílico, nitroglicerina y agentes betabloqueantes. Se
puede iniciar una <<línea de vida•• intravenosa en una vena
periférica con solución salina normal. Las derivaciones de
la monitorización documentan el ritmo inicial y proporc io
nan la identificación precoz de cualquier arritmia perinfar
to, en especial la FV. La lidocaína profíláctíca no se admi-
nistra ya de forma rutinaria. Pueden colocarse parches
transcutáneos para marcapasos activos (a demanda) si
hay bradicardia sinusal sintomática o bloqueo auriculoven
tricular (AV) avanzado. El ECG prehospitalario y la lista de
verificación del dolor precordial conducen a una atención
médica más rápida prehospitalaria y hospitalaria,108 inclu
yendo la trombólisis precoz en el SU (no sólo en el am-
biente prehospitalario72). Los pacientes que pueden ser
identificados en el prehospitalario con alto riesgo de muer
te o de complicaciones (signos de shock, congestión pul
monar o presión arterial inferior a 100 mmHg) pueden ser
remitidos a hospitales capaces de intervención cardíaca y
revascularización de emergencia, escenario análogo al
concepto de referir los pacientes politraumáticos de alto
riesgo a un centro de traumatología.
9-5
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Selección y tratamiento inicialen el SU
Algoritmo del dolor precordial isquémico
(Fig. 4)El algoritmo del dolor precordial isquémico, desarrolla
do para el Textbook of Advanced Cardiac Lite Support de
1997, p roporciona un comentario detallado del enfoque re
comendado para los pacientes que se presentan con uno
de los síndromes coronarios agudos. Este protocolo orga
nizado e interdisciplinario es esencial para el tratamiento
eficaz de estos pacientes. La historia clínica y el ECG ini
ciales se utilizan para seleccionar a los pacientes para las
estrategias de riesgo y de tratamiento. Los pacientes con
dolor precordial isquémico y elevación del segmento ST
son rápidamente identificados y considerados para la tera
pia de reperfusión. Si el personal prehospitalario no le prac
ticó unECG,
sele
debe practicary revisar
porel
médico
responsable del paciente en los primeros 1 O minutos del in
greso en el SU.15 Si el paciente cumple con los criterios para
la terapia de reperfusión, un tiempo de 30 minutos entre la
puerta y la venoclisis (inicio de la infusión de un agente
trombolítico) es compatible con la necesidad urgente de
reperfusión. El primer médico que ve al paciente con IM
debe ser capaz de determinar la necesidad de trombólisis y
dirigir su administración. La consulta con un cardiólogo o
con el médico del paciente retrasa el tratamiento y se reco
mienda únicamente en casos dudosos. Los pacientes con
elevación del ST y bloqueo de rama izquierda (BRIHH) nue
vo o presuntamente nuevo deben examinarse rápidamente
en lo referente a las indicaciones y contraindicaciones de la
terapia trombolítica. Estos pacientes se analizan más am
pliamente en «Terapia de reperfusión••.
Estratificación del riesgo utilizandoel primerECG de 12 derivaciones
Los pacientes con dolor de tipo isquémico, pero con un
ECG normal o no diagnóstico, o con un ECG compatible con
isquemia (únicamente depresión del ST) no se benefician
con la terapia trombolítica. Estos pacientes no son candida
tos inmediatos a los trombolíticos. De hecho, el tratamiento
con agentes trombolíticos presenta un riesgo de perjudicar
los. El estudio TIMIIII-B investigó específicamente el uso del
activador tisular del plasminógeno (ATP) en pacientes conangina inestable e infarto sin onda Q y no encontró que hu
biera beneficio con la terapia trombolítica.30 En estos pacien
tes se deben valorar otras causas importantes de molestias
precordiales que ponen en peligro la vida, incluyendo la di
sección aórtica, embolia pulmonar, neumotórax a tensión y
rotura esofágica. Si todavía se sospecha una causa cardíaca,
el médico de urgencias debe estratificar estos pacientes de
acuerdo al riesgo y contestar tres preguntas:
• ¿Cuál es la probabilidad de cardiopatía coronaria?
• ¿Cuál es el riesgo de angina inestable, si está presente?
• ¿Requiere el paciente el ingreso en el hospital?
El ECG es útil para la estratificación del riesgo de los
pacientes con sospecha de síndromes coronarios agudos.
9-6
Los términos subendocárdico y transmural han sido reem
plazados por /M con onda O e !M sin onda O. Este cambio
en la nomenclatura se produjo porque la distinción entre
infarto subendocárdico frente a transmural no coincide tan
bien con nuestra comprensión actual de la fisiopatología y
del pronóstico como los términos infarto con onda O frentea sin onda O. 25
· '09
-111
Existen implicaciones importantes para el médico:
• Los médicos del SU no pueden determinar si un infar
to evolucionará hacia un infarto con o sin onda Q.
• La terapia trombolítica actual cambia el curso del in
farto originalmente destinado a convertirse en infarto
con onda Q, haciendo que permanezca como infar
to sin onda Q (o ausencia de infarto en algunos pa
cientes). La terapia trombolítica lleva a la resolución
parcial del trombo que ocluye completamente la luz.
Como resultado, la incidencia del infarto sin onda Q
ha aumentado en la era trombolítica. Esto probable
mente sedebe
a ladisolución
parcialde
untrombo
que ocluye completamente la luz por la terapia trom
bolítica. Se limita el tamaño del infarto, pero queda un
trombo residual que ocluye parcialmente la luz.
• La presencia de onda Q no excluye la terapia de re
perfusión.112 De hecho, la onda Q puede desarrollarse
muy precozmente en los síndromes coronarios agu
dos. En un estudio, 113 el 53% de los pacientes que se
presentaron en la primera hora del inicio de los sínto
mas presentaban ondas Q anormales. Este desarrollo
precoz de onda Q parece predecir el tamaño del infar
to, pero no anula los beneficios sobre la mortalidad o el
salvamento miocárdico de la terapia trombolítica. 113
• Cuando se combina con más información clínica, la
clasificación del ECG inicial de 12 derivaciones en elevación del ST, depresión del ST o cambios no diag
nósticos, tiene el valor adicional de ayudar a clasificar a
los pacientes en los grupos de tratamiento y perfil de
riesgo (Tablas 1 y 2).
Categorías de riesgo de cardiopatíacoronaria y muerte
Los pacientes con síndromes coronarios isquémicos
pueden ser clasificados en categorías de riesgo de cardio
patía coronaria (Tabla 1) y de mortalidad (Tabla 2) basadas
en una combinación de variables históricas, clínicas y ECG.
El riesgo más elevado de cardiopatía coronaria lo tienen lospacientes con cambios del segmento ST o de la onda T
asociados al dolor. El mayor riesgo de muerte lo tienen los
pacientes que presentan signos de disfunción VI nueva o
que se agrava. Estos pacientes deben ingresar en una uni
dad coronaria y ser tratados agresivamente con las inter
venciones descritas en el algoritmo del dolor precordial is
quémico.
Conceptos de tratamiento y valoración:tres tipos de tratamiento
Uno de los principales conocimientos obtenidos en la
era de la reperfusión es que se puede lograr un salvamento
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
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47
Tabla 1. Pacientes que se presentan con dolor precordial sugestivo de isquemia: probabilidad de cardiopatía
coronaria significativa basada en las características clínicas y el electrocardiograma de presentación
RIESGO ALTO de cardiopatíacoronaria. Por lo menos uno
de los siguientes:(0,85 a < 1 ,00)
• IM previo o episodio de arritmiaque pone en peligro la vida
• ICC conocida
• Angina clínica definida
• Cambios dinámicos del STcon síntomas precordiales
• Cambios marcados de la onda Ten las derivaciones precordialesanteriores
RIESGO INTERMEDIO de cardiopatíacoronaria. Ausencia de
características de alto riesgomás una de las siguientes:
(0,15 a< 0,85)
• Angina clínica definida• Edad joven
• Probable angina• Edad avanzada
• Posible angina• Diabetes• Otros tres factores de riesgo
• Depresión del ST :=:: 1 mm• Inversión de la onda T 2: 1 mm
(derivaciones con onda R
dominante)
RIESGO BAJO de cardiopatíacoronaria. Ausencia de características
de riesgo alto o intermediomás una de las siguientes:
(0,01 a< 0,15)
• Posible angina
• Un factor de riesgo, no diabetes
• Inversión de la onda T < 1 mm
• ECG normal
CC indica cardiopatía coronaria. Modificado de AHCPR. Clínica/ Practice Guideline- Unstable Angina. 14
Tabla 2. Pacientes que se presentan con dolor precordial sugestivo de isquemia: riesgo de muerte a corto plazo.
Basado en las características clínicas y el electrocardiogramade presentación
RIESGO ALTO de muerte o IAMno mortal. Al menos una
RIESGO INTERMEDIO de muerte oIAM no mortal. Sin características
de alto riesgo más una
RIESGO BAJO de muerte o IAMno mortal. Sin características de
riesgo alto o intermedio másuna de las siguientes:e las siguientes: de las siguientes:
(0,85 a 1 ,00) (0,15 a< 0,85) (0,01 a< 0,15)
• Dolor prolongado persistente que nose alivia con el reposo
• Angina prolongada pero quedesaparece durante la evaluación
(••subintrante••)
• Angina: aumentada en frecuencia,gravedad o duración
• Edema pulmonar• Ss o estertores
• Angina de reposo que dura > 20 m n ose alivia con nitroglicerina
• Umbral de actividad más bajo antesde la angina
• Hipotensión con la angina • Edad > 65 años • Angina de nueva aparición> 2 semanas a 2 meses antes
• Cambios dinámicos de ST > 1 mm • Cambios dinámicos de la onda T • ECG normal o sin cambios• Ondas Q con desviación de ST 2: 1 mm
Modificado de AHCPR. Clínica/ Practice Guideline- Unstable Angina. 14
miocárdico significativo no sólo con los agentes trombolíticos. Se han encontrado importantes beneficios en la mor
talidad a largo plazo y en la morbilidad con el uso adecuado
y precoz de oxígeno, betabloqueantes, nitroglicerina, ácido
acetilsalicnico, heparina e inhibidores de la enzima converso
ra de la angiotensina (ECA). De este conocimiento, ha sur
gido el concepto de tres tipos de tratamiento:
• Terapia de reperfusión: trombolíticos o PTCA primaria.
• Terapia adjunta: agentes administrados en lugar o
además de los trombolíticos.
• Terapia conjunta: agentes administrados para incre
mentar los beneficios de los trombolíticos.
Estas intervenciones se combinan con el tratamiento ge
neral que se aplica a todos los pacientes que presentan do-
lor precordial de tipo isquémico, no sólo a los que tienen
síndromes coronarios agudos.
La tabla 3 resume estos conceptos, enumerando los fár
macos recomendados habitualmente en los pacientes con
elevación del segmento ST o con BRHH nuevo o presun
tamente nuevo. Cada fármaco tiene indicaciones y con-
traindicaciones específicas, por lo que no todos los pa
cientes reciben todos los medicamentos. Estos fármacos
se comentan con mayor detalle en otros apartados de este
capítulo, en especial en el comentario sobre el algoritmo del
dolor precordial isquémico. En todos los pacientes que se
presentan con un síndrome coronario agudo se debe con
siderar la presencia o ausencia de las indicaciones del tra
tamiento.
9-7
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
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48
Tabla 3. Valoración y tratamientos a considerar en Jos pacientes que se presentan con un síndrome coronario
agudo. Los pacientes con elevación del segmento ST o BRHH nuevo son candidatos para la lista completa
Valoración inicial• Historia dirigida, incluyendo inclusiones de IAM, exclusión
trombolítica• Signos vitales y exploración física dirigida• ECG de 12 derivaciones; ECG seriado si es necesario• Radiografía del tórax (con preferencia de pie)• Monitorización ECG
Tratamiento general inicial (ayuda de memoria: «MONA»)• Morfina 2-4 mg cada 5-1 Omin para proporcionar analgesia
adecuada• Oxígeno 41/min; continuar si la saturación arterial de
oxígeno < 80%
• Nitroglicerina sublingual o IV; pruebas para angina dePrinzmetal, espasmo reversible; tiene efectos antisquémicos,antihipertensivos
• Ácido acetilsalicílico 160-325 mg (masticar y deglutir)
PAS indica presión arterial sistólica.
Tratamientos específicosTerapia de reperfusión: metas
• Agentes trombolíticos: tiempo puerta-venoclisis<
30 min• PTCA primaria: tiempo puerta-dilatación < 60 min
Terapia conjunta (combinada con agentes trombolíticos)• Ácido acetilsalicílico• Heparina (especialmente con TPA)
Terapias adjuntas• Bloqueo de los receptores betadrenérgicos si es elegible• Nitroglicerina IV (por sus efectos antisquémicos y
antihipertensivos)• lnhibidores de la ECA (especialmente en IM anterior extenso,
insuficiencia cardíaca sin hipotensión [PAS > 100 mmHg], IM
previo)
Detalles de los agentes utilizados en los síndromes coronarios agudos
9-8
Oxígeno
Es práctica habitual administrar oxígeno a todos lospacientes con molestias precordiales de tipo isquémico. Los estudios experimentales iniciales dirigidos areducir el tamaño del infarto sugirieron que el oxígeno puede ser beneficioso. También se demostró que
el oxígeno red uce la elevación del segmento ST enpacientes con infarto anterior. 114 • 115 Incluso con un IMno complicado, los pacientes pueden estar relativamente hipoxémicos, probablemente por el desequilibrio de la ventilación o el exceso de edema en los pulmones, causado por disfunción VI subclínica. Sinembargo, ningún estudio ha demostrado reducciónde la morbilidad o mortalidad con el uso rutinario de
oxígeno y los esquemas actuales de tratamiento.Sin embargo, durante el transporte y la valoración
inicial, es prudente administrar oxígeno por cánulanasal a todos los pacientes con sospech a de un síndrome isquémico agudo. En los pacientes con ECG
no diagnóstico, se puede suspender el oxígeno enausencia de taquipnea clínica y saturación de oxígeno superior al 95%. Se debe utilizar monitorizaciónno invasiva de la saturación de oxígeno en los pa-
cientes en evaluación para terapia trombolítica y evitar la punción arterial. En los pacientes con IM no
complicado, se continúa con el oxígeno 2 o 3 horas.En pacientes hipoxémicos o hemodinámicamente
inestables y en los que tienen insuficiencia cardíacacongestiva (ICC) o edema pulmonar, se continúa conel oxígeno hasta que el paciente se haya estabilizado.Si el paciente sigue persistentemente hipoxémico y
está desarrollando fatiga muscular respiratoria, sedebe considerar intubación precoz con ventilaciónmecánica asistida. La hipoxemia e insuficiencia respiratoria pueden ser una carga sustancial para un gasto cardíaco reducido y conducir a aumento del ta-
maño del infarto y colapso cardiovascular.
Importancia del alivio del dolor
La producción y percepción del dolor implica la traducción de la isquemia a través de complicadas vías locales, medulares, talámicas y corticoneurales. Además,la activación neurohumoral induce habitualmente a unestado de aumento de catecolaminas que agrava laansiedad. El dolor también incrementa adversamentelos determinantes de la demanda de oxígeno miocárdico, incluyendo frecuencia cardíaca, presión arterialsistólica y contractilidad. Esto agrava la isquemia existente y puede deteriorar más una hemodinámica com-
prometida. Los intentos por aliviar el dolor se dirigen a
reducir la ansiedad central (morfina), modificando favorablemente los determinantes de la demanda miocárdica de oxígeno (morfina, nitratos, betabloqueantes), yla atenuación del estado hiperactivo de las catecolaminas (betabloqueantes). El dolor persistente está causado por miocardio isquémico pero viable. La terapiatrombolítica con éxito a menudo proporciona alivio deldolor. El dolor persistente después de la trombólisis oen pacientes no elegibles para la trombólisis es una indicación para considerar la reperfusión mecánica. Enalgunas circunstancias, puede ser útil y estar indicadoel balón intraórtico de contrapulsación.
(Continúa)
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
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49
Detalles de los agentes utilizados en los síndromes coronarios agudos (continuación)
Nitratos
Los nitratos por vía sublingual o en aerosol son sumamente eficaces. Se prefieren los nitratos para el
tratamiento inicial del dolor de tipo isquémico. Debe
administrarse una tableta sublingual (0,03 a 0,04 mg)
y puede repetirse 2 veces a intervalos de 5 minutos,
con monitorización clínica y de la presión arterial.
La nitroglicerina es un fármaco vasodilatador de los va
sos coronarios, sistémicos y de los vasos venosos de
capacitancia. La dilatación arterial y el alivio del espas
mo local en las zonas de rotura de la placa mejoran el
apor te sanguíneo y son beneficiosos. La dilatación de
las colaterales coronarias en las áreas adyacentes a la
zona de infarto puede reducir la isquemia. 116 Las áreas
lejanas al infarto son hipercontráctiles y tienen requeri
mientos aumentados de perfusión,'' 7 pudiendo bene
ficiarse con la dilatación coronaria, especialmente
cuando coexiste disfunción endotelial y enfermedad
coronaria. Cuando la disfunción VI complica aiiM, la
venodilatación reduce la precarga y la dilatación arte
rielar sistémica disminuye la poscarga VI. Estas accio
nes reducen las necesidades de oxígeno del ventrícu
lo izquierdo y contrarrestan la discreta taquicardia
habitualmente observada con los nitratos. Sin embar
go, el tratamiento de los pacientes con presión arterial
disminuida (1 00 mmHg de presión sistólica) que desa
rrollan hipotensión con la administración de nitratos es
problemático. Es probable que se presente reducción
del flujo coronarioen
una lesión crítica,así
como hipoperfusión sistémica cuando la presión sistólica dismi
nuye por debajo de 90 mmHg.
Los nitratos están contraindicados también en un
infarto del ventrículo derecho (véase más adelante) o
cuando existe bradicardia sinusal (< 50 lpm). Para el
dolor continuado o recurrente, se prefiere la nitrogli
cerina intravenosa. La nitroglicerina intravenosa se
puede titular y tiene ventajas, especialmente en pa
cientes hemodinámicamente lábiles, en las primeras
horas después del infarto. La variabilidad de la aplica
ción tópica y la absorción errática de las preparacio
nes transdérmicas las hace menos deseables. Se de
ben evitar las preparaciones de acción prolongada.
Morfina
La morfina es el fármaco de elección para el alivio
del dolor asociado al IAM. La morfina se administra
La era moderna de la terapiade reperfusión
Tal vez el avance más significativo en el tratamiento de la
enfermedad cardiovascular en la última década ha sido
ta aparición de la terapia trombolítica en eiiAM. Muchos es-
en dosis de 2 a 4 mg, repetidas cada 5 minutos. Al
gunos pacientes pueden requerir hasta una dosis total de 25 a 30 mg.
A menudo existe la preocupación de que la morfina
pueda causar hipotensión y depresión respiratoria. La
hipotensión inducida por la morfina es secundaria a sus
propiedades ventilatorias y aparece con mayor frecuen
cia en los pacientes deplecionados de volumen. Si se
presenta hipotensión en un paciente que se encuentra
en decúbito, la administración de suero fisiológico gene
ralmente corrige la presión arterial. Debe evitarse el uso
concomitante de vasodilatadores adicionales, como la
nitroglicerina intravenosa, en pacientes con dolor conti
nuo, que no responde al tratamiento. La depresión res
piratoria es mediada centralmente y en general, no es
un problema con el tono simpático aumentado que se
asocia al infarto o al edema pulmonar. Si se produce, la
administración de naloxona, 0,4 mg IV a intervalos de
3 minutos, repetida en 3 dosis, reduce la depresión res
piratoria inducida por morfina. Si persiste la dificultad
respiratoria, deben considerarse otras causas.
Fármacos bloqueantes betadrenérgicos
Los fármacos bloqueantes de los receptores betadre
nérgicos reducen la morbilidad y mortalidad en las
primeras horas del infarto, así como después de un
infarto completo.""-' 20 Reducen la isquemia al dismi
nuir la demanda miocárdica de oxígeno por varios
mecanismos. Antagonizanel
estado de exceso decatecolaminas, disminuyen la frecuencia cardíaca, la
contractilidad y la presión arterial sistémica. La perfu
sión coronaria al ventrículo izquierdo se da principal
mente durante la diástole y aumenta al disminuir la
frecuencia cardíaca. Esta reducción de la frecuencia
cardíaca puede permitir un flujo sanguíneo mayor en
estados de perfusión comprometida, especialmente
al subendocardio distante. El uso de betabloqueantes
puede reducir los requerimientos de morfina y nitrogli
cerina. En ausencia de contraindicaciones, los beta
bloqueantes deben administrarse a todos los pacien
tes que se presentan en las primeras 12 horas del
infarto y a los que tienen dolor continuo o recurrente.
Pueden ser especialmente útiles en los pacientes quedesarrollan fibrilación auricular con frecuencia cardía
ca acelerada, en el estado de aumento de catecola
minas deiiAM.
tudios clínicos han establecido la reperfusión precoz como
el estándar de la atención médica. Además, esta investiga
ción ha enriquecido nuestra comprensión del IM y de los
otros síndromes coronarios agudos.
Una vez que los pacientes con síndromes coronarios
agudos, incluyendo eiiM y otros síndromes isquémicos, lle-
9-9
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
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50
gan al SU y a la unidad de cuidados intensivos (UCI), el
riesgo de muerte súbita por arritmias mortales disminuye
espectacularmente. "" Esta disminución del riesgo deriva de
una combinación de la reperfusión precoz y del betablo
queo. 121 ·12 Las muertes que ocurren durante este período
se deben a fibrilación ventricular/taquicardia ventricular
(FV!TV), fallo del VI y shock cardiogénico , reoclusión y ex
tensión del infarto, o a las complicaciones mecánicas de ro
tura cardíaca y daño estructural. Por estas razones, los pro
fesionales de la salud deben concentrarse en limitar el
tamaño del infarto, tratar las arritmias y preservar la función
VI. Puede requerirse apoyo hemodinámico para mantener
la perfusión coronaria y la permeabilidad de la arteria rela
cionada con el infarto.
El primer gran estudio que demostró la reducción de
la mortalidad con la terapia trombolítica fue el ISIS-2.13
Este trascendental estudio demostró convincentemente que
la terapia antiplaquetaria con ácido acetilsalicnico (reducción
del riesgo: 23 %) o la terapia trombolítica con estreptoqui
nasa (reducción del riesgo: 25 %) disminuyen la mortalidaden los pacientes con IM . La combinación de estos dos tra
tamientos fue aditiva y redujo la mortalidad un 42 %, dán
dose la mayoría de esta reducción (53 %) en las primeras
4 horas. Este estudio fue seguido pronto por el primer estu
dio GISSI, que también encontró el beneficio máximo en las
primeras 3 horas.124 Este estudio predijo una reducción má
xima de la mortalidad del 4 7 % en los pacientes tratados
en la primera hora. Una revisión de todos los estudios alea
torios disponibles en 1990 most ró una reducción de la mor
talidad a corto plazo del24% (tratados 12,8%, placebo
10 %:p < 0,0001 ) con un beneficio sostenido en los dos es
tudios más grandes.15 La era trombolítica había llegado.
La investigación ha establecido que los dos determinan
tes principales del salvamento miocárdico y del pronóstico
a largo plazo son :
• Tiempo corto hasta la reperfusión.
• Establecer la permeabilidad de la arteria relacionada
con el infarto.
Los estudios iniciales en animales de laboratorio sugi
rieron que el infarto es casi completo en 6 horas. 126 Los re
sultados de los estudios trombolíticos iniciales en humanos
fueron similares: la reducción mayor de la mortalidad ocu
rrió en las primeras horas del infarto . En el GISSI-1 se en
contró un 50 % de reducción de la mortalidad en los pa
cientes tratados en la primera hora. 124 Estos estudios
llevaron a la recomendación inicial de que todos los pa
cientes con infarto y elevación del ST en las primeras 6 horas tras el inicio de los síntomas sean considerados c a n d i ~ datos para terapia trombolítica.17
Estudios adicionales sugirieron que el beneficio del trata
miento puede extenderse hasta 12 horas. 128·19 La disminu
ción de la mortalidad se confirmó en un metanálisis , que
mostró un 18% de reducción proporcional (p < 0,00001) de
la mortalidad, llevando a una reducción en la mortalidad de
18 muertes por cada 1.000 pacientes tratados. 130 Las reco
mendaciones posteriores han ampliado las inclusiones para
el tratamiento y han aumentado el margen de tiempo en los
pacientes seleccionados, en los que el índice de riesgo-be
neficio sea favorable.13 El beneficio precoz se obtiene gracias
9-10
al salvamento miocárdico. Esta «preservación de músculo"
se debe a la permeabilidad precoz y rápida, y al restableci
miento completo del flujo normal (••el tiempo es múscu-
10 ••). 131132 Un beneficio tardío adicional de la permeabilidad
de la arteria relacionada con el infarto produce un beneficio
en la mortalidad independiente de la función ventricular.13·14
Este beneficio tardío parece derivar de la disminución de la
formación de cicatriz y de la dilatación ventricular y la remo
delación del infarto. El proceso de remodelación y cicatriza
ción del miocardio infartado se relaciona directamente con el
desarrollo de ICC, estabilidad eléctrica del sustrato del infar
to y la recuperación de las áreas circundantes (••penumbra , ).
Esto es especialmente cierto en las áreas de miocardio que
dependen de la circulación colateral.15
Riesgo/beneficio de la terapiatrombolítica
Los médicos que administran agentes trombolíticos de
ben ser conscientes de las indicaciones, contraindicaciones, beneficios y riesgos de su administración. La mayor re
nuncia para administar agentes trombolíticos se relaciona
con el riesgo de hemorragia intracraneal. Además, hay cier
to pequeño número de pacientes en los que es difícil aplicar
los criterios de elegibilidad. Estar familiarizados con estos
principios de riesgo/beneficio permite al médico ponderar
en la cabecera del enfermo el beneficio clínico neto en cada
caso individual. 136·137
Una gran cantidad de evidencias confirman que los pa
cientes que se presentan con dolor isquémico y elevación
del ST (mayor de O,1 m V en 2 o más derivaciones conti
guas) en las primeras 12 horas de un dolor persistente y
que tienen menos d e 75 años de edad, son los principales
candida tos para la terapia trombolítica. En un estudio, los
médicos del SU pudieron estimar el tiempo de inicio del do
lor continuo en el 92 % de los pacientes.16
El Grupo Colaborador de los m (Fibrinolytic Trialist The
rapy)10 valoró 9 grandes e studios aleatorios con más de
1.000 pacientes (total 45.000) para determinar la seguridad
y el beneficio del tratamiento en subgrupos más complica
dos. El tratamiento fue beneficioso para los pacientes, inde
pendientemente del sexo, presión arterial durante la pre
sentación (si era inferior a 180 mmHg), IM previo o diabetes.
Aunque no se identificó específicamente el shock c;ardiogé
nico, los pacientes con presión arterial baja y taquicardia
se beneficiaron también. La mejoría terapéutica se observó
hasta 12 horas, pero fue mayor cuando los trombolíticosse administraron en las primeras 3 horas . Los beneficios
fueron menores en el infarto de la pared inferior, excepto
cuando se asoció a infarto del VD (elevación del ST en la
derivación v.R o depresión anterior del segmento ST. Los
pacientes de mayor edad tuvieron un riesgo absoluto de
muerte más elevado, pero el beneficio absoluto fue similar
al de los pacientes más jóvenes. Sin embargo, hubo un me
nor número de pacientes mayores de 75 años de edad en
el análisis y la mayoría de los pacientes habían sido tratados
con estreptoquinasa.
Aunque la edad no es una contraindicación del trata
miento, la incidencia de accidentes cerebrovasculares au-
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
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51
menta al avanzar la edad y el beneficio relativo del trata
miento disminuye. Los investigadores del estudio GUSTO
describieron recientemente una menor mortalidad y un be
neficio clínico neto con TPA acelerado en pacientes meno
res de 85 años de edad, con una menor mortalidad a
1 año. 139 · 140 Hubo muy pocos pacientes mayores de 85
años de edad en el estudio clínico para poder analizarlos.
Se requiere una revisión cuidadosa de los riesgos y benefi
cios potenciales en el anciano.139· 140
Un método para expresar el beneficio que depende del
tiempo de la terapia trombolítica ha sido el concepto de
«Vidas salvadas por 1.000 pacientes tratadoS>>. 141 El método
supone 1.000 pacientes tratados con trombolíticos y 1.000
tratados con las «medidas habituales>> que no incluyen
trombolíticos. El análisis estima el número de vidas adicio
nales salvadas (o el número de muertes que se producen)
por 1 000 individuos. Un estudio reciente acumuló los ha
llazgos de 22 estudios aleatorios y controlados de terapia
trombolítica publicados entre 1983 y 1993. El estudio encontró lo siguiente:
Tiempo en quese iniciaron lostrombolíticos
En la primera horaEn la segunda horaEn la tercera horaEntre las 3 y 6 horasEntre las 6 a > 12 horasEntre las 12 a< 24 horas
Vidas salvadas adicionales porcada 1.000 personas tratadas con
trombolíticos en comparacióncon 1 000 personas tratadas
con terapia convencional
6537
29
26
189
Riesgo: hemorragia intracerebral
La terapia trombolítica se asocia a un riesgo aumentado,
pequeño pero definido, de accidentes cerebrovasculares
que contribuye al peligro de la terapia practicada el primer
día.130 Los esquemas trombolíticos más intensos que utili
zan TPA (alteplasa) y heparina tienen un riesgo aumentado
si se comparan con la estreptoquinasa y el ácido acetilsali
cmco.142· 143 Los factores clínicos de riesgo que pueden ayu
dar a estratificar a los pacientes durante la presentación,
son la edad(> 65 años), el bajo peso corporal(< 70 kg), la
hipertensión inicial (180/11OmmHg) y el uso de anticoagulantes. Se puede utilizar el número de factores de riesgo
para calcular la frecuencia de accidentes cerebrovascula
res, que oscila entre un 0,25% sin factores de riesgo y un
2,5% con tres factores de riesgo. 137
En general, no se recomienda la terapia trombolítica si
han pasado más de 12 horas desde el inicio de los sínto
mas. Sin embargo, en este pequeño grupo de pacientes
CJJ8 se presentan después de 12 horas de síntomas con in
farto extenso y dolor isquémico, la terapia trombolítica es
aceptable y posiblemente útil (Clase llb). La presencia de
presión arterial más elevada durante la presentación en el
SU aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal. La prácti
ca clínica actual consiste en hacer disminuir la presión arte-
rial antes de administrar los agentes trombolíticos, aunque
no se ha probado que esto reduzca el riesgo de hemorragia
intracraneal.144 El tratamiento trombolítico en los pacientes
que se presentan con una presión sistólica superior a
180 mmHg o una presión diastólica mayor de 11 OmmHg
está relativamente contraindicado. Se debe considerar cui
dadosamente el índice de riesgo-beneficio. Los pacientes
con IAM precipitado por cocaína pueden ser tratados con
seguridad con trombolíticos. 145
¿Qué papel tiene la terapiatrombolítica en los pacientescon dolor prolongado o depresióndel segmento ST?
La terapia trombolítica está contraindicada y puede ser
perjudicial cuando el dolor continuado y persistente ha es
tado presente más de 24 horas, incluso en presencia de
elevación del segmento ST. Sólo hay una ligera tendenciahacia el beneficio después del retraso de más de 12 a
24 horaS. 129 Sin embargo, los pacientes con infartos exten
sos y dolor continuo pueden considerarse todavía para el
tratamiento. Los pacientes con depresión del segmento
ST son una población heterogénea con una elevada mor
talidad, que no se beneficia del tratamiento trombolítico. 30•130
Una pregunta que surgió de un análisis retrospectivo del es
tudio LATE, fue si puede beneficiarse un subgrupo de estos
pacientes.146 La selección más precisa de los pacientes, ba
sada en nuevas estrategias diagnósticas, por ejemplo, mar
cadores cardíacos, serán el tema de estudios prospectivos
futuros. Actualmente no se recomienda el tratamiento de
los pacientes con depresión del ST y dolor isquémico en re
poso (angina inestable, infarto sin onda 0). 13
Esquemas de tratamientoLos estudios iniciales mostraron eficacia trombolítica con
los cuatro agentes trombolíticos actualmente aprobados:
estreptoquinasa, 123·124
·147 anistreplasa, 148· 149 alteplasa 50
·151 y,
recientemente, reteplasa. 152'153 Estos estudios difirieron en la
inclusión, el tiempo transcurrido hasta el tratamiento, las ca
racterísticas demográficas de los pacientes y el tratamiento
conjunto, especialmente el uso de heparina. El estudio
GUSTO investigó posteriormente cuatro esquemas trom
bolíticos en más de 40.000 pacientes. 142 La mortalidad más
baja a 30 días se dio con el esquema de alteplasa y hepa
rina intravenosa, en comparación con los otros tres esquemas, pero hubo un exceso de accidentes cerebro
vasculares hemorrágicos con este protocolo acelerado.
Sin embargo, de forma global, se obtuvo todavía un bene
ficio neto con 9 muertes menos por 1.000 pacientes trata
dos. El subestudio angiográfico GUSTO-! encontró diferen
cias en la permeabilidad precoz a 90 minutos en los cuatro
subgrupos, que predijeron estrechamente la supervivencia,
sugiriendo que la reperfusión precoz es el mecanismo fisio
lógico responsable del resultado .132
Los estudios han demostrado ahora que el flujo comple
to, más que el flujo parcial, se correlaciona con un mejor
pronóstico.154 El régimen acelerado de alteplasa proporcio
na la reperfusión más precoz y más completa, apoyando la
9-11
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meta del tratamiento, de restablecer muy precozmente ypor completo la permeabilidad.
Un efecto paradójico de la administración de trombolíticos es la activación plaquetaria. Los nuevos regímenes queincluyen inhibidores plaquetarios más eficaces, como los
inhibidores directos de los receptores llb/llla, aumentan laincidencia y velocidad de la reperfusión.' 55 Se esperan en el
futuro nuevos regímenes trombolíticos para el infarto agudo y la angina inestable.
Después del estud io GUST0-1, varias aplicaciones clínicas del índice coste-beneficio han intentado comparar el
coste-beneficio, el riesgo de hemorragia intracerebral y losbeneficios sobre la mortalidad en subgrupos de pacientes.La alteplasa (TPA) parece tener el mayor beneficio en lospacientes con infartos extensos y riesgo bajo de hemorragia intracerebral que se presentan precozmente. La estreptoquinasa (SK) parece tener un mayor beneficio en los grupos con menor cantidad de miocardio en riesgo, que sepresentan más tardíamente, y en los que tienen un mayor
riesgo de hemorragia intracerebral. En muchos SU esto hallevado al enfoque clínico de: «precoz y extenso, usar alteplasa; tarde y pequeño, usar estreptoquinasa••.
Contraindicaciones de la terapiatrombolítica: absolutas y relativas
El tratamiento con agentes trombolíticos no puede iniciarse hasta que se exploren con el paciente las preguntasreferentes a las contraindicaciones relativas. Ésta es un áreadinámica que la experiencia y la investigación tienden a revisar frecuentemente. Por ejemplo, se está empezando aacumular experiencia en las pacientes que tienen hemorragia menstrual activa durante un IAM con elevación del seg-
Tabla 4. Contraindicaciones absolutas y relativas para
la terapia trombolítica
Contraindicaciones absolutas• Accidente cerebrovascular hemorrágico previo en cualquier
momento; otros accidentes o eventos cerebrovasculares enel año anterior
• Neoplasia intracraneal• Hemorragia interna activa (excepto menstruación)• Sospecha de disección aórtica
Precaucion: contraindicaciones relativas• Hipertensión grave no controlada al ingreso (BP > 180/11 O)
• Otra patología intracerebral• Uso actual de anticoagulantes {INR > 2-3), diátesis
hemorrágica• Traumatismo reciente (2-4 semanas), incluyendo
traumatismo craneal• RCP prolongada (> 1O m n) y potencialmente traumática• Cirugía mayor (< 2 semanas antes)• Punciones vasculares no comprimibles• Hemorragia interna activa reciente (2-4 semanas)• Para estreptoquinasa/anistreplasa: exposición previa
(especialmente en los 2 años anteriores); reacción alérgicaprevia a la estreptoquinasa
• Embarazo• Ulcera péptica activa• Antecedentes de hipertensión crónica grave
9-12
mento ST (los trombolíticos no están contraindicados) y conlos pacientes que reciben un agente trombolítico e inmedia"tamente desp ués requieren RCP prolo ngada (no hay tantas complicaciones hemorrágicas como se esperaría enlos supeNivientes).
La tabla 4 enumera las contraindicaciones habitualesque se deben considerar en los pacientes que tienen también las indicaciones de la terapia trombolítica. Una lista similar se encuentra en el Handbook of Emergency Cardiac
Care de la AHA.
Algoritmo del dolor precordialisquémico
(Los números del texto coinciden con los números
del algoritmo del dolor precordial isquémico.)
El algoritmo del dolor precordial isquémico (Fig. 4) pro
porciona guías generales que pueden no aplicarse a todoslos pacientes en evaluación. La tarea a la que se enfrentanlos clínicos es clasificar a los pacientes en uno de los síndromes coronarios agudos. Un problema importante deriva del hecho de que faltan dos partes críticas de información para clasificar a los pacientes durante la evaluacióninicial: la evolución del ECG referente a la onda Q y la evolución de los marcadores séricos referente a los cambios de
las enzimas. Por lo tanto, el algoritmo tiene la paradoja
de tratar de agrupar a los pacientes en el síndrome apropiado sin disponer de la información requerida inicialmente.El personal sanitario reconocerá que e/ algoritmo busca la
identificación del subgrupo de pacientes elegibles para
la terapia aguda de reperfusión. Se requiere tiempo para llegar a una clasificaión definitiva para los demás pacientes.
¿Cómo salir del algoritmo? Un algoritmo, por naturaleza, simplifica demasiado la realidad clínica. Entran mu chospacientes en el algoritmo del dolor precordial isquémico conel ECG inicial de 12 derivaciones y alguna otra valoración,pero necesitan salir rápidamente. La revisión de la historiay la evaluación clínica revelarán que no está indicado con tinuar en el algoritmo, porque el paciente no está presentando claramente un síndrome coronario agudo.
¿IAM silentes? Trágicamente, muchos pacientes experimentan eventos coronarios en una forma clínicamente silente y nunca se reconocen los eventos. Estos pacientessufren una morbilidad y mortalidad significativas, porque
sus eventos coronarios no producen signos y síntomas que
puedan ser reconocidos y tratados, incluso por los mejoresclínicos. La solución de este problema es un desafío im-
portante para la cardiología moderna.
1. Dolor precordial: dolor sugestivode isquemiaLos pacientes cuyos síntomas iniciales sugieren la posi
bilidad de que uno de los síndromes coronarios agudos debetener una valoración inmediata y dirigida. El síntoma más frecuente de infarto es la molestia retrosternal. Este dolor puedepercibirse más como presión que como dolor. Además, lossignos premonitorios de ataque al corazón pueden incluir:
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Algoritmo del dolor precordial isquémico Figura 4
1 Dolor precordial: 1olor sugestivo de isquemia
2 3
Valoración inmediata (< 1 Om n) Tratamiento general inmediato----------1(----------
• Signos vitales con tensiómetro estándar o automático • Oxigeno 4 1/min 1
4 1
• Saturación de oxigeno • Ácido acetilsalicilico 160-325 mg
Gran parte de la valoración• Acceso IV • Nitroglicerina SL o en nebulización• ECG de 12 derivaciones (revisión por el médico) • Morfina IV (si el dolor no se alivia y tratamiento inmediato
• Historia clínica breve, dirigida y exploración física; con nitroglicerina) («MONA») es realizadoenfocarse en la elegibilidad para la terapia trombolítica adecuadamente por el
• Niveles ele marcadores cardíacos séricos iniciales Memoria: «MONA . saluda a todos sistema de SMU,
• Determinaciones iniciales de electrólitos y coagulación los pacientes incluyendo el ECG inicial• Radiografía portátil del tórax (< 30 min) de 12 derivaciones y
revisión de las indicaciones
para la terapia trombolítica.
5 ( ~ : ' ~ ~ ! , ¡ ~ ~ ~ ~ ~ : : ~ ~ 1
1
'__________ jt __________
6 t 13 t 21 'levación de STo BRHH Depresión del ST o EC G no diagnóstico:
nuevo o presuntamente inversión de la onda T: ausencia de cambios
nuevo: fuertemente EC G fuertemente del segmento ST
sospechoso de lesión sospechoso de isquemia o de la onda T
7 t 14 'onsiderar tratamientos adjuntos Considerar tratamientos adjuntos22según estén indicados; no retrasar (según estén indicados; ausencia
Síla repertusión) ele contraindicaciones) ¿Se cumplen c r i t e r i o )• Betabloqueantes IV • HeparinaiV de angina inestable o• Nitroglicerina IV • Nitroglicerina IV de nueva aparición?• Heparina IV (especialmente con TPA) • Betabloqueantes IV• lnhibidores de la ECA
8
'> 12 horas 15
•No
(¿TiemPO desde el inicio de los s í n t o m a s ? ~ r Val0111restado clinico ~ 9 < 12 horas ' 16 ' 19 ' 23eeleccionar una estrategia de reperfusiónl. Pacientes con alto riesgo l C i i ~ = t e J Considerar
• Síntomas persistentes • Ingreso en la unidad de dolor10
'• Isquemia recurrente precordial del SU
Terapia trombolítica seleccionada • Función VI deprimida En el SU seguir
(sin contraindicaciones) • Cambios ECG extensos • Marcadores séricos seriados• Alteplasa, o • IAM, PTCA, CABG previos • ECG ser iado/continuo
• Estreptoquinasa, ot
• Considerar estudio de imagen• Reteplasa (ec:oc<rdiografi 2-0 o con radionúdidos)
: puerta a fármaco < 30 min 17Practicar cateterismo )
cardíaco: ¿es la anatomía 24 •
11adecuada para No Sí ¿Evidencia de isquemia/infarto )
Pacientes seleccionados la revascularización? ~ \. en 8-12 horas?
O alternativa para PTCA primaria oequivalente con contraindicaciones 18 Sí _t 20 25 • No
para la terapiaIngreso a UCI/cama monitorizada ~ A ~ a aceptable
rombolítica Revascularización 112 • PTCA • Continuar o iniciar tratamientos • Hacer preparativos para• CABG
adjuntos, según estén indicados el ~ u i m i e n t o iP'rcA primaria seleccionada. Objetivo: • Marcadores séricos seriados1- riB"·aio puerta a dilatación o • ECG seriado/continuo
fe ,...,...aio para llegar al laboratorio • Considerar estudio
~ c a o : e ~ e r i s m o < 60 min de imagen(ecocardiografia 2-Do con radionúclidos).
sle illg:)l1fTlO proporctona gwas generales que es posible que no seP1H ' a todos los pacientes. En todos los tratamientos, considerar~ t e la presencia de las indicaciones adecuadas y la ausencia2 :;:;r::-a,ndJCaciones.
Basado en las figuras 1 3, 4 y la talbla 4 de •Guidelines for the managementot patients with AMI• del ACC/AHA. JACC. 1996;28:1328-1428.
9-13
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• Presión molesta, sensación de lleno, opresión o dolor
en el centro del pecho con duración de varios minutos
(habitualmente más de 15 minutos).
• Dolor que se extiende a los hombros, cuello, brazos,
mandíbula; o dolor en la espalda entre las escápulas.
• Molestia precordial con mareo, desvanecimiento, diaforesis, náusea o disnea.
• Sensación de angustia global, ansiedad o desastre in
minente.
El clínico debe estimar la probabilidad de que el trastor
no que se presenta sea un IAM o uno de los simuladores
deiiAM potencialmente mortales. Aunque son posibles mu-
chos trastornos, los más importantes que deben conside
rarse al valorar y tra tar al paciente por un síndrome corona
rio agudo incluyen:
• Disección aórtica.
• Pericarditis aguda.
• Miocarditis aguda.
• Neumotórax espontáneo.• Embolia pulmonar.
El que proporciona la atención cardíaca de urgencia
debe seguir teniendo en cuenta estas posibilidades diag
nósticas alternativas incluso mientras se prosigue con el
tratamiento descrito en el resto del algoritmo.
2. Valoración inmediata
(< 1 O minutos)
Cada SU debe establecer un protocolo para los pacien
tes que se presentan con dolor precordial y sospecha de
IAM. Los clínicos se han referido al intervalo de tiempo entre
la llegada del paciente al SU, la determinación de la elegibi
lidad para la terapia de reperfusión y el inicio de los agen
tes trombolíticos como el intervalo entre ••la puerta y el fár
maco••. Los SU deben tratar de llegar al objetivo de no
tardar más de 30 minutos para valorar e iniciar la terapia de
reperfusión en los pacientes que tienen evidencia de trom
bosis coronaria sin factores de exclusión. Para ayudar a al
canzar este objetivo, se deben llevar a cabo los puntos enu
merados en la valoración inmediata, siempre que sea
posible en 10 minutos.
Los protocolos definidos del SU deben cubrir tanto la
valoración como el inicio del tratamiento general inmediato.
Los miembros del equipo deben tener un papel predetermi
nado que incluya estas tareas:
• S ignos vitales, incluyendo saturación de oxígeno (el
••quinto signo vital»).
• Colocación de la monitorización cardíaca.
• Colocar una o dos vías de infusión intravenosa.
• Obtener sangre para los estudios iniciales mientras se
colocan las vías intravenosas. Las muestras para mar
cadores cardíacos séricos, electrólitos y estudios de
coagulación se pueden obtener y etiquetar, pero no
necesariamente se deben enviar al laboratorio en es-
tos 1Ominutos iniciales.
• Generalmente está indicada una radiografía de tórax
portátil en la mayoría de los pacientes, si no inmediata
mente, poco tiempo después.
9-14
Un miembro del equipo de urgencias debe ser identifica
do como la persona que realiza el ECG inicial de 12 deriva
ciones. Esta persona debe operar bajo órdenes establecidas
para practicar un ECG de 12 derivaciones en todos los pa
cientes con dolor precordial y sospecha de un síndrome co-
ronario agudo. El ECG de 12 derivaciones se encuentra si-tuado en el centro de la ruta de decisiones del manejo delos pacientes con dolor precordial isquémico y se debe
evitar cualquier retraso para practicar el ECG de 12 deri-
vaciones. Los SU deben tener su aparato de ECG y no de
pender de un dispositivo que viene de otra parte del hospital.
3. Tratamiento general inmediatoSe recomiendan rutinariamente en la actualidad cuatro
agentes para los pacientes con dolor precordial de tipo is
quémico, a menos que exista alergia o contraindicación:
• Oxígeno 41/min. Utilizar mascarilla o cánula nasal.
• Nitroglicerina sublingual o IV (si la presión sistólica es
superior a 90 mmHg). Seguida por:• Morfina IV. Utilizar dosis pequeñas (1 a 3 mg) IV de
sulfato de morfina, repetidas a intervalos de 5 minutos
según sea necesario para los pacientes que no obtie
nen alivio completo del dolor con nitroglicerina. La me
peridina es una alternativa aceptable. El alivio del do-
lor es una alta prioridad.
• Ácido acetilsalicílio VO. El uso rutinario de ácido ace
tilsalicmco (160 a 325 mg) se recomienda fuertemente
en todos los pacientes con IAM (Clase 1), incluyendo
los que reciben terapia trombolítica.
Los instructores del AVCA utilizan la frase ••MONA salu
da a todos los pacientes» como ayuda de memoria a los
que proporcionan el AVCA para recordar esta lista de trata
miento inmediato. A menos que estén contraindicados, se
recomienda ••MONA» (morfina, oxígeno, nitroglicerina,
ácido acetilsalicílico) en los tres subgrupos de pacientes
con sospecha de dolor precordial isquémico: los que tienen
elevación del ST, los que tienen depresión del ST y los que
tienen cambios ECG no diagnósticos. Las contraindicacio
nes mayores de estos agentes son hipotensión por la mor
fina y nitroglicerina (en especial hipotensión por un infarto
del ventrículo derecho [VD] y alergia al ácido acetilsalicílico).
4. Sistemas de servicios médicosde urgencia
Es crucial reconocer que aproximadamente sólo el 50%de los pacientes con dolor precordial isquémico llegan al
SU después de llamar al911 (061 en España) y ser valora
dos y transportados por el SMU. Se están realizando gran
des esfuerzos educativos en Estados Unidos para incre
mentar el porcentaje de individuos que reconocen los
signos premonitorios de un posible ataque al corazón y lla
mar al911. Gran parte de la valoración inicial y el tratamien
to general inmediato puede ser iniciada fácil y adecuada
mente por el personal de los SMU.
Por medio de protocolos establecidos y el contacto con
médicos, el personal de los SMU puede iniciar accesos intra
venosos, tomar los signos vitales y la saturación de oxígeno,
obtener una historia clínica dirigida con una lista de verifica-
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55
ción del dolor precordial para determinar la elegibilidad parala terapia trombolítica, y practicar un ECG inicial de 12 deri-vaciones. Se pueden iniciar los tratamientos MONA, y el ECGinicial de 12 derivaciones se puede transmitir por teléfono ce-lular o línea telefónica terrestre. La interpretación computari-
zada del ECG, disponible para los ECG de12
derivaciones,puede ser leída al SU, alertando al personal del hospital res-pecto a los pacientes con cambios ECG agudos y arritmias.
Se está investigando en varios estudios clínicos pros -pectivos si el personal del SMU debe iniciar la terapia trom-bolítica prehospitalaria. Se obtienen beneficios positivos en
zonas en que hay un retraso de 60 a 90 minutos antes delinicio de la terapia trombolítica en el SU. En zonas ruralesen los que el tiempo de transporte es a menudo prolonga-do, la terapia trombolítica prehospitalaria es apropiada. Lamejor selección en el SU con tiempos rutinarios de 30 mi-nutos o menos entre la puerta y la infusión intravenosa hantendido a contrarrestar el valor de la terapia trombolíticaprehospitalaria, excepto cuando hay retraso. Estos tiempos
cortos entre la llegada y la infusión intravenosa se deben, amenudo, a la función de alerta del ECG de 12 derivacionesprehospitalario, que se está convirtiendo en rutina en lossistemas de SMU de la mayoría de las ciudades.
5. Valoración del ECGde 12 derivaciones
Actualmente, el ECG de 12 derivaciones se encuentra si-
tuado en el centro de la toma de decisiones. En los pacien-tes con sospecha de IAM e isquemia se debe practicar unECG de 12 derivaciones que revisa el clínico responsable delpaciente tan pronto como sea posible, en los primeros1Ominutos de la llegada al SU, a menos que intervengan cir-
cunstancias especiales. El Comité de la AHA sobre Emer-gency Cardiovascular Care, el National Heart Attack AlertProgram del ACC/AHA deiiAM adjudican la más alta priori-Ciad a clasificar a los pacientes en uno de tres grupos:
• Elevación del segmento ST.
• Depresión del segmento ST o inversión de la onda T.
• ECG no diagnóstico.Durante la observación médica en circuntancias clínicas
sugestivas, debe repetirse el ECG (ECG seriados o conti-fl.JOS. o monitorización del segmento ST). Si los ECG seria-c:tlS de un paciente cambian las características de un grupoa otro. por ejemplo, de ECG no diagnóstico a elevación delST. debe cambiarse el enfoque terapéutico para seguir la1'\JE!Va.
clasificación.
6. Elevación del ST o BRHH nuevoo presuntamente nuevo
Este grupo de pacientes con dolor precordial recibenatoa un enfoque clínico mayor; éstos son los pacientes quese benefician de la terapia de reperfusión aguda. Numero-sos estudios de terapia de reperfusión en la última décadanan confirmado el valor inequívoco de la terapia trombolíti-ca o de la angioplastia aguda en este grupo de pacientes.
8 clínico debe buscar una elevación del ST igual o ma-
yor de O, 1 mV (1 mm en el ECG calibrado a 10 mm/1 mV)
en aos o más derivaciones anatómicamente contiguas.
Ésta es una indicación de Clase 1para la terapia trombolíti-ca si el paciente tiene menos de 75 años de edad y el tiem-po transcurrido es menor de 12 horas.
La elevación del segmento ST debe medirse correcta-mente (véase Fig. 6):
• Medirlo 0,04 seg (1 mm) después del puntoJ.
• El punto J es la zona de unión (ángulo de cambio) en-tre el complejo QRS y el segmento ST.
• La línea basal de esta medición ha sido tradicional-mente el segmento PR, pero ahora se considera másexacta una línea basal trazada del inicio de la onda P al
final de la onda T, especialmente en los pacientes quetienen segmentos ST «en cubeta» o <<cóncavos>> y on-das T hiperagudas.
Localización del infarto
Los clínicos que valoran los ECG de 12 derivaciones enbusca de cambios del segmento ST deben desarrollar cier-
ta habilidad para estimar la localización del infarto, isquemiao lesión y predecir la arteria o arterias coronarias con mayorprobabilidad de estar trombosadas. En especial, los clíni-cos que administran agentes trombolíticos deben compren-der el concepto de las derivaciones anatómicamente conti-guas. Este tema sobre la localización del infarto se comentamás profundamente en Localización del infarto: utilización
del ECG de 12 derivaciones para localizar isquemia, lesión
e infarto (véanse Figs. 7, A a 1). Esta habilidad ayuda a iden-tificar a los pacientes que se benefician más de la terapiatrombolítica y a predecir complicaciones específicas que tie-nen mayor probabilidad de presentarse en una localizacióndel infarto que en otra.
En especial, en todos los pacientes con lesión o infartoinferior debe colocarse una derivación precordial derechatan pronto como se detectan anormalidades inferiores. El
ECG ayuda a identificar a los pacientes con un posible in-farto del VD. Estos pacientes no deben, en general, recibirnitroglicerina, morfina o diuréticos.
Excepciones a la regla de la elevacióndel segmento ST
Algunos subgrupos de pacientes pueden ser elegiblespara la terapia trombolítica aun cuando no presenten ele-vación del segmento ST o BRHH nuevo. La terapia trombo-lítica es apropiada en estos pacientes, especialmente si el
dolor precordial isquémico persiste sin desaparecer o rea-parece después del tratamiento inicial:
• Corriente posterio r de lesión aguda. Las oclusiones dela rama circunfleja de la coronaria izquierda o las oclu-siones de la rama descendente posterior de la corona-ria derecha, pueden produci r un infarto posterior delVI. Este infarto puede mostrar únicamente depresiónmarcada del seg mento ST confinada a las derivacio-nes V, a v .
• Ondas T altas, hiperagudas. En las fases más preco-ces del infarto agudo, el ECG puede mostrar única-mente ondas T altas, hiperagudas, sin elevación delsegmento ST.
9-15
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56
BRIHH nuevo o presuntamente nuevo
Los BRHH tienden a oscurecer el diagnóstico ECG de
IM, más el bloqueo de rama izquierda que el bloqueo
de rama derecha. El BRHH distorsiona el segmento ST. Por
lo tanto, no puede identificarse la elevación significativa delsegmento ST como se definió antes. El BRIHH nuevo se
considera el más grave de los dos tipos de BRHH. Los
BRIHH son causados por oclusión de la rama septal de la
rama descendente anterior de la coronaria izquierda. En
la mayoría de los pacientes, los bloqueos de rama derecha
(BRDHH) son causados por oclusión de una rama de la ar-
teria coronaria derecha. En general, el BRDHH antiguo no
dificulta la capacidad para interpretar los cambios isquémi
cos y de lesión del ECG. El BRDHH nuevo, en una situación
clínica apropiada de dolor precordial de tipo isquémico sin
elevación del segmento ST, es una indicación de Clase llb
para la terapia trombolítica.
La determinación del bloqueo <<nuevo o presuntamentenuevo» requiere copias o informes de ECG previos . A me
nudo, estos trazos son difíciles de obtener. La capacidad
para determinar un BRHH antiguo frente a uno nuevo re-
quiere juicio clínico y valoración de los riesgos y beneficios
de la terapia trombolítica. En esta situación clínica, la mayo
ría de los clínicos dejan que la historia del inicio de los sínto
mas y el grado de gravedad intervengan fuertemente en la
determinación final. Mientras más parece que el dolor y los
signos y síntomas asociados son debidos a un IAM, más
probabilidad existe de que el BRHH sea nuevo.
BRIHH antiguo: cómo leer nuevos cambios
isquémicosAlgunos estudios han identificado criterios ECG para leer
cambios isquémicos en pacientes con BRIHH antiguo. La
sensibilidad y especificidad de estos criterios siguen en re-
visión. El tratamiento de estos pacientes, en especial las
decisiones respecto a la mejor estrategia de reperfusión,
deben consultarse con un cardiólogo.
7. Considerar tratamientos adjuntosA los pacientes con dolor isquémico agudo y elevación
del segmento STo BRIHH nuevo que no han recibido ácido
acetilsalicílico y nitroglicerina todavía, se les deben admi
nistrar estos fármacos. En este momento, un objetivo importante es el control del dolor con morfina intravenosa en
los pacientes que no han tenido alMo completo del dolor con
oxígeno y nitroglicerina. Además, los clínicos deben conside
rar la administración de los siguientes tratamientos adjuntos:
• Fánnacos bloqueantes de los receptores betadre-
nérgicos (betabloqueantes).
• Nitroglicerina IV.
• Heparina IV.
• l nhibidores de la enzima conversora de la angio
tensina (ECA).
Estos fármacos se colocan en un cuadro del algoritmo
antes de «Seleccionar una estrategia de reperfusión••. Esto
no significa que los tratamientos adjuntos deban adminis-
9-16
trarse antes de la terapia de reperfusión. De hecho, los in-
hibidores de la ECA, por ejemplo, son un tratamiento ad
junto que generalmente se inicia en la unidad coronaria
después de los trombolíticos. La mayor prioridad debe ser
instituir la terapia definitiva de reperfusión en el momento
más temprano posible después del inicio de /os síntomas
de infarto.
Agentes bloqueantes de los receptores
betadrenérgicos (betabloqueantes)
Los betabloqueantes aumentan el salvamento miocárdi
co en el área anatómica de la arteria relacionada con el in-
farto, reduciendo el tamaño de la <<penumbra o sombra is-
quémica». Los betabloqueantes evitan la extensión del
infarto, reduciendo el consumo de oxígeno y las demandas
del miocardio isquémico en riesgo . Los betabloqueantes re-
ducen también la mortalidad a corto y largo plazo en los
supervivientes de IAM. Estos fármacos reducen la inciden
cia de FV y la <<tormenta eléctrica,.
Recomendaciones (pacientes con elevación
del segmento ST):
• En todos los pacientes que no tienen contraindicación
para el tratamiento bloqueante si son tratados en las
primeras 12 horas del inicio del infarto {Clase 1).
• Esto significa que los betabloqueantes se administran
no sólo como adjuntos de los agentes trombolíticos, sino
también como fármacos con beneficio independiente.
Contraindicaciones relativas:
• Frecuencia cardíaca< 60 lpm.
• Presión arterial sistólica< 100 mm Hg .
• Insuficiencia VI moderada o grave.• Signos de hipoperfusión periférica.
• Intervalo PR > 0,24 segundos.
• Bloqueo de segundo o tercer grado.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave.
• Antecedentes de asma.
• Enfermedad vascular periférica grave.
• Diabetes mellitus insulinodependiente.
Nitroglicerina IV
Aunque investigada extensamente en estudios clínicos
importantes, no se ha establecido el papel exacto de la ni
troglicerina intravenosa en los pacientes con IAM con ele-
vación del segmento ST. En especial, no se ha éstablecido
la utilidad de la administración de nitroglicerina intravenosa
en pacientes que reciben también terapia trombolítica.
Sin embargo, la nitroglicerina es apreciada por la vasodi
latación de las arterias coronarias adyacentes a las zonas
de rotura reciente de la placa y por los efectos hemodiná
micos positivos sobre las arterias periféricas y los vasos
venosos de capacitancia. Las Practice Guidelines del
ACC/AHA hacen las siguientes recomendaciones:
Recomendaciones:
• La nitroglicerina IV es de Clase 1 en las primeras 24 a
48 horas en pacientes con IAM complicado por cual
quiera de los siguientes:
•ICC.
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• Infarto anterior extenso.
• Isquemia persistente.
• Hipertensión.
• La infusión de nitroglicerina debe iniciarse precozmen
te en los pacientes mencionados anteriormente, pero
esta infusión no debe retrasar el inicio de la estrategiade reperfusión (véase «Precauciones,).
• En los pacientes con IAM sin hipotensión, bradicardia
o taquicardia, la nitroglicerina es considerada acepta
ble, pero sólo posiblemente útil (Clase llb).
Precauciones:
• Evitar hipotensión sistémica porque agrava la isquemia
miocárdica y compromete la perfusión.
• Limitar la caída de la presión sistólica al 1O% del nivel
inicial si el paciente es normotenso y al 30% si el pa
ciente es hipertenso; evitar la disminución de la presión
arterial por debajo de 90 mmHg.
• No utilizar el dolor como un medio para titular la veloci
dad de infusión de la nitroglicerina.• No utilizar la nitroglicerina como sustituto de los anal
gésicos narcóticos para conseguir controlar el dolor;
los pacientes a menudo requieren ambos.
• Tener precaución extrema en el uso de la nitroglicerina
en los pacientes que pueden presentar un infarto del
VD. Estos pacientes son especialmente sensibles a la
nitroglicerina, diuréticos, morfina y cualquier vasodi
latador. Los pacientes con más alto riesgo de tener
infarto de VD son los que presentan cambios ECG de
lesión inferior: elevación del segmen to ST en las deri
vaciones inferiores (11 , 111, aVF) . Estos pacientes pueden
presentar hipotensión profunda porque el infarto com
promete la función VD .
Heparina IV (pacientes con elevación del segmento ST)
Recomendaciones:
• En pacientes que reciben TPA y retevasa (Clase lla).
• En los pacientes en que la estrategia de reperfusión
es la PTCA o la revascularización qu irúrgica (Clase 1).
Precauciones:
• Las mismas contraindicaciones que para la terapia
trombolítica:
- Hemorragia activa.
- Cirugía intracraneal, intramedular u ocular reciente.
- Hipertensión grave.
- Trastornos hemorrágicos.
- Hemorragia gastrointestinal.
• La sensibilidad a la heparina puede estar disminuida
cuando se utiliza de forma concomitante con nitrogli
cerina intravenosa. Pueden requerirse dosis más ele
vadas para alcanzar el objetivo de la anticoagulación.
El riesgo de hemorragia aumenta si la nitroglicerina se
suspende y la heparina continúa.
lnhibidores de la ECA
En estudios clínicos importantes se ha confirmado el pa
pel de los inhibidores de la ECA para reducir la mortalidad
por IM. Esta reducción se produce si se utilizan o no agen
tes trombolíticos, especialmente cuando los inhibidores de
la ECA se administran precozmente (en las primeras 12 a
24 horas). En estos estudios los inhibidores de la ECA han
sido especialmente útiles en pacientes con IAM extenso o
anterior, y con ICC sin hipotensión.
Recomendaciones (pacientes con elevación
del segmento ST):
• En pacientes en que eiiAM está asociado a elevación
del segmento ST en dos o más derivaciones precor
diales anteriores.
• En pacientes que se quedan con una fracción de
eyección VI inferior al40% durante eiiAM.
• En pacientes que desarrollan signos clínicos de insufi
ciencia cardíaca debida a disfunción sistólica de bom
ba durante eiiAM.
Precauciones:
• En general, los inhibidores de la ECA no se inician en el
SU, sino en las primeras 24 horas, después de que se
haya completado la terapia trombolítica y la presión ar
terial se haya estabilizado.
8. ¿Tiempo desde el iniciode los síntomas?
El inicio de los síntomas se define como el principio de la
molestia continua, persistente, que llevó al paciente a llamar
al 911, acudir al SU o buscar ayuda. Sin embargo, frecuen
temente los pacientes presentan un patrón de dolor «subin
trante, o «intermitente", que hace que el inicio de los sínto
mas sea difícil de determinar. En general, para la hora de
inicio el médico debería utilizar el momento en que el pa
ciente buscó atención médica.
Los retrasos del paciente para tomar la decisión después
del inicio de los síntomas continúan siendo un barrera im
portante para lograr los beneficios completos de la terapia
de reperfusión. El principio clave es el siguiente: cuanto más
pronto se inicie el tratamiento, mejor será el resultado. El
mayor beneficio en la supervivencia y en la función VI se ob
tiene cuando el tratamiento se inicia en las primeras 3 horas.
Sin embargo, los estudios han demost rado que también
se obtiene un beneficio significativo en la supervivencia en
las primeras 12 horas tras el inicio de los síntomas. Debido
a que el tratamiento de los dos grupos es diferente, el al
goritmo del dolor precordial isquémico intenta dividir a los
pacientes dependiendo de si el inicio de los síntomas es
inferior o superior a 12 horas.
9. Seleccionar una estrategiade reperfusiónLa terapia trombolítica es una intervención de Clase 1 si :
• Los síntomas clínicos son compatibles con dolor de
tipo isquémico.
• Hay elevación del ST;;:::: 1 mm, al menos en dos deri
vaciones anatómicamente contiguas.
• El paciente tiene menos de 75 años de edad.
El paciente tiene más de 75 años de edad. En los pa
cientes mayores de 75 años de edad, la terapia trombolítica
es una intervención de Clase lla. Los riesgos de la terapia
trombolítica aumentan en este grupo de edad (principal-
9-17
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/rcp-avanzada-parte-3-cap-07-09 58/84
58
mente la hemorragia intracraneal), pero también lo hace el
riesgo deiiAM no tratado. Estos pacientes deberían ser to
davía tratados con trombolíticos aun cuando el beneficio re
lativo del tratamiento es reducido.
El tiempo transcurrido para el tratamiento es superior a
12 horas. El algoritmo señala que estos pacientes no son yacandidatos a una estrategia de reperfusión inmediata. Los
estudios clínicos muestran sólo un pequeño beneficio de la
terapia trombolítica o de la PTCA primaría en estos pacien
tes. Sin embargo, en ocasiones, los pacientes pueden refe
rir una historia de duración prolongada(> 12 horas), pero en
la presentación inicial tienen todavía dolor y elevación del ST.
Es razonable concluir que las células miocárdicas siguen to
davía infartándose. Por lo tanto, en este grupo específico
de pacientes que presentan dolor isquémico continuado y
elevación extensa del segmento ST, la terapia trombolítica
se considera como una intervención de Clase llb (y puede
ofrecer algún beneficio).
1O. Terapia trombolítica seleccionada(sin contraindicaciones}
En la actualidad, hay tres agentes trombolíticos aproba
dos que se encuentran disponibles (véase Handboak of
Emergency Cardiac Care de la AHA para más detalles):
Activador tisular del plasminógeno (ATP): Alteplasa
El estudio GUSTO yotros estudios clínicos recientes su
gieren que la alteplasa, administrada en infusión acelera
da, y combinada con heparina intravenosa, es actualmen
te el tratamiento más eficaz para lograr una reperfusíón
coronaria precoz. Este tratamiento produce unos benefi
cios superiores de supervivencia. Sin embargo, la altepla
sa es mucho más cara que la estreptoquinasa y tiene un
mayor riesgo de hemorragia intracraneal. El índice de coste-beneficio favorece a a alteplasa cuando los pacientes se
presentan precozmente, tienen áreas grandes de lesión y
riesgo bajo de hemorragia cerebral. La dosis recomenda-
da de la infusión acelerada es:• Bolo IV de 15 mg.
• Luego 0,75 mg/kg en los siguientes 30 minutos (sin
exceder los 50 mg).
• Después 0,50 mg/kg en los siguientes 60 minutos (sin
exceder los 35 mg).
Estreptoquinasa
La estreptoquinasa es el agente de elección para los pa
cientes con mayor riesgo de hemorragia cerebral y con me
nor potencial de beneficio en la supervivencia (los pacientesen los que transcurre un mayor tiempo desde el inicio de los
síntomas y con áreas más pequeñas de lesión). Se debe
evitar la reutilización de la estreptoquinasa al menos 2 años
(preferiblemente de forma indefinida). Esto es debido a la
elevada prevalencia de anticuerpos potencialmente neutra
lízantes. La dosis convencional es:
• 1 5 millones Ul en infusión en 1 hora.
Reteplasa (retevasa recombinante)
La retevasa es el agente trombolítico más reciente que
recibió aprobación para uso clínico en Estados Unidos (fi
nales de 1996). Los datos iniciales del estudio GUST0-111
9-18
señalan que su eficacia es igual al TPA. La retevasa tiene la
ventaja sobre los esquemas actuales de tratamiento, que
se administra en doble bolo. La dosificación de la retevasa
no se basa en el peso corporal. El régimen es duplicar la
dosis en todos los pacientes:
• 1 O unidades IV más un bolo IV de 1O unidades en2 minutos, repetidas con 30 minutos de intervalo en
tre ambos.
Probablemente deben administrarse conjuntamente he-
parina y ácido acetilsalicílico porque todos los estudios
clínicos han sido realizados con estos fármacos. No se re
quiere bomba de infusión, y la administración se completa
en 30 minutos.
11. Pacientes seleccionadospara PTCA primaria o quetienen contraindicacionespara la terapia trombolítica
Actualmente tanto la PTCA primaría como la terapia
trombolítica se consideran como intervenciones de Clase 1
en eiiAM en evolución. Sin embargo, algunos expertos
creen que la PTCA primaria es superior a los agentes trom
bolíticos solos. Véase mayor información sobre este tema
en las Practice Guidelines del ACC/AHA.
La consideración de la terapia trombolítíca requiere una
revisión completa de las contraindicaciones. Se pueden
descubrir una o más contraindicaciones. En este punto, el
clínico que toma la decisión se enfrenta a un paciente con:
• Elevación del segmento ST o BRHH nuevo o presun
tamente nuevo.
• Menos de 12 horas desde el inicio de los síntomas.
• Pero la terapia trombolítica está contraindicada porcualquiera de estas razones.
Este escenario clínico constituye una indicación de
PTCA primaria. El clínico, en colaboración con el cardiólogo
responsable, debe hacer los arreglos necesarios para que
el paciente sea llevado rápidamente al laboratorio de cate
terismo. Se deben iniciar los preparativos para el traslado
si no se dispone de estas facilidades en el hospital de pre
sentación inicial. Se debe continuar la administración auxi
liar de MONA si está indicada.
12. PTCA primaria seleccionada.Objetivo: intervalo de tiempoentre la llegada y la dilatacióno la llegada al laboratoriode cateterismo < 60 minutos
PTCA primaria precoz: alternativa equivalente a la
terapia trombolítica precoz. El algoritmo del dolor pre
cordial isquémíco muestra un nivel igual para la angíoplastía
y os trombolíticos como estrategias de reperfusión. Sin em
bargo, esta equivalencia existe únicamente sí la angíoplas
tía primaría puede practicarse rápidamente (intervalo entre
la llegada al SU [«tiempo de puerta»] y la llegada al labora
torio de cateterismo menor de 60 minutos o a inflar el ba
lón del catéter en menos de 90 minutos [«tiempo de dilata-
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/rcp-avanzada-parte-3-cap-07-09 59/84
59
ción .,]). Además, las Practice Guidelines de l ACC/AHA re
quieren otras condiciones estrictas antes de que pueda
considerarse la PTCA como una alternativa equivalente a
la terapia trombolítica:
• Los asistentes deben ser hábiles en el procedimiento
(deben haber practicado más de 75 procedimientos
de PTCA anuales).
• El centro de PTCA debe ser de alto nivel (practicar
más de 200 procedimientos de PTCA anuales).
• Los asistentes y los centros de PTCA deben operar
dentro de un «Corredor de resultados» especificado,
definido por las tasas de flujo alcanzadas y tasas bajas
de complicaciones (definidas en las Practice Guideli-
··· nes del ACC/AHA de 1996, página 1.349).
Un 20% de los hospitales de EE .UU. tienen laboratorios
de cateterismo cardíaco; una parte de estos centros pue
den practicar PTCA de emergencia. Por lo tanto , el énfasis
en el entrenamiento del AVCA seguirá siendo la identifica
ción rápida de los pacientes que califican para la terapiatrombolíticay el inicio rápido de los agentes trombolíticos.
PTCA. Más del 70 % de los pacientes se encuentran a
menos de 30 minutos de un laboratorio de cateterismo. Se
debe considerar el cateterismo coronario urgente con po
sible angioplastia precoz en las siguientes situaciones:
Recomendaciones (pacientes con elevación
del segmento Sl):
• Pacientes con signos y síntomas de IAM extenso de
menos de 12 horas de evolución que deben recibir te
rapia trombolítica, pero que tienen contraindicación
para la terapia trombolítica por el riesgo de hemorragia
(Clase!).
• Pacientes con posible infarto << Subintrante•• , con cam
bios ECG, pero sin una indicación clara de terapia
trombolítica (Clase Ua).
• Pacientes con IAM que desarrollan shock cardiogéni
co o fallo de bomba en las primeras 18 horas (Cla
se lla).
• Pacientes con historia de cirugía de revascularización
coronaria (CABG) previa en los que pudo haber oclu
sión del injerto venoso (Clase lla) .
• Pacientes con un posible IAM en observación hospi
talaria, con acceso rápido a un laboratorio de catete
rismo (Clase llb) .
• Pacientes que reciben terapia trombolítica por razones
adecuadas , pero en los que falla la reperfusión y desarrollan o continúan presentando síntomas.
13. Depresión del ST o inversiónde la onda T: ECG fuertementesospechoso de isquemia
En los estudios clínicos no se ha observado beneficio o
rduso se ha observado perjuicio cuando se han adminis
trado agentes trombolíticos en pacientes con un síndrome
co-onario agudo que sólo presentan depresión del segmfln
kJ ST o inversión de la onda T. Estos pacientes pertenecen a
111 subgrupo dinámico que merece al menos otro ECG du
Ja"'te la valoración . La mayoría de estos pacientes necesitan
ingresar en la UC o en otra zona monitorizada. Los marca
dores séricos de necrosis miocárdica no son útiles para la
toma de decisiones en estos pacientes en las primeras ho
ras de su evaluación , a menos que los niveles seán anor
malmente elevados. Estos pacientes habitualmente necesi
tan ingresar en el hospital, independientemente de la
normalidad de los marcadores cardíacos séricos.
Se deben tratar rápidamente como se describe en el al
goritmo, y se debe valorar de inmediato si pertenecen a una
categoría clínica de alto riesgo.
¿Corriente posterior de lesión? La depresión marca$
del segmento ST confinada a las derivaciones V, a v. pue
de indicar oclusión de una arteria circunfleja que produce
una lesión en la porción poste rior del ventrículo izquierdo.
Se debe considerar la terapia trombolítica en estos pacien
tes , especialmente si el dolor precordial isquémico continúa
sin desaparecer.
14. Considerar tratamientos adjuntos(depresión del ST o inversiónde la onda T: ECG fuertementesospechoso de isquemia)
Con excepción de la terapia trombolítica, los pacientes
con dolor precordial isquémico con depresión del segmen
to ST o inversión nueva de la onda T deben recibir el mismo
tratamiento adjunto que en los pacientes que tienen eleva
ción del segmento ST. Hay algunas diferencias en la indi
cación, como se comenta posteriormente.
En las primeras horas del tratamiento , no está claro
dónde colocar a estos pacientes dentro de los síndromes
coronarios agudos, si tendrán marcadores séricos positivos (definiendo así un IAM) o marcadores séricos negativos
(definiendo una angina inestable) o si los pacientes con
marcadores séricos positivos desarrollarán ondas Q o no
tendrán ondas O.
Heparina IV
Recomendaciones:
• Si no hay contraindicaciones, los pacientes con dolor
precordial y depresión aguda del segmento ST e inver
sión de la onda T deben recibir heparina IV bajo el su
puesto de que tienen angina inestable.
Nitroglicerina IV
Recomendaciones:
• Cuando el dolor no se controla con 3 tabletas de nitro
glicerina sublingual, 3 dosis en nebulización o pasta de
nitroglicerina.
• Cuando el dolor recidiva después de la desaparición
inicial.
• Cuando la presión arterial está elevada después de
administrar betabloqueantes.
• Cuando se desarrollan signos de ICC.
Contraindicaciones relativas:
• Hipotensión (presión arterial sistólica< 90 mmHg .
• Cambios inferiores en el ECG (sospecha de infarto del
VD).
9-19
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
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60
Agentes bloqueantes de los receptores
betadrenérgicos (betabloqueantes)
Recomendaciones:
• En pacientes con dolo r isquémico persistente o recu-
rrente.
• En pacientes con taquiarritmias, como la fibrilación au-
ricular, con una respuesta ventricular rápida.
Contraindicaciones relativas:
•Igual que las enumeradas en el cuadro 7.
Bloqueantes de los canales del calcio (si el betablo-
queo es inadecuado o no es tolerado). La mayoría de cardió-
logos consideran que los bloqueantes de los canales del
calcio se prescriben excesivamente en los pacientes con
IAM. Las Practice Guidelines del ACC/AHA señalan los blo-
queantes de los canales del calcio como un tratamiento ad-
junto, pero únicamente en una lista limitada de indicaciones.
Recomendaciones:• Los bloqueantes de los canales del calcio (Clase lla)
son agentes de segunda línea (después de los beta-
bloqueantes, nitroglicerina y analgésicos) para la is-
quemia persistente o para el control de la frecuencia
cardíaca en pacientes con fibrilación auricular. Se debe
evitar su uso en pacientes con ICC, disfunción VI o
bloqueo AV. Se utilizan cuando los betabloqueantes
están contraindicados.
• (Clase llb) Es aceptable administrar diltiazem rutinaria-
mente a los pacientes con IAM sin elevación del ST si
no tienen disfunción VI, congestión pulmonar o ICC.
No iniciarlos hasta después de las primeras 24 horas.
Contraindicaciones:
• No usar nifedipina como tratamiento de rutina en el
IAM (efectos inotrópicos negativos, activación simpáti-
ca refleja perjudicial, taquicardia e hipotensión).
• No usar diltiazem o verapamil en pacientes con IAM si
tienen disfunción VI o ICC.
15. Valorar el estado clínico
En el cuadro 15 el clínico se enfrenta a un paciente con
dolor precordial isquémico con depresión del segmento ST
o inversión de la onda T, o a un paciente con elevación del
segmento ST, pero después de 12 horas del inicio de los
síntomas. La decisión crítica en este punto es determinar si
estos pacientes encajan en una categoría de alto riesgo oestán clínicamente estables. Esta distinción tiene implica-
ciones terapéuticas importantes.
16. Pacientes con alto riesgo
Los pacientes que se valoran como de alto riesgo en
este punto (ECG anormal) requieren cateterismo cardíaco.
Se debe considerar que un paciente tiene alto riesgo si:
• Presenta dolor isquémico recurrente (subintrante) a
pesar de morfina, nitroglicerina y betabloqueantes (in-
dicación de Clase 1para angiografía).
• Presenta signos de función VI deprimida, shock y con-
gestión pulmonar (Clase 1).
9-20
• Continúa con molestia isquémica persistente, que no
se ha controlado con el uso agresivo de morfina, ni-
troglicerina y betabloqueantes (Clase 11).
• Presenta cambios ECG de depresión del segmento ST
en múltiples derivaciones, sugiriendo isquemia cardía-
ca extensa (Clase lla).
• Tiene historia de dos o más factores de riesgo de car-
diopatía coronaria incluyendo IAM previo, angioplastia
o CABG previas (Clase lla).
Las Practice Guidelines del ACC/AHA recomiendan lle-
var a estos pacientes de alto riesgo al laboratorio de catete-
rismo cardíaco con propósitos diagnósticos y terapéuticos.
En los más del80% de hospitales de EE.UU. que no están
equipados para cateterismo cardíaco, el clínico debe consi-
derar trasladar al paciente a un centro médico que tenga
estas facilidades.
17. Practicar cateterismo cardíaco:
¿es adecuada la anatomíapara la revascularización?
El objetivo es identificar, antes de nada, a los pacientes
con alto riesgo que tienen una lesión coronaria que puede
ser tratada eficazmente con angioplastia o colocación de
stent o ambas. Si la angioplastia falla, el paciente se con-
vierte en un candidato potencial de la CABG. Segundo,
muchos de estos pacientes de alto riesgo tienen estenosis
del tronco de la coronaria izquierda o afectación grave de
múltiples vasos que puede ser tratada con CABG de emer-
gencia o urgente. El cateterismo proporciona información
anatómica al cirujano vascular.
18. Revascularización
• PTCA.
•CABG.
Cuando está indicada, la PTCA puede producir resulta-
dos excelentes, con alivio inmediato del dolo r y de la dis-
función cardíaca en la mesa de cateterismo. La CABG entra
en juego principalmente en los pacientes con estenosis del
tronco de la coronaria izquierda y afectación grave de múl-
tiples vasos, cuando han fallado otros tratamientos. Las in-
dicaciones de la cirugía de CABG urgente en los pacientes
con anatomía adecuada para la cirugía son:
• Angioplastia fallida con dolo r persistente (Clase 1).
• Inestabilidad hemodinámica (Clase 1).
• Isquemia refractaria al tratamiento médico en un pa-
ciente que no es candidato para la intervención con
catéter (Clase 1).
• Shock cardiogénico (Clase lla).
• PTCA fallida, con una área pequeña de miocardio en
riesgo (Clase llb).
19. Clínicamente estable (depresióndel segmento ST o inversión
de la ondanEstos pacientes, que se presentan con dolor precordial
isquémico y depresión del segmento ST o inversión de la
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/rcp-avanzada-parte-3-cap-07-09 61/84
61
onda T no deben considerarse clínicamente estables a menos que estén libres de dolor y virtualmente asintomáticos.La morfina, nitroglicerina intravenosa y los betabloqueantesintravenosos pueden haberse requerido y pueden ser toda
vía necesarios. Estos pacientes no presentan ninguno de loscriterios de alto riesgo (cuadro 16}. Con raras excepciones,estos pacientes requieren ingresar en el hospital (cuadro 20).
20. Ingreso en la UCI/camamonitorizada
• Continuar o iniciar los tratamientos adjuntos si es-tán indicados (véase cuadro 14).
• Obtener marcadores séricos seriados.
• Obtener ECG seriados.
• Considerar estudio de imagen (radionúclidos o
ecocardiografía 2-D).
~ o s pacientes llegan a este punto en el algoritmo del dolor precordial isquémico desde tres subgrupos diferentes.
Los tres grupos requieren ingreso en una cama monitorizada, marcadores séricos seriados y ECG seriados. Siguesiendo un objetivo importante lograr que estos pacientesestén libres de dolor. Los tratamientos adjuntos deben continuar o deben iniciarse de acuerdo a indicaciones específicas (véase cuadro 14). Las alternativas a las costosas camas de la UCI son adecuadas en los pacientes con IM ybajo riesgo, por ejemplo, los pacientes que se presentandespués de 12 horas del inicio de los síntomas con ECGnormal en reposo y marcadores cardíacos séricos normalesen el SU. Considerar un estudio de imagen con radionúclidos o la ecocardiografía bidimensional como medio paradiagnosticar anormalidades del movimiento de la pared yestratificar más el riesgo del paciente.
Cuadro 19
Este grupo de pacientes clínicamente estables que tienen depresión del segmento ST o inversión de la onda T representanparte de la continuidad entre la angina estable crónica y eiiAM tí-
pico con elevación del segmento ST. A diferencia de los pacientes
con elevación del segmento ST, estos pacientes probablementeno tienen oclusión total de la arteria coronaria. Aproximadamente la mitad de estos pacientes tendrán evidencia enzimática de
necrosis miocárdica; la mayoría no desarrollan ondas O.
Cuadro 17
Éste es el grupo de pacientes de alto riesgo en que se ha
practicado cateterismo cardíaco, pero que no tienen una anatomía adecuada para la revascularización. Se debe continuar o ini-
ciar la terapia auxiliar indicada, en especial ácido acetilsalicílico,nitroglicerina, heparina, betabloqueantes o bloqueantes de los
canales del calcio, junto con oxígeno y analgesia. Si los ECG se-
riados muestran el desarrollo de elevación del segmento ST, la terapia trombolítica está indicada.
Cuadro24
Estos pacientes con un síndrome coronario agudo que ingresaron en el hospital por evidencia de isquemia/infarto, pero
con cambios ECG no diagnósticos, probablemente evolucionarán a un patrón de infarto sin onda Q. Es más frecuente en el an-
ciano y en pacientes con IM previos. La incidencia parece estaraumentando debido al uso mayor de ácido acetilsalicílico y betabloqueantes.
21. ECG no diagnóstico: ausenciade cambios en el segmento ST
o en la onda T
Se ha obseNado en los estudios que la terapia trombolítica es ineficaz en los subgrupos de pacientes con un síndrome coronario agudo y ECG no diagnóstico, sin cam-
bios en el segmento ST o en la onda T. Cuando un pacientecon dolor precordial tiene cambios ECG no diagnósticos,el paciente no es ya un candida to prioritario para la terapiatrombolítica.
Los pacientes que no han recibido todavía ácido ace-
tilsalicílico, nitroglicerina y morfina como se ha indicado, deben recibir inmediatamente estos fármacos, espe-
cialmente si continúa el dolor precordial. El control del dolorcon morfina y nitroglicerina por vía intravenosa debe serun objetivo importante, como lo es para todos los pacientescon sospecha de un síndrome coronario agudo.
22. ¿Se cumplen los criteriosde angina inestable o de nuevaaparición?
Este cuadro centra al clínico en el punto importante de si
el paciente cumple los criterios de angina inestable o de
nueva aparición. Este punto de decisión tiene implicacionesterapéuticas importantes. Los pacientes clasificados conangina inestable requieren iniciar con heparina intravenosa.Pueden estar indicados otros tratamientos adjuntos, co-
mentados en el cuadro 14. Como se comentó antes, la angina inestable es sólo un punto de la continuidad de los síndromes coronarios agudos, que cae en algún lugar entre la
angina estable y el IAM con elevación del segmento ST.Angina estable. La angina estable es un síndrome clí
nico generalmente caracterizado por molestia precordial oen el brazo, profunda y mal localizada que se asocia repro-
duciblemente con el ejercicio fisiológico o el estrés emocional y que predeciblemente se alivia pronto con reposo o nitroglicerina sublingual.
Angina inestable. En general la angina inestable es uncambio en el patrón de predictibilidad de la angina estable.Hay tres presentaciones principales de la angina inestable:
• Angina de reposo. Angina que se da en reposo, generalmente tiene una duración de más de 20 minutos.
• Angina de nueva aparición. Dolor precordial que seinicia con el ejercicio fisiológico y que produce una
marcada limitación de la actividad física ordinaria; seproduce al caminar una a dos manzanas y subiendoun tramo de escaleras en condiciones y paso normales; los síntomas se iniciaron en las últimas 2 semanas.
• Angina progresiva. Angina previamente diagnosticada que es más frecuente, de mayor duración o de menor umbral (se refiere al nivel de actividad que reproduce el dolor). Los cambios en el umbral (desplazándosede una a otra clase más elevada) pueden graduarse de
acuerdo a estas clases:• Clase 1: La actividad física ordinaria no precipita angi
na. El dolor requiere ejercicio enérgico, rápido o prolongado.
9-21
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/rcp-avanzada-parte-3-cap-07-09 62/84
62
• Clase 11: Limitación leve de la actividad ordinaria. El do
lor aparece 1) caminando o subiendo escaleras rápi
damente, caminando en subida, subiendo escaleras
después de comer, o con viento o frío, o 2) caminan
do más de dos manzanas o subiendo más de un tramo de escaleras a paso normal.
• Clase 111: Limitación marcada de la actividad física or
dinaria. El dolor aparece después de caminar una o
dos manzanas planas o subiendo uno o dos tramos
de escaleras a paso normal.
• Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier ejercicio
físico sin molestias.
¿Angina de reciente aparición frente a IAM? ¿Cuál es
la diferencia entre la angina de reciente aparición y el dolor de
un IAM clásico? La presentación más frecuente del IAM es
el inicio súbito del dolor o presión torácica subesternal inten
sos, prolongada (más de 15 minutos) que ocurre con mayor
frecuencia en reposo. Desde el punto de vista del paciente, la
angina habitualmente parece tener una clara relación con
la actividad física y elejercicio. Sin embargo, la mayoría de los
pacientes con angina de reciente aparición, como forma de
angina inestable, tienen dolor en reposo, apareciendo espas
mo coronario además del trombo. Por lo tanto, es imposible
determinar la diferencia entre la angina de reciente aparición
y el IAM con la historia clínica únicamente. Se debe reiterar
que la obligación clínica más urgente es identificar el sub-
grupo de estos pacientes que tienen elevación del segmen-
to sr: éstos son los candidatos para la reperfusión.
23. Considerar• ¿Ingreso en la UCI/cuidados intermedios?
• ¿Ingreso en la unidad de observación del dolorprecordial?
• ¿Valoración continua en el SU?
• ¿Alta adecuada del SU?
Llegado a este punto, el clínico debe tomar varias deci
siones críticas respecto a un paciente que presenta las si
guientes características: dolor precordial parecido al dolor
isquémico en la presentación, pero que ahora está libre del
dolor con o sin morfina, nitroglicerina o betabloqueantes; un
ECG no diagnóstico, y ausencia de criterios de angina ines
table. Varias observaciones son cruciales:
• Un ECG normal no descarta IM; los cambios en ECG
seriados que señalan un IM pueden aparecen en la pri
mera hora o pueden tardar hasta 24 horas en aparecer.
• La gran mayoría de estos pacientes (aproximadamen
te de un 80 a 85%) no tendrán un IM.
• Los marcadores séricos de IM no empiezan a ser po
sitivos hasta 2 a 4 horas después de la lesión tisular;
las Practice Guidelines del ACC/AHA recomiendan ve
rificar los marcadores séricos en 8 a 12 horas cuando
los niveles enzimáticos iniciales no se encuentran ele
vados (véase Fig. 5). No se ha establecido si este tiem
po prolongado en el SU será aceptado por los espe
cialistas en medicina de urgencias.
• La imagen cardíaca con radionúclidos y ecocardio
grafía 2-D pueden detectar anormalidades del movi
miento de la pared precozmente en eiiM, incluso an
tes que el ECG y los marcadores séricos.
9-22
• La prueba de esfuerzo en este grupo de pacientes tie
ne una sensibilidad aceptable para detectar a los que
pueden ser dados de alta con seguridad (ECG no
diagnóstico y ausencia de dolor).
De acuerdo a las Practice Guidelines del ACC/AHA, noes aceptable que los clínicos den de alta al paciente con
dolor precordial sospechoso de dolor isquémico con un
ECG no diagnósti co basándose en la historia clínica, ex
ploración física y valoración de los factores de riesgo úni
camente. El clínico está obligado a obtener evidencias ob
jetivas adicionales de que no se ha producido o se está
produciendo isquemia miocárdica o infarto. Esta evidencia
objetiva puede ser en la forma de:
• Marcadores cardíacos séricos seriados.
• ECG seriado o continuo.
• Ecocardiografía 2-D o imagen cardíaca con radionú
clidos.
• Prueba de esfuerzo.
Se están explorando diversas alternativas a la costosa
práctica de «ingreso a la UC- descartar IAM••. Estos enfo
ques son aceptables, si se puede proporcionar monitoriza
ción estrecha del paciente. Incluyen:
• Ingreso en un nivel intermedio <<observación con tele
metría•• o unidad de <<cuidados intermedios••.
• Ingreso en una <<Unidad de valoración del dolor precor
dial•• (a menudo una área designada dentro del SU)
donde se puede practicar ecocardiografía 2-D, imagen
cardíaca con radionúclidos, o prueba de esfuerzo.
• Valoración continua en una cama monitorizada del SU.
24. ¿Evidencia de isquemia o infarto
en 8 a 12 horas?El impacto de este punto de decisión es cambiar explíci
tamente la práctica clínica de muchos SU. Ha sido muy
importante en la práctica de los médicos de urgencias la
decisión de ingresar o no a un paciente con dolor precor
dial. Esta decisión depende ahora menos del juicio clínico
implícito y más de la información objetiva explícita. Varios
cambios en la práctica son probables:
• Menos ingresos en la UCI: menos pacientes serán in
gresados inmediatamente para <<descartar IAM•• como
en el pasado, porque ahora puede descartarse en 8 a
12 horas en el SU.
• Menos altas rápidas del SU: menos pacientes serán da
dos de alta rápidamente del SU, porque ahora necesitan
permanecer allí hasta que hayan pasado 8 a 12 horas.
• Estancias más prolongadas en el SU: más pacientes
permanecerán mayor tiempo en el SU o en el <<Centro
de dolor precordial» esperando los marcadores séricos
seriados de IM y los ECG seriados.
• Estudios más complejos en el SU: estancias más pro
longadas en el SU permiten que se realicen más valo
raciones en el SU, a menudo en combinación con va
loraciones cardiológicas ambulatorias.
• Mayor utilización de las unidades de cuidados inter
medios o de «estancia corta hospitalaria» (< 24 ho
ras): ahora los paci,entes pueden distribuirse con ma
yor precisión en categorías específicas de riesgo.
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
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25. Alta aceptable• Preparar el seguimiento
Es aceptable dar de alta a la mayoría de pacientes que se
presentan con dolor precordial de tipo isquémico que tie
nen cambios ECG no diagnósticos y que no tienen evidencia ECG o marcadores séricos de isquemia/infarto en 8 a12 horas de monitorización. Estos pacientes deben estarlibres de dolor desde unos cuantos minutos después dehaber llegado al SU. Si el dolor no se pudo eliminar rápida
mente después de la llegada al SU, el paciente pertenecea una de las otras categorías de angina inestable, angina dereciente aparición, o de alto riesgo.
Antes del alta del SU, estos pacientes deben recibir re
comendaciones específicas escritas para una pronta valo
ración de seguimiento. Se debe instruir explícitamente alos pacientes para llamar al 911 y volver al SU si recurrecualquiera de sus síntomas. Si es factible, se recomiendaun contacto verbal directo con el médico que se hará res
ponsable de la valoración continuada. Estas acciones nosólo comprometen una atención clínica apropiada, sinotambién disminuyen el riesgo marcado al que los médicosdel SU se enfrentan sobre posibles acusl:lciones y acciones por descuido pr0fesional.
Localización del infarto:utilización del ECGde 12 derivaciones para localizarisquemia, lesión e infarto
(Véanse Figs. 5, 6, 7)
Definiciones y cambios ECG:isquemia, lesión e infarto
Isquemia, lesión e nfarto: estos tres términos a menudose refieren como «las 3 íes (en inglés)•• de los eventos coronarios. Conceptualmente es útil considerarlos como la secuencia de eventos que sigue a la oclusión total de unaarteria coronaria (véase Fig. 5A). EIIAM evoluciona con el
tiempo a partir de la oclusión coronaria. Como se muestraen la figura 5A, la isquemia puede ocurrir en segundos; la
lesión se produce en 20 a 40 minutos. El proceso evoluciona a infarto, que empieza en 1 a 2 horas. En la mayoría
de oclusiones totales el infarto es un 90% completo en las
primeras 6 horas. El tratamiento descrito en el algoritmodel dolor precordial isquémico aborta esta evolución enmúltiples puntos: la isquemia que se desplaza a lesión tisular y el tejido lesionado que se infarta.
Isquemia. La isquemia se da cuando existe un desequilibrio entre la cantidad de sangre que fluye a una re
gión del corazón y la cantidad de oxígeno necesario en
esa región del corazón. Generalmente, las arterias coronarias afectadas y estenosadas causan isquemia cuandono pueden llevar suficiente sangre a una región del corazón que late de forma activa. Los pacientes generalmente sienten la isquemia como dolor y molestia precordial oangina. La isquemia puede desaparecer rápidamente
reduciendo las necesidades de oxígeno del corazón {des
cansando, disminuyendo la frecuencia con betabloqueantes) o aumentando el flujo sanguíneo (vasodilatación con nitroglicerina).
Cambios ECGde
isquemia. Las características ECG de laisquemia son depresión del segmento ST y cambios en la onda T(Fig. 5 C). Existe depresión significativa del segmento ST cuandohay desnivel del segmento ST > 1 mm por debajo de la linea PT
basal en el punto J (Fig. 6). El punto J del ECG se define como el
ángulo entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST.
El segmento ST puede sufrir una rectificación de dirección as
cendente (a menudo un hallazgo inespecífico), horizontal (más
específico de isquemia) o pendiente descendente (más indicativo
de isquemia).
Los cambios de isquemia de la onda T son menos específicos y pueden ser inversión de la onda T (relativa al eje del complejo QRS) y ondas T altas, picudas y simétricas. Algunas veces
los únicos cambios que se observan precozmente en un IAM son
ondas T gigantes, hiperagudas. Como se comentó antes en el
cuadro 13, en circunstancias clínicas adecuadas estos cambios
pueden ser una indicación de terapia trombolítica.Algunos trastornos clínicos no isquémicos que pueden cau
sar depresión del segmento ST y cambios de la onda T son la
digoxina en dosis terapéuticas, la hipertrofia VI, la repolarización
precoz, el BRIHH y la preexcitación.
Lesión. Se produce lesión cuando el período de isque
mia se prolonga más allá de unos cuantos minutos. Las
áreas isquémicas del corazón se dañan gravemente. Para
que ocurra daño grave, se requiere generalmente una oclu
sión total de una arteria coronaria que produce los síntomas
hiperagudos de un IAM «clásico». Habitualmente esto ocu
rre en los primeros 20 a 40 minutos. El miocardio lesiona
do no funciona con normalidad. En el miocardio lesionado,
se encuentra alterada tanto la contracción del músculo
como la conducción de los impulsos eléctricos. El dolor generalmente es intenso, pero los marcadores séricos no son
liberados todavía de las células lesionadas.
Éste es un período de gran riesgo para el miocardio.Puede lograrse el <<salvamento» si el flujo de sangre se res
tablece mediante una intervención de reperfusión. La
muerte miocárdica permanente no se produce si la reper
fusión se inicia rápida y eficazmente. La conducta moderna de reperfusión con agentes trombolíticos y PTCA primaria se enfoca en la rápida identificación de este grupoespecífico de pacientes: los que presentan signos de le
sión miocárdica aguda en el ECG. Se requiere la evidencia
de lesión en dos o más derivaciones anatómicamente contiguas del ECG antes de que puedan administrarse los
agentes trombolíticos.Cambios ECG de lesión. La característica ECG de la le
sión es la elevación del segmento ST (Fig. 5 C). La elevación
del segmento ST es significativa cuando el segmento ST tiene un
desnivel ~ 1 mm (calibración =O, 1 mV/1 ,O mm) por encima de la
línea PT basal en un punto 0,04 segundos (1 mm) después del
punto J (Fig. 6). Pueden existir problemas para la medición cuan
do el segmento ST tiene aspecto curvo, con la curvatura hacia
arriba o hacia abajo.
Infarto. El infarto se refiere a la muerte de las células mio
cárdicas lesionadas. La lesión cardíaca puede evolucionar ainfarto en minutos a horas. El miocardio infartado está for-
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O Isquemia
• Lesión
• Infarto
Tiempo después
del inicio Inicio . < 20-40 min
Extensión del infarto 0%
• Mioglobina
• Troponinas• CK-MB
• lsoformas CK-MB
• Isquemia (< 20 minutos)
• Ondas T picudas
• Ondas T invertidas
• Depresión del segmento ST
30min 1 hora
10% 30%
..1-2
2 horas 4 horas 6 horas
..
50 %
2-4.. .
70% 90%
111
:1
:3-6 1
2-4 . .. .-+----....~ : .. .. :
:1
24 horas
100%
• Lesión (20-40 minutos)• Elevación del segmento ST
Infarto(> 1-2 horas)
• Ondas Q anormales• 2: 2 mm de ancho o• 2: 25% de altura de la onda R
en esa derivación
Ag. 5. Cambios en la anatomía, marcadores séricos y ECG al transcurrir un tiempo: isquemia, lesión e infarto.
mado por cé lulas muertas, necrosadas. Con la muerte, las
células miocárdicas pierden la integridad de la pared celular.
Los componentes intracelulares como la creatina fosfoqui-
9-24
nasa (CPK), troponinas y la mioglobina empiezan a liberarse
hacia la circulación sanguínea. Pueden determinarse enton
ces como marcadores séricos de infarto (Fig. 58).
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How to MeasureST-SegmentDeviation
A.
0.04 seconds
•
• Jpolntplus
B.
PR basellne
ST·segment devlatlon
=4.5 mm
J polnt
seconds
ST segment devlatlon
=4.5mm
Fíg. 6. Cómo medir la desviación del segmento ST. A, Infarto de miocardio inferior sin concavidad. B, Infarto de miocardio
anterior con concavidad.
Cambios ECG de infarto. La característica ECG del infarto es la presencia de ondas Q anormales (Fig . 5 C). Las on-
das Q se consideran anormales si tienen 2: 1 mm (0,04 segundos) de ancho y una altura mayor del 25% de la onda R en esaderivación. Las ondas Q de menor anchura y altura pueden indicar una despolarización septal normal.
Las ondas Q indican tejido miocárdico muerto (infartado).Puede aparecer en las primeras horas después de la oclusiónde la arteria, pero habitualmente no antes de 2 horas del iniciode los síntomas. La presencia de ondas Q en ausencia de signos y síntomas clínicos, indica únicamente miocardio muerto.Las ondas Q no indican cuándo ocurrió el infarto. El momentodel infarto pudo haber sido de días, semanas e induso años antes. Sin embargo, cuando se combinan con los cambios en lasondas T o en los segmentos ST, las ondas Q indican un IM reciente (agudo).
Las derivaciones del ECGde superficie: relación conla anatomía cardíaca (Figs. 7A y B)
Arterias coronarias. La figura 78 ilustra una vista anterior y posterior del corazón humano. La artería coronaría iz-
quierda irriga el septum interventricular, las ramas del haz
de His y todo el ventrículo izquierdo a través de sus ramasprincipales de la artería descendente anterior zquierda (DA/)
y /a artería círcunfleja (CX). La primera sección de la arteriacoronaria izquierda, antes de la rama DAI, se llama tronco de
la coronaría izquierda. Las oclusiones del tronco de la coronaria izquierda tienen una elevada mortalidad por el daño
miocárdico causado «corriente abajo•• en todo su territorio.La artería coronaría derecha irriga el nodo AV, el ventrícu
lo derecho y (a través de la rama descendente posterior enel 90% de la población) la región inferior y posterior del ven
trículo izquierdo.
A me nudo hay variaciones en las áreas del corazón irrigadas por diferentes ramas de las arterias coronaria izquierda y derecha. Por ejemplo, la irrigación sanguínea delsistema de conducción cardíaco, incluyendo el nodo sinoauricular y AV, el haz de His y las ramas del haz, puede variar entre el sistema coronario izquierdo y derecho. Obsérvese en la vista posterior la superposición de la ramacircunfleja de la coronaria izquierda y la rama descendenteposterior de la arteria coronaria derecha.
Anatomía cardíaca y el ECG de 12 derivaciones. Es
útil representar las regiones del corazón que son «vistas»por las diferentes derivaciones del ECG de 12 derivaciones.La figura 7A superpone las áreas cardíacas que corresponden a las respectivas derivaciones ECG:
• Las derivaciones V, y V, registran la región SEPTALdel ventrículo izquierdo.
• Las derivaciones Va y v. registran la pared ANTERIORdel ventrículo izquierdo.
• Las derivaciones Vsy Vs (más 1 y aVL) registran la paredLATERAL del ventrículo izquierdo.
• Las derivaciones 11, 111 y aVF registran la pared INFERIOR del ventrículo izquierdo.
Estas relaciones se ilustran también en el cuadro que
acompaña !a figura 7, que muestra la típica matriz de
12 derivaciones y las áreas cardíacas superpuestas.Ninguna derivación del ECG registra la pared POSTE
RIOR del ventrículo izquierdo. Sin embargo, las derivaciones V, a V. se consideran como las derivaciones recíprocas de la pared posterior. Reflejan cambios ECG directos.De forma similar ninguna derivación ECG registra el VENTRÍCULO DERECHO, pero se utiliza un ECG del lado dere
cho, en especial la derivación v.A para buscar directamentecambios del segmento ST del ventrículo derecho.
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Oclusiones de arterias coronarias:localización de las áreasanatómicas de isquemia, lesión
e infarto con las 12 derivacionesLas figuras 7C a 71 muestran oclusiones importantes de
arterias coronarias y las derivaciones ECG más frecuente
mente asociadas; también sombrean las áreas anatómicas
de isquemia, lesión o infarto. La tabla 5, que debe correla
cionarse con las figuras se a 81, presenta la localización
ECG desde un punto de vista clínico. En el SU los clínicos
empiezan con el ECG de 12 derivaciones y observan qué
derivaciones, si es que hay alguna, muestran cambios de
isquemia, lesión o infarto. Desde ese punto, el clínico deter
mina qué arteria puede estar afectada, qué áreas anatómicas probablemente están dañadas y qué complicaciones
se pueden esperar.
Conceptos importantes para recordar• El ECG puede ser completamente normal en un pa
ciente que está presentando un IAM. Un ECG normal
no descarta IAM, especialmente en las primeras horas
de una oclusión coronaria o compromiso circulatorio.
• Elevaciones mayores del ST y más derivaciones afec
tadas indican un infarto más extenso y más miocardioen peligro.
• El punto que divide la elevación <<Significativa•• y <<no
diagnóstica» de la elevación o depresión del segmento
ST se ha establecido en 1 mm (1 mV) más bien por
precedencia que por fisiología. Los clínicos deben re
conocer que éste es un proceso realmente dinámico
con continuidad entre lo no diagnóstico y o significati
vo. Los ECG repetidos o los ECG de promedio de se
ñales del segmento ST son a menudo útiles para cap
turar un cambio significativo del segmento ST que
desaparece o un ECG no diagnóstico que posterior
mente muestra cambios significativos.
• Las oclusiones más proximales producen cambios en
múltiples derivaciones, no sólo en las derivaciones enu
meradas como las principales <<derivaciones centine
las». Esto explica la terminología de <<lesión anterosep
tal» cuando el ECG muestra elevación del segmento ST
en las derivaciones V, y V2 (derivaciones septales) y en
las derivaciones v3 yv. (derivaciones anteriores).
• «Señales» anatómicas. Para ser considerados significa
tivos, los cambios deben observarse en dos o más de
rivaciones anatómicamente contiguas. Por ejemplo, la
elevación del segmento ST en las derivaciones 1y 111,
que no registran las mismas áreas anatómicas del co
razón, serían mucho menos significativas que la mis
ma elevación del segmento ST en las derivaciones 11
y 111, que registran las mismas áreas del miocardio.
• Los humanos presentan una variedad anatómica in
mensa del patrón de las arterias coronarias. Por ejem
plo, la pared inferior del ventrículo izquierdo, aun cuan
do habitualmente está irrigado por ramas de la arteria
coronaria DERECHA, a menudo es irrigado por una
rama de la rama circunfleja de la arteria coronaria IZ
QUIERDA (llamada circulación «dominante izquierda»).
Se puede desarrollar circulación colateral, especial
mente en individuos con IAM previos o CABG previa, y
producir incluso una mayor variación de los patrones
generales aquí descritos.
Tabla 5. Asociaciones de los cambios en las derivaciones ECG de lesión o infarto con las arterias coronarias,el área anatómica de lesión y las complicaciones asociadas
Derivaciones concambiosECG
V,-V,
v,-v,
V,- V, más 1 aVL
11,111, aVF
v,R (11, 111. aVF)
V, a V, (depresión marcada)
Arteria relacionadacon la lesión/infarto
ACI:DAI-rama septal
ACI:DAI-rama diagonal
ACI-rama circunfleja
ACD-rama descendente posterior
ACD-ramas proximales
ACI-circunfleja o ACD-ramadescendente posterior
Áreade lesión
Septum; haz de His; ramasdel haz
Pared anterior del VI
Pared lateral alta del VI
Pared inferior del VI; paredposterior del VI
VD; pared inferior del VI; paredposterior del VI
Pared posterior del VI
Complicacionesasociadas
Bloqueo infranodal y BRHH
Disfunción VI; ICC, BRHH;bloqueo completo; CVP
Disfunción VI; bloqueo nodal AVen algunos
Hipotensión; sensibilidad a la
nitroglicerina y sulfato demorfina
Hipotensión; bloqueo supranodaly nada/ AV; fibrilación/flúterauricular; CAP; reaccionesmédicas adversas
Disfunción VI
ACI indica arteria coronaria izquierda; DAI, arteria descendente anterior izquierda; ACD, arteria coronaria derecha; VI, ventrículo izquierdo (ventricularizquierda); VD, ventrículo derecho; BRHH, bloqueo de rama; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; CVP, complejos ventriculares prematuros; AV,
auriculoventricula, y CAP, complejos auriculares prematuros.
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A
e
F
Lateralv.
Isquemia, lesión oinfarto de la paredseptal , lesión
o infarto -V, yV2
11 , 111, aVF
ACD
o
Isquemia, lesión oinfarto de la paredanterior, lesión o
infarto- V3 , V,
3, v,
G
ACD
Visión posterior
E
Oclusiónde la DAI
V,-V6
Isquemia, lesión oinfarto de la pared ,lateral, lesión o infarto ¡- 1aVL, V5, V6
1, aVL , V5, V6
Fig. 7. Localizando la isquemia, lesión o infarto con el ECG de 12 derivaciones: relación con la anatomía de las arterias co
ronarias.
Cambios en las derivaciones V,-V2 (Fig. 7C)
V, y V2registran el septum del corazón. La rama septal
de la arteria descendente anterior izquierda irriga el sep
tum. El septum contiene el haz de His y sus ramas. Las
oclusiones en estas áreas pueden producir BRHH infrano
dales (bloqueos de segundo grado tipo 11 y bloqueos de
tercer grado), así como BRIHH (más frecuentemente) y
BRDHH.
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H
Visión anterior
Oclusión de la Cx -1 aVL , posiblementeV, V
Visión posterior
Oclusiónde la ramadelaACD
OclusióndelaACD-
11 , 111 , aVF
1 lateral - v1 septal ~ 11 inferior aVllateral V2 septal V5 lateral
111 inferior aVF inferior ~ V5 lateral
Fig. 7. (Continuación.)
Cambios en las derivaciones V3-v. (Fig. 7 D)
V3yv. registran la pared anterior del ventrículo izquierdo.
La rama diagonal de la arteria descendente anterior izquierdairriga esta área anatómica. Debido a que ésta es una región
crítica del ventrículo izquierdo, las oclusiones pueden llevar a
disfunción VI grave, incluyendo ICC y shock cardiogénico . Es
tos pacientes con infarto anterior obtienen el mayor beneficio
de los agentes trombolíticos. Las ramas del haz discurren en
esta área y, por lo tanto, la lesión puede producir BRHH.
Cambios en las derivaciones Vs-Vs (a menudo
incluyendo cambios en 1y aVL) (Fig. 7E)
Vsy Vs registran la pared lateral del ventrículo izquierdo,
igual que las derivaciones frontales 1y aVL. Esta región del
ventrículo izqu ierdo es irrigada por la rama circunfleja de la
arteria coronaria izquierda. La cantidad de miocardio lesio
nado es menor en estas oclusiones que en las oclusionesmás proximales. Hab itualmente se da una disfunción me
nos grave. Las tasas de mortalidad son menores. En al
gunos pacientes una rama de la circunfteja nutre el nodo AV.
Las oclusiones de la circunfteja en estos pacientes produ
cen diversos bloqueos auricu loventriculares.
Cambios en las derivaciones 11, 111 y aVF (Fig. 7F)
Estas tres derivac iones reg istran la pared inferior del ven
trículo IZQUIERDO . En el 90% de la población esta pared
es irrigada por una ram a de la arteria coronaria DERECHA,
llamada rama descendente posterior. Los infartos de la pa-
9-28
red inferior no tienen tasas de mortalidad tan elevadas
como los infartos anterolaterales y anteroseptales. El reto
clínico crítico es reconocer siempre que el daño de la pared inferior puede no ser aislado. La lesión inferior puede ser
la única pista de que están ocluidos segmentos más proxi
males de la arteria coronaria derecha. En este caso, el ven
trículo derecho puede estar también lesionado. Los infar
tos del VD se presentan en el 30 a 40% de los pacientes
con infartos de la pared inferior del ventrículo izquierdo.
Cambios en la derivación v.R (a menudo detectadospor los cambios en las derivaciones 11, 111 y aVF)
(Fig. 71)
Los infartos del VD son peligrosos, porque se sospechan
únicamente cuando el clínico detecta lesión del ventrículo IZ
QUIERDO (pared inferior) . El clínico debe conocer cómo soli
citar un ECG del lado derecho, con la derivación v."' que esmás sensible. Los infartos del VD llevan a hipotensión que
puede ser tratada con infusión de volumen. Los fármacos
que reducen el retorno de sangre al ventrículo derecho , como
la morfina y la nitroglicerina , pueden causar hipotens ión grave.
Se deben utilizar con precaución, si es que se utilizan . Siem
pre debe considerarse un infarto del VD antes de administrar
nitroglicerina o morfina intravenosa .
Además , las ramas proximales de la arteria coronaria de
recha irrigan el nodo sinoauricular y AV. Una lesión aquí puede
producir bloqueo supranodal y nodal AV. La bradicardia sinto
mática puede requerir tratamiento con marcapasos transcu-
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táneo o transvenoso, así como medicamentos. La oclusión
proximal de la arteria coronaria derecha es la causa más fre-
cuente de fibrilación auricular y de flúter auricular asociados a
IAM. Las contracciones auriculares prematuras pueden ser
una pista de la afección de la arteria coronaria derecha.
Cambios en las derivaciones V, a v. (específicamentedepresión, sin elevación) (Fig. 7H)
La depresión marcada del segmento ST confinada a las
derivaciones V, a v. sugiere oclusión de la arteria circunfle
ja izquierda. Estos cambios indican infarto posterior/co-
rriente de lesión. Ninguna de las derivaciones convencio
nales del ECG registra la pared POSTERIOR del ventrículo
izquierdo o del ventrículo derecho. La depresión del seg
mento ST es referida como cambios recíprocos ECG, de lo
que debería ser elevación del segmento ST en la isquemia o
lesión aguda de la pared posterior. Se debe vigilar ICC y dis
función VI en estos pacientes.
En algunos pacientes la arteria coronaria derecha irriga
esta área anatómica. En estos pacientes la depresión del STen las derivaciones V, a v. indica oclusión de la arteria co
ronaria derecha. Las mismas consideraciones de la oclu
sión de la arteria coronaria derecha en el infarto del VD
mencionadas antes se deben tener presentes (hipotensión,
requerimiento de bolos de líquidos y sensibilidad a los me-
dicamentos vasodilatadores). Los clínicos deben reconocer
este grupo de pacientes porque se pueden beneficiar con
la terapia trombolítica.
Otras causas de elevacióno cambios del segmento ST
A menudo los clínicos observan elevación del segmentoST en pacientes que no parecen estar presentando un IAM.
Estos trastornos se comentan con más detalle en otro
Tabla 6. Otras causas de elevación del segmento ST
CambiosECG
Elevación del segmento ST en todas ovirtualmente en todas las derivaciones
Causa
Pericarditis
apartado de este capítulo. La tabla 6 proporciona algunas
pistas clínicas para reconocer estos trastornos.
Temas avanzados en el
tratamiento del infarto agudode miocardio: bases científicas
Tratamiento médico conjunto contrombolíticos: ácido acetilsalicílicoy heparina
El ácido acetilsalicflico, heparina, o ambos, se administran
con t r o m b o l ~ i c o s como agentes antiplaquetarios. Su uso con
la terapia trombolítica se denomina tratamiento conjunto. El
objetivo de este tratamiento es ayudar a prevenir la reoclu
sión de la arteria relacionada con el infarto. En ausencia de te-
rapia trombolítica, el uso de ácido acetilsalicílico y heparina,
así como betabloqueantes, nitroglicerina e inhibidores de la
ECA, se llama tratamiento adjunto. La meta del tratamiento
es reducir la mortalidad o tratar las complicaciones del 1M.
Ácido acetilsalicílicoEl ácido acetilsalicílico sólo disminuyó la muerte por IM en
eiiSIS-2, y su efecto fue aditivo a la estreptoquinasa.' 23 En
una revisión de 145 estudios que implicaron el ácido acetil
salicílico, la colaboración de los Trialistas Antiplaquetarios
describieron una reducción de los eventos vasculares entre
el 14 y el 1O% en pacientes con IM. En pacientes con alto
riesgo, el ácido acetilsalicílico disminuyó ei iM no mortal un
30% y la muerte vascular un 17%.'56 Se recomienda que el
ácido acetilsalicflico se administre en dosis de 160 a 325 mg
el primer día del1M
en todos los pacientes con sospecha desíndrome coronario agudo , a menos que exista h i p e ~ e n s i b i -lidad o contraindicación. '57
Comentarios
En la auscultación cardíaca se puede escucharroce pericárdico («caminando sobre nievecrujiente»). A menudo se obtiene alivio del doloral inclinarse hacia delante
Patron de BRIHH en V,
Fuerzas predominantes del complejo QRSdirigidas hacia abajo en V, y QRS
Bloqueo de conducción en lasramas izquierdas del haz de His
El retraso en la activación del VI oculta la elevacióndel segmento ST. Si se sabe que es nuevo, tratarcomo IAM
;;, 120ms
Patrón de BRIHH en V,. Se observa espigade marcapasos
Amplitud del QRS aumentada, elevacionesdel segmento ST o depresión en lasderivaciones precordiales. Onda Ten dirección opuesta al complejo QRS
Elevación del segmento ST en lasderivaciones laterales ry,, V,, 1, aVL)
Marcapasos con latidosestimulados que se originanen el ventrículo derecho
Hipertrofia VI
Repolarización precoz
No es posible diagnosticar IAM en estos pacientescon marcapasos
No es posible diagnosticar IAM en estos pacientespor criterios ECG
La elevación es «curvada, o cóncava. Másfrecuente en hombres de raza negra,generalmente jóvenes sanos. Asintomáticos
9-29
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70
Heparina
La cuarta Conferencia de Consenso del American College
of Chest Physicians (ACCP) sobre Terapia Antitrombótica re-
comendó que se administrara heparina a todos los pacientes
diagnosticados con IAM.157
Ha habido controversia en la ad-ministración de heparina en los pacientes que reciben terapia
trombolítica. Algunos puntos todavía no se han resuelto. Los
estudios aleatorios realizados antes de la era de la reperfu-
sión mostraron una reducción de la mortalidad del 17 % y
una reducción del riesgo de reinfarto del 22 %.' 58 Un meta-
nálisis reciente del tratamiento anticoagulante en pacientes
con sospecha de IM encontró una reducción del 25% en la
mortalidad cuando no se utilizó ácido acetilsalicílico y una re-
ducción del6% de la mortalidad con el uso de ácido acetil-
salicílico.159 Hay pocos datos para sugerir un mayor benefi-
cio de la heparina cuando los pacientes son tratados con
ácido acetilsalicílico, betabloqueantes, nitratos e inhibidores
de la ECA. El uso de heparina con agentes trombolíticos no
selectivos ha sido equívoco en el mejor de los casos, y la
heparina subcutánea parece ser útil igual que la heparina in-
travenosa cuando hay mejoría. En estudios angiográficos, la
heparina ha mostrado aumentar la permeabilidad de la arte-
ria relacionada con el infarto cuando se ha utilizado TPA, 132· 60
pero sus efectos sobre los resultados clínicos globales no
han sido tan impresionantes. Actualmente, la heparina se re-
comienda en pacientes que reciben agentes trombolíticos
selectivos como alteplasa y retevasa.'"' Las tasas aumenta-
das de sangrado y hemorragia intracraneal se han relaciona-
do con un tratamiento más intenso con heparina y niveles
de aPTI más elevados(> 70 seg), recomendándose ahora
como niveles óptimos de aPTI entre 50 y 70 segundos.' 62 En
pacientes con infarto extenso de la pared anterior y trombos, se observa una incidencia aumentada de accidentes
cerebrovasculares, 163 disfunción VI significativa, 64 fibrilación
auricular y eventos embólicos previos. Estos pacientes con
alto riesgo deben ser tratados durante un período prolonga-
do con heparina y algunos deben continuar con warfarina.
Las indicaciones de la heparina siguen siendo contro
vertidas en algunas situaciones clínicas. Sin embargo, las
siguientes recomendaciones son compatibles con los estu-
dios aleatorios y la opinión de los expertos.
Heparina en ei/AM
• Clase 1 (útil): en todos los pacientes en que se practica
PTCA directa o auxiliar (rescate).
• Clase lla (probablemente útil): heparina IV en pacientes
que reciben agentes trombolíticos selectivos (altepla-
sa, el recientemente aprobado reteplasa); heparina en
pacientes tratados con agentes trombolíticos no se
lectivos (estreptoquinasa, APSAC) que tienen un ries-
go aumentado de émbolos sistémicos {IM anterior ex-
tenso, fibrilación auricular, trombo VI conocido o
eventos embólicos previos).
• Clase llb (posiblemente útil): por vía subcutánea
(7.500 U 2 veces al día) como profilaxis de embolia
pulmonar hasta que el paciente sea ambulatorio, es-
pecialmente en presencia de ICC.
9-30
• Clase 111 (sin utilidad, posiblemente perjudicial): hepari-
na intravenosa de rutina en las primeras 6 horas a los
pacientes que reciben un agente trombolítico no se-
lectivo (estreptoquinasa, APSAC), que no tienen alto
riesgo de émbolos sistémicos.
Heparina y angina inestable
Utilizando los criterios clínicos y el ECG inicial, la angina
debe clasificarse como de riesgo bajo, intermedio o alto de
complicaciones a corto plazo de muerte e IM no mortal
(véanse tablas 1 y 2).
• La heparina intravenosa ha sido el tratamiento conven-
cional durante 3 a 5 días en pacientes con riesgo alto y
algunos con riesgo intermedio. Las Practice Guidelines
del ACC/AHA recomiendan tratamiento durante 48 ho-
ras y luego individualización del tratamiento. Esto es
compatible con un artículo reciente que encontró este
tiempo óptimo, sin beneficio adicional y aumento de re-
sultados adversos con tratamiento más prolongado.165
• Todos los pacientes con angina inestable deben recibir
ácido acetilsalicílico 325 mg/d.
Infarto del ventrículo derechoLa isquemia o infarto (elevación del ST en v.R) puede
ocurrir hasta en el 50 % de los pacientes con IM de la pa
red inferior. El infarto del VD se manifiesta clínicamente con
una tríada de distensión venosa yugular elevada, signo de
Kussmaul y grados variables de hipotensión. Estos hallaz-
gos clínicos se presentan en el 1O a 15% de los pacientes
con IM inferior.' 56· 167 La sospecha clínica debe surgir cuan
do el infarto de la pared inferior se presenta con hipotensión
y campos pulmonares limpios. En los pacientes con infartode la pared inferior se debe practicar ECG del lado dere-
cho con derivaciones precordiales. La elevación del ST en
la derivación v.R es sensible (90%) y es un fuerte predictor
de complicaciones intrahospitalarias y de mortalidad.'68 He-
modinámicamente, una presión auricular derecha de
1O mmHg o más o del 80% de la presión capilar pulmonar
enclavada indica afectación del VD. Los pacientes con dis -
función VD tienen un aumento significativo de la mortalidad
hospitalaria del 25 al 30% y deben ser considerados de
forma rutinaria para la terapia de reperfusión. La terapia
trombolítica reduce la incidencia de disfunción VD.' 69
Es importante reconocer que estos pacientes dependen
en gran medida de las presiones de llenado del VD. 170 Los
fármacos que reducen la precarga, como los nitratos y los
diuréticos, pueden producir hipotensión grave y deben evi-
tarse. Los pacientes con infarto de la pared inferior que de-
sarrollan hipotensión con nitratos por vía sublingual deben
valorarse en busca de infarto del VD. El tratamiento inicial
consiste en la carga de volumen con un bolo de 500 mi de
solución salina normal intravenosa, hasta 1 a 2 l. Se deben
practicar evaluaciones seriadas del paciente en busca de
congestión pulmonar. Dependiendo de la anatomía corona-
ria, pueden producirse grados variables de infarto del VI, y
el edema pulmonar puede complicar el cuadro, especial-
mente en pacientes con IM previo. Si la presión arterial no
mejora después de la carga de líquidos, se administra do-
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
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71
butamina para apoyo inotrópico del ventrículo derecho.'"
Para la hipotensión refractaria, se debe considerar aumen
tar la presión sistémica con el balón intraórtico de contra
pulsación para permitir una reducción de la poscarga VD
con vasodilatadores arteriales.
Angioplastia primaria comoestrategia de reperfusión
Un debate clínico continuo se centra en el papel de la an
gioplastia en la era de la reperfusión. 172 Los estudios inicia
les de la terapia trombolítica se realizaron con infusión intra
coronaria directa de estreptoquinasaen la arteria del infarto.
Después de la lisis del coágulo quedaba una estenosis oclu
siva por la combinación de la placa y el coágulo. Al conse
guir más experiencia en la angioplastia, se propuso una filo
sofía de ••strep y dilatar strech•• (estreptoquinasa y dilatación)
para liberar la arteria coronaria de este problema persistente.173·
174 Sin embargo, en los estudios iniciales se observó un
aumento de morbilidad y mortalidad con esta estrategia de
angioplastia de rutina después de la terapia trombolítica. 175-177
Este método se ha abandonado, en gran parte porque la
PTCA de rutina de una arteria estenosada relacionada con el
infarto inmediatamente después de la terapia trombolítica no
es beneficiosa, y puede ser perjudicial.'78
Cuando la trombólisis falla, se ha aconsejado la PTCA
de rescate o adyuvante. El estudio RESCUE es el único es
tudio aleatorio realizado hasta ahora que ha valorado la
PTCA adyuvante precoz. 179· 80 En este pequeño estudio se
observó un efecto beneficioso en pacientes con un primer
IM anterior, pero la PTCA fallida tuvo una tasa de mortalidad
elevada. En ausencia de un estudio más grande, no se pueden generalizar los resultados. Otro problema con la PTCA
de rescate es cómo identificar rápidamente a los pacientes
en los que fracasa la trombólisis. Los marcadores clínicos
de reperfusión tienen un valor predictivo limitado con una
baja especificidad. 181 Por lo tanto, no se puede recomen
dar el uso rutinario de la angiografía coronaria en estas cir
cunstancias. Los marcadores cardíacos, como la mioglobi
na, pueden mejorar la capacidad para identificar a estos
pacientes.'82· '
83 Se requieren estudios adicionales para acla
rar el papel de la PTCA adyuvante.
Un tema más difícil es el uso de la PTCA primaria como
un equivalente de la estrategia de reperfusión. Este punto
es un tema de debate continuo.'84
La terapia trombolíticapuede restablecer el flujo normal (grado TIMI 3) en la arteria
relacionada con el infarto en el 54% de los pacientes utili
zando el régimen más eficaz de TPA acelerado. 133 La reo
clusión precoz (5 a 10%)133 y tardía (hasta 30%) 185 reduce
todavía más este número con el tiempo.
En contraste, el Primary Angioplasty Registry'86 y los es
tudios PAMI187 han demostrado flujos grado TIMI 3 en el 93
al 97% de los pacientes. Se ha observado una permeabili
dad a largo plazo después de la PTCA en el 87 al91 %, '86· '
86
y el uso de stents coronarios y la disponibilidad de inhibi
dores plaquetarios más eficaces puede mejorar este por
centaje. En el subestudio de angioplastia del estudio GUS
TO-IIb se encontró que la PTCA era, con un94%
de
certeza, superior al mejor régimen trombolítico respecto al
objetivo final primario de muerte, accidente cerebrovascular
incapacitante o reinfarto.' 89 En ausencia de trombólisis, la
PTCA primaria tiene una incidencia sustancialmente menor
de hemorragia intracraneal. Un metanálisis de 2.611 pa
cientes distribuidos de forma aleatoria demostró que laPTCA fue superior a la terapia trombolítica con reducción
de las tasas de muerte, los objetivos finales combinados de
muerte y reinfarto no mortal, y el accidente cerebrovascular
hemorrágico.'90 Los pacientes que deben considerarse para
la angioplastia primaria son los que tienen contraindicacio
nes en la presentación para la terapia trombolítica por el
riesgo de sangrado, hemorragia intracraneal o elevación
de la presión arterial.
Quienes critican la angioplastia primaria citan el retraso
asociado a la movilización del laboratorio de cateterismo y la
llegada de un intervencionista experimentado. Esto puede
explicar un poco la discrepancia entre las tasas de permea
bilidad y los resultados, porque los dos tratamientos tienendiferentes intervalos de reperfusión. Sin embargo, si la
PTCA se practica pronto y los intervalos para inflar el balón
son similares a los intervalos de la reperfusión trombolítica,
los resultados han sido comparables. 172 También preocupa
el incremento del coste asociado con el procedimiento y la
necesidad de instalaciones disponibles inmediatamente, así
como intervencionistas experimentados. Sin embargo, los
estudios que han valorado la angioplastia primaria no han
notado un aumento en los costes, sino más bien una es
tancia hospitalaria más corta, 191 ·192 menos episodios deis-
quemia recurrente, 193 y una tasa menor a largo plazo de
reingresos y de uso de medicamentos.' 94 La selección pre
hospitalaria para el envío de los pacientes de alto riesgo a
centros cardíacos, similar a los protocolos de los centros detraumatología, puede permitir una referencia selectiva de los
pacientes a las instalaciones con expertos.
Las Practice Guidelines del ACC/AHA mencionan la
PTCA primaria como una alternativa equivalente a la terapia
trombolítica, sólo si se practica de forma oportuna por per
sanas experimentadas en el procedimiento y en centros de
alto volumen. Esta equivalencia terapéutica se refleja en el
algoritmo del dolor precordial isquémico (Fig. 4). Probable
mente es eficaz en los individuos que tienen riesgo de com
plicaciones de sangrado, pero es menos eficaz en los que
serían excluidos principalmente por la presentación tardía,
ECG no diagnóstico, o enfermedades coexistentes. Si se
escoge la angioplastia primaria, el tiempo de 60 minutosentre la llegada hasta inflar el balón es apropiado.
Shock cardiogénico, fallode bomba VI e ICC
El infarto del 40% del miocardio VI generalmente tiene
como resultado shock cardiogénico y muerte. A pesar de
los avances recientes en el tratamiento, la incidencia del
shock cardiogénico ha permanecido relativamente cons
tante entre 1975 y 1988 aproximadamente en un 7,5 %.
Los pacientes con IM y shock cardiogénico tienen una mor
talidad aproximada del80%.'95
Esta mortalidad continúa sin
9-31
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
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72
cambiar en la era de la reperfusión, y los investigadores del
estudio GUSTO comunican un 7,2% de mortalidad."'"
Grados graves pero menores de infarto pueden resultar
en inestabilidad hemodinámica e ICC. La fracción de eyec
ción del corazón disminuye cuando la cantidad de sangre
bombeada en cada latido cardíaco (volumen de latido) disminuye. El ventrículo se dilata con un incremento del volu
men telediastólico. Estos cambios pueden aumentar el con
sumo miocárdico de oxígeno, incrementar la isquemia del
miocardio viable y extender el infarto. La disfunción progresi
va puede manifestarse por mayor taquicardia sinusal al fa
llar los intentos del ventrículo por compensar la disminución
del volumen de latido. Los pacientes desarrollan entonces
congestión pulmonar y edema al elevarse la presión de lle
nado del VI, e hipotensión al disminuir el gasto cardíaco. La
combinación de hipotensión y edema pulmonar constituye
el shock cardiogénico clínico. Hemodinámicamente, el pa
ciente con disfunción VI tiene a menudo un índice cardíaco
(gasto cardíaco corregido para el peso corporal) por debajo
de 2,5 l/min/m2, presión capilar pulmonar de cuña de 18 a
20 mmHg, y presión sistólica inferior a 100 mmHg. Cuando
el índice cardíaco disminuye a 2,21/minlm2 y la presión arte
rial sistólica a 90 mmHg, generalmente hay signos francos
de una mala perfusión periférica.
El tratamiento inicial de la disfunción VI incluye aumen
tar diuresis con furosemida intravenosa y reducción de la
precarga y de la poscarga con nitratos intravenosos. Los
nitratos deben iniciarse con 5 jlg/kg e incrementarse gra
dualmente hasta que la presión sistólica media disminuye
del 1O al 15 %, evitando la hipotensión (presión sistólica
< 90 mmHg). Si el paciente está marcadamente hipotenso,
debe administrarse noradrenalina intravenosa hasta que la
presión sistólica sea de 80 mmHg, y entonces se intentaun cambio a dopamina. Cuando la presión arterial ha llega
do a 90 mmHg, se puede agregar dobutamina, intentando
reducir los requerimientos de dopamina (véase algoritmo
del edema pulmonar agudo/hipotensión/shock, página
1-41 ). Si se encuentra disponible, se debe considerar el
balón intraórtico de contrapulsación o el traslado a un cen
tro con cardiología intervencionista. Los resultados del es
tudio GUST0-1 sugirieron que un abordaje agresivo e in
vasivo aumenta la supervivencia y que el uso de estos
recursos reduce la mortalidad.' 97
La terapia trombolítica no ha demostrado mejorar con
sistentemente el pronóstico de los pacientes con shock
cardiogénico, y puede tener varias limitaciones.198 El pro
nóstico del paciente y las recomendaciones han estado li
mitadas por el pequeño número de pacientes de los estu
dios clínicos. 99 En los estudios iniciales se describieron
tasas de supervivencia hospitalaria del 20 al 50% después
del tratamiento con terapia trombolítica. 123· 200 El único estu
dio trombolítico controlado con placebo comparó la estrep
toquinasa sin ácido acetilsalicílico adjunto. Se observaron
tasas de mortalidad del 70% en el grupo tratado y en el
grupo control.'" La revisión de los Trialistas de la Terapia
Fibrinolítica mostró que los pacientes con taquicardia sinu
sal y presión arterial baja se benefician con la terapia de re
p e r f u s i ó n . ' ~ Esto implica la inclusión de un grupo con shock
cardiogénico. En el estudio GUSTO se produjeron menos
9-32
muertes en los pacientes tratados con estreptoquinasa que
se presentaron en estado de shock, y menos pacientes de
sarrollaron estado de shock cuando fueron tratados con
TPA.' 96 La PTCA primaria ha sido recomendada en los pa
cientes en estado de shock!01 •201 En estudios no aleatorios,
se han descrito tasas de supervivencia hasta del70%,'03
•204
pero el fracaso para lograr permeabilidad de la arteria tuvo
un 80% de mortalidad!05 Los estudios aleatorios actuales
están definiendo más el papel de la PTCA en esta área. 206
En el estudio GUSTO los pacientes que fueron tratados
agresivamente y con PTCA tuvieron menores tasas de mor
talidad a los 30 días y a 1 año."'"· 197
Cuando es posible, los pacientes de alto riesgo con
shock cardiogénico deben ser seleccionados o referidos a
centros cardiovasculares con especialistas intervencionis
tas. Se debe considerar la selección/traslado de los pacien
tes con infarto extenso de la pared anterior y de los pacientes
con ICC y edema pulmonar. El shock cardiogénico no
es una contraindicación de la trombólisis, pero los trombo
líticos deben diferirse cuando los procedimientos interven
cionistas están rápidamente disponibles como una alter
nativa (tiempo hasta inflar el balón de 60 minutos). En
hospitales que no tienen estas facilidades, se debe admi
nistrar rápidamente un trombolítico y trasladar al paciente a
un centro terciario donde se considere la PTCA adjunta si
persiste el síndrome de bajo gasto o la isquemia!07
Tratamiento médico adjunto paralos síndromes coronarios agudos
Bloqueantes de los receptores
betadrenérgicosLos betabloqueantes reducen el tamaño del infarto en pa
cientes que no reciben terapia trombolítica. 118•120
•208 También
reducen la incidencia de ectopia y fibrilación ventricular!09 · 210
En los pacientes que reciben agentes trombolíticos, disminu
yen la isquemia postinfarto y ei iM no mortal. En pacientes tra
tados muy precozmente, se observó una pequeña pero signi
ficativa disminución en la muerte y en el infarto no mortal!"
Los betabloqueantes deben iniciarse en las primeras
12 horas tras el inicio del infarto y generalmente se adminis
tran por vía intravenosa en el SU. Los betabJoqueantes es
tán indicados también en la isquemia persistente o recu
rrente. Son especialmente útiles como auxiliares del sulfato
de morfina y para ayudar a controlar la respuesta ventricular
en la fibrilación auricular. Su uso en el infarto sin ondas Q
es controvertido.
Contraindican el tratamiento betabloqueante los si-
guientes:
• Insuficiencia VI moderada a grave y edema pulmonar.
• Bradicardia (frecuencia cardíaca< 60 lpm).
• Hipotensión (presión arterial sistólica< 100 mmHg).
• Signos de mala perfusión periférica.
• Intervalo PR > 0,24 segundos o bloqueo de segundo
o tercer grado.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
grave.
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73
• Antecedentes de asma.
• Enfermedad vascular periférica grave.
• Diabetes mellitus insulinodependiente.
NitroglicerinaEn los estudios realizados antes de la era trombolítica,
los nitratos intravenosos disminuyeron el tamaño del infar
to. Un análisis de subgrupos en el más grande de estos
estudios demostró que el mayor beneficio se obtenía en
los infartos extensos de la pared anterior, 212 y un metanáli
sis controvertido concluyó que la nitroglicerina fue eficaz
para reducir la mortalidad.213 En eiiSIS-4 y GISSI-3, no se
encontró evidencia concluyente para recomendar el trata
miento rutinario con nitratos por vía intravenosa o por vía
oral e11 pacientes con IM.'14· 215
La nitroglicerina está indicada en el tratamiento inicial del
dolor e isquemia del 1M, excepto en pacientes con infarto
del VD.' 18 La totalidad de la evidencia no apoya la adminis
tración rutinaria de nitroglicerina. Los nitratos están indicados en las primeras 24 a 48 horas en pacientes con isque
mia recurrente. Pueden ser útiles en pacientes con
hipertensión, ICC, e IM extenso de la pared anterior. En au
sencia de estas indicaciones los nitratos deben suspen
derse, especialmente cuando la presión arterial baja, e im
pide el uso de otros fármacos que han mostrado eficacia
para reducir la mortalidad y morbilidad, por ejemplo, beta
bloqueantes e inhibidores de la ECA.
MagnesioEl uso del magnesio en eiiM ha ganado terreno después
de que un metanálisis de siete pequeños estudios aleato
rios encontrase una reducción impresionante de la mortali
dad del 55%. 217 El mecanismo propuesto inicialmente fue
la reducción de las arritmias ventriculares y de la FV El Se
cond Leicester lntravenous Magnesium lnterventional Trial
describió posteriormente un 24% de reducción de la mor
talidad, pero no se debió a disminución de las arritmias. 218
Los análisis posteriores sugirieron reducción de la ICC. Esto
llevó a una reconsideración de la importancia de los efectos
protectores celulares del magnesio sobre la entrada de cal
cio en la isquemia.'' 9
En el gran estudio ISIS-4,'15 no se encontró reducción de
la mortalidad y se observó un posible perjuicio. La adminis
tración relativamente tardía de magnesio en el ISIS-4, des
pués de la administración del trombolítico, se sugirió como
una posible razón de los resultados negativos.''0 Un estudioaleatorio pequeño, realizado en pacientes no elegibles para
la terapia trombolítica, encontró una reducción significativa
de la mortalidad debida a la disminución de la incidencia de
ICC y shock cardiogénico. 21 Los investigadores deiiSIS rea
lizaron una revisión retrospectiva y compararon los pacientes
tratados precoz y tardíamente con magnesio, pero no en
contraron ningún beneficio o diferencia en la mortalidad.
Para contestar esta cuestión, el estudio MAGIC (Magnesium
in Coronary Disease) valorará el papel del magnesio en el
IAM, especialmente la administración precoz antes de la te
rapia trombolítica en pacientes con alto riesgo. Actualmente
la administración de magnesio en pacientes con IM no es
una indicación de rutina.
Bloqueantes de los canales del calcioLas Practice Guidelines del ACC/AHA hacen el siguiente
comentario respecto a los bloqueantes de los canales del
calcio:
Los fármacos bloqueantes de los canales del calcio nohan mostrado reducir la mortalidad después del/M agudo,
y en ciertos pacientes con enfermedad cardiovascular hay
datos que sugieren que son perjudiciales. El consenso de
este comité es que estos fármacos se utilizan todavía con
demasiada frecuencia en pacientes con !M agudo y que los
fármacos bloqueantes de los receptores betadrenérgicos
son una elección más apropiada en una amplia gama de
pacientes con !M (con las excpeciones anotadas).
La nifedipina de liberación inmediata no reduce la inci
dencia de reinfarto o la mortalidad cuando se administra
precoz o tardíamente después del 1M. La nifedipina puede
ser perjudicial, especialmente en pacientes con hipotensión
o taquicardia. 222 El verapamil disminuye el objetivo final
compuesto de reinfarto o muerte cuando se inicia varios
días después del IM si la función VI está bien preservada y
si no hay evidencia clínica de insuficiencia cardíaca. 228 Algu
nos datos sugieren que el diltiazem puede beneficiar a los
pacientes con IM sin onda O, o a los que tienen IM con
onda O y función VI preservada, sin evidencia de insuficien
cia clínica.'24 Sin embargo, estos datos se obtuvieron du
rante la era inicial de la reperfusión y pueden tener factores
de confusión por el tratamiento concomitante con betablo
queantes en el 50% de los pacientes. La eficacia del diltia
zem de liberación sostenida será valorada con la terapia
trombolítica y con estrategias más recientes.225 En general,
se administran antagonistas del calcio únicamente cuando
los fármacos alternativos están contraindicados.
Arritmias asociadas a isquemia,infarto y reperfusión
Se puede encontrar un comentario completo de las
anormalidades del ritmo cardíaco y la farmacología clínica
de los medicamentos utilizados para su tratamiento en los
capítulos 3, 7 y 8. Este apartado comenta el tratamiento de
estas arritmias durante la isquemia aguda y el infarto. Los
algorimos de tratamiento actual y las dosis de los fármacos
se pueden encont rar en el Handbook of Emergency Car-
diac Care for Healthcare Providers de 1996 y en cualquier
edición posterior.
Trastornos del ritmo ventricularEl tratamiento de las arritmias ventriculares que siguen al
IM ha sido una de las áreas más controvertidas en lacar
diología desde hace dos décadas. De forma similar, su tra
tamiento durante la fase aguda del IM continúa evolucio
nando, al revisarse las estrategias de tratamiento previas en
el contexto de la nueva información y la epidemiología cam
biante durante la era del tratamiento médico adjunto y la
terapia de reperfusión.
Las anormalidades del ritmo ventricular observadas du
rante la isquemia aguda y el infarto incluyen complejos ven
triculares prematuros, TV y FV. El desfibrilador externo y la
9-33
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 3-Cap 07 & 09. - slidepdf.com
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74
UC redujeron la mortalidad hospitalaria un 50%. Luego se
demostró que la lidocaína era eficaz para reducir la inciden
cia de FV y de los trastornos complejos del ritmo ventricular.
Fue lógico suponer el uso profiláctico de lidocaína para pre
venir la FV y tratar las «arritmias premonitorias". Ninguno de
estos conceptos ha pasado la prueba de mCJitiples estudios.Las arritmias ventriculares graves están ausentes en casi el
50% de los pacientes que presentan FV precoz. Además, la
incidencia de FV ha disminuido y es baja en la era trombolí
tica, en la que se utiliza el tratamiento adjunto con betablo
queantes. Un análisis de los datos deiiSIS-3 mostró reduc
ción de la FV en los pacientes tratados con lidocaína, pero
una tendencia hacia una mayor mortalidad, posiblemente
por un aumento en la incidencia de asistolia. Un metanálisis
subsecuente y datos clínicos recientes apoyan esta tenden
cia hacia una mayor mortalidad y aumento de la incidencia
de asistolia, anulando el beneficio de la reducción en la FV
primaria. 213 Actualmente no se recomienda el tratamiento
profiláctico de arritmas asintomáticas «premonitorias". Los
protocolos actuales de AVCA recomiendan la lidocaína en el
tratamiento de la IV hemodinámicamente estable y de la ta
quicardia de complejos anchos de causa indeterminada, y
en la prevención de la FV recurrente.
No hay datos concluyentes para apoyar el uso de lidocaí
na, ni ninguna estrategia particular para la prevención de la
FV recurrente. Se deben identificar los factores exacerbantes
o moduladores y corregirlos. La hipoxemia debe corregirse
y la insuficiencia cardíaca debe tratarse agresivamente. La
hipocaliemia es un factor de riesgo de ectopia ventricular y FV
La evidencia para el magnesio es menos clara. Sin embargo,
se recomienda que los niveles de potasio sérico se manten
gan por ecima de 4,0 mEQ/1 y los de magnesio por encima
de 20 mEq/1. Si se utiliza lidocaína, se debe contintmr
un corto período de tiempo, sin exceder de las 24 horas.
La IV se define como tres o más latidos de tma taq1 Ji-
cardia de complejos anchos.
• Si el ritmo es hemodinámicamente inestable o persisto
más de 30 segundos, se denomina sostenida.
• Si dura menos de 30 segundos y no hay inestabilidad
hemodinámica, es no sostenida.
• Pueden ocurrir ligeras variaciones en la morfología del
QRS, pero si el QRS es más bien constan te se deno
mina monomórfica (antes, uniforme o ¡ m i t a c a ~ . • Si el comple jo ORS tiene múltiples morfologías, se de
nominapo/imórfica (antes, multiforme o m u l t i f o c a ~ . La IV monomórfica es un ritmo precoz poco frecuente
como complicación precoz del 1M, y las frecuencias inferiores a 170 lpm son inusuales. La IV polimórfica rápida tam
bién es poco usual y debe manejarse de forma similar a la
FV. La torsade de pointes es una forma peculiar do IV poli
mórfica que carece de definición consensuada, pero qt Je tie
ne características únicas. Se encuentra presente una torsión
de 180° del complejo QRS asociada a prolongación del in ter
valo QT (corregido para la frecuencia cardíaca). Es un ritmo
raro como complicación del 1M y octJrre con mayor frecuen
cia como un ritmo idiopático o como una forma adquirida que
complica el tratamiento con ciertos fármacos antiarrítmicos,
agentes psicoactivos y antibióticos macrólidos. A mon11do
termina espontáneamente, pero puedo sor rosistcnto a la li-
9-34
docaína. Se deben evitar y suspender los fármacos que pro
longan el intervalo QT. La bradicardia extrema, asociada a
menudo con bloqueo AV, es un trastorno en el cual puede
desarrollarse torsades. El magnesio puede ser eficaz para
controlar torsades de pointes inducida por fármacos, incluso
en pacientes con niveles normales de magnesio. Las frecuencias de estimulación eléctrica ventricular de 90 a 11 O
p1 Jeden interrumpir torsades de pointes dependientes de bra
dicardia y puede llegar a ser el tratamiento inicial de elección.
La taquicardia de complejos anchos en un IAM o síndro
me coronario isquémico debe ser tratada siempre como TV.
Los antecedentes de cardiopatía coronaria o IM previo son
también altamente predictivos de IV. La taquicardia hemo
dinámicamente estable de complejos estrechos en estas
circunstancias, deben motivar una interrogación de múlti
ples derivaciones o un ECG de 12 derivaciones para con-
firmar que la taquicardia es supraventricular.
Se debe tratar la IV sin pulso o polimórfica como la F\1.
La IV hemodinámicamente inestable o sostenida se trata
con cardioversión sincronizada inmediata si la frecuencia
excede de 150 lpm. Generalmente no es necesaria lacar-
dioversión inmediata si la frecuencia es inferior a 150 lpm.
La lidocaína es el fármaco inicial de elección para la IV es
table y asintomática o limítrofe. Si no responde a la lidocaí
na, se debe revalorar el ritmo y tratar la IV refractaria con
procainamida y luego bretilio (algoritmo de la taquicardia,
Fig. 6, página 1-33).
Nuevos agentes para las arritmiasventriculares: amiodarona
La amiodarona ha sido aprobada recientemente para
uso intravenoso. Está indicada en el tratamiento y profilaxisde la FV frecuentemente recidivante y hemodinámicamen
te inestable. Es un fármaco antiarrítmico peculiar con múlti
ples mecanismos de acción. El fármaco es metabolizado
extensamente en el hígado y la farmacocinética no se afec
ta en la insuficiencia renal.2 '" Cuando se administra a corto
plazo por vía intravenosa sus mecanismos de acción no es
tán bien definidos todavía, pero probablemente incluyen
rocoptores betadrenérgicos no competitivos y bloqueantes
de los canales del calcio. 227 El efecto secundario más fre
cuente es la hipotensión, dándose en el 18 al 26% de los
pacientes y no está relacionado con la dosis. 228 229 Parece
ser tan eficaz como el bretilio, pero con menor. incidencia de
hipotensión (19 frente a 32%).m Con más experiencia, po-
dría reemplazar a la procainamida y al bretilio como el fármaco para utilizar en la IV/FV refractaria a la lidocaína. 230 231
Existen respuestas individualizadas y pueden ser debidas
en parte al peso del paciente. El fármaco debe titularse a la
respuesta del paciente; la hipotensión no está relacionada
con la dosis. Se recomienda una dosis de 24 horas aproxi
madamente de 1 000 mg; las dosis mayores no se han
asociado a mayor eficacia. La amiodarona se administra
en tres fases:
• Infusión rápida de 150 mg/1Om n.
• lnf11sión de mantenimiento inicial de 1 mg/min durante
6 horas.
• lnf11sión de mantenimiento tardío de 0,5 mg/min.
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Bradicardia y bloqueo cardíaco:indicaciones de marcapasosen eiiAM
La bradicardia sinusal se produce en el IAM aproximadamente en una tercera parte de los pacientes. Debido al
tono vaga! aumentado, a menudo se observa en los infartos
de la pared inferior secundarios a oclusión de la arteria co
ronaria derecha cuando irriga el seno o el nodo AV. La bra
dicardia sinusal puede aparecer también con la repertusión
de la arteria coronaria derecha. La bradicardia resistente a
la atropina en el bloqueo cardíaco puede darse por la acu
mulación de adenosina en el tejido nodal isquémico. 232-234 El
tratamiento inicial con atropina está indicado únicamente
cuando signos y síntomas graves se relacionan con la dis
minución de la frecuencia.
El bloqueo AV de alto grado (segundo o tercer grado)
complica el 20% de los infartos de miocardio. El bloqueose encuentra presente en el 42% de los pacientes durante
el ingreso y en las primeras 24 horas en dos terceras par
tes. 166 El bloqueo está presente en el 12% de los pacien
tes que reciben terapia trombolítica y se asocia a mortali
dad hospitalaria aumentada. Se debe generalmente a IM
extenso con disfunción cardíaca. Sólo raras veces muere
un paciente por bloqueo cardíaco. El bloqueo no es un
predictor independiente de la mortalidad y es un mal pre
dictor de la mortalidad en los pac'ientes que sobreviven
para ser dados de alta.235 El pronóstico se relaciona con la
localización del infarto (anterior frente a inferior), con el nivel
del bloqueo en el nodo AV (infranodal frente a intranodal),
con el ritmo de escape y con el grado de compromiso he
modinámico.En general no es necesario el tratamiento del bloqueo
AV de primero o segundo grado con atropina. Cuando se
presentan signos y síntomas graves relacionados con la fre
cuencia cardíaca se administra atropina 0,5 a 1 O mg cada
3 minutos hasta una dosis total de 0,03 a 0,04 mg/kg. El
tratamiento ocasional de pacientes con bloqueo AV de pri
mer o segundo grado es necesario cuando es sintomático.
Además, puede ser útil en el bloqueo AV de tercer grado en
el nodo AV (QRS de complejos estrechos). La atropina pue
de mejorar el bloqueo AV o acelerar el ritmo de escape. Se
debe evitar la atropina en el bloqueo AV de segundo grado
tipo 11. La atropina generalmente no produce ningun efecto
en la conducción AV (bloqueo infranodal), y un incrementoen la frecuencia sinusal puede de hecho incrementar el blo
queo o precipitar un bloqueo AV de tercer grado. No se
debe usar atropina para el bloqueo AV de tercer grado con
un complejo QRS ancho nuevo que se presume es debido
aiiAM. La administración de lidocaína en estas circuns-
tancias puede ser mortal. Los pacientes con trasplante
cardíaco tienen un corazón denervado que no responde a
la atropina.
El marcapasos transcutáneo y la necesidad de evitar
punciones venosas en vasos no comprimibles en pacientes
que pueden recibir o han recibido terapia trombolítica ha
cambiado significativamente el enfoque del marcapasos
de urgencia. El marcapasos transcutáneo debe utilizarse
como un puente de emergencia para el marcapasos trans
venoso temporal colocado por expertos, de preferencia con
guía fluoroscópica. Las recomendaciones para la coloca
ción de parches transcutáneos y marcapasos transcutáneo
activo (demanda) son las siguientes: 13•
236
• Bradicardia hemodinámicamente inestable (frecuen-cia< 50 lpm).
• Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo 11.• Bloqueo de tercer grado.
• BRHH bilateral (BRHH alternante o BRDHH y BRIHH
alternante).
• Bloqueo fascicular anterior izquierdo (BFAI).
• BRIHH recientemente adquirido o de tiempo indeter
minado.
• BRHH o BRIHH y bloqueo AV de primer grado.
La colocación de parches transcutáneos con provisión
para el marcapasos inmediato pueden considerarse en la
bradicardia estable, en el BRDHH nuevo o de tiempo inde
terminado, y en el bloqueo AV de primer grado, nuevo o detiempo indeterminado.
Fibrilación auricular que complicaeiiAM
La fibrilación auricular nueva que complica eiiM se da en
el 1O al 15% de los pacientes. 237•236 Habitualmente es tran
sitoria y a menudo autolimitada y no requiere tratamiento.
Se asocia a la edad, infartos más extensos, hipertrofia ven
tricular izquierda e ICC.239 La fibrilación auricular puede dar
se también debido a infarto auricular,240 que se produce en
la oclusión de la arteria coronaria derecha antes de la rama
del nodo sinusal o en la arteria coronaria circunfleja antes dela rama circunfleja auricular izquierda. 241 Posteriormente, du
rante la evolución hospitalaria la pericarditis puede precipi
tar la fibrilación auricular.242
La terapia trombolítica con TPA o estreptoquinasa redu
ce la incidencia de fibrilación auricular. 243 Los episodios de
fibrilación auricular que son breves y transitorios o que tie
nen respuestas de frecuencia ventricular inferiores a
11 O lpm no requieren tratamiento inmediato. Se debe con
siderar una causa subyacente o un trastorno agravante (hi
poxia, ICC, desequilibrio electrolítico). Cuando aparecen
síntomas isquémicos o hemodinámicos debido a la fre
cuencia ventricular rápida, está indicada la cardioversión
inmediata. En los pacientes estables, los fármacos betabloqueantes son eficaces para disminuir la frecuencia ven
tricular si no hay ICC, asma u otras contraindicaciones. La
digitalización rápida también es eficaz, pero más lenta para
lograr el control de la frecuencia. Pueden considerarse el
diltiazem y verapamil por vía intravenosa. Debido a su efec
to inotrópico negativo y las preocupaciones recientes del
uso de los bloqueantes de los canales del calcio en eiiAM,
no se recomiendan estos fármacos como tratamiento de
primera línea. El riesgo de accidente cerebrovascular está
aumentado con la fibrilación auricular. 163 La embolización
sistémica es tres veces más frecuente en pacientes con fi
brilación auricular, dándose el 50% de episodios en las pri
meras 24 horas. 238 Administrar heparina.
9-35
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Causas importantes de colapsohemodinámico que debendistinguirse del infarto agudo
Cuatro trastornos que ponen en peligro la vida puedencausar colapso hemodinámico y al mismo tiempo pare
cen clínicamente un IAM. Estos trastornos deben distinguir
se del IAM porque el tratamiento de estos problemas gra
ves es totalmente diferente. Los trastornos son:
• Embolia pulmonar masiva.
• Shock hipovolémico y séptico.
• Taponamiento cardíaco.
• Disección aórtica.
Embolia pulmonar masivaLa embolia pulmonar masiva puede causar shock y co
lapso cardiovascular. El evento precipitante es la obstrucción
crítica del sistema arterial pulmonar. Esto tiene como resul
tado hipoxemia, hipertensión pulmonar e insuficiencia aguda
del VD, también conocida como co rpulmonale agudo. Los
pacientes con embolia pulmonar pueden tener dolor precor
dial de tipo isquémico y alteraciones ECG similares a la is
quemia miocárdica y al infarto. Las características clínicas
del cor pulmonale agudo son: depresión del gasto cardía
co, hipotensión sistémica, taquicardia, hipovolemia, pueden
ser secundarias al shock cardiogénico o infarto del VD.
El tratamiento inicial de los pacientes se dirige a la co
rrección de la hipoxemia y a la estabilización hemodinámi
ca. Si está indicado se debe intubar al paciente. Se ad
ministra heparina en un bolo de 80 U/kg IV, seguido de
infusión continua de 1.400 U/h. 244·245 El apoyo hemodinámi
co está dirigido a mantener la estabilización de la presión dellenado VD con líquidos intravenosos si no hay congestión
pulmonar, y presores para apoyar la presión arterial. La te
rapia trombolítica tiene la posibilidad de salvar la vida en
pacientes con embolia pulmonar masiva. Se debe consi
derar en pacientes con embolia pulmonar que se presentan
con síncope, hipoxemia grave, hipotensión o insuficiencia
cardíaca.246
El diagnóstico puede aclararse mediante estudios diag
nósticos específicos. Las gammagrafías nucleares de per
fusión anormal y la evidencia de trombosis venosa profunda
en las piernas están en favor del diagnóstico de embolia
pulmonar. La embolia pulmonar puede complicar el IAM,
aunque el uso rutinario de heparina intravenosa y las dosis
bajas de heparina subcutánea en las fases iniciales del IM
han disminuido la frecuencia.
Shock hipovolémico y sépticoEl shock hipovolémico puede asociarse a signos de hi
poperfusión e hipotensión. La pérdida de volumen puede
diagnosticarse con la historia y la evaluación clínica. El gas
to cardíaco es bajo debido a un llenado inadecuado del VI.
El personal de urgencias debe reconocer este síndrome
porque es tratable. La hipotensión puede producir cambios
en el ECG; de aquí la confusión diagnóstica. Si no hay con
gestión pulmonar significativa en la evaluación clínica o en la
radiografía del tórax, el shock debe tratarse primero con re-
9-36
emplazo de volumen. Cuando el hematócrito es normal, se
debe utilizar solución cristaloide o coloide para corregir la hi
povolemia. Cuando hay hemorragia activa o hematócr ito
bajo, es preferible sangre o concentrados de hematíes.
En el shock séptico la hipotensión es causada por el
colapso cardiovascular con reducción marcada de la resistencia vascular sistémica. Generalmente, el gasto cardíaco
está característicamente aumentado, pero puede ser nor
mal o bajo en la presentación tardía o con enfermedad car
díaca significativa subyacente. Los hallazgos son similares
al shock anafiláctico y neurogénico. En circunstancias en
que la resistencia vascular sistémica disminuida causa el
shock, el tratamiento con reemplazo de volumen, dopami-
na o noradrenalina puede ayudar. El tratamiento definitivo
es la corrección de la causa subyacente.
Taponamiento cardíacoLa pericarditis aguda puede simular un IAM. Siempre
debe considerarse la pericarditis en el diagnóstico diferencial del dolor precordial, especialmente si se considera el
tratamiento con agentes trombolíticos. El diagnóstico pue
de ser difícil. Las alteraciones ECG clásicas se dan en me
nos del 50% de los pacientes.247 248 La pericarditis con IM se
asocia a infarto que se extiende a través de la pared ventri
cular (antes «IAM transmural»). La pericarditis se da con
mayor frecuencia después de las primeras 24 horas. Puede
ocasionar un patrón de dolor precordial que parece variar
con la respiración. La pericarditis produce algunas veces un
roce precordial típico y elevación del punto J con despla
zamiento cóncavo superior del segmento ST. El intervalo
PR puede estar deprimido, pero esto también se observa
en el infarto auricular. Se ha encontrado roce pericárdico en
el 20 a 25% de los pacientes con IM. La terapia trombolítica parece reducir en un 50% la incidencia de pericarditis
que complica el IM. Probablemente es el resultado de limi
tar la extensión transmural del infarto. 249 '251
El diagnóstico de pericarditis y la diferencia con el IM
pueden ser difíciles. Los cambios ECG causados por la pe
ricarditis focal pueden simular un IM.252 La evolución típica
de la onda T puede ayudar a distinguir entre pericarditis, an
gina y extensión del infarto. 250 Se ha descrito que la terapia
trombolítica aumenta la frecuencia de derrame pericárdico y
taponamiento. Esto se relaciona en parte con la naturaleza
predominantemente seroexudativa de la pericar,ditis post
infarto.
El compromiso hemodinámico asociado a la pericarditis
ocurre únicamente cuando hay taponamiento cardíaco. Se
debe sospechar taponamiento cardíaco cuando existe
cualquiera de estos signos:
• Taquicardia persistente.
• Pulso paradójico (caída inspiratoria de la presión arte
rial sistólica superior a 1O a 12 mmHg).
• Venas del cuello pulsátiles (a menudo con distensión
inspiratoria).
• Silueta cardíaca que aumenta de tamaño en la radio
grafía.
• Presión arterial decreciente.
El ecocardiograma ayuda a establecer el diagnóstico si
el tiempo lo permite. Si el paciente está en shock, el au-
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mento inmediato del volumen sanguíneo circulatorio con in
fusión de volumen puede mejorar el gasto cardíaco. La pe
ricardiocentesis de urgencia está justificada si el estado
del paciente se deteriora y no puede realizarse un procedi
miento quirúrgico definitivo inmediato, pero raras veces es
necesaria.La rotura cardíaca después del IAM puede causar tam
bién taponamiento y generalmente es mortal. El inicio súbi
to de dolor precordial asociado a colapso hemodinámico y
actividad eléctrica sin pulso es altamente sugestivo de rotu
ra cardíaca o embolia pulmonar masiva que complica al
IM. Los pacientes que presentan rotura cardíaca caracterí
tisticamente tienen 60 años de edad o más e hipertensión
durante la fase aguda del infarto. La rotura cardíaca se da
más prematuramente en los pacientes que reciben terapia
trombolítica. Hubo cierta preocupación de que la tera
pia tardía (6 a 24 horas) con trombolíticos aumentara el ries
go de rotura cardíaca. Un estudio prospectivo ha probado
que esto es incorrecto. 253 La rotura cardíaca es más fre
cuente en mujeres y en pacientes sin antecedentes de enfermedad cardíaca que tienen una evolución no complicada
de su primer infarto.254 La pericardiocentesis de urgencia
puede permitir a los pacientes sobrevivir el tiempo suficien
te para que se realice la reparación quirúrgica de urgencia.
Disección aórticaLa disección aórtica aguda puede causar dolor similar
aiiAM. La disección puede causar infarto, taponamiento
cardíaco agudo, shock debido a rotura aórtica aguda, o in
suficiencia VI debida a regurgitación súbita de la válvula aór
tica.
La disección aórtica se da cuando un desgarro de la ín-
tima aórtica permite que la sangre penetre en la pared aór-
. tica y separa la íntima de la pared externa de la aorta. Este
proceso es dirigido por la fuerza de la presión arterial de la
sangre. Cuando hay disección en la aorta ascendente, se
puede ocluir una arteria coronaria y causar un IM. La oclu
sión de otros vasos puede producir alteraciones neurológi
cas y déficit del pulso. La disección puede implicar la vál
vula aórtica y provocar regurgitación grave. La disección
puede extenderse al espacio pericárdico causando tapona
miento cardíaco. La rotura de la disección en el espacio
pleural, mediastino o en el espacio retroperitoneal causa
hipovolemia y shock.
Si no se identifica y trata adecuadamente, la disección
aórtica es casi siempre mortal. El tratamiento inadecuado
con terapia trombolítica, con la creencia errónea de que seestá tratando un IAM, puede causar exsanguinación rápida.
Por lo tanto, el médico debe considerar la disección aórti
ca en los pacientes con sospecha de IAM. La historia clí
nica, exploración física y radiografía del tórax alertan al mé
dico de la posibilidad de disección aórtica.
El dolor de la disección generalmente es intenso y se lo
caliza en la misma área y tiene los mismos patrones de irra
diación que eiiM. La disección de la aorta descendente
tiene mayor probabilidad de causar dolor interescapular o
que irradia al abdomen. A menudo el dolor de la disección
es tan intenso al principio como puede llegar a serlo des
pués. En contraste, el dolor al inicio de un IM en general
aumenta progresivamente (patrón en crescendo). El clíni
co debe estar alerta ante la posibilidad de disección por una
historia de hipertensión o lesiones congénitas como el sín
drome de Marfan, que debilitan la pared aórtica. La explo
ración física en la disección puede revelar déficit del pulso,
déficits neurológicos, regurgitación aórtica, roces pericárdicos o taponamiento. La radiografía del tórax generalmente
muestra un mediastino ensanchado. La ecocardiografía
transesofágica es altamente sensible y específica en la di
sección de la aorta ascendente. La aortografía, tomografía
computarizada (TC) con contraste o la resonancia magné
tica (RM) son necesarias para confirmar o excluir el diag
nóstico cuando la presentación clínica sugiere disección. El
mejor estudio inicial en pacientes clínicamente estables es
la TC con contraste.
Si el paciente está hipertenso o normotenso, el trata
miento inicial de la disección debe ser disminuir la presión
arterial y reducir la fuerza contráctil del ventrículo izquierdo.
Esto detiene la disección progresiva de la sangre aórtica. Se
recomiendan los fármacos antihipertensivos intravenosos,específicamente los betabloqueantes. La disección de la
aorta ascendente se trata con reparación quirúrgica precoz.
La disección de la aorta descendente no necesita operarse
a menos que: 1) el dolor continúe a pesar del tratamiento
médico, 2) exista riesgo de infarto del intestino, riñón o ex
tremidades, o 3) cuando hay rotura.
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