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DEFINICIÓN

Se considera radioderm itis al conjunto de lesio-

nes cutáneas que aparecen tras la exposición de lapiel a radiaciones ionizantes, bien con fines tera-

péuticos o de form a accidental. D ichos cam bios

dependen de la dosis total recibida, de la profundi-

dad de penetración de la radiación y de la sensibi-

lidad individual. Según el m om ento de aparición

de las lesiones, se distinguen una form a aguda y

otra crónica.

ETIOLOGÍA 

La radiodermitis aguda la producen radiacio-nes de alta energía, generalm ente Rayos X, tras un

periodo de latencia de 6 a 12 días desde la exposi-

ción y con dosis acum uladas de m ás de 7G y.

La rad iodermi tis cróni ca la producen radiacio-

nes altas (dosis m ayores de 12-15G y) apareciendo

las lesiones cutáneas al m enos 2 años después de

la radiación. En este caso no dependen tanto de la

velocidad de la radiación com o de la dosis acum u-

lada.

CLÍNICA 

Las lesiones clínicas de la radioderm itis aguda

aparecen de 7 a 12 días después de la exposición.

En función de la cantidad de energía acum ulada se

dividen en:

- De primer grado : caracterizadas por un eritem a

que ocupa la zona irradiada y que cura dejando

una hiperpigm entación m oteada o difusa. A

partir de los 3,8 G y se produce alopecia transi-

toria y dism inución de la actividad de las glán-

dulas sebáceas que com ienza a las 3 sem anas y

que se recupera entre 4-12 sem anas.

- De segun do grado : Aparece tras dosis de 8-10

G y, en form a de eritem a, edem a y lesiones

am pollosas. Cursa adem ás con una pérdida per-

m anente del pelo, glándulas sebáceas, sudorí-

paras y uñas.- De tercer grado : Con dosis m ayores de radia-ción se produce necrosis profunda, escaras y

úlceras que cicatrizan lentam ente y dejan

im portantes secuelas.

Las lesiones de radi odermi tis cróni ca aparecenal m enos dos años después de haber recibido

radiaciones ionizantes superiores a 12-15 G y. Es

inevitable que vayan precedidas de signos de

radioderm itis de segundo o tercer grado. Clínica-

m ente, la piel se encuentra atrófica, esclerosa, des-

provista de anejos, con cam bios pigm entarios

parcheados (hiper o hipopigm entados) y telangiec-tasias (Fig. 1). El riesgo de que secundariam ente se

form en úlceras y carcinom as cutáneos es elevado

(hasta un 20% ), ya que se trata de una piel m uy

deteriorada en la que existe inflam ación de tipo

crónico y el aporte sanguíneo es deficiente. Las

úlceras por radioderm itis suelen tener unos bordes

irregulares y un fondo cubierto por una escara

am arillenta m uy adherida. La induración de la base

de estas lesiones és un índice de sospecha de des-

arrollo de carcinom a. Por otro lado, los carcinom as

que surgen sobre placas de radioderm itis crónicasuelen ser m ás agresivos y con m ayor capacidad

m etastásica que los carcinom as epiderm oides con-

vencionales. Adem ás, se desarrollan sobre lesiones

precursoras denom inadas queratosis roentgen, si-

m ilares a las queratosis actínicas.

HISTOPATOLOGÍA 

Aunque no es frecuente biopsiar lesiones de

rad iodermi tis aguda,cuando se realiza, se obser-

va vacuolización y necrosis focal de los queratino-

citos epidérm icos e hiperpigm entación de la capa

basal. La derm is papilar se encuentra edem atosa y

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RAD IO D ERM ITIS

D res. J.L. Rodríguez Peralto, S. Alonso y A. Segurado

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los vasos capilares superficiales, dilatados, tum e-

factos, con extravasación hem ática y con depósitos

de fibrina que pueden llegar a trom bosar la luz. El

infiltrado inflam atorio es poco llam ativo, general-m ente disperso, sin distribución perivascular y

constituido por m acrófagos, esosinófilos, células

plasm áticas y eosinófilos

En las lesiones de radioderm itis crónica, la epi-

derm is aparece atrófica, a veces hiperqueratósica,

pero con disqueratosis y degeneración vacuolar de

la basal. El colágeno dérm ico se encuentra hom o-geneam ente hialinizado, con eosinófila irregular y

presencia de fibroblastos de aspecto estrellado.

Los vasos de la derm is superficial se observan dila-

Radiodermitis 

Figura 1. Radiodermi ti s crónica . Atr ofi a y esclerosis cutánea con áreas u lceradas 

y otras hiperqu era tósicas. Nótese la au sencia de anejos.

Figura 2. Imagen panorámi ca de lesión de radi odermi tis crón ica. La epiderm is se 

encuentr a atr ófi ca, con pérd id a de las crestas in terpapi la res. Se observa además,

un a marcada hi alin ización de la dermi s y di latación de los vasos superficia les.

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tados, telangiectásicos, y con endotelios prom inen-

tes (Fig. 2). Las pequeñas arteriolas y vénulas pre-

sentan cam bios fibrohialinos de su pared con oclu-

sión de la luz (Fig. 3). Existe una pérdida de las

estructuras pilosebáceas, así com o atrofia de las

glándulas sudoriparas ecrinas (Fig. 4). Los m úscu-

los erectores del pelo suelen m antenerse viables, a

diferencia de lo que ocurre en las quem aduras tér-

m icas. Cam bios m ás infrecuentes son ulceración

con infección secundaria, y displasia epitelial sim i-

lar a la de la queratosis actínica.

La exposición aguda (24-72 horas) a otro tipo

Derma tología: Cor relación clín ico-patológica 

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Figur a 3. Arteri olas con mar cados cambi os fibr ohia li nos en la par ed. Se observa 

también hi al in iz aci ón y homogen iz aci ón del colágeno dérmi co y f ibroblastos estr e- 

llados con núcleos grandes.

Figur a 4. Mar cada h ia li n ización dérmi ca con necrosis y cambi os hiali nos en l os 

anejos.

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Radiodermitis 

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de radiaciones com o los Rayos U V-B produce

apoptosis de los queratinocitos (“células quem a-

das”), espongiosis, y ocasional paraqueratosis. La

derm is superficial m uestra hiperplasia endotelial

capilar y edem a perivenular. Tras la exposición y

durante algunos días hay reducción del núm ero de

células de Langerhans epidérm icas. En la exposi-

ción crónica y sobre todo en personas de piel clara

es frecuente que se produzcan elastosis, lentigos,

queratosis actínicas y algunos tipos de tum ores

com o epiteliom as basocelulares, carcinom as epi-

derm oides o incluso m elanom as. La exposición a

U V-A se acom paña de tum efacción de los querati-

nocitos y espongiosis m oderada sin apoptosis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La presencia de derm atitis de interfase con que-

ratinocitos necróticos focales plantea el diagnósti-

co diferencial histológico con la enferm edad injer-

to contra huésped. U na historia clínica adecuada

así com o la presencia de atipia citológica orientan

hacia efectos secundarios a la radioterapia.

TRATAMIENTO

El tratam iento de la radioderm titis aguda se

basa en el em pleo de em olientes y corticoides

tópicos para aliviar los síntom as locales. En algu-

nas ocasiones, el uso de indom etacina y antiinfla-

m atorios no esteroideos por vía oral pueden ayu-

dar a reducir el dolor y el edem a.

En las lesiones de Radioderm itis Crónica, la

curación es difícil ya que no existe tejido de granu-

lación, siendo necesario a veces un desbridam ien-

to quirúrgico e injertos de piel sana.El tratam iento

de las queratosis roentgen-carcinom as es sim ilar al

que se utiliza en las queratosis actínicas-carcino-m as, aunque teniendo en cuenta la dificultad aña-

dida que supone el estado escleroso de la piel y su

m ala vascularización, para soportar las diferentes

técnicas: crioterapia, electrocoagulación, cirugía,

laserterapia.