PRUEBAS REUMATOLOGICAS
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VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR
PROTEINA “C” REACTIVA
FACTOR REUMATOIDEO
ANTICUERPOS ANTINUCLARES
PERFIL ANA
COMPLEMENTO
VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACION
PRINCIPIO
Mide la distancia que descienden los hematíes en 1 ó 2 horas (método)
FACTORES ERITROCITARIOS
En relación al tamaño y forma de los hematíes, los microcitos caerán mas lentamente que los macrocitos. Los hematíes de forma anormal o irregular dificultan la formación de apilamientos (disminuye la VSG)
FACTORES PLASMÁTICOS
Está en relación a la concentración de reactantes de fase aguda e inmunoglobulinas. Estas son proteínas que se sintetizan en el hígado en respuesta a la inflamación y están mediadas por la interlucina 6
El aumento de las proteínas producen una disipación de las fuerzas de repulsión de los hematíes, por lo que se produce una agregación mas estrecha y la VSG se incrementa
Factores que influyen en la VSG
1.- Factores temáticos : Anemia : VSG aumentada
Policitemia : VSG disminuida
El tamaño del hematíe y el tenor de la hemoglobina son los factores que intervienen
2.- Factores proteicos : Aceleran La VSG en orden :
Fibrinógeno +++
Alfa globulina ++
Gammaglobulina +
Albúmina +
Métodos de medición de VSG (Valores referenciales)
Menor de 50 años Mayor de 50 Años
Wintrobe ( mm/h)
Hombres < 10 < 20
Mujeres < 15 < 25
Westergren (mm/2H)
Hombres < 15 < 20
Mujeres < 25 < 30
La edad avanzada, el género femenino y el embarazo son factores NO INFLAMATORIOS que pueden aumentar la VSG
VSG WINTROBE : Tubo de ensayo de 100 mm
No corrige la anemia
No detecta VSG muy altas
VSG WESTERGREN : Tubo de ensayo 300 mm (200 mm)
Corrige la anemia ( por dilución de la muestra)
Detecta VSG de 50 a 60 mm o mas
VALOR SEMIOLOGICO DE LA VSG
1.- Es un signo efectivo de organicidad, actividad y generalización
2.- Limitaciones : Es inespecífico, inconstante y tardía
3.- Aumentada en artropatías inflamatorias
Normal o no se alteran en las artropatías degenerativas
4.- VSG muy alta : Infecciones bacterianas 35 %
Enf. Tejido conectivo 25 %
Cáncer, leucemia 15 %
Enf. Desconocida 3 %
Valoración de la VSG aumentada
1.- Correlación con la historia clínica , Examen físico y otras
2.- Si no hay correlación
- Repetir la VSG ( error de laboratorio)
- Comparar con resultados anteriores
- Medición de fibrinógeno
- Electroforesis de proteínas
- Estudiar mielomas o gammapatia policlonal
En 1/3 se normaliza ( repetir 1 a 3 meses )
Vigilar al enfermo
PROTEINA “C” REACTIVA
En 1930 (Tillet y Francis) descubren un factor en el suero que precipita con el polisacárido de “C” del neumococo en enfermos con neumonía
Es sintetizada en el hígado en respuesta a la interlucina 6 y otras citocina.
Función : Se liga a los componentes de la pared celular, con la fracción C1q del complemento, iniciando y facilitando la respuesta inflamatoria
Es inespecífica, indica : inflamación y/o necrosis.
Aumento precoz ( 4 horas ) después de la lesión tisular Máximo 24 a 72 horas
METODOS : Aglutinación ( látex ) Turbidimetria, nefelometría ELISA, RID
Valor referencial (Turbidimetria) : menor de 0.5 mg / dl.
VSG Y PCR
1.- Ambas miden componentes de la respuesta de fase aguda
2.- Útiles para detectar inflamación generalizada
3.- La VSG es afectada por diversas variables (anemia)
4.- La PCR es más específica
5.- La PCR aumenta y disminuye con mas rapidez ( 50 % 24 h.)
6.- La VSG disminuye en mayor tiempo ( 50 % en 1 semana)
6.- LA PCR tiene mayor costo
FACTOR REUMATOIDEO
Def.- Son auto anticuerpos dirigidos al determínate antigénico del
fragmento FC de la Ig G.
Se presenta en las inmunoglobulinas IgG, Ig M ,Ig A ,Ig E
pero el Factor reumatoideo Ig M es el mas usado
METODOS : Hemoaglutinación ( glóbulos rojos de carnero )Waaler Rose
Aglutinación ( partículas de látex )
Nefelometría ( dispersión de luz)
Turbidimetria ( Látex )
Radioinmuno ensayo
ELISA
Valores de referencia
Nefelometría / Turbidimetria :
Menor de 14 UI ml ( Negativo)
Látex AR ( Aglutinación ) : Cualitativo
Semicuantitativo
Semicuantitativo : Si... Sensibilidad de 12 UI/ ml
Dilución ½ = 24 UI/ ml
Dilución 1/10 = 120 UI /ml
FACTOR REUMATOIDEO POSITIVOS
1.- Enfermedades crónicas ( hígado, pulmones )
2.- Artritis reumatoidea ( 80 –85 % )
3.- Enfermedades autoinmunes
S. Sjogren ( 75 – 95 %) Enf. Mixta de Tej conectivo ( 50-60%)
Escleroderma ( 20 30 % ) LES ( 15-35 %)
Polimiositis ( 5 – 10 % ) Sarcoide ( 15 % )
4.-Neoplasias (después de la radiación o quimioterapia)
5.-Infecciones
( VIH, mononucleosis,TBC,brucellas,Tripanosoma,Esquistosoma y endocarditis sub. aguda)
6.-Crioglubulinemias ( 40 – 60 % )
DENOMINADOR COMUN : ESTIMULACION INMUNITARIA CRÓNICA
FACTOR REUMATODEO Valor semiológico
1.- Un resultado negativo no descarta la enfermedad
2.- Positivo en el 80 a 85 % de artritis reumatoide
3.- 1/3 de negativos con AR
4.- En la remisión bajan los títulos pero rara vez se negativizan
5.- Se tornan positivos en promedio 3 a 6 meses de enfermedad activa
6.- Incrementos sucesivos en los 2 primeros años indican mayor gravedad
7.- El Factor reumatoideo positivo no equivale a Dx de AR.
Valor de FR POSITIVO con Dx. Conocido
SIGNIFICA:
Tendencia una enfermedad mas grave
Tendencia inflamación mas intensa con destrucción articular
Niveles muy altos se asocian a
Manifestaciones extraarticulares
Esplenomegalia vasculitis, neuropatía, nódulos enfermedad pulmonar ,úlceras cutáneas, síndrome de Felty
La activad de la AR, se determina mejor por evaluación clínica
Las modificaciones de los valores de Factor reumatoide no reflejan los cambios de actividad
FR POSITIVOS EN PERSONA SANAS
EDAD FRECUENCIA DE FR POSITVO
20-60 años 2 – 4 %
60-70 años 5 %
Mayores de 70 años 10 – 15 %
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES
CELULAS L.E. Fue el principal método de medición de anticuerpos antinucleares .
PRINCIPIO.-
1.-Un núcleo desprovisto de citoplasma se
confronta con un suero con ANA
2.- Se incuba en presencia de LEUCOCITOS
3.-Si hay ANAs suficientes unidos al núcleo
éste se opsonifica y los PMN engullen el material nuclear
4.-CEL. LE. POLIMORFO NUCLAR QUE CONTIENE MATERIAL
NUCLEAR FAGOCITADO
Se produce tanto in vitro como in vivo.
Nuclear
Nuclear homogéneo
Membrana nuclearHomogéneo
ANA TECNICA DE INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA
¿ Cuando es apropiada solicitar una prueba de ANA?
1.- Debe solicitarse sólo cuando la valoración clínica apunta a una enfermedad auto inmunitaria
2.-No debe usarse como prueba de tamisaje para valorar un caso confuso
IMPORTANCIA CLINICA DE LOS ANA
1.- Dependen del contexto clínico
Enf. Mixta de tejidos conectivos 95 – 100 %
LES 95 A 99 %
Síndrome de Sjogren 75 – 90 %
Hepatopatía auto inmunitaria 60 – 90%
Polimiositis 80 %
Artritis reumatoide 50 – 75 %
Neoplasias 15 – 25 %
Cirrosis 15 %
Ancianos normales ( mayores de 70 años) 20 – 40 %
Parientes saludables 15% – 25%
Personas normales 3% – 5 %
ANTIXUERPOS ANTINUCLARES – PATRONES (IFI)
PATRON ANTIGENO
HOMOGÉNEO NUCLEOPROTEINAS + HISTONAS
PERIFÉRICO DNA
MOTEADO ESTRACTO SOLUBLE
GLICOPROTEINA NUCLEAR
NUCLEOLAR R.N.P
CENTROMÉRICO
SIGNIFICADO DE LOS PATRONES
PATRÓN CUADRO CLÍNICO
HOMOGENEO LES 95 – 100 %
Artritis reumatoide
Hepatitis crónica
S. Sjogren
Fármaco inducido
PATRÓN PERIFÉRICO CUADRO CLÍNICO
L.E.S ( fase aguda )
( Reactivación)
Hepatitis crónica activa
PATRON MOTEADO L.E.S
Artritis reumatoide 60 %
S.Sjogren 45 % , Escleroderma
PATRON NUCLEOLAR Escleroderma
PATRÓN CENTROMÉRICO Escleroderma limitado (S. Crest)
ANA
PERFIL ANA (Batería de pruebas IFI, con que se miden los ANA específicos)
ANTIGENO SIGLA
DNA DOBLE HELICE ds DNA
RIBONULCEOPROTEINA RNP
Ag. SMITH SM
SS.A RO
SS.B LA
CENTRÓMERO
Enfermedades relacionadas con el PERFIL ANA
dsDNA RNP SM SS-A SS-B CENTROMERO
LES 60% 30 % 30% 30% 15 % raro
AR - - - raro raro -
Enf.Mixta - >95% - raro raro raro
Tejid Conect
Esclerosis Sist. - bajo - raro raro 10-15% Progresiva
Escleroderma - - - - - 60-90%
Limitada (S.Crest)
S.Sjogren - raro - 70% 60% -
En que casos es apropiado solicitar el PERFIL ANA
Deben de solicitarse cuando los ANA son positivos
y se requiere mayor información
Caso: puede darse el Caso de SS-A es positivo con ANA negativo
Si hay sospecha clínica fuerte de LES o S. Sjogren
el clínico debe solicitar investigar SS-A aun cuando el ANA
se negativo
Anti-ds DNA : Guarda relación con la actividad en LES
Concentraciones altas en la nefritis lúpica
Los aumentos son predictivos de exacerbaciones
Anti - RNP : Importancia
Producen fluorescencia moteada
Relación con ENFERMEDAD MIXTA DE
TEJIDO CONECTIVO
ANA POSITIVOS INEXPLICADOS VS ARTRALGIA INESPECÍFICA
COMO SE EVALUAN?
1-HC. Y EXAMEN FÍSICO buscar enfermedades del tejido conectivo
Ej.. S. Sjogren oculto Trastorno sistémico
xeroflmia, xerostomia, artralgias, artritis
aumento de glándulas parótidas, F. Raynaud
fiebre, fatiga, dispareunia.
2.Estudios adicionales, buscando enfermedades crónicas
BIOMETRÍA HEMÁTICA, ENZIMAS HEPATICAS, HIPOCOMPLEMENTEMIA
FR. VSG, RNP (RIBONUCLEOPROTEINA – Enf. Mixta tej. Conectivo)
ELECTROLITOS, CREATININA ORINA
SI ALGUNO RESULTARA POSITIVO ES SIGNIFICATIVO DE
ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA
•L.E.S con ANA negativos
1.- 1 – 2 % son ANA NEGATIVOS
2.- Puede haber ANA negativo pero anti SS-A positivo
3.- Pacientes en tratamiento ( 10-15%) o enfermedad inactiva
4.- Pacientes con LES con nefropatia terminal y diálisis
suelen volverse negativos ( 40 – 50 % )
•FARMACOS QUE INDUCEN ANA POSITIVOS ( títulos bajos < 1/160
Procainamida, Hidralizina, Fenotiazinas, difenilhidantoina, isoniazida
Quinidina ( otros 60 pero poco frecuentes)
El fenómeno se observa incluso meses o años después de dejar el
Medicamento.
SON LOS ANA UNA BUENA PRUEBA PARA DETECTAR L.E.S.?
Ejercicio matemático
1.- 5 % de la población pueden ser ANA POSITIVOS
en USA habrían 12.5 millones de ANA POSITIVOS
2.- Si el 100 % incluso de L.E.S son positivos
y la prevalencia en USA es de 3/1000
entonces habrían 750,000 L.E.S CON ANA POSITIVOS
3.- Solicitar el estudio a la presunción clínica fundamentada
no usarla como prueba de tamisaje.
COMPLEMENTO
Sistema complejo de componentes, que actúan como un importante mediador de la respuesta inflamatoria
Funciones biológicas :
Permeabilidad vascular
Quimiotaxis
Fagocitosis
Inmunoadherencia
Bacteriolisis
Opsonización
Anafilotoxina
Causas por la que disminuye el COMPLEMENTO
1.- MENOR PRODUCCIÓN
Deficiencia hereditaria
Hepatopatia
2.-AUMENTO DEL CONSUMO
ser relaciona con el incremento de los COMPLEJOS INMUNES
ENTIDAD CLINICA DEFICIENCIA HEREDITARIA DEL COMPLEMENTO
C1 , C2, C4, L.E.S, GLOMERULONEFRITIS
C3, C4 L.E.S, INFECCOINES PIOGENAS RECURRENTES
C5,C9 INFECCIONES ( GONOCOCO, MENINGOCOCO)
C1NH ANGIOEDEMA (HEREDITARIO, ADQUIRIDO)
HIPOCOMPLEMENTEMIA :
ENFERMEDADES REUMÁTICAS : L.E.S
VASCULITIS SISTEMICA
CRIOGLOBULINEMIA
A.R ( EXTRARTICULAR)
ENFERMEDADES INFECCIOSAS : ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA
SEPSIS BACTERIANA (NEUMOCOCO G(-)
VIREMIAS ( HEP. B)
PARASITEMIAS
GLOMERULONEFRITIS post-estreptocócica , y membranoproliferativa
COMPLEMENTO NORMAL EN UN PACIENTE CON AUMENTO DEL CONSUMO DEBIDO A COMPLEJOS INMUNITARIOS CIRCULANTES
TENER EN CUENTA :
Los niveles corresponden al equilibrio consumo y producción
Son reactivos de fase aguda, su producción en el hígado aumenta con los procesos agudos.
Por lo tanto
La disminución de los valores CONFIRMA EL CONSUMO
Los valores normales NO DESCARTAN EL CONSUMO