Proses Terjadinya Asam UratYang dimaksud dengan asam urat adalah kristal-kristal yang terbentuk sebagai hasil metabolisme zat purin (bentuk turunan dari nukleoprotein). Purin merupakan salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel semua makhluk hidup. Purin terdapat dalam tubuh kita, terdapat juga pada makanan yang berasal dari hewan dan tumbuhan (daging, jeroan, sayur, buah, kacang, dsb.). Selain itu, purin juga bisa dihasilkan dari perusakan sel-sel tubuh yang terjadi baik secara normal ataupun karena penyakit tertentu.

Saat kita mengkonsumsi makanan yang berasal dari tubuh makhluk hidup, zat purin yang terkandung di dalamnya ikut berpindah ke dalam tubuh kita. Makanan yang masuk akan diolah oleh tubuh, melalui proses metabolisme dan menghasilkan asam urat. Jadi setiap orang punya kadar asam urat dalam tubuh. Penyakit asam urat terjadi jika kadar asam urat berlebihan (karena purin yang masuk terlalu banyak). Tubuh manusia sudah menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan sehari-hari, yang berarti kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15%.

Dalam kondisi normal, asam urat yang dihasilkan akan dikeluarkan oleh tubuh dalam bentuk urine dan feses (tinja/kotoran). Proses pembuangan ini diatur oleh ginjal, yang berfungsi mengatur kestabilan kadar asam urat dalam tubuh. Namun jika kadar asam urat berlebihan, ginjal akan kewalahan dan tidak sanggup mengaturnya sehingga kelebihan kristal asam urat tersebut akan menumpuk pada sendi dan jaringan. Ini sebabnya persendian kita terasa nyeri dan bengkak.

Gambar Ilustrasi Asam Urat

Proses terjadinya penyakit asam urat:

    Konsumsi zat yang mengandung purin secara berlebihan    Zat purin dalam jumlah banyak masuk dalam tubuh, kemudian melalui metabolisme berubah menjadi asam urat    Kadar asam urat dalam tubuh meningkat, sehingga ginjal tidak mampu membuang kelebihan asam urat    Kristal asam urat yang berlebih menumpuk di persendian    Akibatnya sendi kita terasa nyeri, membengkak, meradang, panas dan kaku

Selain konsumsi makanan yang banyak mengandung zat purin, konsumsi alkohol juga dapat meningkatkan resiko terkena penyakit asam urat. Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine berkurang, sehingga asam urat tetap bertahan dalam peredaran darah dan menumpuk di persendian.

Sebagai akibat asam urat, ginjal juga akan mengalami gangguan. Pada kasus yang parah, penderita sampai tidak bisa jalan karena persendian terasa sangat sakit jika bergerak. Tulang di sekitar sendi juga bisa keropos / mengalami pengapuran tulang.

Limbah Hasil MetabolismeOleh Irf@ n

Beberapa zat sisa yang bersifat racun (toksik) bagi tubuh antara lain adalah limbah yang

mengandung nitrogen. Nitrogen ini dihasilkan ketika makanan di rombak menjadi

karbohidrat dan lemak. Sebagian lagi dihasilkan ketika makanan di rombak menjadi energi.

Produk nitrogen itu adalah amonia yang bersifat sangat toksik. Beberapa hewan merubah

amonia menjadi urea atau asam urat yang kurang toksik terlebih dahulu sebelum di

keluarkan dari tubuh.

1. Amonia Amonia adalah hasil deaminasi yang terjadi tertama dalam hati, dan bersifat

sangat beracun. Jika amonia tertimbun dalam tubuh akan berakibat fatal. Oleh karena itu

amonia harus segera diubah dengan cara memakainya dalam aminasi asam keto, aminasi

asam glutamat, serta pembentukan urea. Pada mamalia, amonia terutama berasal dari

deaminasi glutamin pada ginjal. Pembentukan amonia pada tubulus ginjal sangat penting

untuk keseimbangan asam basa.

.

2. Urea Urea berasal dari bahan organik tertentu seperti asam amino dan purin.

Pembentukan urea terjadi di hati. Sistem sirkulasi kemudian akan membawa urea ke organ

eksresi, yaitu ginjal. Urea sangat mudah larut dalam air dan sifat racunnya 100.000 kali

lebih kecil daripada amonia. Pembentukan urea berasal dari ornitin, sitrulin, dan arginin

yang disebut daur ornitin. 

Daur ornitin

Langkah-langkah pembentukan urea:

Sitrulin dibentuk dengan penambahan CO2 dan amonia pada ornitin. CO2 dan

amonia berasal dari karbamilfosfat. Karbamilfosfat berasal dari CO2 dan amonia, dan

membutuhkan energi dari ATP.

Dari sitrulin akan terbentuk arginin dalam dua langkah intermediet. Langkah

pertama, sitrulin dan aspartat membentuk arginosuksinat yang memerlukan ATP dan

ion Mg. Pada tahap kedua terbentuk arginin dari arginosuksinat.

3. Asam urat Asam urat pada manusia berasal dari pemecahan asam nukleat. Asam urat

tidak diperlukan oleh tubuh. Asam urat bersifat tidak larut. Pada beberapa orang,

konsentrasi asam urat sangat tinggi sehingga asam urat mengendap. Kristal asam urat

berbentuk seperti jarum. Jika asam urat terhimpun dalam persendia, akan timbul rasa nyeri.

Penyakit asam urat di kenal sebagai “gout” batu ginjal. Lihat rumus asam urat berikut: 

biokimia-siklus urea

I.     PENDAHULUAN1.1.   Latar Belakang

Sebagian besar energi metabolik yang dihasilkan didalam jaringan berasal dari oksidasi karbohidrat dan triasilgliserol, yang bersama-sama memberikan energi sampai 90% kebutuhan energi laki-laki dewasa. Sisanya sebanyak 10%-15% tergantung pada makanan yang diberikan oleh oksidasi asam amino.

Walaupun asam amino terutama sebagai unit pembangun bagi biosintesis protein, molekul ini dapat mengalami degradasi oksidatif didalam tiga keadaan metabolik yang berbeda. Selama putaran dinamik normal protein tubuh, asam amino yang dibebaskan, jika tidak diperlukan untuk sintesis protein tubuh yang baru maka protein ini dapat mengalami degradasi oksidatif.

Pada hewan, ureotelik, ammonia yang dihasilkan dari deaminasi asam amino diubah menjadi urea di dalam hati oleh mekanisme siklik, yaitu siklus urea, yang pertama kali ditemukan leh Hans Krebs dan Kurt Henseleit pada 1932. Krebs dan Henseleit menemukan bahwa kecepatan pembentukan urea dari ammonia oleh irisan tipis hati yang disuspensikan di dalam medium buffer aerobic dipercepat oleh penambahan salah satu dari tiga senyawa spesifik, ornitin, sitrulin, atau arginin.

2.2. Tujuana. Mengetahui dan memahami pemindahan gugus α-amino dikatalis oleh transaminaseb. Mengetahui dan memahmi transport amoniac. Mengetahui dan memahami tahap siklus urea

II. PEMBAHASAN2.1. Pemindahan Gugus α-Amino Dikatalis oleh Transaminase

Gugus α-amino dari ke 20 asam L-amino yang biasa dijumpai pada protein, pada akhirnya dipindahkan pada tahap tertentu dalam degradatif oksidatif molekul tersebut. Jika tidak dipergunakan kembali untuk sintesis asam amino yang baru atau produk nitrogen lainnya, gugus amino ini dikumpulkan dan lambat laun diubah menjadi satu produk akhir yang dapat

dikeluarkan. Pada manusia dan kebanyakan vertebrata daratan, bentuk ini adalah urea. Pembebasan gugus α-amino dari kebanyakan asam L-amino dikatalisa oleh enzim yang disebut transaminase atau aminotransferase (Faqih, 2012).

Pada reaksi ini, yang kita kenal juga sebagai transaminasi, gugus α-amino dipindahkan secara enzimatik ke atom karbon α pada α-ketoglutarat, sehingga dihasilkan asam α-keto, sebagai analog dengan asam amino yang bersangkutan. Reaksi ini juga menyebabkan aminasi αketoglutarat, membentuk L-glutamat.

Asam L-α-amino + α-ketoglutarat ↔ asam α-keto + L-glutamat

Perhatikan bahwa kita tidak menjumpai deaminasi total, atau hilangnya gugus amino di dalam reaksi ini, karena α-ketoglutarat teraminasi pada saat asam α-amino mengalami deaminasi. Tujuan keseluruhan reaksi transaminasi adalah mengumpulkan gugus amino dari berbagai asam amino dalam bentuk hanya satu asam amino, yakni L-glutamat. Jadi katabolisme gugus asam amino menyatu menjadi produk tunggal (Faqih, 2012).

Kebanyakan transaminase bersifat spesifik bagi α-ketoglutarat sebagai molekul penerima gugus amino di dalam reaksi ini seperti dituliskan di atas. Namun demikian, enzim tersebut tidak terlalu spesifik bagi substratnya yang lain, yaitu asam L-amino yang memberikan gugus aminonya.

Gambar 1. Reaksi Transaminase

Beberapa transaminase yang paling penting, yang dinamakan sesuai dengan molekul pemberi aminonya, ditunjukkan oleh persamaan di bawah ini:

L-Alanin + α – ketoglutarat ↔ piruvat + L- glutamate(alanin transaminase)

L-Aspartat + α–ketoglutarat ↔ oksaloasetat + L-glutamat(aspartat tansaminase)

L-Leusin + α–ketoglutarat ↔ α- ketoisokaproat + L-glutamat(leusin transaminase)

L-Tirosin + α–ketoglutarat ↔ P-hidroksitenilpiruvat + L-glutamat(tirosin transaminase)

(Strayer, 1995).

Jadi, α-ketoglutarat merupakan senyawa umum penerima gugus amino dari kebanyakan asam amino yang lain. L-glutamat yang terbentuk berperan untuk menyampaikan gugus amino kepada lintas biosintetik tertentu atau menuju ke urutan akhir reaksi ini. Di sini, hasil buangan bernitrogen dibentuk dan lalu dikeluarkan dari tubuh. Semua transaminase memiliki gugus prostetik yang terikat kuat dan mekanisme reaksi yang bersifat umum. Gugus prostetik piridoksal fosfat, merupakan turunan piridoksin atau vitamin B6. Piridoksal fosfat berfungsi sebagai senyawa antara pembawa gugus amino pada sisi aktif transaminase. Selama berlangsungnya siklus katalistik, molekul ini mengalami perubahan dapat balik di antara bentuk aldehidanya, piridoksal fosfat, yang dapat menerima gugus amino, dan bentuk teraminasinya piridoksamin fosfat, yang dapat memberikan gugus aminonya kepada α-ketoglutarat. Dengan cara ini, gugus prostetik bertindak sebagai molekul pembawa sementara gugus amino (yang bersifat dapat balik) dari suatu asam amino menuju α-ketoglutarat

Transaminase merupakan contoh klasik enzim-enzim yang mengkatalisis reaksi ping-pong bimolecular. Pada reaksi tersebut, substrat pertama harus meninggalkan sisi aktif enzim sebelum substrat kedua dapat terikat. Jadi, asam amino yang datang mengikat sisi aktif, memberikan gugus aminonya ke piridoksal fosfat, dan meninggalkan enzim dalam bentuk suatu asam α-keto. Lalu, asam α-keto yang datang diikat, menerima gugus amino dari piridoksamin fosfat, dan meninggalkan enzim, sekarang dalam bentuk suatu asam amino (Strayer, 1995).

Gugus karbonil dari piridoksal fosfat yang terikat oleh enzim bergabung dengan gugus α-amino dari asam amino yang datang, membentuk senyawa antara yang berikatan kovalen, yaitu sejenis senyawa yang disebut basa Schiff. Suatu perpindahan ikatan ganda C=N terjadi setelah itu, dan kerangka karbon asam amino yang terikat kovalen pada gugus prostetik dalam bentuk pirikdosamin fosfat. Molekul ini sekarang membentuk basa Schiff dengan α-ketoglutarat yang datang, yang segera menerima gugus asam amino, pada hakekatnya melalui kebalikan reaksi yang membentuknya.

Pengukuran aktivitas transminase alanin dan aspartat di alam serum darah merupakan prosedur diagnostic yang penting di dalam ilmu kedokteran, yang digunakan untuk menentukan

gawatnya serangan jantung dan untuk memantau penyembuhan penyakit ini. Pengukuran ini juga dipergunakan untuk mendetaksi pengaruh racun beberapa kimiawi industry (Strayer, 1995).

2.2. Transport AmoniaKrebs dan Henseleit menemukan bahwa kecepatan pembentukan urea dari ammonia

oleh irisan tipis hati yang disuspensikan di dalam medium buffer aerobic dipercepat oleh penambahan salah satu dari tiga senyawa spesifik, ornitin, sitrulin, atau arginin.

Arginin tentunya merupakan salah satu asam amino baku yang ditemukan pada protein. Walaupun ornitin dan sitrulin juga merupakan asam  α-amino, golongan ini tidak terdapat sebagai unit pembangun molekul protein. Ketiga senyawa ini merangsang aktivitas sintesis urea jauh melampaui aktivitas senyawa bernitrogen umum lainnya yang diuji. Struktur ketiga senyawa aktif ini memperlihatkan bahwa ketiganya mungkin berhubungan satu sama lain dalam satu urutan, dengan ornitin sebagai pemula sitrulin dan selanjutnya sitrulin menjadi pemula arginin. Arginin telah lama diketahui dapat terhidrolisa menjadi ornitin dan urea oleh kerja enzim arginase (Faqih, 2012).

Arginin + H2O → ornitin + urea

Krebs menyimpulkan bahwa suatu proses siklik terjadi, dengan ornitin memegang peranan serupa dengan oksalaasetat di dalam siklus asam sitrat. Molekul ornitin bergabung dengan satu molekul NH3  dan satu CO2membentuk sitrulin. Molekul kedua ammonia ditambahkan ke sitrulin, membentuk arginin, yang lalu terhidrolisis menghasilkan urea, dengan pembentukan  kembali molekul ornitin. Semua organisme  yang mampu melakukan biosintesis arginin dapat mengkatalisis reaksi-reaksi ini sampai ke titik arginin, tetapi hanya hewan ureotelik yang dilengkapi sejumlah besar enzim arginase, yang mengkatalisis hidrolisis tak  dapat balik arginin, membentuk urea dan ornitrin. Ornitrin yang diregenerasi ini lalu siap untuk memulai putaran selanjutnya siklus urea ini (Strayer, 1995).

Ammonia bersifat toksik, jadi tidak diangkut dalam bentuk bebas dari jaringan ekstrahepatik. Mekanisme utama yang terjadi pada kebanyakan jaringan adalah glutamin sintetase akan mengubah ammonia menjadi glutamin yang nontoksik.                                      

glu + NH4+ + ATP  Glutamin Sintase            gln + H2O + ADP + PiGlutamin didapat dari -ketoglutarat (tca cycle) melalui reaksi transaminasi dengan asam amino lain. Glutamin  diangkut dlm darah kehati, ginjal dan gut (usus). Dalam  hati glutamin dihidrolisis untuk melepas ammonia yg akan masuk siklus urea

                        gln +H2O         Glutaminase          glu + NH 4+

2.3. Tahap Siklus UreaSiklus Urea Terdiri Atas Beberapa Tahap Kompleks. Gugus amino pertama yang

memasuki siklus urea muncul dalam bentuk ammonia bebas, oleh deasimenasi oksidatif glutamate di dalam mitokondria sel hati. Reaksi ini dikatalisis oleh glutamate dehidrogenase, yang memerlukan NAD+.

Glutamat- + NAD+ + H2O ↔ α-ketoglutarat2- + NH4+ + NADH + H+

Reaksi dari siklus urea yaitu:1)        Reaksi pada sintesis karbamil fosfat

Amonia bebas yang terbentuk segera dipergunakan, bersama-sama dengan karbon dioksida yang dihasilkan di dalam mitokondria oleh respirasi, untuk membentuk karbamoil fosfat di dalam matriks, pada suatu reaksi yang  bergantung kepada ATP, yang dikatalisis oleh enzim karbamoil fosfat sintetase I. Angka Romawi ini menunjukkan bentuk mitokondria enzim ini, untuk membendakannya dari bentuk sitosolnya (II). Dalam reaksi pembentukan karbamil fosfat ini, satu mol ammonia bereaksi dengan satu mol karbondioksida dengan bantuan enzim karbamilfosfat sintetase. Reaksi ini membutuhkan energy, karenanya reaksi ini melibatkan dua mol ATP yang diubah menjadi ADP. Disamping itu sebagai kofaktor dibutuhkan Mg2+ dan N-asetil-glutamat.CO2 + NH3 + 2ATP + H2O → OPO-OO- + 2 ADP + Pi H2NCOMg2             ΔGo=-3,3kkal/mol+ N-asetil glutamat Karbamoil fosfat           

Karbamoil fosfat sintetase I merupakan enzim pengatur, enzim ini memerlukan N-asetilglutamat sebagai modulator positif atau perangsangnya. Karbamoil fosfat merupakan senyawa berenergi  tinggi, molekul ini dapat dipandang sebagai suatu pemberi gugus karbamoil yang telah diaktifkan. Perhatikan bahwa gugus fosfat ujung dari dua molekul ATP dipergunakan untuk membentuk satu molekul karbamoil fosfat (Strayer, 1995).2)   Reaksi pada pembentukan siturulin 11

Pada tahap selanjutnya dari siklus urea, karbamoil fosfat memberikan gugus karbamoilnya kepada ornitin untuk membentuk sitrulin dan membebaskan fosfatnya, dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh ornitin transkarbamoilase yang terdapat pada bagian mitokondria sel hati, yakni enzim mitokondria yang memerlukan Mg2+.

Karbamoil fosfat + ornitin → sitrulin + Pi + H+

Sitrulin yang terbentuk sekarang meninggalkan mitokondria dan menuju ke dalam sitosol sel hati. Gugus amino yang kedua  sekarang datang dalam bentuk L-aspartat, yang sebaliknya diberikan dari L-glutamat oleh kerja aspartat transaminase.

Oksalasetat + L-glutamat ↔ L-aspartat + α-ketoglutarat

L-Glutamat tentunya menerima gugus amino dari kebanyakan asam amino umum lainnya oleh transaminasi menjadi α-ketoglutarat. Pemindahan gugus amino kedua ke sitrulin terjadi dengan reaksi pemadatan di antara gugus amino aspartat dan karbon karbonil sitrulin dengan adanya ATP, untuk membentuk agininosuksinat. Reaksi ini dikatalisa oleh arginosuksinat sintetase sitosol hati, suatu enzim yang tergantung kepada Mg2+ (Faqih, 2012).

3) Reaksi pada asam argininosuksinat 12 Selanjutnya siturulin bereaksi dengan asam aspartat membentuk asam argininosuksinat.

Reaksi ini berlangsung dengan bantuan enzim argininosuksinat  sintese. Dalam reaksi tersebut ATP merupakan sumber energy dengan jalan melepaskan gugus fosfat dan berubah menjadi AMP (Faqih, 2012).

Sitrulin + aspartat + ATP → argininosuksinat + AMP + PPi + H+

2.4. Hubungan AntarorganTubuh manusia memiliki mekanisme detoksifikasi yang mengeluarkan racun-racun dari

dalam tubuh. Liver berfungsi sebagai pusat detoksifikasi alamiah yang mampu menetralisirkan semua racun di dalam tubuh. Liver, organ paling utama dalam proses detoks di dalam tubuh, melakukan detoksifikasi setiap hari (Aryati, 2009). Detoksifikasi adalah sebuah untuk membersihkan tubuh dengan menghilangkan racun yang mengendap dalam tubuh. Tanpa kita sadari, dalam kehidupan sehari-hari, banyak sekali racun (toxin) yang menyerang tubuh kita. Racun yang masuk ke dalam tubuh kita biasanya berasal dari luar tubuh (exotoxin), baik yang masuk mulut atau dari makanan maupun dari hidung berupa udara.

Detoksifikasi secara alamiah dilakukan tubuh untuk mengusir penyakit keluar tubuh melalui cairan keringat, tinja, urine juga pernapasan. Di samping mengusir racun keluar dari tubuh, detoksifikasi juga berguna untuk meningkatkan imunitas dan membuat kulit mulus. Zat-zat yang bersifat racun berasal dari ampas makanan karena tidak tercena dengan baik, zat makanan aditif, alkohol, udara tercemar bahkan pikiran dan emosi negatif harus dikeluarkan segera dari dalam tubuh. Zat-zat tadi bersifat racun karena itu secara teratur setiap hari dibuang melalui sistem pembuangan tubuh.

a.       OtotAlanin dan glutamin merupakan 50% dari total nitrogen asam α amino yang dilepaskan

dari jaringan otot. Sebaliknya otot secara konsisten mengambil sejumlah kecil serin, sistein, dan glutamat dari sirkulasi darah.

b. Hati dan UsusHati dan usus (jaringan splanknikus) secara konsisten mengambil dari darah sejumlah

besar alanin dan glutamin, asam-asam amino utama yang dilepaskan oleh otot. Hati merupakan tempat primer pengambilan alanin, sementara usus untuk pengambilan glutamin. Dalam usus, kebanyakan gugus amino pada glutamin dilepaskan dari jaringan tersebut dalam bentuk alanin atau amonia bebas. Serin juga diekstraksi baik oleh jaringan splanknikus maupun jaringan otot (Strayer, 1995).c. Ginjal

Ginjal merupakan sumber utama pelepasan serin, selain itu ginjal melepaskan alanin dalam jumlah sedikit tapi cukup berarti. Ginjal mengambil glutamin, prolin, dan glisisn dari sirkulasi darah.d. Otak

Pengambilan valin oleh otak melampaui pengambilan asam amino lainnya, dan kemampuan otak tikus untuk mengoksidasi asam-asam amino rantai cabang (leusin, isoleusin, dan valin) sedikitnya 4 kali lebih besar daripada kemampuan otot maupun hati (Strayer, 1995).

NH3 dihasilkan dari hasil katabolisme nitrogen asam amino di jaringan tubuh, dan hasil kerja bakteri usus terhadap sisa protein/ asam amino dalam makanan dan urea dalam sekresi usus. Akibatnya kadar ammonia dalam vena porta lebih besar dibandingkan di  dalam darah sistemik. Ammonia akan diubah menjadi urea di hati. Pada cirrhosis hati kadar ammonia darah meningkat, apalagi bila disertai perdarahan gastrointestinal. Ammonia bersifat toksik terutama pada sistem saraf:  terjadi gangguan penglihatan, gangguan bicara, flapping tremor, coma sampai kematian. Sedangkan pada kerusakan ginjal berat: terjadi uremia (kadar ureum meningkat) (Martoharsono,1976).

Amonia (NH3), hasil pembongkaran/pemecahan protein, merupakan zat yang beracun bagi sel. Oleh karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. Namun demikian, jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam bentuk urea. Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Zat inilah yang akan dioksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi warna pada tinja dan urin.Asam urat merupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) dan mempunyai daya racun lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah (Sherwood,2001).                  

Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warm dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks. Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO 2, H2O, NHS, zat warna empedu, dan asam urat (Cuningham, 2002). Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan PH) dalam darah. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan, misalnya sebagai pelarut (Sherwood,2001).

III.   KESIMPULAN

1.      Transaminasi, gugus α-amino dipindahkan secara enzimatik ke atom karbon α pada α-ketoglutarat, sehingga dihasilkan asam α-keto, sebagai analog dengan asam amino yang bersangkutan. Reaksi ini juga menyebabkan aminasi αketoglutarat, membentuk L-glutamat.

Asam L-α-amino + α-ketoglutarat ↔ asam α-keto + L-glutamat2.      Ammonia bersifat toksik, jadi tidak diangkut dalam bentuk bebas dari jaringan

ekstrahepatik.Mekanisme utama yang terjadi pada kebanyakan jaringan adalah glutamin sintetase akan mengubah ammonia menjadi glutamin yang nontoksik.                                      

glu + NH4+ + ATP  Glutamin Sintase            gln + H2O + ADP + Pi3.      Glutamin didapat dari -ketoglutarat (tca cycle) melalui reaksi transaminasi dengan asam amino

lain. Glutamin  diangkut dlm darah kehati, ginjal dan gut (usus). Dalam  hati glutamin dihidrolisis untuk melepas ammonia yg akan masuk siklus urea

gln +H2O    Glutaminase          glu + NH 4+

4.      Siklus Urea Terdiri Atas Beberapa Tahap Kompleks. Gugus amino pertama yang memasuki siklus urea muncul dalam bentuk ammonia bebas, oleh deasimenasi oksidatif glutamate di dalam mitokondria sel hati. Reaksi ini dikatalisis oleh glutamate dehidrogenase, yang memerlukan NAD+.

Glutamat- + NAD+ + H2O ↔ α-ketoglutarat2- + NH4+ + NADH + H+

DAFTAR PUSTAKA

Aryati, 2009, Detoksifikasi Luar Dalam, http://blog.tokoislam.info/puasa-detoksifikasi-luar-dalam, Diakses tanggal 26 Mei 2012.

Cunningham, K.W., 2002,  Essential Role of Calcineurin in Response to Endoplasmic Reticulum Stress,  EMBO J 21, 2343-2353.

Faqih, M., 2012, Siklus Urea, izafaqih.blogspot.com/2012/04/siklus-urea.html, Diakses tanggal 26 Mei 2012.Martoharsono, S., 1976, Biokimia Jilid II, UGM Press, Yogyakarta.Sherwood. L., 2001, Fisiologi manusia dari sel ke sistem, EGC, Jakarta

Strayer, L., 1995, Biochemistry, W.H freeman and Company, New York.

KARYA TULIS ILMIAH MUSKULO SKELETAL PENGARUH AIR PUTIH 8 GELAS 2000 ml TERHADAP TINGKAT KESEMBUHAN GOAT ARTHRITIS

KARYA TULIS ILMIAH MUSKULO SKELETALPENGARUH AIR PUTIH 8 GELAS 2000 ml TERHADAP

 TINGKAT KESEMBUHAN GOAT ARTHRITIS

DISUSUN OLEH :

1.      Edwin Reza K                          (101.0030)2.      Eko Aristyo Dwi Yanto           (101.0034)3.      Lia Novita S                             (101.0060)4.      Mardianto                                 (101.0066)5.      Meydita Karina P                     (101.0070)6.   Rilia Navisatul                          (101. 0094)

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANGTUAH SURABAYA2013-2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan karunianya

kami dapat menyelesaikan makalah ini. Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi

tugas mata kuliah Ilmu Keperawatan Komunitas.

Kami menyadari bahwa Karya Tulis Ilmiah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu

kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi

kesempurnaan makalah ini. Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang

telah berperan serta dalam penuyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Tuhan

Yang Maha Esa senantiasa meridhoi segala usaha kita.

Surabaya, April 2013

DAFTAR ISI

Kata pengantar ..................................................................................................... .... ii

Daftar isi ............................................................................................................... .... iii

Bab 1 Pendahuluan

1.1  Latar Belakang.......................................................................................... .... 1

1.2  Rumusan Masalah..................................................................................... .... 3

1.3  Tujuan Penulisan....................................................................................... .... 3

Bab 2 Tinjauan Teori

2.1 Konsep Goat Artriti...................................................................... .... 4

2.1.1 Gambaran Klinis......................................................................... .... 4

2.1.2 Kriteria Diagnostik..................................................................... .... 6

2.1.3 Faktor Yang Berperan................................................................ .... 6

2.1.4 Pengobatan................................................................................. .... 7

2.2 Konsep Air Putih........................................................................... .... 8

Bab 3 Pembahasan

3.1 Cara Kerja Air Putih 8 Gelas Bisa Mengontrol

Tingkat Kesembuhan Goat artritis...................................................... .... 9

3.2 Penderita Goat Yang Tidak Memperhatikan Dietnya................... .... 9

3.3 Pengobatan Asam Urat…………………………………………...    10

Daftar Pustaka....................................................................................................... .... 14

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1            Latar BelakangAsam urat atau atritis pirai adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan purin). Purin

adalah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Termasuk kelompok purin adalah

adenosin dan guanosin. Saat DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Asam urat adalah

asam yang berbentuk Kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolism purin ( bentuk

turunan nucleoprotein ), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel

tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari

sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayuran, buah, dan kacang-kacangan) atau pun hewan

(daging, jeroan, ikan, sarden, dan lain sebagainya). (Indriawan, 2009). Setiap orang memiliki

asam urat didalam tubuh karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Asam

urat yang terdapat di dalam tubuh kita tentu saja kadarnya tidak boleh berlebihan. Asam urat

dapat berlebih disebabkan adanya pemicu, yaitu makanan yang  banyak mengandung purin.

Sesungguhnya tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari., hal inij

berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen. Asam urat juga merupakan

salah satu penyebab penyakit jantung koroner. Kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan

bagian dalam pembuluh darah) koroner, siapapun yang kadar asam uratnya tinggi harus berupaya

untuk menurunkannya agar kerusakan tidak merembet ke organ-organ tubuh yang lain.

Di Indonesia, arthritis pirai (asam urat) menduduki urutan kedua setelah osteoartritis

(Dalimartha, 2008). Dan diperkirakan 1,6-13,6/100.000 orang, prevalensi ini meningkat seiring

dengan meningkatnya umur (Tjokroprawiro, 2007). sebagian besar warga menderita penyakit

radang sendi dengan jumlah 899 orang (56,8%). Penyakit ini dikelompokan dalam penyakit

khusus dan menduduki prioritas pertama dengan jumlah terbesar dari 10 penyakit prioritas

lainnya. Salah satu bagian dari penyakit radang sendi ini adalah artritis pirai (asam urat)

berjumlah 72 orang (8%), terdiri dari 34 (47,2%) wanita berumur >50 tahun, 25 (34,7%) wanita

<50 tahun.

Dasar gangguan metabolik gout adalah peningkatan kadar asam urat dalam darah

(hiperurisemia) yang  melewati usia tua dengan berbagai gangguan kesehatan sebagai dampak

dari kekurangan hormon estrogen dan progesteron. Bagi wanita yang memasuki usia menopause

dan beberapa tahun sesudahnya akan mengalami berbagai keluhan dan permasalahan kesehatan

(Ali, 2003).  Penyakit Artritis Pirai (Asam Urat) merupakan salah satu penyakit yang  disebabkan

oleh peningkatan produksi (overproduction), penurunan pengeluaran (underexcretion) asam urat

melalui ginjal, atau kombinasi keduanya (Wachjudi, 2006). Dalam kaitan ini juga terdapat fungsi

ginjal yang bekerja mengatur kestabilan kadar asam urat dalam tubuh dimana sebagian sisa asam

urat dibuang melalui air seni. Apabila asam urat berlebihan dan ginjal tidak mampu lagi

mengatur kestabilannya, maka asam urat ini akan menumpuk pada jaringan dan sendi, dan pada

saat kadar asam urat tinggi maka akan timbul rasa nyeri yang hebat terutama pada daerah

persendian. Pada umumnya pada pria lebih banyak terserang asam urat, dan kadar asam urat

kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Sedangkan wanita

presentasinya lebih kecil, dimana peningkatannya juga cenderung berjalan sejak dimulainya

masas menopause. Ini karena wanita mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu

pembuangan asam urat melalui urin. sementara pada pria, asam urat cenderung lebih tinggi

daripada wanita karena tidak memiliki hormone estrogen tersebut.  Jadi selama seorang wanita

mempunyai hormo  estrogen, maka pembuangan asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah

sudah tidak mempunyai estrogen, saat wanita mengalami menopause, barulah wanita tersebut

memungkinkan terkena asam urat (Nucleus Precise News Letter Edisi -1).

Upaya yang dilakukan untuk mengontrol kadar asam urat dalam tubuh adalah dalam

dunia kesehatan telah dikembangakan terapi pemberian tambahan estrogen yang dikenal

dengan istilah Terapi Sulih Hormone (“HTR”). Selain itu adalah lebih banyak mengkonsumsi

karbohidrat, mengurangi konsumsi lemak, meningkatkan asupan cairan dalam tubuh lebih

banyak minum air putih ± 8 gelas dan tidak mengkonsumsi minuman beralkohol (Utami,

2009). Solusi untuk mengatasi asam urat adalah melakukan pengobatan hingga kadar

asam urat kembali normal. Kadar normalnya adalah 2,4 hingga 6 untuk wanita 3,0 hingga 7

untuk pria, kemudian solusi yang kedua adalah control makanan yang dikonsumsi

(membatasi asupan purin dan rendah purin, mengkonsumsi lebih banyak karbohidrat,

mengurangi konsumsi lemak). Solusi yang ketiga adalah banyak minum air putih , kita

dapat membantu membuang purin yang ada dalam tubuh.

1.2            Rumusan Masalah1.     Bagaimana Cara kerja Air putih ±8 gelas bisa mengontrol diet asam urat?

2.     Bagaimana jika lansia yang menderita asam urat tidak memperhatikan dietnya?

3.     Bagaimana dengan solusi lain, apakah ada solusi lain selain minum air putih?

1.3            Tujuan1.     Agar Mahasiswa mengetahui air putih bisa mengontrol diet asam urat.

2.     Agar mahasiswa mengetahui lansia yang tidak memperhatikan diet asam urat dan mengetahui

dampaknya.

3.     Agar mahasiswa mengetahui solusi atau pengobatannya.

  

BAB 2TINJAUAN TEORI

2.1     Konsep Goat Atritis2.1.1 Gambaran Klinis

Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas.

Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen

meningkat ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat

pada pria.

Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95 % kasus adalah laki-laki. Gout dapat

ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada yang pravelensi familial dalam

penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun, ada sejumlah

faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan, dan gaya

hidup.

Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati. Tahap

pertama adalah hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah

5,1 ± 1,0 mg/dl, dan pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-

10  mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala

selain peningkatan asam urat serum. Hanya 20 % dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang

berlanjut menjadi serangan gout akut.

Tahap kedua adalah atritis gout akut. Pada tahap ini terjadi awitan mendadak

pembengkakan dan nyeri luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi

metatarsofalangeal. Atritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan

lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh

pemberdahan, trauma, obat-obatan, alkohol dan stres emosional. Tahap ini biasanya mendorong

pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi-sendi

jari tangan, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout  akut biasanya pulih tanpa

pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10-14 hari.

Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai

berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti

penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah

keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesuadah

trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat

konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan urat drat diluar

serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat memicu respons fagositik oleh leukosit, sehingga

leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respons peradangan lainnya.

Respons peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam

urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan

kristal serum.

Tahap ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap interkritis. Tidak dapat gejala-

gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan

orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.

Tahap keempat adalah tahap gout kronik, dengan timbunan asam urat yang terus

bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat

kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan

sendi yang bengkak. Serangan akut atritis gout  dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada

masa gout kronik akibat insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara

proposional mungkin berkaitan dnegan kadar asam urat serum. Bursa olekranon, tendon achilles,

permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapetelar, dan heliks telinga adalah tempat-tempat

yang sering dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan nodul

reumatik. Pada masa kini tofi jarang  terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-

kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medula, papila, dan piramid, sehingga timbul

proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai akibat

sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan tidak terlihat pada pemeriksaan

radiografi.

2.1.2 Kriteria DIagnostik

Gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien laki-laki yang mengalami artritis

monoartikular, terutama pada ibu jari kaki, yang awitannya terjadi secara akut. Peningkatan

kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis tetapi tidak spesifik, karena

ada sejumlah obat-obatan yang juga dapat meningkatkan kadar asam urat serum. Demikian pula,

cukup banyak pula orang mengalami hiperurisemia asimtomatik.

Suatu pemeriksaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat respons dari

gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin. Kolkisin adalah obat yang menghambat

aktifitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan

gejala-gejala. Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak juga biasa ditemukan

pada tahap awal gout. Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang

terserang juga dapat dianggap bersifat diagnostik.

2.1.3 Faktor-faktor yang Berperan

Faktor-faktor yang berperanan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor

penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout

pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi

peningkatan produksi asam urat. Tetapi diet rendah purin tidak selalu dapat menurunkan kadar

asam urat serum pada setiap keadaan.

Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi

urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal

alkohol. Asam laktat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan

kadarnya dalam serum.

Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga

menyebabkan serangan gout. Yang termasuk di antaranya adalah aspirin dosis rendah ( kurang

dari 1 sampai 2 g/hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,

asetazolamid, dan etambunol.

2.1.4 Pengobatan

Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia asimtomatik biasanya

tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut atritis akut gout diobati dengan obat-obatan

antiinfalamasi nonsteroid atau kolkisin. Obat-obatan ini diberikan dalam dosis tinggi atau penuh

untuk mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam

beberapa hari.

Obat-obatan urikosurik dapat meningkatan eksekersi asam urat dengan menghambat

reabsorbsi tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat bekerja dengan efektif

dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan

fungsi ginjal (normal 115 – 120 ml/menit). Probenersid dan sulfinpirazon adalah dua jenis

urikosurik yang banyak dipakai, jika seorang pasien menggunakan agen urikoserik memerlukan

masukan cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat.

Semua produk aspirin harus dihindari, karena menghambat kerja urikosurik obat-obat itu.

Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan gout. Menghindari

makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat membantu seorang pasien, tetapi

biasanya diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang

pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat meninmbulkan persoalan. Makanan

ini termasuk daging dari organ-organ dalam seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak, demikian

pula beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan pula dapat memicu serangan.

 2.2     Konsep Air Putih Bagi Kesehatan Terutama Goat Atritis

Minum air putih sering kali diabaikan sebagian orang. Perlu Anda ketahui

bahwa manfaat minum air putih memiliki manfaat yang sangat luar biasa. Selain dapat

menghilangkan rasa haus, juga dapat mencegah Anda makan terlalu banyak karena

dengan sering minum air putih membuat Anda kenyang lebih lama. Air putih

memberikan manfaat yang luar biasa bagi kesehatan tubuh kita.  Air putih selain untuk

menjaga Berat badan, untuk menyehatkan tulang , untuk meningkatkan energy ternyata

air putih juga bisa untuk menyembuhkan Goat atritis terutama yang yang terkena batu

ginjal karena air putih ini membuang Kristal asam urat  yang dikeluarkan melalui urine.

Alasan yang paling utama adalah bahwa air sangat dibutuhkan oleh tubuh kita sebab

tubuh kita membutuhkan 2,6 liter air setiap hari yang mana ginjal mengambil sekitar 1,5

liter, kulit sekitar 0,650 liter, paru-paru sekitar 0,350 liter dan untuk buang air besar

sekitar 0.130 liter. Selain dari itu, dalam tubuh kita terkandung banyak air diantara pada

otot-otot kita mengandung 75%, pada darah mengandung 82% air, di paru-paru

terdapat 90% air, otak kita mengandung 76% air dan pada tulang 70% dari berat tubuh

kita adalah air. Dengan demikian dapat dipastikan bahwa minum air putih sangat ber-

manfaat bagi kesehatan tubuh kita. Seperti yang diketahui bahwa ketika melakukan

aktivitas maka cairan di dalam tubuh akan berkurang. Jika cairan di tubuh berkurang,

maka tubuh akan mengalami dehidrasi. Dehidrasi ini akan menyebabkan meningkatnya

kadar asam urat di dalam darah. Hal ini disebabkan cairan darah yang berisi kadar

asam urat semakin kental akibat kadar air yang semakin berkurang.

Di samping itu, perlu untuk diketahui bahwa minum air putih secara teratur dapat

memurnikan tubuh manusia. Dengan banyak meminum air putih maka dapat membuat

kinerja usus menjadi lebih efektif. Dengan efektifnya kerja usus, maka penyerapan gizi

makanan akan berjalan dengan baik. Kemudian dengan adanya mucousal fold pada

usus, gizi makanan akan diubah menjadi sel darah baru. Dengan terbentuknya sel

darah baru, maka sel-sel darah lama akan tergantikan sehingga keluhan berbagai

penyakit dapat disembuhkan termasuk penyakit asam urat.

BAB 3PEMBAHASAN

3.1            Cara Kerja Air putih 8 gelas bisa mengontrol tingkat kesembuhan goat Atritis

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk.

Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medula, papila, dan piramid,

sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat

terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan

tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi. Karena itu diperlukan diet minum air putih  8

gelas. Sebenarnya pada dasaranya untuk diet yang harus dibolehkan pada penyakit

GOAT atritis disarankan pada penderita untuk mengkonsumsi cairan 10gelas, atau

2,5ml yang berupa cairan. Baik dari air putih, kopi dan buah-buahan yang mengandung

banyak air seperti apel, pir, jeruk, semangka, blewah dan blimbing. Prinsipnya air putih

ini sangat berpengaruh pada tingkat kesembuhan GOAT atritis Minumlah minimal

delapan gelas air dalam sehari. Cairan yang kandungan kafein dan kalorinya rendah

membantu menghilangkan asam urat dari aliran darah. Karena air putih adalah cairan

yang paling murni, maka minumlah air putih lebih banyak dari minuman lainnya. Air

putih dapat membantu membuang purin yang ada dalam tubuh sehingga bisa membuat

metabolisme dalam tubuh jadi berjalan normal dan Air putih akan membantu

mengeluarkan kristal asam urat dari dalam tubuh melalui urine.3.2              Penderita Goat yang tidak memperhatikan dietnya

Penderita Goat/Asam Urat juga harus diterapi karena jika tidak akan dapat menyebabkan

komplikasi ke Ginjal /Jantung Koroner. Jika penderita Goat /Asam Urat kadar asam urat

darahnya > 9 sebaiknya diterapi walaupun tanpa gejala ,karena pada asam urat diatas 7,5 kristal

asam urat dapat terbentuk di sendi-sendi.

Pada Goat sering terjadi topus (benjolan) pada daerah jempol kaki ,telinga, siku, atau jari-jari

tangan ,dan pada waktu serangan jika topus itu pada jempol kaki penderita merasakan kesakitan

sekali termasuk untuk berjalan .Pengobatan Asam Urat tidak semudah yang dibayangkan pasien

karena kalu tidak berhati-hati dapat memicu serangan ,dan serangan makin sering dan cepat

akhirnya merusak sendi sehingga diperlukan terapi jangka panjang ,tapi sering pasien menyetop

sendiri obatnya padahal terapi Asam Urat /Goat tidak jauh berbeda dengan terapi Hipertensi

yang tidak boleh distop secara mendadak.

Komplikasi dari GOAT adalah Batu ginjal, Gagal ginjal akut /

kronis  Kardiovaskuler, Hipertensi, Payah jantung, Penyakit metabolik

lain, Diabetes dan Hiperlipidemia.

3.3              Pengobatan Asam Urat

Sasaran terapi pada penyakit gout yaitu untuk mempertahankan kadar asam urat dalam

darah di bawah 6mg/dL dan mengurangi nyeri yang diakibatkan oleh penumpukan asam urat.

Sedangkan untuk tujuan terapi dari penyakit gout adalah :

1. Mengurangi peradangan dan nyeri sendi pada saat terjadi serangan akut

2. Mencegah terjadinya serangan ulangan dan terjadinya komplikasi yang serius (batu

ginjal)

3. Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat

4. Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.

Strategi terapi pada penyakit gout dilakukan dengan 2 cara, yaitu terapi non farmakologi

(tanpa menggunakan obat) dan terapi farmakologi (dengan menggunakan obat).

a)      Terapi Non Farmakologi

Terapi non farmakologis (tanpa menggunakan obat) bagi penderita gout dapat dilakukan

dengan cara sebagai berikut :

a.       Pengaturan diet

Pengaturan diet dilakukan dengan cara membatasi makanan tinggi purin dan memilih

makanan yang rendah purin. Berikut penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

1. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)

adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring,

ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

2. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan)

adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan

kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

3. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram

makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl

dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengkonsmsi

bahan makanan golongan B.

b.      Memperbanyak minum air putih minimal 8 gelas dapat membantu membuang purin yang ada

dalam tubuh.

c.       Menghindari minuman beralkohol.

d.      Menurunkan berat badan bagi yang obesitas (kegemukan).

e.       Banyak istirahat dan menghindari bekerja terlalu berat.

b)     Terapi Farmakologi

Terapi bagi penderita gout biasanya dibagi menjadi 2 yaitu terapi pada serangan akut dan

terapi hiperurisemia pada serangan kronik. Terapi farmakologi (dengan obat) bagi penderita gout

dapat dilakukan dalam 3 tahapan, yaitu :

1. Mengatasi nyeri saat terjadi serangan akut,

2. Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah terjadinya penimbunan kristal urat.

3.  Terapi pencegahan dengan menggunakan obat hipourisemik.

Adapun obat-obatan yang digunakan untuk terapi penyakit gout yaitu :

a.       Nonstreoid Anti-inflammatory Drugs (NSAID)

NSAID merupakan terapi pilihan pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami

serangan gout akut. Ada beberapa jenis NSAID, namun tidak semua memiliki efektivitas dan

keamanan yang baik untuk terapi gout akut. Beberapa NSAID yang diindikasikan untuk

mengatasi gout arthritis akut dengan kejadian efek samping yang jarang terjadi yaitu:1.          Naproxen : Naproxen merupakan NSAID turunan asam propionat yang berkhasiat antiinflamasi, analgesik, dan antipiretik. Naproksen telah menjadi salah satu pilihan pertama karena khasiatnya dan  kejadian efek sampingnya yang jarang.

2.           Natrium Diklofenak : Merupakan golongan NSAID turunan asam propionat yang memiliki cara kerja dan efek samping yang sama dengan naproksen.

3.           Piroxica : Merupakan golongan NSAID yang mempunyai aktifitas antiinflamasi, analgetik – antipiretik.

4.          NSAID selektif COX-2 : Merupakan golongan NSAID yang mempunyai tingkat keamanan saluran cerna atas lebih baik dibanding NSAID non-selektif.

b.      Colchicine

Colchicine efektif digunakan untuk serangan gout akut. Bila dibandingkan dengan

NSAID mula kerjanya (onset) lebih lambat dan efek samping lebih sering dijumpai, sehingga

tidak direkomendasikan untuk terapi jangka panjang gout akut. Colchicine hanya digunakan

selama saat kritis untuk mencegah serangan gout. Efek samping colchicine yang sering terjadi

adalah mual dan muntah, diare dan nyeri abdomen yang terjadi pada 80% pasien. Komplikasi

utama terapi ini adalah dehidrasi.

c.       Kortikosteroid

Kortikosteroid sering digunakan untuk menghilangkan gejala gout akut dan akan

mengontrol serangan. Kortikosteroid ini sangat berguna bagi pasien yang dikontraindikasikan

terhadap golongan NSAID. Jika goutnya monarticular, pemberian antra-articular yang paling

efektif.

d.      Uricosuric

Obat ini memblok reabsorpsi tubular dimana urat disaring sehingga mengurangi jumlah

urat metabolik, mencegah pembentukan benjolan baru dan memperkecil ukuran benjolan yang

telah ada. Uricosuris seperti probenesid dan sulfinpirazon dapat diberikan sebagai pengganti

allopurinol, namun probenesid tidak diindikasikan untuk gout yang akut. Pembentukan kristal

urat dalam urin bisa terjadi dengan urocisuric dan penting untuk memastikan jumlah urin cukup

yaitu 2000 ml atau lebih untuk mencegah pengendapat kristal urat di saluran urin. Saat diberikan

secara kombinasi dengan colchicine, akan mengurangi frekuensi kekambuhan gout akut.

e.       Allopurinol

Allopurinol merupakan penghambat xantin oksidase yang bekerja menurunkan produksi

asam urat dengan cara penghambatan kerja enzim xantin oksidase yang memproduksi asam urat.

Obat ini sangat bermanfaat bagi pasien dengan gagal ginjal atau batu urat yang tidak dapat

diberikan urocisuric. Allopurinol juga memiliki efek positif dalam melawan kolesterol “jahat”

dalam tubuh. Sehingga, obat ini merupakan pilihan yang lebih baik bagi pasien hiperurisemia

yang juga menderita penyumbatan arteri koroner.

Biasanya obat ini diberikan sekali sehari sebab metabolit aktif allopurinol waktu

paruhnya panjang. Dosis awalnya 100 mg diberikan selama 1 minggu; kemudian dinaikkan jika

kadar asam urat masih tinggi. Kadar asam urat serum akan dicapai dengan dosis harian 200-300

mg. Seringkali kombinasi allopurinol dengan uricosuric akan sangat membantu. Allopurinol

tidak dianjurkan untuk pengobatan hiperurisemia asimtomatik dan gout yang aktif.

Allopurinol digunakan untuk mencegah timbulnya serangan kembali penyakit gout untuk

terapi jangka panjang dan tidak dapat digunakan untuk meredakan serangan pada serangan akut.

Efek samping yang sering terjadi dari Allopurinol adalah hipersensitifitas atau alergi, gejala yang

terjadi berupa gejala kemerahan pada kulit. Bagi pasien yang mengalami reaksi alergi yang

demikian disarankan untuk segera menghentikan konsumsi allopurinol sesegera mungkin.

 DAFTAR PUSTAKA

Price A.Sylvia.2006.Patofisiologi edisi 6. Jakarta : EGC

Muttaqin,Arif.2006.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Muskuluskeletal. Jakarta :

EGC

La Ode Sarif.2012.Asuhan Keperawatan GERONTIK.Yogyakarta : Nuha Medika