Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

17
Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas Osteoporosis Autor Dr. William Gemio Jacobsen Teixeira Editor Dr. Néstor Fiore ÍNDICE

Transcript of Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Page 1: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpineAfecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas

Osteoporosis

Autor

Dr. William Gemio Jacobsen TeixeiraEditor

Dr. Néstor FioreÍNDICE

Page 2: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 2ÍNDICE

OBJETIVOSDescribir los aspectos generales de la osteoporosis.

Enfocarse en los aspectos clínicos y características de las imágenes de las fracturas vertebrales como manifestación de osteoporosis.

Remarcar los diagnósticos diferenciales de la fractura vertebral por osteoporosis.

Describir las alternativas actuales de tratamiento en las fracturas vertebrales por osteoporosis.

Programa de Formación Continua AOSpineAfecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas

OsteoporosisAutor

Dr. William Gemio Jacobsen TeixeiraEditor

Dr. Néstor Fiore

Page 3: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 3ÍNDICE

ÍNDICE1. Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 04

Conceptos generales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 04

Etiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 04

Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 05

Síntesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 05

2. Características del compromiso de la columna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 06

Presentación clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 06

Exámenes complementarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 06

Síntesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 09

3. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

Síntesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

4. Biopsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

5. Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Tratamiento médico-ortopédico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Síntesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

Page 4: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 4ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓNConceptos generales

La osteoporosis puede ser definida como una enfermedad sistémica, caracterizada por la reducción de la masa ósea y por el deterioro de la microarquitectura del tejido óseo. Ocurre cuando hay desbalance entre la reabsorción ósea a cargo de los osteoclastos y la formación de hueso nuevo a cargo de los osteoblastos (Compston, 2001).

Etiología

Se puede hablar de osteoporosis primaria y secundaria.

Osteoporosis primaria

La forma más común es la osteoporosis primaria de la posmenopausia, que comienza alrededor de la cuarta o quinta década de vida, donde la deficiencia de estrógeno tiene un papel fundamental.

Otros factores asociados al desarrollo de la enfermedad son los siguientes (Poole, y Compston, 2006):

• reabsorción reducida del calcio (a nivel del aparato digestivo);

• insuficiencia de vitamina D;

• reducción en la producción de factores de crecimiento relacionados a la insulina;

• sedentarismo.

Los individuos con índice de masa corporal menor a <19 Kg/m2 son más susceptibles a la osteoporosis. El menor peso está asociado a la menor producción de estradiol y un estímulo menor a la formación ósea.

Los individuos con las siguientes características también aumentan el riesgo de desarrollo de la enfermedad:

• dietas restrictivas,

• síndromes de mala absorción,

• consumo de alcohol,

• consumo de cafeína,

• tabaquismo.

Osteoporosis secundaria

La osteoporosis secundaria es aquella resultante de una enfermedad preexistente. Entre estas enfermedades, se encuentran las siguientes:

• disturbios endocrinológicos;

• disturbios hematológicos;

• enfermedades del tejido conjuntivo;

• enfermedades inflamatorias;

• insuficiencia renal;

• enfermedades asociadas al bajo peso, como la anorexia y los síndromes de mala absorción.

Puede también ser secundaria al uso de algunos medicamentos:

• corticoesteroides,

• anticonvulsivantes,

• metotrexate,

• heparina,

• ciclosporina.

Como consecuencia de la fragilidad ósea, la osteoporosis predispone al individuo a fracturas, incluso con cargas fisiológicas.

Los factores de riesgo nutricionales más importantes son la deficiencia en la ingestión o en la absorción del calcio o de vitamina D.

Page 5: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 5ÍNDICE

Diagnóstico

La osteoporosis no causa síntomas en la fase inicial de la enfermedad. Por lo tanto, el diagnóstico precoz es fundamental para prevenir las fracturas.

La investigación se utiliza también en los siguientes casos:

• fractura relacionada a un traumatismo de baja energía,

• historia de la deformidad espinal progresiva en la vida adulta,

• reducción de la estatura.

La búsqueda de osteoporosis a través de densitometría ósea está indicada ante la presencia de factores de riesgo.

Síntesis: INTRODUCCIÓN

La osteoporosis es asintomática hasta que ocurre una fractura. El diagnóstico precoz es fundamental; por lo tanto, es necesario prestar atención para reconocer a los pacientes con riesgo de desarrollo de la enfermedad e indicar los exámenes correspondientes.

Page 6: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 6ÍNDICE

Presentación clínica

El reconocimiento de una fractura en compresión por osteoporosis es fundamental. La presencia de una fractura previa indica un riesgo mayor de nuevas fracturas por insuficiencia (Kanis et al., 2004; Klotzbuecher, Ross, Landsman, Abbott y Berger, 2000).

Mientras que las fracturas por insuficiencia extravertebrales son sintomáticas, las fracturas de la columna vertebral pueden ser asintomáticas u oligosintomáticas en hasta 2/3 de los pacientes (Cooper, Atkinson, O’Fallon y Melton, 1992; Cummings y Melton, 2002). Es común que no haya traumatismo relevante, lo que lleva a que el diagnóstico correcto se obtenga en la primera evaluación médica, en menos de la mitad de los casos (Patel, Skingle, Campbell, Crisp y Boyle, 1991).

Cuando la fractura es sintomática, puede estar asociada al dolor axial con gravedad variable y/o deformidad vertebral. La lumbalgia o dorsalgia, producto de la fractura aguda, generalmente presenta empeoramiento con el movimiento y mejora con el reposo. En el examen físico, el paciente suele presentar dolor en la percusión del proceso espinoso de la vértebra fracturada y espasmo de la musculatura paravertebral.

Algunos pacientes evolucionan con persistencia del dolor después de la fase aguda, aún después de un período asintomático. La etiología del dolor crónico después de la fractura vertebral es desconocida y probablemente multifactorial. Los factores relacionados al desarrollo del dolor crónico pueden ser los siguientes (Rao y Singrakhia, 2003):

• fatiga de la musculatura paravertebral relacionada al área de cifosis;

• desbalance sagital;

• enfermedad degenerativa asociada;

• microfracturas trabeculares recurrentes;

• irritación nervosa.

La deformidad vertebral más común es la hipercifosis, que puede ser responsable por la alteración postural y la pérdida de altura. El empeoramiento de la deformidad puede provocar el compromiso de la función respiratoria y del sistema gastrointestinal. Una fractura vertebral torácica crónica puede provocar la pérdida hasta el 9% de la capacidad vital forzada (Leech, Dulberg, Kellie, Pattee y Gay, 1990). Las fracturas toracolumbares y lumbares con cifosis significativa pueden provocar la compresión de vísceras abdominales, lo que resulta en saciedad precoz posingesta y pérdida de peso (Silverman, 1992). El aumento de la cifosis por fracturas previas también predispone al paciente a fracturas recurrentes (Black, Arden, Palermo, Pearson y Cummings, 1999).

La presencia de déficit neurológico por compromiso radicular o medular es rara, incluso en presencia de una fractura con retropulsión del fragmento del muro vertebral posterior hacia el canal. Es poco frecuente que pueda necesitar un tratamiento quirúrgico urgente y agresivo.

Exámenes complementarios

Radiografía

La mayor parte de las fracturas de la columna relacionadas a la osteoporosis puede ser diagnosticada por radiografía simple. Está indicada en pacientes con las siguientes características:

• historia de reducción en la estatura;

• presencia de deformidad nueva o progresiva;

• presencia de dolor lumbar o dorsalgia posterior al traumatismo de baja energía;

• otras señales de alarma.

2. CARACTERÍSTICAS DEL COMPROMISO DE LA COLUMNA

Después de la primera fractura vertebral, el paciente presenta un riesgo cuatro veces mayor para una segunda fractura; después de la segunda fractura, el riesgo de una tercera fractura es doce veces mayor (Lindsay et al., 2001).

El riesgo de dolor crónico aumenta con el número de vértebras fracturadas (Oleksik et al., 2000).

Es importante realizar las radiografías también en los individuos con osteopenia en la densitometría, incluso los asintomáticos, pues la presencia de fracturas vertebrales previas modifica el tratamiento general de la enfermedad (De Laet et al., 2005).

Page 7: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 7ÍNDICE

En algunos casos, la fractura puede no ser visible en la radiografía inicial y quedar evidenciada en nuevas radiografías realizadas después de dos y tres semanas del inicio del dolor (Rao y Singrakhia, 2003).

A continuación se muestra un ejemplo de cómo una lesión puede pasar inadvertida en el primer examen radiológico.

El primer estudio es la radiografía de una paciente de sexo femenino, 72 años, que solicitó primeros auxilios por dolor en la transición toracolumbar, después de dos días de traumatismo de baja energía, y recibió el alta sin diagnóstico.

Esta paciente regresa a las tres semanas de evolución con posibilidad de identificar el empeoramiento de la deformidad por la fractura.

No siempre es posible identificar si una fractura es aguda o crónica con el uso de la radiografía simple. Cuando existen disponibles radiografías antiguas, estas pueden ser útiles para comparación.

En la radiografía simple, la presencia de reducción a la altura del cuerpo vertebral, superior a 15% a 20%, o 4 mm, es fuertemente sugestiva de fractura (Black et al., 1999; Silverman, 1992). La gravedad de la fractura es variable al diagnóstico, pero hay poca correlación entre el grado de colapso del cuerpo vertebral y la intensidad del dolor.

A continuación se muestra como ejemplo la radiografía de una paciente de sexo femenino, de 64 años, con historia de dolor lumbar después de caída de la propia altura.

Radiografía de frente y perfil de la columna lumbosacra

Radiografía de perfil de la columna toracolumbar

Radiografía de perfil de la columna toracolumbar

Se evidencia una fractura lumbar por osteoporosis con reducción de la altura del cuerpo vertebral de L3.

A las tres semanas del trauma, mostrando un claro colapso de L1.

Se observa radiografía en agudo.

Page 8: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 8ÍNDICE

Resonancia magnética (RMN)

La resonancia magnética (RMN) es sensible y específica para el diagnóstico de la fractura por osteoporosis. Permite diferenciar fracturas agudas de crónicas y, también, en cierta manera, ayuda a diferenciar lesiones benignas de malignas.

Las fracturas osteoporóticas generalmente presentan una línea horizontal de fractura paralela al platillo vertebral, con baja señal en las ponderaciones en T1 y T2.

Las fracturas agudas pueden ser identificadas por la presencia de bandas homogéneas de baja señal en T1 y alta señal de T2 que corresponden al edema medular (Yamato, Nishimura, Kuramochi, Saiki y Fujioka, 1998).

A continuación se muestran como ejemplo las imágenes de RMN de una fractura aguda.

Las fracturas crónicas pueden ser determinadas por la ausencia de alteración de señal en el cuerpo de la vértebra fracturada (Jung, Jee, McCauley, Ha y Choi, 2003).

Las fracturas benignas, una vez consolidadas, mantienen la señal de la médula ósea igual que el resto de los cuerpos vertebrales sanos. Otros signos de fractura benigna son la presencia de un fragmento óseo posterior con retropulsión y las fracturas múltiples en compresión.

Tomografía computada

La tomografía computada puede demostrar adecuadamente las características de la fractura.

Las características que sugieren que la fractura es benigna son las siguientes:

• fragmentos óseos separados de las corticales anterolaterales (señal del rompecabezas);

• fractura de la cortical del muro posterior con retropulsión del fragmento;

• señal del vacío en el cuerpo vertebral.

A continuación se muestran, a modo de ejemplo, las imágenes de tomografía computada de una fractura por osteoporosis de un paciente con fractura de L3.

Resonancia magnética,secuencia T2, sagital

Tomografía computada, corte axial

Resonancia magnética,secuencia T1, corte sagital

Tomografía computada, corte sagital

Se observa un colapso vertebralcon señal hiperintensa.

Se evidencia la señal derompecabezas a nivel de L3.

Se evidencia aplastamiento vertebralcon señal hipointensa.

Se observa un colapso vertebral del cuerpo de L3.

Es el mejor examen para evaluar pacientes con compromiso de las raíces nerviosas o de la médula, en casos de déficit neurológico.

La tomografía ayuda en el diagnóstico diferencial entre las fracturas benignas y malignas, pero con menor especificidad que la RMN. También es útil en presencia de compromiso neurológico y para el planeamiento, en caso de pensar en alguna propuesta quirúrgica, ya que se observa muy bien el fragmento óseo dentro del canal raquídeo.

Page 9: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 9ÍNDICE

Densitometría ósea

La densitometría ósea está indicada para pacientes con factores de riesgo y para diagnóstico y estadificación de la enfermedad con mayor reproductibilidad (Kanis, 1994).

Para interpretar el resultado del examen, la masa ósea es comparada con patrones de individuos adultos jóvenes. El estudio es considerado de la siguiente manera:

Permite evaluar el riesgo de nuevas fracturas y acompañar el resultado del tratamiento de forma estandarizada.

Normal

Osteopenia

Osteoporosis

Individuos con ±1 desvío-estándar del valor de referencia para adultos jóvenes.

Individuos que presentan un desvío-estándar de –1 a –2,5.

Individuos que presentan un desvío-estándar menor a –2,5.

Síntesis: CARACTERÍSTICAS DEL COMPROMISO DE LA COLUMNA

La densitometría ósea es el mejor examen para la búsqueda de la osteoporosis y está indicado en pacientes con riesgo de desarrollo de la enfermedad.

Los exámenes de imagen son necesarios para el diagnóstico de las fracturas vertebrales por osteoporosis y deben ser indicados siempre que haya sospecha clínica, incluso sin historia de traumatismo.

Page 10: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 10ÍNDICE

3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEl diagnóstico diferencial más importante de las fracturas vertebrales por osteoporosis son las fracturas patológicas secundarias a neoplasias primarias o, más frecuentemente, las metastásicas. Ambas pueden ocurrir en el mismo rango etario y se presentan después de traumatismos de baja energía.

La radiografía simple es limitada para diagnóstico diferencial con tumores. Es necesario que entre el 30% y el 50% del trabeculado óseo esté comprometido para que la lesión pueda ser identificada (Edelstyn, Gillespie y Grebbell, 1967).

A continuación se muestra como ejemplo una radiografía de lesión tumoral de un paciente con dolor axial en la transición toracolumbar con traumatismo de baja energía.

Otros hallazgos sugestivos de fractura secundaria a enfermedad metastásica son los siguientes:

• presencia de lesiones líticas, mixtas o blásticas;

• erosión de la pared anterolateral o de la pared posterior;

• borde posterior del cuerpo vertebral convexo;

• destrucción del hueso esponjoso del cuerpo vertebral;

• presencia de una masa paravertebral o epidural.

A continuación se muestra, a modo de ejemplo, una lesión de aspecto tumoral en tomografía computada de paciente con diagnóstico de carcinoma ductal invasivo de mama metastásico.

Radiografía simple de frente de columna toracolumbar Tomografía computada, corte sagital

Se evidencia la ausencia del pedículo de L1 a la derecha,sugiriendo la posibilidad de enfermedad neoplásica.

Se observa aplastamiento de T10 y lesiones también en T7, T8 y T11.

Page 11: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 11ÍNDICE

Tomografía computada, corte axial

Resonancia magnética, secuencia T1, sagital

Resonancia magnética, secuencia T2, sagital

Corte a nivel de T10 donde se observa la presencia de lesionesmixtas y masa de partes blandas epidural.

Se observa una señal hipointensa en toda la médula óseadel cuerpo vertebral de D5, con expansión extravertebral.

Se muestra la señal alterada del cuerpo vertebral con afecciónde los pedículos y la presencia de masa epidural y paravertebral.

La RMN es el mejor examen de imagen para establecer un diagnóstico diferencial entre fractura maligna y fractura benigna.

Además de alteración de señal del cuerpo vertebral, de los pedículos o de los elementos posteriores, permite visualizar adecuadamente la presencia de masa de partes blandas extravertebral y epidural sugestivas de enfermedad metastásica (Jung et al., 2003).

A continuación se muestra, a modo de ejemplo, una lesión de aspecto tumoral en la RMN, debido a la metástasis de adenocarcinoma de próstata.

Síntesis: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El compromiso del arco posterior y de las partes blandas es sugestivo de malignidad. La RMN es el estudio de mayor sensibilidad, mientra que la tomografía computada permite una mejor definición de la estructura ósea.

Page 12: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 12ÍNDICE

4. BIOPSIASe debe indicar una biopsia en aquellos casos en que, después de la RMN, persista la duda en cuanto al diagnóstico.

La biopsia debe ser preferentemente obtenida a través de punción percutánea con aguja guiada por la tomografía computada o por la radioscopía.

Page 13: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 13ÍNDICE

5. TRATAMIENTOTratamiento médico-ortopédico

Todos los pacientes con diagnóstico de fractura por insuficiencia deben recibir tratamiento clínico para la osteoporosis, incluso aquellos con densitometría que demuestre osteopenia.

Se debe indicar un hábito nutricional adecuado, suprimiendo el tabaquismo, la ingestión de alcohol y café.

Los suplementos de calcio y vitamina D deben ser prescritos, pero no deben ser usados de manera aislada con el objetivo de prevenir fracturas relacionadas a la osteoporosis (Poole y Compston, 2006).

Hay diversas estrategias farmacológicas para el tratamiento de la osteoporosis; entre ellas, los bisfosfonatos son los medicamentos más utilizados. Otros medicamentos como el raloxifeno, la terapia de reposición hormonal y el uso de la calcitonina también son útiles en casos seleccionados.

El tratamiento ortopédico es el indicado en la gran mayoría de las fracturas por insuficiencia vertebral. Debe realizarse en los pacientes con fracturas estables, sin compromiso significativo de la alineación espinal o de la altura vertebral. El tratamiento consiste en los siguientes ítems:

• uso de analgésicos;

• reposo relativo (variable según el caso);

• uso de ortesis;

• medidas de rehabilitación.

Para fracturas en la región lumbar baja de las vértebras L4 o L5, puede ser indicado el corsé ballenado lumbosacro. En los segmentos de la columna lumbar alta o columna torácica, es necesario el uso de una ortesis toracolumbosacra.

Las ortesis son utilizadas por un período de dos a cuatro meses en caso de fracturas agudas o, por menos tiempo, cuando están indicadas para analgesia en pacientes con fracturas crónicas. El uso de la ortesis por tiempo prolongado también tiene inconvenientes:

• hipotrofia de la musculatura estabilizadora del tronco,

• úlcera de presión,

• reducción de la capacidad pulmonar.

Refuerzo vertebral: indicaciones y técnica

Las técnicas de refuerzo vertebral son procedimientos mínimamente invasivos como la vertebroplastia y la cifoplastia. Deben indicarse en pacientes con dolor persistente, sin respuesta satisfactoria al tratamiento ortopédico adecuado. Podría tener alguna indicación en caso de deformidad progresiva.

Los factores asociados al éxito de la vertebroplastia o de la cifoplastia son el dolor localizado sobre el lugar de la fractura y la evidencia de la fractura en una RMN reciente (Rao y Singrakhia, 2003).

El procedimiento puede ser realizado con anestesia local y sedación leve o con anestesia general. El paciente se posiciona en decúbito ventral con almohadones apoyados en las crestas ilíacas y la región torácica, intentando obtener una reducción parcial de la fractura por la posición. Es importante que las imágenes radiográficas adecuadas de frente y perfil sean obtenidas antes de iniciar el procedimiento.

Con ayuda de la radioscopía (o tomografía computada), se coloca una cánula a través del pedículo o por acceso posterolateral. Para acceso transpedicular, la posición de los pedículos se marca en las incidencias de frente y perfil. La cánula se coloca con control de la radioscopía de frente hasta que la punta llegue el borde medial del pedículo. En este momento, se hace una radiografía de perfil y la punta de la aguja debe estar anterior al canal vertebral.

La mayoría de los pacientes con dolor por fractura osteoporótica aguda presenta mejora de los síntomas y retorno de la movilidad en cuatro a doce semanas. En caso de empeoramiento o persistencia del dolor después de un período de mejora relativa, se deben buscar nuevas fracturas o complicaciones del tratamiento ortopédico.

Las técnicas de refuerzo vertebral están contraindicadas como forma de tratamiento aislado en aquellos pacientes que tienen señales de compresión medular o radicular o en presencia de infección.

Page 14: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 14ÍNDICE

La aguja avanza hasta la mitad anterior del cuerpo vertebral. Se inyecta el cemento con consistencia pastosa.

La cifoplastia es un procedimiento que evolucionó a partir de la vertebroplastia (Lieberman, Dudeney, Reinhardt y Bell, 2001).

Un dispositivo, generalmente un balón, es utilizado para elevar el sitio de la fractura para tratar de restaurar parte de la alineación sagital y de la altura vertebral y crear un espacio en el cuerpo vertebral para la colocación de cemento a baja presión. Tendría como ventajas evitar el derrame del cemento hacia fuera de la vértebra y brindar mayor posibilidad para la recuperación de la altura vertebral y corrección de la deformidad cifótica.

El alivio del dolor con los procedimientos de refuerzo vertebral ocurre generalmente dentro de las 72 horas (Garfin, Yuan y Reiley, 2001). El resultado clínico es similar entre la vertebroplastia y la cifoplastia (Papanastassiou, et al., 2012). Los índices generales de complicaciones varían entre el 1% y el 10% (Martin, 1999).

Esquema mostrando aspectos técnicos para la realizaciónde procedimientos de refuerzo vertebral

Imagen intraoperatoria y control radiográfico de perfilCuando la punta de la aguja está en el borde medial del pedículo en la incidencia de frente,deberá también estar en la porción anterior al pedículo en la incidencia de perfil.

Se observan aspectos técnicos del procedimiento de refuerzovertebral durante la inyección del cemento.

El control radioscópico de perfil durante la inyección es importante para ver si hay derrame de cemento hacia afuera del cuerpo vertebral o hacia el canal (Wuisman, Van Dijk, Staal y Van Royen, 2000).

Page 15: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 15ÍNDICE

La mayor parte de las complicaciones no es grave y está relacionada al derrame de cemento hacia las estructuras adyacentes. A pesar de que el derrame de cemento puede causar déficit neurológico por compresión de la médula o las raíces, lesión térmica o embolia pulmonar, la mayoría de las veces es asintomático.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico de las fracturas por osteoporosis debe ser evitado siempre que sea posible.

Las tasas de complicaciones son altas. Están relacionadas al rango etario elevado y comorbilidades de los pacientes, más allá de la mala calidad del hueso osteoporótico.

Siempre que sea posible, se debe mejorar la situación nutricional del paciente antes del procedimiento, para reducir la mortalidad y mejorar la cicatrización (Hu, Fontaine, Kelly y Bradford, 1998).

La mala calidad ósea aumenta el riesgo de falla de los tornillos pediculares que pueden soltarse. Las fijaciones más largas, con múltiples puntos de fijación, pueden ser requeridas.

Se debe priorizar el uso de tornillos pediculares de mayor ancho y longitud. El refuerzo con metilmetacrilato puede mejorar la fijación (Lieberman et al., 2001). Otra estrategia es el uso de fijaciones híbridas (con tornillos, ganchos, alambres).

Está indicado en presencia de inestabilidad severa, deformidad grave, o en presencia de compresión medular o radicular.

Síntesis: TRATAMIENTO

Todos los pacientes con fractura vertebral por insuficiencia deben recibir tratamiento médico de la osteoporosis. El tratamiento ortopédico tiene buen resultado en la mayoría de los casos de fracturas vertebrales.

Los procedimientos de refuerzo vertebral son indicados para pacientes con dolor persistente, sin respuesta al tratamiento conservador.

El uso del tratamiento quirúrgico es excepcional y debe ser evitado siempre que sea posible.

Page 16: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 16ÍNDICE

BIBLIOGRAFÍABlack, D. M., Arden, N. K., Palermo, L., Pearson, J. y Cummings, S. R. (1999) Prevalent vertebral deformities predict hip fractures and new vertebral deformities but not wrist fractures. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. J Bone Miner Re, 14(5), 821-828.

Black, D.M., Palermo, L., Nevitt, M. C., Genant, H. K., Christensen, L. y Cummings, S. R. (1999) Defining incident vertebral deformity: la prospective comparison of several approaches. J Bone Miner Res, 14(1), 90-101.

Compston, J. E. (2001) Sex steroids and bone. Physiological Rev, 81(1), 419-447.

Cooper, C., Atkinson, E. J., O’Fallon, W. M. y Melton, L. J. (1992) Incidence of clinically diagnosed vertebral fractures: la population-based study in Rochester, Minnesota, 1985-1989. J Bone Miner Res, 7(2), 221-227.

Cummings, S. R. y Melton, L. J. (2002) Epidemiology and outcomes of osteoporotic fractures. Lancet, 359(9319), 1761-1767.

De Laet, C., Odén, A., Johansson, H., Johnell, O., Jönsson, B. y Kanis, J. A. (2005) The impact of the use of multiple risk indicators for fracture on case-finding strategies: la mathematical approach. Osteoporos Int, 16(3), 313-318.

Edelstyn, G. A., Gillespie, P. J. y Grebbell, F. S. (1967) The radiological demonstration of osseous metastases. Experimental observations. Clin Radiol, 18(2), 158-162.

Garfin, S. R., Yuan, H. A. y Reiley, M. A. (2001) New technologies in spine: kyphoplasty and vertebroplasty for the treatment of painful osteoporotic compression fractures. Spine, 26(14), 1511-1515.

Hu, S. S., Fontaine, F., Kelly, B. y Bradford, D. S. (1998) Nutritional depletion in staged spinal reconstructive surgery. The effect of total parenteral nutrition. Spine, 23(12), 1401-1405.

Jung, H. S., Jee, W. H., McCauley, T. R., Ha, K. Y. y Choi, K. H. (2003) Discrimination of metastatic from acute osteoporotic compression spinal fractures with MR imaging. Radiographics, 23(1), 179-187.

Kanis, J. A. (1994) Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis: synopsis of la WHO report. WHO Study Group. Osteoporos Int, 4(6), 368-381.

Kanis, J. A., Johnell, O., De Laet, C., Johansson, H., Oden, A., Delmas, P. et al. (2004) A meta-analysis of previous fracture and subsequent fracture risk. Bone, 35(2), 375-382.

Klotzbuecher, C. M., Ross, P. D., Landsman, P. B., Abbott, T. A. y Berger, M. (2000) Patients with prior fractures have an increased risk of future fractures: la summary of the literature and statistical synthesis. J Bone Miner Res,15(4), 721-739.

Leech, J. A., Dulberg, C., Kellie, S., Pattee, L. y Gay, J. (1990) Relationship of lung function to severity of osteoporosis in women. Am Rev Respir Dis, 141(1), 68-71.

Lieberman, I. H., Dudeney, S., Reinhardt, M. K. y Bell, G. (2001) Initial outcome and efficacy of “kyphoplasty” in the treatment of painful osteoporotic vertebral compression fractures. Spine, 26(14), 1631-1638.

Lindsay, R., Silverman, S. L., Cooper, C., Hanley, D. A., Barton, I., Broy, S. B., et al. (2001) Risk of new vertebral fracture in the year following la fracture. JAMA, 285(3), 320-323.

Martin, J. B., Jean, B., Sugiu, K., San Millán Ruíz, D., Piotin, M., Murphy, K., et al. (1999) Vertebroplasty: clinical experience and follow-up results. Bone, 25(2 Suppl), 11S-15S.

Oleksik, A., Lips, P., Dawson, A., Minshall, M. E., Shen, W., Cooper, C., et al. (2000) Health-related quality of life in postmenopausal women with low BMD with or without prevalent vertebral fractures. J Bone Miner Res, 15(7), 1384-1392.

Papanastassiou, I. D., Phillips, F. M., Van Meirhaeghe, J., Berenson, J. R., Andersson, G. B. J., Chung, G. et al. (en prensa) Comparing effects of kyphoplasty, vertebroplasty, and non-surgical management in la systematic review of randomized and non-randomized controlled studies. Eur Spine J. 2012 Sep;21(9):1826-43.

Patel, U., Skingle, S., Campbell, G. A., Crisp, A. J. y Boyle, I. T. (1991) Clinical profile of acute vertebral compression fractures in osteoporosis. Br J Rheumatol, 30(6), 418-421.

Page 17: Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones ...

Programa de Formación Continua AOSpine Afecciones Inflamatorias, Metabólicas y Genéticas–Osteoporosis 17ÍNDICE

Poole, K. E. S. y Compston, J. E. (2006) Osteoporosis and its management. BMJ, 333(7581), 1251-1256.

Rao, R. D. y Singrakhia, M. D. (2003) Painful osteoporotic vertebral fracture. Pathogenesis, evaluation, and roles of vertebroplasty and kyphoplasty in its management. J Bone Joint Surg Am, 85-A(10), 2010-2022.

Silverman, S. L. (1992) The clinical consequences of vertebral compression fracture. Bone, 13(Suppl 2), S27-S31.

Yamato, M., Nishimura, G., Kuramochi, E., Saiki, N. y Fujioka, M. (1998) MR appearance at different ages of osteoporotic compression fractures of the vertebrae. Radiat Med, 16(5), 329-334.

Wuisman, P. I., Van Dijk, M., Staal, H. y Van Royen, B. J. (2000) Augmentation of (pedicle) screws with calcium apatite cement in patients with severe progressive osteoporotic spinal deformities: an innovative technique. Eur Spine J, 9(6), 528-533.

N1.M8.T1