Prevención de accidentes en la infancia

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Prevención de accidentes en la

infanciaDr. Gustavo Rodríguez León

PediatríaLaura Cristhell Méndez Sánchez

Conceptos

Accidente: Esta palabra proviene del latín accidere, y significa caer.

Violencia: Es un término poco específico asociado al daño producido por el uso de una fuerza.

Lesión: Es el daño físico resultado de la interacción de la energía (mecánica, térmica, radiante, química o eléctrica) con una célula viva, donde la liberación o restricción de la primera supera la capacidad de adaptación de la segunda.

Puntos sobresalientes

Los traumatismos y envenenamientos, con 40% del total, representan la primera causa de muerte en la población de 1 a 19 años de edad.

Los factores de riesgo que con mayor frecuencia se asocian a los traumatismos y envenenamientos son: sexo masculino, menores de 1 año o mayores de 15, consumo de alcohol y grupo socioeconómico pobre.

Las estrategias de prevención deben incluir acciones de educación, legislación y modificación del ambiente.

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Quemaduras en niños


Las quemaduras son lesiones de la piel y otros tejidos. Su etiología se asocia a la exposición súbita y dañina a agentes físicos, químicos o biológicos. Agente: Los líquidos calientes

(más del 50% de los casos) son los principales agentes con que se queman los niños. Las quemaduras por electricidad y los productos químicos son los responsables en menos de 5%.


Huésped: El grupo etario más afectado es el preescolar. Su incidencia es ligeramente mayor en los varones que en las niñas.

Existe un grupo de niños en el que, bien por sus patrones de lesión o por detalles de la historia clínica, se puede sospechar la presencia de maltrato y para detectar tal evento se debe tener en cuenta cuando:


El patrón de la lesión no es compatible con la historia proporcionada.

Con una distribución de la quemadura de un “ guante”, “media o calcetín”.

Hay una tardanza entre la lesión y la hora de buscar tratamiento.


Ambiente: Las quemaduras pueden ocurrir en cualquier estrato social, sin embargo, la mayor incidencia y muerte se informa en niños de nivel socioeconómico bajo, debido en gran parte a las características de la vivienda, el uso de braseros y la falta de atención en las familias numerosas.

Prevención primaria

Promoción de la salud: El uso de braseros intradomiciliarios. Veladoras cerca de materiales de fácil combustión

o juegos con elementos explosivos (cohetes). No usar manteles.

Protección específica

Extremar precauciones con los líquidos y sólidos calientes, no dejar que los niños se acerquen a la estufa cuando sé esta calentando algún alimento.

No dejar elementos combustibles, encendedores, cigarrillos y cerillos al alcance de los niños.

Prohibición del uso de explosivos y cohetes.

Promulgar la construcción residencial y comercial de sistemas contra incendios.

Período patogénicoEtapa subclínica. Patogenia

Después de una lesión por agente térmico, la piel pierde todas sus funciones reguladoras y protectora.

El área central de la herida quemada que es la que tiene un contacto más íntimo con la fuente de calor, se caracteriza por necrosis y coagulación de las células, se le conoce con el nombre de zona de coagulación.

La mayoría de los casos sufren necrosis en las siguientes 24 a 48 h después de la lesión; esta zona ha sido distinguida como zona de estasis.

Periféricamente mas lejos se encuentra la zona de hiperemia, la cual ha sufrido mínima lesión y se recupera en un lapso de 7 a 10 días.

Etapa clínica

Signos y síntomas.

Complicaciones

Infección

Respiratorias

Hematológicas

Cardiovasculares

Neurológicas

Renal

Digestivas

Falla orgánica múltiple

Desequilibrio acido –

base

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno

Examen primario (A,B,C,D):

- Atención al mantenimiento de la vía aérea con protección espinal- Buena respiración y Ventilación- Circulación con control de hemorragia- Discapacidad (evalúe el déficit neurológico)- Exposición (desvista por completo al paciente, pero mantenga la temperatura)


Examen secundario:

- Estimación del área quemada.- Diagnóstico de la profundidad de la quemadura.- Estudios iniciales de laboratorio.

Diagnóstico precoz y tratamiento oportunoValorar hospitalización en un centro de quemaduras de acuerdo a los siguientes

criterios: Quemaduras de espesor

parcial mayor del 10% del área corporal.

Quemaduras que involucran la cara, manos, pies, genitales, periné, o articulaciones mayores.

Quemaduras de tercer grado en grupo de cualquier edad.

Quemaduras eléctricas.

Quemaduras químicas.

Lesión por inhalación.

Cualquier paciente con quemaduras y trauma concomitante.

Quemaduras por abuso infantil.


Paciente no hospitalizado

1. Profilaxis antitetánica.2. Lavado y debridación de tejido muerto.3. Colocar pomada antibiótica “Microcyn” dos veces al día.4. Vigilancia ulterior: lavado dos veces al día, pomada cubierta con gasa; ejercicios de extensión, cita diaria o cada semana hasta la epitelización.


Paciente hospitalizado

Reanimación hídrica.

Coloides.

Electrólitos.

Analgesia.

Sonda nasogástrica.

Manejo de la herida.

Antimicrobianos.

Profilaxis antitetánica.

Antiácidos.

Corrección del hematócrito de acuerdo a la edad

Alimentación.

Las quemaduras de primero y segundo grado sanaran en 2 a 3 semanas, las quemaduras de tercer grado y segundo grado profundo que no sanaron deben injertarse lo mas pronto posible.

La colocación temprana de injertos se relaciona con una disminución de secuelas funcionales y cosméticas en el paciente quemado, mejorando con esto la calidad de vida contribuyendo con la prevención de secuelas físicas y psicológicas.

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LESIONES DEL ESÓFAGOPOR AGENTES CORROSIVOS

Son lesiones del esófago y estómago en niños, por lo general por ingestión accidental de sustancias químicas corrosivas.

El agente más común es la sosa cáustica (80.78%), ya sea como hidróxido de sodio o en forma potásica; el otro 19.22% está representado por ácidos y otras sustancias corrosivas.

PERIODO PREPATOGÉNICO(FACTORES DE RIESGO)

Cáusticos o álcalis (pH >7) Ácidos (pH<7) Otras sustancias

• Sosa cáustica (hidróxido de sodio)

• Potasa cáustica ( hidróxido de Potasio)

• Limpiadores para estufa

• Quita cochambres• Destapa caños• Detergentes para

lavadoras automáticas

• Pilas para relojes, etc.

• Destapa caños Harpic (ácido clorhídrico)

• Líquidos para baterías (ácido sulfúrico)

• Agua fuerte (ácido nítrico) empleado en joyerías

• Ácido salicílico (callicidas)

• Ácido acético, etc.

• Amoníaco• Podofilina e

hipoclorito de Sodio

Agentes

Huésped

El grupo de edad entre 1 y 2 años es el que presenta mayor número de accidentes, pero éstos se pueden observar desde los menores de un año (grave descuido) hasta los mayores de l5 años, en donde la ingestión sugiere intento de suicidio.

Ambiente

El empleo de sustancias corrosivas en el hogar y dejarlas al alcance de los niños.

Envases inadecuados de las marcas comerciales. Conservar estas sustancias.

Etapa subclínica. Fisiopatogenia

La presentación más común de la sosa es la forma líquida; también existe en forma de gel, escama e incluso en spray.

Está comprobado que el líquido puede llegar hasta la parte final del esófago en 1 o 2 contactos, pero el gel y la escama provocan lesiones extensas y circunferenciales más graves.

El spray es peligroso para los ojos y las vías respiratorias.

La gravedad de las lesiones depende del volumen y concentración de la sustancia ingerida.

Etapa Clínica

Las manifestaciones clínicas son inmediatas al contacto del cáustico con la mucosa bucal:

Sialorrea inicial Dolor faríngeo Dolor retroesternal Dolor abdominal Náuseas o vómito espontáneos


El paciente debe mantenerse en ayuno, no administrar antídotos por vía oral, no provocar el vómito ni realizar lavado gástrico, pues todo esto sólo agrava el cuadro al desarrollarse mayor grado de lesión.

Grados de lesión y tratamiento

Grado 0 Grado 1 Grado 2a Grado 2b Grado 3a Grado 3b

NormalEdema e hiperemia

de la mucosa.

Erosiones, ulceras superficiales, hemorragiay membrana blanca.

Lo anterior más úlceras en toda la circunferenciadel esófago.

Úlceras múltiples y áreas de necrosis

Necrosis extensa

Grado 0 y 1 Grado 2a Grado 2b Grado 3a Grado 3b

No requieren tratamiento, el pacientereinicia su vía oral normal y se cita en 1 mes a control paraextender su alta definitiva.

-Corticoesteroides por lapso de1 mes.

-La penicilinadebe administrarse IV al principio y luego IM por5 días, para continuar con penicilina benzatínica cada 7 o 14días IM mientras reciba esteroides.

-Se debe citar al mes conesofagograma para valorar calibre esofágico.

• Gastrostomía y/o el hilo guía y se espera estenosis esofágica.

• Antioxidantes.

• Cita al mes con esofagograma

para valorar calibre esofágico y posibles dilataciones.

-Inicio de alimentación vía gastrostomía y de modopaulatino la vía oral según tolerancia.

-Vigilancia de posiblescomplicaciones como perforación esofágica.

-Control radiológico.

-Puede requerir cirugía esofágica o sustituciónesofágica.

-Manejo farmacológico.

-Vigilancia en terapia intensiva. -Derivación esofágica, traqueotomía, catéter centralpara NPT, gastrostomía, sello de agua del lado de perforaciónesofágica y valorar esofagectomía en casos muyespeciales.

-Antioxidantes.

Rehabilitación

El manejo de la estenosis del esófago con un programa bien definido de dilataciones y con el empleo de moduladores de cicatrización (Fibroquel), tiene la finalidad de lograr su recuperación y que el paciente pueda comer casi con normalidad.

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Cuerpos extraños en vías digestivas

Concepto

No sólo se conceptualiza como cuerpos extraños (CE) a los objetos de material inerte o no digerible (monedas, canicas, alfileres, etc.), sino también fragmentos alimenticios que por las características físicas como tamaño, composición y forma, no pueden continuar el tránsito intestinal, quedando impactados en un sitio específico.

PERIODO PREPATOGÉNICO(FACTORES DE RIESGO)

Agente: Los objetos ingeridos con más frecuencia en nuestra casuística son metálicos, siendo:

Las monedas los principales (77%) Juguetes pequeños o sus partes (7%) Pilas de reloj (3%). Las espinas de pescado son menos comunes (<4%), mientras

que en otros reportes esto se incrementa hasta en un 50%.

Huésped

Los niños más susceptibles se encuentran en los menores de 6 años (80%).

Ambiente Lo constituye el núcleo familiar donde se permite al niño el juego

bucal con objetos múltiples, 95% de los accidentes sucedieron en el hogar, el resto en la escuela, el parque, o algún otro sitio.

Protección específica

Evitar objetos al alcance de los niños.

Educar al grupo de escolares y adolescentes de impedir la tendencia de utilizar la boca como reservorio de objetos.

En los niños con alteraciones esofágicas de diversa índole deben practicar una buena masticación para prevenir la ingestión de bolos alimenticios grandes.

Etapa subclínica. Fisiopatogenia

Una de las principales herramientas para el diagnóstico de CE en esófago es: El antecedente de ingestión Antecedentes de lesión

esofágica (en pacientes con sintomatología súbita posterior a la ingesta de alimentos).

Etapa clínica

Los síntomas más frecuentes de presentación son: Vómitos, Sialorrea Dolor retroesternal Odinofagia.

Diagnóstico y Tratamiento

Radiografías de cuello y tórax. Esofagograma con material baritado (antecedente de

lesión esofágica y sospecha de impactación de alimento).

Endoscopia Laringoscopia o esofagoscopia. Sondas con globo. Extracción quirúrgica.

Niveles de atención

El médico de primer contacto, realizará los estudio de gabinete para identificar y localizar el CE, enviar a un centro de urgencias que cuente con equipo y personal capacitado en endoscopias para ofrecer un manejo correcto y mínima morbilidad.

Asfixia por inmersión

Incidencia: El ahogamiento es causa de 500 000 muertes anuales en

el mundo. La mitad suceden en niños menores de 15 años.

97% ocurren en países de ingresos bajos y medios.

Concepto: “Ahogamiento es el proceso de experimentar impedimento para respirar debido a inmersión/sumersión en líquido”.


Agente: el tiempo medio de inmersión de sobrevivientes (70%) fue de 10 min contra 16 min de los no sobrevivientes.

Huésped: Los lactantes y niños pequeños tienen un riesgo alto para sufrir accidentes por ahogamiento en aljibes, cubetas, tinas.

Ambiente: Los ahogamientos tienden a ocurrir los sábados y domingos (40%) y durante los meses de mayo a agosto (62%).


PREVENSION PRIMARIA

1. Los niños deben ser supervisados todo el tiempo cuando están cerca del agua, incluyendo tinas de baño, y cubetas llenas de agua.

2. Todas las albercas deben estar protegidas por cercas con puertas que se aseguren solas y con candado cuando no exista supervisión por adultos.

3. Los padres que tengan alberca en su casa deben aprender reanimación cardiopulmonar.

4. Enseñar a los niños a nadar, pero estas clases no deben dar a los padres falsa seguridad.


5. Todos los involucrados en uso de botes, deben nadar y utilizar chalecos salvavidas en el bote y en el agua.

6. Enseñar a los niños a revisar el agua cuidadosamente para ver profundidad y posibles objetos peligrosos antes de entrar. También de reconocer sus limitaciones y no hacer juegos peligrosos.

7. No tomar alcohol o drogas cuando nadan.

8. Las personas que tengan enfermedades como convulsiones diabetes, enfermedades neuromusculares o discapacidad deberán nadar bajo la supervisión de un adulto.

9. Las personas no deben nadar solas.

Etapa subclínica Fisiopatogenia

El proceso de ahogamiento se inicia cuando la vía aérea de la víctima se encuentra bajo la superficie de un líquido.

Seguido de un proceso involuntario de laringo espasmo.

Se forma un estado de hipercapnea, hipoxia y acidosis.

Si la víctima no es ventilada a tiempo, vendrá un paro cardiorrespiratorio y en ausencia de esfuerzos efectivos de reanimación habrá falla orgánica múltiple y muerte.

Etapa clínica

Hipovolemia.

Inestabilidad alveolar y atelectasias.

Pulmón de choque

La hipoxemia causa inestabilidad hemodinámica caracterizada por disrritmias como la taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o asistolia.

Alteraciones de entrega de oxígeno, contractilidad miocárdica, pre y poscarga, resultando en una disminución de la entrega de oxígeno a los tejidos.

Prevención secundaria

Cuidados Prehospitalarios óptimos:

Iniciar medidas de reanimación cardiopulmonares básicas y avanzadas de manera agresiva en el sitio del accidente.

Activar al servicio de emergencias.

Iniciar RCP, las respiraciones boca a boca se inician aún en el agua, las compresiones torácicas no se recomiendan porque no son efectivas.

No se recomiendan maniobras para tratar se sacar el agua de los pulmones.

Administrar oxígeno suplementario y si es necesario con bolsa-mascarilla o intubación temprana.

TRATAMENTO

Pacientes con pulmón de choque, en estos se recomienda el uso de PEEP, volumen corriente de 6 mL/kg e hipercapnia permisiva para mejorar oxigenación y ventilación y evitar daño pulmonar.

El pronóstico de los pacientes ahogados, depende de manera muy importante en las maniobras establecidas en la escena del accidente.

Intoxicaciones Concepto: Una intoxicación es un proceso patológico, con signos y síntomas clínicos, causado por un tóxico ; y eso generará alteraciones morfológicas, funcionales o bioquímicas.

INTOXICACIÓN POR INGESTIONDE HIDROCARBUROS

Sustancias como petróleo, gasolina, aguarrás o thinner.

Agente:

Los hidrocarburos son sustancias químicas diversas que de manera principal están compuestas por carbono e hidrogeno.

* Huésped

Los menores de cinco años son en particular propensos a sufrir estas intoxicaciones.

Protección específica:

Guardar los hidrocarburos fuera del alcance del menor; no colocarlos en botellas de refrescos u otros envases sugerentes.

Etapa subclínica.Fisiopatogenia

Los hidrocarburos en general tienen algunos efectos comunes:

a. Son irritantes del sitio de contacto (piel, tracto gastrointestinal, vía respiratorias, etc.)

b. Si se aspiran producen neumonitis química.


c. Si se absorbe una cantidad importante o se inhalan sus vapores, dan efectos neurológicos similares a los de los anestésicos.

d. Algunos hidrocarburos en lo particular pueden ejercer efectos específicos; por ejemplo, el benceno puede ocasionar aplasia medular y se relaciona con leucemias; el hexano puede provocar neuropatía periférica; el tetracloruro de carbono ocasiona daño hepático, etc.

Clínica

Sensación de quemadura en boca y garganta, ahogo y tos seca; luego se agregan disnea o insuficiencia respiratoria.

Se puede auscultar disminución de los ruidos alveolares, crepitaciones, sibilancias, áreas de matidez, estridor, taquicardia; cianosis, hemoptisis, vómito y fiebre.

Puede haber sialorrea, vómitos, diarrea y dolor por la irritación gastrointestinal.

Diagnóstico Precoz y tratamiento oportuno

1. Hospitalizar a todo paciente que ingirió hidrocarburos o se sospecha que lo hizo.

2. Tomar Rx de tórax aun cuando el paciente esté asintomático.

3. Mantener en observación por 6 h y dar de alta si el paciente se manifiesta asintomático.

Diagnóstico Precoz y tratamiento oportuno

4. Si el paciente tiene o desarrolla sintomatología, aplicar el A, B, C y manejo de sostén.

a. Oxigenar.b. Fisioterapia pulmonar.c. No son de utilidad los corticoides.d. No son útiles los antibióticos profilácticos.e. Usar antibióticos en caso de infección agregada.

Descontaminación

a. Lavado de piel y conjuntivas en caso de exposición por esas vías.

b. No inducir emesis (aumenta la frecuencia de aspiración); efectuar en caso de que sean vehículo de tóxicos mas peligrosos (p. ej. plaguicidas) o en si mismo los sean (p. ej.,tetracloruro de carbono, benceno, etc.).

c. No realizar lavado gástrico

d. No usar carbón activado: Los hidrocarburos saturan

con rapidez al carbón, por lo cual es poco útil, ya que tendrán que ocuparse cantidades exorbitantes.

ENVENENAMIENTO POR MORDEDURADE ARAÑA “ARACNOIDISMO”

Frecuentes en México.

Lactrodectus (L. mactans)

Loxosceles (L. reclusa, L. laeta.

Huésped:

Las intoxicaciones se presentan en cualquier grupo de edad y por lo general son accidentales.

* Ambiente

La distribución de estos insectos es a nivel mundial, son de hábitos nocturnos.


La araña Lactrodectus produce un potente veneno neurotóxico, cuyo principal componente activo es la α-latrotoxina.

Induce cambios en la permeabilidad de la placa terminal, despolarización posináptica persistente y excitación neuromuscular.

La araña Loxosceles provoca lesiones dermonecróticas al producir lesión membranal a nivel celular, como consecuencia de la exposición a esfingomielinasa D, enzima contenida en el veneno.

CLÍNICA Lactrodectus: • Espasmos musculares

• Calambres.

• Dolor el cual va en aumento progresivo.

• Diaforesis, eritema, blefaroconjuntivits. facies lactrodectismicas.

• (12 a 24h); puede haber hipertensión, cefalea, fiebre, arritmias, cardiacas y convulsiones.

LOXOSCELES Las mordeduras leves presentan

una lesión eritematosa que al principio tiene característica firme, conforme pasan los días o semanas.

Casos graves inician:

con dolor severo localizado al sitio de la mordedura, seguido de eritema, formación de ampollas y decoloración en las siguientes 24 h. En ocasiones, la lesión progresa a necrosis franca en los próximos 3 a 4 días.

TRTAMIENTO

Analgésicos metamizol (Dipirona) 10 a 20mg/kg/dosis c/6 a 8h; acetaminofen (Tempra) 10 a 20mg/kg/dosis c/6-8h.

• Relajantes musculares como el metocarbamol (Robaxin) 10 mg/kg/dosis c/6 a 8h; diazepam (Valium) 0.04 a 0.2 mg/kg/dosis c/4 a 6h.

INTOXICACIÓN POR PICADURA DE ABEJA

Es la producida por la picadura de abeja que, al inocular su veneno, ocasiona desde fenómenos inflamatorios locales, o bien reacción más extensa o hinchazón que abarca toda una extremidad, hasta reacciones tóxicas generalizadas o choque anafiláctico que pueden ser fatales.

Las reacciones alérgicas generalizadas se presentan en 0.4 a 0.8% de la población que ha sufrido picadura.

Puntos sobresalientes

Habitualmente produce reacciones locales que no ponen en peligro la vida pero a veces son más extensas o causan cuadros de envenenamiento y reacción anafiláctica que pueden causar la muerte.

• Prevención: evitando el contacto con estos insectos o la protección adecuada de sus manejadores.• Mecanismo fisiopatológico: su veneno tiene acciones hemolíticas, anafilácticas y neurotóxicas.

Etapa clínica

Dolor intenso, eritema, prurito, induración y edema que desaparece de manera espontánea en 24 a 48 h.

Individuos sensibles: choque anafiláctico y la muerte, o

bien sólo aparecen urticaria, edema de labios, lengua o glotis, rinitis vasomotora, broncoespasmo y síntomas digestivos como diarrea y vómito.

Tratamiento

De las reacciones locales: Administración oral de Antihistamínicos tipo

difenhidramina a 5 mg/kg/día. Fraccionada cada 6 h por 24 a 48 h.

Analgésicos acetaminofén a 10 mg/kg/dosis cada 6 h o ácido acetilsalicílico a 60 mg/kg/día fraccionado cada 6 h, ambos por razón necesaria.

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