LAPORAN KASUSNEFROLITIASIS

Disusun Oleh :

Hudza Rabbani 141.0221.034

Kepanitraan Klinik Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Pembangunan VETERAN JakartaRST dr.Soedjono Magelang2015BAB IPENDAHULUAN

Penyakit batu saluran kemih yang selanjutnya disingkat BSK adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi. BSK sudah diderita manusia sejak zaman dahulu, hal ini dibuktikan dengan diketahui adanya batu saluran kemih pada mummi Mesir yang berasal dari 4800 tahun sebelum Masehi. Hippocrates yang merupakan bapak ilmu Kedokteran menulis 4 abad sebelum Masehi tentang penyakit batu ginjal disertai abses ginjal dan penyakit Gout.

BSK pada laki-laki 3-4 kali lebih banyak daripada wanita. Hal ini mungkin karena kadar kalsium air kemih sebagai bahan utama pembentuk batu pada wanita lebih rendah daripada laki-laki dan kadar sitrat air kemih sebagai bahan penghambat terjadinya batu (inhibitor) pada wanita lebih tinggi daripada laki-laki. Batu saluran kemih banyak dijumpai pada orang dewasa antara umur 30-60 tahun dengan rerata umur 42,20 tahun (pria rerata 43,06 dan wanita rerata 40,20 tahun). Umur terbanyak penderita batu di negara-negara Barat 20-50 tahun1 dan di Indonesia antara 30-60 tahun. Kemungkinan keadaan ini disebabkan adanya perbedaan faktor sosial ekonomi, budaya dan diet. Jenis BSK terbanyak adalah jenis kalsium oksalat seperti di Semarang 53,3%, Jakarta 72%. Herring di Amerika Serikat melaporkan batu kalsium oksalat 72%, Kalsium fosfat 8%, Struvit 9%, Urat 7,6% dan sisanya batu campuran2,6 Angka kekambuhan BSK dalam satu tahun 15-17%, 4-5 tahun 50%, 10 tahun 75% dan 95-100% dalam 20-25 tahun. Apabila BSK kambuh maka dapat terjadi peningkatan mortalitas dan peningkatan biaya pengobatan.

Manifestasi BSK dapat berbentuk rasa sakit yang ringan sampai berat dan komplikasi seperti urosepsis dan gagal ginjal. BSK dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam sistem kolektivus dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolektivus ginjal atau infeksi dalam sumbatan saluran kemih. Kelainan tersebut menyebabkan nyeri karena dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit dan iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal yang disertai edema dan penglepasan mediator sakit. Sekitar 60-70% batu yang turun spontan sering disertai dengan serangan kolik ulangan. Salah satu komplikasi batu saluran kemih yaitu terjadinya gangguan fungsi ginjal yang ditandai kenaikan kadar ureum dan kreatinin darah, gangguan tersebut bervariasi dari stadium ringan sampai timbulnya sindroma uremia dan gagal ginjal, bila keadaan sudah stadium lanjut bahkan bisa mengakibatkan kematian.

BAB IISTATUS PASIEN

A. IDENTITASNama: Tn. MHUsia: 51 tahunAlamat: Dusun Brengosan RT 01/ RW 03, Donorojo, Magelang Pekerjaan: TNITanggal Masuk: 19 Maret 2015Tanggal Keluar: 25 Maret 2015Bangsal Perawatan: Edelweis

B. ANAMNESA1. Keluhan Utama: Perut sebelah kiri terasa sangat nyeri2. Keluhan tambahan: Keringat dingin, menggigil, dan pusing 3. Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien datang ke IGD RST Soedjono pada hari Kamis, 19 Maret 2015 pukul 06.30, dengan keluhan nyeri pada perut sebelah kiri. Hal ini terjadi sesaat setelah pasien melakukan ibadah Subuh berjamaah. Nyeri yang dirasakan sangat hebat hingga Tn. MH menggigil, keringat dingin, dan pusing. Nyeri yang dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan skala nyeri 8. Nyeri yang dirasakan menjalar hingga ke kaki kiri, dan disertai kaki kiri kesemutan. Setelahnya oleh istrinya di bawa ke terapi pijat alternatif, karena disangka oleh pasien kecetit/salah urat. Namun tidak membaik, setelah itu dibawa ke mantri dan dilakukan penyuntikan. Tetap tidak membaik keluhanya. Akhirnya di bawa ke IGD, dan dilakukan pemeriksaan. Ditemukan nyeri tekan dan nyeri lepas pada regio lumbal sinistra . Serta terdapat nyari ketuk di area CVA(Costovertebra Angle) sebelah kiri, dan akhirnya dilakukan perawatan di Bangsal Edelwies.

4. Riwayat Penyakit Dahulu:Kejadian nyeri pada perut sebelah kiri pada mulanya sejak 2 tahun lalu. Namun oleh pasien diabaikan, sebab nyeri yang timbul hanya sedikit dan sebentar saja bahkan dianggap pegal-pegal saja. Pasien mengira hal ini disebabkan karena asam urat dan saraf terjepit. Saat itu untuk mengatasi nyerinya, pasien berobat dan melakukan fisioterapi sebanyak 8 kali dalam waktu dua bulan. Pasien mengaku saat BAK terganggu , terkadang tidak lampias, dan pada akhir BAK sering sekali menetes.Pasien mengaku untuk minum perhari itu mencukupi. Pada saat setelah olahraga pegal terasa bertambah hebat. Tn. MH awalnya mampuu untuk berjalan lebih dari 1 km, tetapi saat itu hanya 500 meter saja pegal kambuh. Untuk mengatasi hal tersebut pasien melakukan jongkok. Terdapat riwayat Hipertensi dan Asam Urat, namun DM disangkal. Pasien tidak memiliki alergi terhadap obat-obatan, maupun makanan.

5. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat DM disangkal Riwayat hipertensi disangkal Riwayat alergi disangkal Tidak ada 6. Riwayat Pekerjaan dan Sosial Sejak tahun 2004,Tn. MH bekerja di KODIM 0705, dibagian administrasi. Pasien mengaku saat bekerja banyak aktivitas duduk. Tn. MH merokok sejak tahun 1987-2004. Kini sudah berhenti merokokC. PEMERIKSAAN FISIK 19 Maret 20151. Primary SurveyA: ClearB: Spontan, RR 22 x/menitC: TD 150/110 mmHg, N 98 x/menit, Suhu 36,7 C, R 24 x/menitD: GCS 15 (E4M6V5), compos mentis2. Status Generalisa. Kepala: Normocephalb. Mata: Konjungtiva/Sklera: Conjungtiva Anemis -/-, Sklera Ikterik -/-, Kornea: Jernih pada kedua mata kanan dan kiri Pupil: Isokor +/+, refleks cahaya +/+c. THT: Telinga : Lubang telinga lapang , cairan (-), darah(-) Bibir: Vulnus(-), hematom (-) Hidung: Deformitas (-/-), sekret (-/-) Tenggorokan : Hiperemis (-), Tonsil T0 T0d. Leher: trakea terletak di tengah, tidak ada deviasi, tidak ada lukae. Thoraks: Bentuk: Tidak ada kelainan, jejas (-) Pergerakan: Pergerakan hemithorax kiri dan kanan simetris dalam keadaan statis dan dinamisf. Jantung Inspeksi: Ictus cordis tidak tampak Palpasi: Ictus cordis teraba, tidak kuat angkat Perkusi: Batas kanan atas: ICS II LPS dekstra Batas kiri atas : ICS II LPS sinistra Batas kanan bawah: ICS IV LPS dekstra Batas kiri bawah: ICS V LMC sinistra Auskultasi: Bunyi jantung I II murni reguler, murmur (-),gallop (-)g. ParuInspeksi: Pergerakan dada simetris, statis dan dinamisPalpasi: Fremitus vokal : kanan = kiriPerkusi: Perkusi sonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiriAuskultasi: Suara nafas vesikular pada lapang paru kanan dan kiri, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

h. AbdomenInspeksi: Perut datar, jejas (-)Auskultasi: Bising usus (+) normalPalpasi: Defans muscular (+), nyeri tekan (+) Regio Lumbal Sinistra. Nyeri suprapubic (-) Hepar: Tidak teraba pembesaran Lien: Tidak teraba pembesaran Perkusi: Tympani, Nyeri ketuk CVA Sinistra (+)

3. Status Urologi Pemeriksaan GinjalInspeksi: Pembesaran (-), SimetrisPalpasi: Nyeri tekan Kiri (-/+), Nyeri lepas (-/+),Perkusi: Nyeri ketok kostovertebre (-/+) Supra PubicMassa (-), Nyeri tekan (-), Genitalia Externa PenisKateter (+), Sirkumsisi (+), OUE normal SkrotumMassa (-), Rektum/AnalInspeksi: Benjolan (-)Rectal Toucher : TSA (+), Ampula kosong, mukosa licin, kelenjar prostat kesan membesar (batas atas teraba), konsistensi kenyal teraba seperti ujung hidung, lobus kanan dan kiri simetris, nodul (-), krepitasi (-)Sarung Tangan : Feses (-), Darah (-), Lendir (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANGRadiologiFoto Thorax

Kesan : Pulmo dan Besar Cor Normal Sistema tulang tampak intak

Foto Vertebrae AP

Kesan: -Dilatasi udara usus mengarah meteorism-Curiga gambaran batu opaque di proyeksi paravertebra sinistra setinggi VL 2, suspek Nefrolitiasis-Multiple Plebolith -Sistema tulang baik

USG Abdomen Liver

Fatty liver

Spleen

Spleen dbn

Prostat dan Vesica urinaria

VU dbnProstat dbn

Kidney

Curiga Nefrolitiasis sinistra disertai Hidronefrosis grade 1-2

Laboratorium per tanggal 24 Maret 2015 Parameter ResultUnit Range Info

WBCLYMP%MID%GRAN%LYMP%MID%GRAN%RBCHGBHCTMCVMCHMCHCRDV_CVRDW_SDPLTMPVPDVPCTUREA KREATININURIC ACIDSGOTSGPTKLORIDAKALIUM NATRIUM 9.619.96.773.41.90.77.05.4614.839.572.527.137.412.033.119813.110.00.25291.65.86201699.275.970142.8x 10^3 /uL%%%x 10^3 /uLx 10^3 /uLx 10^3 /uLx 10^3 /uLg / dL%FtPgG / dL%Flx 10^3 /uLflfl%mg / dlmg / dlmg / dlU / LU / Lmmol / Lmmol / Lmmol / L4.0 -10.020.0 - 40.01.0 15.050.0 70.00.6 4.10.1 1.82.0 7.83.50 5.5011.0 15.036.0 - 48.080.0 99.026.0 32.032.0 36.011.5 14.539.0 46.0150 4507.4 10.410.0 14.00.10 - 0.2817.0 43.00.90 1.303.60 8.200.00 37.00.00 41.096.0 -106.03.48 5.50135.4 -145.0

D. DIAGNOSISSuspek Nefrolitiasis sinistra dengan Hidronefrosis Grade 1-2 sinistra , disertai Multiple Plebolith, disertai Hiperkalemia disertai Hiperkreatinemia E. PLANNING1. Infus RL 20 tpm2. Ketorolac 3x1amp3. Metoklpramide4. Pro URS terencana

F. PROGNOSIS1. Quo ad vitam : dubia ad bonam 1. Quo ad sanam : dubia ad bonam 1. Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

G. FOLLOW UPPre op Jumat, 20 Maret 2015 S: Nyeri pada perut bagian kiri (+), mual (+), muntah (-), BAB (N), BAK(N), O: KU/Kesadaran : Tampak sakit sedang/compos mentis TTV : TD : 130/80 mmHgRR: 20x/menitNadi: 88x/menitS: 36,2C Mata : CA -/- SI -/- Mulut : mukosa lembab, sianosis (-) Leher : tidak teraba KGB ThoraxCor : BJ I-II regular, gallop (-), Murmur (-)Pulmo :simetris, retraksi (-), vesikuer +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/- Abdomen: Supel, Datar, BU(+) normal, hepatomegaly (-), splenomegali (-), Nyeri tekan lapang abdomen (+) , CVA (-/+) Ekstremitas: akral hangat, edema (-), sianosis (-)A: Suspek Batu Ureter + Batu Saluran Kemih P : Konsul bidang Kardiologi Rencana Oprasi pada tanggal 23 Maret Pro URS Injeksi Viccilin 3x1 vial Injeksi Hytroz 0-0-2 mg Injeksi antrain 3x1 amp Metoklopramide 3x1 Cek lab (darah lengkap, SGOT,SGPT,Ureum,Kreatinin, As.Urat) USG Urologi , BNO, Foto Thorax dan Abdomen

Sabtu, 21 Maret 2015S: Nyeri pada perut bagian kiri berkurang , mual (-), muntah (-), BAB (N), BAK(N), O: KU/Kesadaran : Tampak sakit sedang/compos mentis TTV : TD : 120/80 mmHgRR: 22x/menitNadi: 80x/menitS: 36,4C Mata : CA -/- SI -/- Mulut : mukosa lembab, sianosis (-) Leher : tidak teraba KGB ThoraxCor : BJ I-II regular, gallop (-), Murmur (-)Pulmo :simetris, retraksi (-), vesikuer +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/- Abdomen: Supel, Datar, BU(+) normal, hepatomegaly (-), splenomegali (-), Nyeri tekan lapang abdomen (berkurang),CVA (-/-) Ekstremitas: akral hangat, edema (-), sianosis (-)A: Suspek Batu Ureter + Batu Saluran KemihP : Konsul bidang Kardiologi Rencana Oprasi pada tanggal 23 Maret Pro URS Injeksi Viccilin 3x1 vial Injeksi Hytroz 0-0-2 mg Injeksi antrain 3x1 amp Metoklopramide 3x1 Cek lab (darah lengkap, SGOT,SGPT,Ureum,Kreatinin, As.Urat)

Minggu, 22 Maret 2015S: Nyeri pada perut bagian kiri berkurang, makan minum baik O: KU/Kesadaran : Tampak sakit sedang/compos mentis TTV : TD : 130/80 mmHgRR: 21x/menitNadi: 72x/menitS: 36,4C Mata : CA -/- SI -/- Mulut : mukosa lembab, sianosis (-) Leher : tidak teraba KGB ThoraxCor : BJ I-II regular, gallop (-), Murmur (-)Pulmo :simetris, retraksi (-), vesikuer +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/- Abdomen: Supel, Datar, BU(+) normal, hepatomegaly (-), splenomegali (-), Nyeri tekan lapang abdomen (berkurang),CVA (-/-) Ekstremitas: akral hangat, edema (-), sianosis (-)A: Suspek Batu Ureter + Batu Saluran Kemih P : Rencana Oprasi pada tanggal 23 Maret Pro URS Injeksi Viccilin 3x1 vial Injeksi Hytroz 0-0-2 mg Injeksi antrain 3x1 amp Metoklopramide 3x1 Puasa 12 jam

Pelaksaanaan Operasi URS (Senin, 23 Maret 2015)

Spine Anestesi

Inisiasi TURP

Instruksi Post Op Infus RL 20-30 tpm Injeksi Viccilin 3x1 vial Injeksi Hytroz 0-0-2 mg Injeksi antrain 3x1 amp Metoklopramide 3x1 Foto ulang : BNO, USG Urologi

Post Op Hari ke-1 (24 Maret 2015)S: Terdapat rasa tidak nyaman dan sedikit nyeri pada perut bagian kiri post opO: KU/Kesadaran : Tampak sakit sedang/compos mentis TTV : TD : 130/80 mmHgRR: 23x/menitNadi: 78x/menitS: 36,5C Mata : CA -/- SI -/- Mulut : mukosa lembab, sianosis (-) Leher : tidak teraba KGB ThoraxCor : BJ I-II regular, gallop (-), Murmur (-)Pulmo :simetris, retraksi (-), vesikuer +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/- Abdomen: Supel, Datar, BU(+) normal, hepatomegaly (-), splenomegali (-), Nyeri tekan lapang abdomen (-) , CVA (-/-) Ekstremitas: akral hangat, edema (-), sianosis (-)A: Post Op URS Sinistra + DJ Stent Ren Sinistra P : Rencana pulang pada tanggal 25 Maret Pro URS Injeksi Viccilin 3x1 vial Injeksi Hytroz 0-0-2 mg Injeksi antrain 3x1 amp Metoklopramide 3x1

Post Op hari ke-2 (Rabu, 25 Maret 2015)

S: Tidak ada keluhan O: KU/Kesadaran : Tampak sakit sedang/compos mentis TTV : TD : 130/90 mmHgRR: 21x/menitNadi: 79x/menitS: 36,7C Mata : CA -/- SI -/- Mulut : mukosa lembab, sianosis (-) Leher : tidak teraba KGB ThoraxCor : BJ I-II regular, gallop (-), Murmur (-)Pulmo :simetris, retraksi (-), vesikuer +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/- Abdomen: Supel, Datar, BU(+) normal, hepatomegaly (-), splenomegali (-), Nyeri tekan lapang abdomen (-) , CVA (-/-) Ekstremitas: akral hangat, edema (-), sianosis (-)A: Post Op URS Sinistra + DJ Stent Ren SinistraP : Pulang dan aff infus Berobat jalan Rencana aff DJ Stent 7-14 hari kemudian

16

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI SALURAN KEMIH A. Ginjal 2. Anatomi Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang merah dengan panjang sekitar 10-13cm, lebarnya 6 cm, berwarna merah dan berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau beratnya antara 120-150 gram dan sekitar 20-25% darah yang dipompa jantung mengalir menuju ginjal.Ginjal berada disepanjang batas muskulus Psoas dan terletak secaa oblik. Posisi anatomis dari organ hati yang menyebabkan ginjalkanan lebih rendah dari ginjal kiri. Ginjal disokong oleh lemak perirenal, tonus otot abdomen, dan organ viseral abdomen. Dari potongan longitudinal ginjal terdiri dari korteks,medula dan kaliks pelvis internal. Korteks adalah bagian yang paling homogen jika dilihat. Bagian medula tersusun dari beberapa piramida yang dibentuk oleh tubulus colektifus, yang mengalir menuju kaliks minor.

2. Perdarahan dan PersarafanPada umumnya hanya ada satu arteri renalis, yang merupakan cabang dari aorta yang masuk ke hilus renalis antara pelvis yang secara normal terletak di bagian posterior, dan vena renalis. Arteri renalis dibagi menjadi dua, yaitu cabang anterior dan posterior. Cabang posterior mensuplai segmen tengah dari bagia posterior. Sedangkan cabang anterior mensuplai kedua permukaan kutub atas dan bawah Vena renalis berpasangan dengan arteri, tetapi vena akan melingkupi seluruh ginjal. Nervus renalis berasal dari pleksus renalis, dan melalui parenkim renal.

B. UreterMerupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal dari pelvis renalis menuju vesica urinaria.terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal, terkadang bervariasi dari tinggi badan seseorang. Ureter berbentuk kurva S dengan lekuk halus. Area penyempitan pada ureter terdapat 3, yaitu (1) Ureteropelvic junction, (2) Ketika ureter menyebrang pembuluh darah Illiac (Linea terminalis), (3) Ketika akan masuk ke dinding kandung kemih (perivesikular). Ureter berada disepanjang muskulus psoas, melewati persendian sacroiliaka,dan melalui spina ischiadika sebelum masuk ke basal kandung kemih.

C. Vesika Urinaria 1. AnatomiMerupakan tempat menampung urin yang berasal dari ginjal melalui ureter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis. Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian yaitu apeks, fundus dan collum. Kandung kemih pada orang dewasa berkapasitas 400-500 mL. Ketika kosong, kandung kemih beradadalam simpisis pubis. Pada balita dan anak anak letaknya lebih tinggi. Ketika penuh oleh urin, kandung kemih akan mengembang dan dapat diraba melalui palpasi atau perkusi. Ureter memasuki kandung kemih melalui posteroinferior dengan letak obliq dan jarak antara jalan masuk ureter sekitar 5cm. Pada kandung kemih terdapat sphincter interna, atau leher kandung kemih. Padahal sebenarnya itu bukan sebuah sphincter / katup,melainkan penebalan interlasi dan konvergensi dari muskula fibrosa.

D. Penis dan Uretra Penis terdiri dari corpora cavernosa dan corpus spongiosum,yang didalamnya terdapat uretra dengan diameter 8-9mm. Masing masing corpus dilapisi oleh fascia (tunica albuginea),dan dikelilingi oleh fascia Bucks. Didalamnya lagi terdapat fascia Colles. Ujung proksimal dari corpora cavernosa menempel pada tulang pelvis dari anterior sampai tuberositas ischiadica.

B. FISIOLOGI 1. Ultrafiltrasi (proses ginjal dalam menghasilkan urine).

Proses pembentukan urine:Ginjal berperan dalam proses pembentukan urin yang terjadi melaluiserangkaian proses, yaitu: penyaringan, penyerapan kembali danaugmentasi.

1. Penyaringan(filtrasi)Proses pembentukan urin diawali dengan penyaringan darah yang terjadi di kapiler glomerulus. Sel-sel kapiler glomerulus yang berpori (podosit), tekanan dan permeabilitas yang tinggi pada glomerulus mempermudah proses penyaringan. Selain penyaringan, di glomelurus juga terjadi penyerapan kembali sel-sel darah, keping darah, dan sebagian besar protein plasma. Bahan-bahan kecil yang terlarut di dalam plasma darah, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat dan urea dapat melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan. Hasil penyaringan di glomerulus disebut filtrat glomerolus atau urinprimer, mengandung asam amino, glukosa, natrium, kalium, dan garam-garam lainnya.

2.Penyerapan kembali (Reabsorbsi)Bahan-bahan yang masih diperlukan di dalam urin pimer akan diserap kembali di tubulus kontortus proksimal, sedangkan di tubulus kontortus distal terjadi penambahan zat-zat sisa dan urea. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam amino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa osmosis. Penyerapan air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal. Substansi yang masih diperlukan seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Zat amonia, obat-obatan seperti penisilin, kelebihan garam dan bahan lain pada filtrat dikeluarkan bersama urin. Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya urea.

3.AugmentasiAugmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal. Dari tubulus-tububulus ginjal, urin akan menuju rongga ginjal, selanjutnya menuju kantong kemih melalui saluran ginjal. Jika kantong kemih telah penuh terisi urin, dinding kantong kemih akan tertekan sehingga timbul rasa ingin buang air kecil. Urin akan keluar melalui uretra. Komposisi urin yang dikeluarkan melalui uretra adalah air, garam, urea dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warna dan bau pada urin.

2. Keseimbangan ElektrolitSebagian besar elektrolit yang dikeluarkan dari kapsula Bowman direabsorpsi dalam tubulus proksimal. Konsentrasi elektrolit yang felah direabsorpsi diatur dalam tubulus distal di bawah pengaruh hormon aldosteron dan ADH. Mekanisme yang membuat elektrolit bergerak menyeberangi membran tabula adalah mekanisme aktif dan pasif. Gerakan pasif terjadi apabila ada perbedaan konsentrasi molekul. Molekul bergerak dari area yang berkonsentrasi tinggi ke area yang berkonsentrasi rendah. Gerakan aktif memerlukan energi dan dapat membuat molekul bergerak tanpa memperhatikan tingkat konsentrasi molekul. Dengan gerakan aktif dan pasif ini, ginjal dapat mempertahankan keseimbangan elektrolit yang optimal sehingga menjainin fungsi normal sel.

3. Pemeliharaan Keseimbangan Asam dan BasaAgar sel dapat berfungsi normal, perlu juga dipertahankan pH plasma 7,35 untuk darah vena dan pH 7,45 untuk darah arteria. Keseimbangan ini dapat dicapai dengan mempertahankan rasio darah bikarbonat dan karbon dioksida pada 20:1. Ginjal dan paru-paru bekerja sama untuk mempertahankan rasio ini. Paru-paru bekerja dengan menyesuaikan jumlah karbon dioksida dalam darah. Ginjal menyekresi atau menahan bikarbonat dan ion hidrogen sebagai respons terhadap Ph darah.

4. EritropoiesisGinjal mempunyai peranan yang sangat penting dalam produksi eritrosit. Ginjal memproduksi enzim yang disebut faktor eritropoietin yang mengaktifkan eritropoietin, hormon yang dihasilkan hepar. Fungsi eritropoietin adalah menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah, terutama sel darah merah. Tanpa eritropoietin, sumsum tulang pasien penyakit hepar atau ginjal tidak dapat memproduksi sel darah merah.

5. Regulasi Kalsium dan FosforSalah satu fungsi penting ginjal adalah mengatur kalsium serum dan fosfor. Kalsium sangat penting untuk pembentukan tulang, pertumbuhan sel, pembekuan darah, respons hormon, dan aktivitas listrik selular.Ginjal adalah pengatur utama keseimbangan kalsium-fosfor. Ginjal melakukan hal ini dengan mengubah vitamin D dalam usus (dari makanan) ke bentuk yang lebih aktif, yaitu 1,25- dihidrovitamin D3.Ginjal meningkatkan kecepatan konversi vitamin D jika kadar kalsium atau fosforus serum menurun.

6. Regulasi Tekanan DarahGinjal mempunyai peranan aktif dalam pengaturan tekanan darah, terutama dengan mengatur volume plasma dan tonus vaskular (pembuluh darah). Volume plasma dipertahankan melalui reabsorpsi air dan pengendalian komposisi cairan ekstraselular (mis., terjadi dehidrasi). Korteks adrenal mengeluarkan aldosteron. Aldosteron membuat ginjal menahan natrium yang dapat mengakibatkan reabsorpsi air.Modifikasi tonus vaskular oleh ginjal dapat juga mengatur tekanan darah. Hal ini dilakukan terutama oleh sistem reninangiotensin aldosteron. Renin adalah hormon yang dikeluarkan oleh juksta glomeruli dari nefron sebagai respons terhadap berkurangnya natrium, hipoperfusi arteri renal, atau stimulasi saraf renal melalui jaras simpatis waktu tekanan darah menurun, Renin menstimulasi konversi angiotensinogen (zat yang dikeluarkan hepar) ke angiotensin I. Konversi angiotensin I ke angiotensin II oleh enzim pengubah angiotensin dari paruparu, menghasilkan vasokonstriksi umum yang kuat. Mekanisme ini dapat membuat tekanan darah meningkat.

7. Ekskresi Sisa Metabolik dan ToksikSisa metabolik diekskresikan dalam filtrat glomerular. Kreatinin diekskresikan ke dalam urin tanpa diubah. Urea mengalami reabsorbsi waktu melewati nefron. Biasanya, obat dikeluarkan melalui ginjal atau diubah dulu di hepar ke dalam bentuk inaktif, kemudian diekskresikan oleh ginjal. Oleh karena ginjal berperan dalam ekskresi obat, ada obat yang dikontraindikasi apabila fungsi ginjal mengalami gangguan.

8. MiksiMiksi (mengeluarkan urine) adalah suatu proses sensori-motorik yang kompleks. Urine mengalir dari pelvis ginjal, kemudian kedua ureter dengan gerakan peristalsis. Rasa ingin berkemih akan timbul apabila kandung kemih berisi urine sebanyak 200-300 ml. Saat dinding kandung kemih mengencang, baroseptor (saraf sensori yang distimulasi oleh tekanan) akan membuat .kandung kemih berkontraksi. Otot sfingter eksternal berelaksasi dan urine keluar. Otot sfingter eksternal dapat dikendalikan secara volunter sehingga urine tetap tidak keluar walaupun dinding kandung kemih sudah berkontraksi.

C. BATU SALURAN KEMIH

1. DEFINISI

Batu saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi). Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis. Batu saluran kemih (urolithiasis), sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli dan ureter. Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra. Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan merupakan batu saluran kemih yang paling sering terjadi.

2. ETIOPATOGENESIS PEMBENTUKAN BSKPembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor (reaktan) dapat memacu pembentukan batu seperti asam urat, memacu pembentukan batu kalsium oksalat. Aksi inhibitor dan reaktan belum diketahui sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi kristal, progresi kristal atau agregasi kristal. Penambahan sitrat dalam kompleks kalsium dapat mencegah agregasi kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat mengurangi risiko agregasi kristal dalam saluran kemih. Secara pasti etiologi batu saluran kemih belum diketahui dan sampai sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh untuk terjadinya batu saluran kemih, yaitu:

1. Teori Fisiko KimiawiPrinsip teori ini yaitu terbentuknya batu saluran kemih karena adanya proses kimia, fisiko maupun gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui terjadinya batu di dalam sistem pielokaliks ginjal sangat dipengaruhi oleh konsentrasi bahan pembentuk batu dalam tubulus renalis. Berdasarkan faktor fisiko kimiawi dikenal teori pembentukan batu sebagai berikut:

a. Teori SupersaturasiSupersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan dasar terpenting dan merupakan prasyarat untuk terjadinya presipitasi (pengendapan). Apabila kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik endapnya, maka terjadi supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya kristal dan pada akhirnya akan terbentuk batu. Supersaturasi dan kristalisasi terjadi bila ada penambahan yang bisa mengkristal dalam air dengan pH dan suhu tertentu, sehingga suatu saat terjadi kejenuhan dan selanjutnya terjadi kristal. Bertambahnya bahan yang dapat mengkristal yang disekresikan oleh ginjal, maka pada suatu saat akan terjadi kejenuhan sehingga terbentuk kristal. Proses kristalisasi dalam pembentukan batu saluran kemih berdasarkan adanya tiga zona saturasi , terdapat tiga zona yaitu:1) Zona stabil, tidak ada pembentukan inti batu2) Zona metastabil, mungkin membesar tetapi tidak terjadi disolusi batu, bisa ada agregasi dan inhibitor bisa mencegah kristalisasi3) Zona saturasi tinggi.

Bila kadar bahan pengkristal air kemih sangat rendah maka disebut zona stabil saturasi rendah. Pada zona ini tidak ada pembentukan inti batu saluran kemih, bahkan bisa terjadi disolusi batu yang sudah ada. Bila kadar bahan pengkristal air kemih lebih tinggi disebut zona supersaturasi metastabil. Pada zona ini batu saluran kemih yang ada dapat membesar walaupun tidak terbentuk inti batu saluran kemih yang baru, tetapi tidak dapat terjadi disolusi dan dapat terjadi agregasi kristal-kristal yang sudah terbentuk. Inhibitor sangat penting pada zona ini, yaitu untuk mencegah terjadinya kristal batu saluran kemih. Bila kadar bahan pengkristal air kemih tinggi disebut zona saturasi tinggi. Pada keadaan ini mudah terbentuk inti batu saluran kemih spontan, batu begitu cepat membesar karena Zona stabil dari saturasi rendah terjadi agregasi. Inhibitor tidak begitu efektif untuk mencegah terbentuknya kristal batu saluran kemih.

Tingkat saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan pembentuk BSK yang larut, tetapi juga oleh kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air kemih. Secara kasar separuh total konsentrasi kalsium dan oksalat berada dalam bentuk ion bebas, sisanya dalam bentuk kompleks. Kekuatan ion terutama ditentukan oleh natrium, kalsium dan klorida. Bila kekuatan ion naik, maka akan menyebabkan AP CaOx turun dan risiko pembentukan kristal kalium oksalat, sebab jumlah konsentrasi ion biasanya akan menurun. Kalsium dapat membentuk kompleks dengan sitrat yang larut dalam air. Keasaman air kemih akan mempengaruhi pembentukan kompleks maupun aktivitas ion bebas. Pada kenaikan pH terjadi kenaikan kompleks kalsium sitrat dan kalsium fosfat serta penurunan kompleks kalsium sulfat pada pH 6,5 atau lebih. Hampir semua ion sitrat terionisasi sehingga sangat mudah membentuk kompleks dengan 3 ion kalsium. Pada penurunan pH terjadi sebaliknya yaitu penurunan kemampuan ion sitrat untuk mengikat kalsium sehingga lebih mudah membentuk kompleks kalsium oksalat. Pada pH tinggi terjadi suasana basa, maka ion hidrogen bebas turun sehingga menaikkan ion fosfat bebas.

b. Teori matriksDi dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan mitochondria sel tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal batu oksalat maupun kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut dan berada di sela-sela anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti sarang laba-laba yang berisi protein 65%, Heksana10%, Heksosamin 2-5% sisanya air. Pada benang menempel kristal batu yang sebabkan batu makin lama makin besar. Matrik tersebut merupakan bahan yang merangsang timbulnya batu.

c. Teori InhibitorPada penelitian diketahui bahwa walaupun kadar bahan pembentuk batu sama tingginya pada beberapa orang tetapi tidak semua menderita penyakit batu. Hal tersebut disebabkan pada orang yang tidak terbentuk batu dalam air kemihnya mengandung bahan penghambat untuk terjadinya batu (inhibitor) yang lebih tinggi kadarnya dibanding pada penderita batu. Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik yang sering terdapat adalah asam sitrat, nefrokalsin dan tamma-horsefall glikoprotein dan jarang terdapat yaitu gliko-samin glikans, uropontin. Inhibitor anorganik yaitu pirofosfat, magnesium dan Zinc. Menurut penelitian inhibitor yang paling kuat yaitu sitrat, karena sitrat akan bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang larut dalam air. Inhibitor mencegah terbentuknya kristal kalsium oksalat, mencegah agregasi dan mencegah perlengketan kristal kalsium oksalat pada membran tubulus. Magnesium mencegah terjadinya kristal kalsium oksalat dengan mengikat oksigen menjadi magnesium oksalat. Sitrat terdapat pada hampir semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi pada jeruk. Pada penelitian diketahui bahwa kandungan sitrat jeruk nipis lebih tinggi daripada jeruk lemon (677 mg/10ml dibanding 494 mg/10ml air perasan jeruk1.

d. Teori EpitaksiPada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain yangberbeda sehingga cepat membesar dan menjadi batu campuran. Keadaan ini disebut nukleasi heterogen dan yang paling sering yaitu kristal kalsium oksalat menempel pada krital asam urat yang ada

e. Teori kombinasiBanyak ahli berpendapat bahwa batu saluran kemih terbentuk berdasarkancampuran dari beberapa teori yang ada

f. Teori InfeksiTeori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari kumantertentu. Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah sebagai berikut:1) Teori terbentuknya batu struvitBatu struvit disebut juga batu infeksi mempunyai komposisi magnesium amonium fosfat. Terjadinya batu jenis ini dipengaruhi pH air kemih 7,2 dan terdapat amonium dalam air kemih, misalnya pemecah urea (urea splitting bacteria). Urease yang terbentuk akan menghidrolisa urea menjadi karbon dioksida dan amonium dengan reaksi seperti dibawah ini ureaseAkibat reaksi ini maka pH air kemih akan naik lebih dari 7 dan terjadi reaksi sintesis amonium yang terbentuk dengan molekul magnesium dan fosfat menjadi magnesum amonium fosfat (batu struvit). Bakteri penghasil urease sebagian besar Gram negatif yaitu golongan proteus, klebsiela, providensia dan pseudomonas. Ada juga bakteri gram positif yaitu stafilokokus, mikrokokus dan korinebakterium serta golongan mikoplasma, seperti T strain mikoplasma dan ureaplasma urelithikum.

2) Teori nano bakteriaNanobakteria merupakan bakteri terkecil dengan diameter 50-200nanometer yang hidup dalam darah, ginjal dan air kemih. Bakteri ini tergolong Gram negatif dan sensitif terhadap tetrasiklin. Dinding sel bakteri ini mengeras membentuk cangkang kalsium (karbonat apatite) kristal karbonat apatit ini akan mengadakan agregasi dan membentuk inti batu, kemudian kristal kalsium oksalat akan menempel disitu sehingga makin lama makin besar. Dilaporkan bahwa 90% penderita BSK mengandung nano bacteria

3) OxalobacterDalam usus manusia terdapat bakteri pemakan oksalat sebagai bahanenergi yaitu Oxalobacter formigenes dan Eubacterium lentrum tetapi hanyaOxalobacter formigenes saja yang tak dapat hidup tanpa oksalat1.

2. Teori vaskulerPada penderita batu saluran kemih sering didapat adanya penyakit hipertensi dan kadar kolesterol darah yang tinggi, maka Stoller mengajukan teori vaskuler untuk terjadinya batu saluran kemih.

a. HipertensiSeseorang dikatakan hipertensi bila tekanan darah sistolis 140 mm Hg atau lebih,atau tekanan darah diastolis 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam pengobatananti hipertensi. Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjalsedangkan pada orang yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjalsebanyak 52%. Hal ini disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 1800dan aliran darah berubah dari aliran laminer menjadi turbulensi. Pada penderitahipertensi aliran turbulen ini berakibat penendapan ion-ion kalsium papilla (Ranallsplaque) disebut juga perkapuran ginjal yang dapat berubah menjadi batu.

b. KolesterolPada penelitian terhadap batu yang diambil dengan operasi ternyata mengandung kolesterol bebas 0,058-2,258 serta kolesterol ester 0,012-0,777 mikrogram per miligram batu. Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran kolesterol tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teoriepitaksi)

D. Jenis-Jenis Batu Pada Saluran KemihKomposisi kimia yang terkandung dalam batu ginjal dan saluran kemihdapat diketahui dengan menggunakan analisis kimia khusus untuk mengetahuiadanya kalsium, magnesium, amonium, karbonat, fosfat, asam urat oksalat dansistin32.1. Batu kalsium oksalatKalsium oksalat adalah yang paling banyak menyebabkan batu saluran kemih (70- 75%), batu terdiri dari kalsium oksalat, laki-laki 2 kali lebih sering daripada wanita. Angka kejadian tertinggi usia 30-50 tahun. Batu kalsium oksalat terjadi karena proses multifaktor, kongenital dan gangguan metabolik sering sebagai faktorpenyebab. Dua bentuk yang berbeda yaitu:a. Whewellite (Ca Ox Monohidrate), berbentuk padat, warna cokat/ hitamdengan konsentrasi asam oksalat yang tinggi pada air kemih.b. Kombinasi kalsium dan magnesium menjadi weddllite (Ca Ox Dihidrat): batuberwarna kuning, mudah hancur daripada whewellite, namun tipe inimemiliki angka residif yang tinggi.

Batu kalsium oksalat dapat dianalisis melalui darah dan air kemih. Sering terjadi gangguan metabolisme kalsium seperti hiperkalsiuria dan hiperkalsemia atau keduanya (normal>2,5mmol/l). Gangguan metabolisme urat merupakan tanda pembentukan batu kalsium oksalat, sehingga perlu diperhatikan bila kadar asam urat >6,4 mg/100 ml. Peningkatan ekskresi asam oksalat terjadi pada 20-50% pasien dengan batu oksalat. Tingginya ekskresi oksalat berhubungan dengan pembentukan batu rekuren. Sitrat dan magnesium merupakan unsur penting yang dapat menghambat terjadinya kristalisasi. Ekskresi yang rendah dari sitrat akan meningkatkan risiko pembentukan batu kalsium oksalat.

2. Batu asam uratLebih dari 15% batu saluran kemih dengan komposisi asam urat. Pasien biasanya berusia 60 tahun. Pada pasien berusia lebih muda biasanya juga menderita kegemukan. Laki-laki lebih sering daripada wanita. Batu asam urat dibentuk hanya oleh asam urat. Diet menjadi risiko penting terjadinya batu tersebut. Diet dengan tinggi protein dan purin serta minuman beralkohol meningkatkan ekskresi asam uratsehingga pH air kemih menjadi rendah. Sebanyak 20-40% pasien pada Gout akan membentuk batu, oleh karena itu tingginya asam urat yang berakibat hiperurikosuria. Batu asam urat ini adalah tipe batu yang dapat dipecah dengan obat-obatan. Sebanyak 90% akan berhasil dengan terapi kemolisis. Analisis darah dan air kemih pada batu asam urat:asam urat >380 mol/dl (6,4 mg/100 ml), pH air kemih 5,832.

3. Batu kalsium fosfatDua macam batu kalsium fosfat terjadi tergantung suasana pH air kemih. Karbonat apatite (dahllite) terbentuk pada pH>6,8 dengan konsentrasi kalsium yang tinggi dan sitrat rendah. Seperti pada batu kalsium oksalat, batu kalsium fosfat juga merupakan batu campuran. Terjadi pada suasana air kemih yang alkali atau terinfeksi. Terjadi bersama dengan CaOx atau struvit. Brushite (kalsium hydrogen fosfat) terbentuk pada pH air kemih 6,5-6,8 dengan konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi.

Batu ini mempunyai sifat keras dan sulit dipecah dengan lithotripsy, cepatterbentuk dengan angka kekambuhan yang tinggi. Sebanyak 1,5% monomineral, 0,5% campuran bersama dengan CaOx. Analisa darah dan air kemih menunjukkan hiperkalsemia(>2-2,5 mmol/l). Penyebab terbentuknya batu kalsium oksalat renal tubular asidosis dan infeksi saluran kemih. Kalsium dalam air kemih>2,5 mmol/liter dan pH air kemih>6,8)

4. Batu struvit (magnesium-amonium fosfat) Disebabkan karena infeksi saluran kemih oleh bakteri yang memproduksiurease ( proteus, providentia, klebsiella dan psedomonas). Frekuensi 4-6%, batu struvit lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Infeksi saluran kemih terjadi karena tingginya konsentrasi ammonium dan pH air kemih>7. Pada kondisitersebut kelarutan fosfat menurun yang berakibat terjadinya batu struvit dan kristalisasi karbon apatite, sehingga batu struvit sering terjadi bersamaan dengan batu karbonat apatite. Pada batu struvit volume air kemih yang banyak sangat penting untuk membilas bakteri dan menurunkan supersaturasi dari fosfat. Disamping pengobatan terhadap infeksinya, membuat suasana air kemih menjadi asam dengan methionine sangat penting untuk mencegah kekambuhan. Analisis darah dan air kemih didapatkan pH air kemih >7, juga didapatkan infeksi pada saluran kemih dan kadar ammonium dan fosfat air kemih yang meningkat.

5. Batu CystineBatu Cystine terjadi pada saat kehamilan, disebabkan karena gangguan ginjal. Frekuensi kejadian 1-2%. Reabsorbsi asam amino, cystine, arginin, lysin danornithine berkurang, pembentukan batu terjadi saat bayi, walaupun manifestasi paling banyak terjadi pada dekade dua. Disebabkan faktor keturunan dengan kromosom autosomal resesif, terjadi gangguan transport amino cystine, lysin, arginin dan ornithine. Memerlukan pengobatan seumur hidup. Diet mungkin menyebabkan pembentukan batu, pengenceran air kemih yang rendah dan asupan protein hewani yang tinggi menaikkan ekskresi cystine dalam air kemih. Penting apabila produksi air kemih melebihi 3 liter/hari. Alkalinisasi air kemih dengan meningkatkan pH 7,5-8 akan sangat bermanfaat untuk menurunkan ekskresi cystine dengan tiopron dan asam askorbat. Analisis darah dan air kemih menunjukkan cystein darah dalam batas normal, cystine air kemih 0,8 mmol/hari. Kalsium, oksalat dan urat meningkat. Komposisi batu dari hasil pemeriksaan laboratorium adalah:

D. Lokasi Batu Saluran KemihBatu saluran kemih dapat terjadi di semua bagian saluran kemih. Sebanyak97% batu saluran kemih dapat berada di paremkim, papilla, kalik, pelvis renalis, dan kaliks serta ureter. Hanya 3% yang ditemukan di buli dan uretra. Anatomi kolekting sistem sangat menentukan bentuk batu yang terjadi sebagai adaptasi struktur sekitar

E. Gejala-Gejala BSK

Gejala-gejala BSK antara lain:

1. BSK bagian atas seringkali menyebabkan nyeri karena turunnya BSK ke ureter yang sempit. Kolik ginjal dan nyeri ginjal adalah dua tipe nyeri yang berasal dari ginjal. BSK pada kaliks dapat menyebabkan obstruksi, sehingga memberikan gejala kolik ginjal, sedangkan BSK non obstruktif hanya memberikan gejala nyeri periodik. Batu pada pelvis renalis dengan diameter lebih dari 1 cm umumnya menyebabkan obstruksi pada uretropelvic juction sehingga menyebabkan nyeri pada tulang belakang. Nyeri tersebut akan dijalarkan sepanjang perjalanan ureter dan testis. Pada BSK ureter bagian tengah akan dijalarkan di daerah perut bagian bawah, sedangkan pada BSK distal, nyeri dijalarkan ke suprapubis vulva (pada wanita) dan skrotum pada (pria).

2. HematuriaPada penderita BSK seringkali terjadi hematuria (air kemih berwarna seperti airteh) terutama pada obstruksi ureter.

3. InfeksiBSK jenis apapun seringkali berhubungan dengan infeksi sekunder akibatobstruksi dan stasis di proksimal dari sumbatan. Keadaan yang cukup beratterjadi apabila terjadi pus yang berlanjut menjadi fistula renokutan.

4. DemamAdanya demam yang berhubungan dengan BSK merupakan kasus daruratkarena dapat menyebabkan urosepsis.

5. Mual dan muntahObstruksi saluran kemih bagian atas seringkali menyebabkan mual dan muntah,dapat juga disebabkan oleh uremia sekunder3

F. Faktor-Faktor yang Berpengaruh Terhadap Timbulnya batuTerbentuknya batu secara garis besar dipengaruhi oleh faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.

1. Faktor IntrinsikFaktor intrinsik adalah faktor yang berasal dari dalam individu sendiri. Termasukfaktor intrinsik adalah umur, jenis kelamin, keturunan, riwayat keluarga.

a. Heriditer/ KeturunanPenyakit-penyakit heriditer yang menyebabkan BSK antara lain:1). Dents disease yaitu terjadinya peningkatan 1,25 dehidroksi vitamin D sehingga penyerapan kalsium di usus meningkat, akibat hiperkalsiuria, proteinuria,glikosuria, aminoasiduria dan fosfaturia yang akhirnya mengakibatkan batu kalsium oksalat dan gagal ginjal.2). Sindroma Barter, pada keadaan ini terjadi poliuria, berat jenis air kemih rendah hiperkalsiuria dan nefrokalsinosis

b. UmurBSK banyak terdapat pada golongan umur 30-60 tahun. Hasil penelitianyang dilakukan terhadap penderita BSK di RS DR Kariadi selama lima tahun(1989-1993), frekuensi terbanyak pada dekade empat sampai dengan enam.

c. Jenis kelaminKejadian BSK berbeda antara laki-laki dan wanita. Pada laki-laki lebih sering terjadi dibanding wanita 3:141. Khusus di Indonesia angka kejadian BSK yang sesuangguhnya belum diketahui, tetapi diperkirakan paling tidak terdapat 170.000 kasus baru per tahun. Serum testosteron menghasilkan peningkatan produksi oksalat endogen oleh hati. Rendahnya serum testosteron pada wanita dan anak-anak menyebabkan rendahnya kejadan batu saluran kemih pada wanita dan anak-anak

2. Faktor EkstrinsikFaktor ekstrinsik adalah faktor yang berasal dari lingkungan luar individuseperti geografi, iklim, serta gaya hidup seseorang.

a. GeografiPrevalensi BSK tinggi pada mereka yang tinggal di daerah pegunungan,bukit atau daerah tropis. Letak geografi menyebabkan perbedaan insiden batusaluran kemih di suatu tempat dengan tempat yang lain. Faktor geografi mewakilisalah satu aspek lingkungan seperti kebiasaan makan di suatu daerah, temperatur,kelembaban yang sangat menentukan faktor intrinsik yang menjadi predisposisiBSK.

b. Faktor Iklim dan cuacaFaktor iklim dan cuaca tidak berpengaruh secara langsung namunditemukan tingginya batu saluran kemih pada lingkungan bersuhu tinggi. Selamamusim panas banyak ditemukan BSK.

c. Jumlah air yang diminumDua faktor yang berhubungan dengan kejadian BSK adalah jumlah air yangdiminum dan kandungan mineral yang berada di dalam air minum tersebut.Pembentukan batu juga dipengaruhi oleh faktor hidrasi. Pada orang dengandehidrasi kronik dan asupan cairan kurang memiliki risiko tinggi terkena BSK.

d. Diet/Pola makanDiperkirakan diet sebagai faktor penyebab terbesar terjadinya batu salurankemih. Diet berbagai makanan dan minuman mempengaruhi tinggi rendahnyajumlah air kemih dan substansi pembentukan batu yang berefek signifikan dalamterjadinya BSK. Bila dikonsumsi berlebihan maka kadar kalsium dalam air kemihakan naik, pH air kemih turun, dan kadar sitrat air kemih juga turun. Diet yangdimodifikasi terbukti dapat mengubah komposisi air kemih dan risiko pembentukanbatu.e. Jenis pekerjaanKejadian BSK lebih banyak terjadi pada pegawai administrasi dan orangorangyang banyak duduk dalam melakukan pekerjaannya karena mengganggu proses metabolisme tubuh

f. StresDiketahui pada orang-orang yang menderita stres jangka panjang, dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya batu saluran kemih. Secara pasti mengapa stres dapat menimbulkan batu saluran kemih belum dapat ditentukan secara pasti.

g. Olah ragaSecara khusus penelitian untuk mengetahui hubungan antara olah raga dan kemungkinan timbul batu belum ada, tetapi memang telah terbukti BSK jarang terjadi pada orang yang bekerja secara fisik dibanding orang yang bekerja di kantor dengan banyak duduk

h. Kegemukan (Obesitas)Obesitas didefinisikan sebagai suatu keadaan peningkatan lemak tubuh baik diseluruh tubuh maupun di bagian tertentu. Obesitas dapat ditentukan dengan pengukuran antropometri seperti IMT, distribusi lemak tubuh/ persen leamk tubuh melalui pengukurang tebal lemak bawah kulit. Dikatakan obese jika IMT 25 kg/m2.

i. Kebiasaan menahan buang air kemihKebiasaan menahan buang air kemih akan menimbulkan stasis air kemih yang dapat berakibat timbulnya Infeksi Saluran Kemih (ISK). ISK yang disebabkan kuman pemecah urea sangat mudah menimbulkan jenis batu struvit. Selain itu dengan adanya stasis air kemih maka dapat terjadi pengendapan kristal.

j. Tinggi rendahnya pH air kemihHal lain yang berpengaruh terhadap pembentukan batu adalah pH air kemih ( pH 5,2 pada batu kalsium oksalat).

3. Pemeriksaan PenunjangAdapun pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien batu saluran kemihAdalah:1. UrinalisaWarna kuning, coklat atau gelap. : warna : normal kekuning-kuningan, abnormal merah menunjukkan hematuri (kemungkinan obstruksi urine, kalkulus renalis, tumor,kegagalan ginjal). pH : normal 4,6 6,8 (rata-rata 6,0), asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat), alkali (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat), Urine 24 jam : Kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat), kultur urine menunjukkan Infeksi Saluran Kencing , BUN hasil normal 5 20 mg/dl tujuan untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. BUN menjelaskan secara kasar perkiraan Glomerular Filtration Rate. BUN dapat dipengaruhi oleh diet tinggi protein, darah dalam saluran pencernaan status katabolik (cedera, infeksi). Kreatinin serum hasil normal laki-laki 0,85 sampai 15mg/dl perempuan 0,70 sampai 1,25 mg/dl tujuannya untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. Abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.

2. Laboratoriuma. Darah lengkap : Hb, Ht, abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia.b. Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine.

3. Endoskopi ginjalMenentukan pelvis ginjal, dan untuk mengeluarkan batu yang kecil.

4. USG GinjalUntuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu.

5. EKG (Elektrokardiografi)Menunjukan ketidak seimbangan cairan, asam basa dan elektrolit.

6. Foto RontgenMenunjukan adanya batu didalam kandung kemih yang abnormal, menunjukkan adanya calculi atau perubahan anatomik pada area ginjal dan sepanjang ureter.

7. IVP (Intra Venous Pyelografi )Menunjukan perlambatan pengosongan kandung kemih, membedakan derajat obstruksi kandung kemih divertikuli kandung kemih dan penebalan abnormal otot kandung kemih dan memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter).

8. Pielogram retrogradMenunjukan abnormalitas pelvis saluran ureter dan kandung kemih. Diagnosis ditegakan dengan studi ginjal, ureter, kandung kemih, urografi intravena atau pielografi retrograde. Uji kimia darah dengan urine dalam 24 jam untuk mengukur kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, dan volume total merupakan upaya dari diagnostik. Riwayat diet dan medikasi serta adanya riwayat batu ginjal, ureter, dan kandung kemih dalam keluarga di dapatkan untuk mengidentifikasi faktor yang mencetuskan terbentuknya batu kandung kemih pada klien.

4. PenatalaksanaanTujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengidentifikasi infeksi, serta mengurangi obstruksi akibat batu. Cara yang biasanya digunakan untuk mengatasi batu kandung kemih adalah terapi konservatif, medikamentosa,pemecahan batu, dan operasi terbuka.

a. Terapi konservatifSebagian besar batu ureter mempunyai diameter kurang dari 5 mm. Batu ureter yang besarnya kurang dari 5 mm bisa keluar spontan. Untuk mengeluarkan batu kecil tersebut terdapat pilihan terapi konservatif berupa 1. Minum sehingga diuresis 2 liter/ hari2. NSAIDBatas lama terapi konservatif adalah 6 minggu. Di samping ukuran batu syarat lain untuk terapi konservatif adalah berat ringannya keluhan pasien, ada tidaknya infeksi dan obstruksi. Adanya kolik berulang atau ISK menyebabkan konservatif bukan merupakan pilihan. Begitu juga dengan adanya obstruksi, apalagi pada pasien-pasien tertentu (misalnya ginjal tunggal, ginjal trasplan dan penurunan fungsi ginjal ) tidak ada toleransi terhadap obstruksi. Pasien seperti ini harus segera dilakukan intervensi

b. Extracorporal Shock Wave Lithotripsy ( ESWL )ESWL banyak digunakan dalam penanganan batu saluran kemih. Prinsip dari ESWL adalah memecah batu saluran kemih dengan menggunakan gelombang kejut yang dihasilkan oleh mesin dari luar tubuh. Gelombang kejut yang dihasilkan oleh mesin di luar tubuh dapat difokuskan ke arah batu dengan berbagai cara. Sesampainya di batu, gelombang kejut tadi akan melepas energinya. Diperlukan beberapa ribu kali gelombang kejut untuk memecah batu hingga menjadi pecahan-pecahan kecil,selanjutnya keluar bersama kencing tanpa menimbulkan sakit. Komplikasi ESWL untuk terapi batu ureter hampir tidak ada. Keterbatasan ESWL antara lain sulit memecah batu keras (misalnya kalsium oksalat monohidrat), perlu beberapa kali tindakan, dan sulit pada orang bertubuh gemuk. Penggunaan ESWL untuk terapi batu ureter distal pada wanita dan anak-anak juga harus dipertimbangkan dengan serius karena ada kemungkinan terjadi kerusakan pada ovarium.

c. Ureterorenoskopic (URS)Pengembangan ureteroskopi sejak tahun 1980 an telah mengubah secara dramatis terapi batu ureter. Kombinasi ureteroskopi dengan pemecah batu ultrasound, EHL, laser dan pneumatik telah sukses dalam memecah batu ureter. Keterbatasan URS adalah tidak bisa untuk ekstraksi langsung batu ureter yang besar, sehingga diperlukan alat pemecah batu seperti yang disebutkan di atas. Pilihan untuk menggunakan jenis pemecah batu tertentu,tergantung pada pengalaman masing-masing operator dan ketersediaan alat tersebut.

d. Percutaneous Nefro Litotripsy (PCNL)PCNL yang berkembang sejak dekade 1980 secara teoritis dapat digunakan sebagai terapi semua batu ureter. Namun, URS dan ESWL menjadi pilihan pertama sebelum melakukan PCNL. Meskipun demikian untuk batu ureter proksimal yang besar dan melekat memiliki peluang untuk dipecahkan dengan PCNL. Prinsip dari PCNL adalah membuat akses ke kalik atau pielum secara perkutan. Kemudian melalui akses tersebut dimasukkan nefroskop rigid atau fleksibel, atau ureteroskop, untuk selanjutnya batu ureter diambil secara utuh atau dipecah. Keuntungan dari PCNL adalah apabila letak batu jelas terlihat, batu pasti dapat diambil atau dihancurkan dan fragmen dapat diambil semua karena ureter bisa dilihat dengan jelas. Proses PCNL berlangsung cepat dan dapat diketahui keberhasilannya dengan segera. Kelemahan PCNL adalah PCNL perlu keterampilan khusus bagi ahli urologi.

e. Operasi TerbukaVariasi operasi terbuka untuk batu ureter mungkin masih dilakukan. Hal tersebut tergantung pada anatomi dan posisi batu, ureterolitotomi bisa dilakukan lewat insisi pada flank, dorsal atau anterior. Saat ini operasi terbuka pada batu ureter kurang lebih tinggal 1 -2 persen saja, terutama pada penderita-penderita dengan kelainan anatomi atau ukuran batu ureter yang besar.DAFTAR PUSTAKA

Menon M, Resnick, Martin I. Urinary Lithiasis: Etiologi and Endourologi, in:Chambells Urology, 8th ed, Vol 14, W.B. Saunder Company, Philadelphia,2002: 3230-3292.

Clas Berg. Alkaline Citrate in Prevention of Recurrent Calcium OxalateStone. Dept. of Urology and Clin, Chem. Lincoping, 1990.

Herman, Pola Batu Saluran Kemih di RS Dr. Kariadi, 1989-1993. Karya TulisTahap Akhir PPDS I Bedah. Bag. Ilmu Bedah FK Undip. Semarang. 1995.

Rifki Muslim. Pengaruh Hidroklorotiazid dan Natrium Bikarbonat terhadap Risiko Kambuhan Batu Kalsium Oksalat Saluran Kemih Bagian atas. Disertasi, 2004, 116-117.

Rifki Muslim, Batu Saluran Kemih Suatu Problem Gaya Hidup dan Pola Makan serta Analisis Ekonomi pada Pengobatannya. Pidato Pengukuhan. Diucapkan pada Upacara Penerimaan Jabatan Guru Besar Ilmu Bedah Fak. Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang, 3 Maret 2007.

Herring LC. Observasional of 10.000 Urinary Calculi. J. Urol. 1982; 88:545- 557

William DM. Clinical and Laboratory Evaluation of Renal Stone Patiens; in Endokrinologi and Metabolism Clinic of North America. W.B Saunders. Philadelphian. 1990: 773-779.

John J, Pahira; Amir A Razack; Nepholitiasis; Clinical Manual of Urology MC. Graw-Hill; 2001; 9:231-252.

Syabani , M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga. Balai Penerbit FK UI. Jakarta.2001:377-385.

Stoler, M; Maxwell VM; Harrison, AM; Kane, JP. The Primary Stone Event: A New Hypotesis Involving a Vasculer Etiology. J.Urol.2004. 171(5):1920- 1924.

Kim, SC; Coe, FL; Tinmouth W et al. Stone Formatioan Proortion to Papier Surface overage by Randalls Plaque. J. Urol. 2005, 173(1): 117.

Roswita, S; Nicole, N, Evon; G; Hesse, A. The Efficacy of Dietary Intervention on Urinary Risk Factor for Stone Formation in Recurrent Kalsium Oxalate Stone Patiens. J. Urol. Vol 155, Issue 2. Page 432-440. February.1996.

Scheiman; Steven, J. New Insight Into Causes and Tretment of Kidney Stone. from RL:Http: www.Hasparact.com/issues/200/03/sceim.htm.2001.

Soepriatno AT dan Rifki Muslim Pola Penderita Batu Saluran Kencing di RSUP Dr.Kariadi Tahun 1996-1998 Naskah lengkap MABI XII ,Jakarta 1999.

Hesse, Alrecht; Goran tiselius, Hans: Jahnen, Andre: Urinary Stone Diagnosis, Treatment and Prevention of Recurrence: 2nd edition. 2002.

Drach, george W. Urinary lithiasis, in Chambells Urologu, 5th ed.WB. Saunders Co. Philadelphia. 1996: 1094-1172.

Maragela M, Vitale C, Petrulo M. Et al. Renal Stone:from Metabolic to Physicochemical Abnormalisies. How useful are Inhibitor. J. Nephrol. 2000;13(Suppl 3):S51-S60.

Kajander OE, andCiftcioglu N. Nanobacteria: An alternative mechanism for pathogenic intra-and extracellular calcfication and Stone Formation. Proc. Natl.Ac. Science, Vol 95:14 (1998), 8274-8279.

Ciftcioglu N, Bjorklund M, Bergsom K., and Kajander OE. Nanobacteria: an infections causes kidney stone formation. Http: //www.nanobac.com/klin%20lab/.

Rivers K, Shetty S dan Menon M. When and How to Evaluation of Patient with Nephrolitiasis, in the Urologic klinik of North America, Vol 27, 2, 2000, 2:203-212.

Rose, B.D. Water and Electrolite Physiology, in Clinical Physiology of Acid- Base and Electrolite Disorder. Mc. Graw-Hill Kogakhusa. Ltd. Tokyo, 1997:34-35.

Sjabani. (2006). Ilmu penyakit dalam. Jilid I Edisi 4. Jakarta: Pusat PenerbitanDepartemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Brunner & Sudarth. (2003). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta: EGC

Fillingham and Douglas. 2000. Urological nursing. Tokyo: Bailliere Tindall

Badlani , GH. (2002). Campbells urology. In : Walsh PC.,eds. Saunders.

American Urological Association. (2005). AUA Guideline on the Management of Staghorn Calculi:Diagnosis and Treatment Recommendations.

Al-Ansari,A., Shamsodini,A., Younis,N., et al. (2005). Extracorporeal shock wave lithotripsy monotherapy for treatment of patients with urethral and bladder stone presenting with acute urinary retention. Journal Urology; 66(6):1169-1171.

Al-Kohlany, KM., Shokeir,AA., Mosbah,A., Mohsen, T., Shoma,AM., Eraky,I, et al. (2005). Treatment of complete staghorn stones : a prospective randomized comparison of open surgery versus percutaneous nephrolithotomy. J Urol; 173: 469 73.