Presentación: Infecciones de La Piel y Tejidos Blandos (1)

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MICROBIOLOGÍA HUMANA Blgo. Mario Moreno Mantilla Rómulo Aycachi Inga Alex M. Chafloque Millones Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo” Docente : Alumnos : Infecciones de la Piel y Tejidos Blandos

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Primera parte de la exposicion sobre infecciones de la piel. Aqui se hace una introduccion sobre el tema, la fisiologia y anatomia de la piel, los determinantes de las infecciones y se habla sobr el impétigo.

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MICROBIOLOGÍA HUMANA

Blgo. Mario Moreno Mantilla Rómulo Aycachi IngaAlex M. Chafloque MillonesLiliana Culqui Lozada

Universidad Nacional “Pedro

Ruiz Gallo”

Docente :Alumnos :

Infecciones de la Piel y Tejidos Blandos

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INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

Integrantes: Rómulo Aycachi Inga Alex M. Chafloque

Millones Liliana Culqui Lozada

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El término infecciones de piel y tejidos blandos se engloban todas aquellas infecciones que afectan a la piel y anexos cutáneos, tejido celular subcutáneo, fascias y músculo esquelético.

Pueden ser causadas por virus, bacterias, hongos o parásitos. Los patógenos bacterianos cutáneos más comunes son Streptococcus beta hemolítico grupo A (S. pyogenes) y S. aureus. El agente más frecuente de infección viral de la piel es Herpes simplex. En cuanto a los hongos, destacan el género Candida y los dermatofitos.

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Las infecciones de la piel por agentes bacterianos dependen de tres factores:

1. Propiedades patógenas de las bacterias.

2. Resistencia natural de la piel. 3. Capacidad de defensa del organismo

frente a la invasión bacteriana. 

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Capacidad invasiva (colonización, proliferación e invasión)

Capacidad de adherirse (adhesinas) unen de forma específica a diferentes glucoproteínas y gangliósidos presentes en la M.C.de las células epiteliales.

La capacidad de escapar a la fagocitosis (Pp.M)

cantidad de m.o. contaminantes en el inóculo y

capacidad endotoxinas y exotoxinas.

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Estrato córneo intacto Exfoliación cutánea continúa pH de la superficie cutánea Grado de humedad Manto lipídico Secreciones glandulares y sebáceas

con sustancias bactericidas Interferencia bacteriana Producción de antibióticos por la

flora cutánea residente Sistema inmune

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Está dada por la respuesta inflamatoria del huésped a la invasión bacteriana dependiente de la región anatómica.

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La superficie cutánea del hombre no es estéril. En ella existe un # variable de m.o., dependiendo de la edad, región corporal, clima, estación, así como el hábito de vestir y de la limpieza de vivir.

La superficie de la piel humana normal se encuentra colonizada por múltiples m.o. que viven como saprofitos entre las fisuras del estrato córneo y dentro de los folículos pilosos: la flora cutánea normal, la que en algunas ocasiones puede volverse patógena. No está presente en las glándulas ecrinas y apocrinas. 

Microorganismos que viven regularmente en forma inofensiva como comensales en la superficie cutánea y en los folículos. Price la clasificó en dos grupos: flora residente o habitual y flora transitoria.

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Presentan la capacidad de multiplicarse y sobrevivir adheridos a la superficie cutánea, los cuales se encuentran como constituyentes dominantes de la piel.

No representa peligro alguno para el ser humano.

El número de organismos oscila entre 200 y

50 000/cm2.

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Está constituido por m.o. que provienen del medio ambiente que caen libremente en la piel sin relacionarse con ella.

Permanece por periodos cortos: se encuentra con mayor frecuencia en la piel expuesta, son incapaces de crecer y multiplicarse en un ambiente relativamente inhóspito y no tienen apego por la piel.

Existe un tercer grupo llamados flora nómada, residente temporal, contamina la piel desde el exterior, se adhiere y se multiplica durante alguna temporada.

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La flora transitoria está integrada: Estreptococos piógenos beta hemolítico

del grupo A Otros: S. viridans Neisseria spp S. aureus Bacilos G (-): E coli, Proteus spp,

Enterobacter, Pseudomonas, Mycobacterium spp, etc.

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Efectos del clima EdadLa flora neonatal Sexo Raza Ocupación Localización corporalHospitalización  Efecto de las enfermedades sistémicasEfecto de los jabones y desinfectantesEfecto de los medicamentosEfecto de la adherencia bacteriana

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•Defensa contra las infecciones bacterianas por medio de la interferencia bacteriana.

•Degradación de los lípidos en la superficie cutánea favoreciendo la función barrera de la piel.

•Produce sustancias antibióticas (bacteriocinas) con actividad antibiótica.

•Produce ácidos grasos libres con actividad antibacteriana.

•Es responsable directo de la producción de olor al degradar componentes del sudor apocrino. 

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Los microorganismos de la flora residente cutánea viven en sinergia con su huésped y, ocasionalmente la colonización puede resultar en infección clínica, comúnmente infecciones superficiales que recidiva.

El estafilococo coagulasa negativo Los estreptococos del grupo A. Los estreptococos del grupo B : Las especies de Corynebacterium. Las especies de P. acnes y P. granulosum. Entre los bacilos G(-), El Pityrospurum orbiculare (Malassezia furfur) C. albicans, y luego C. tropicalis y C.

parapsilosis

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S. pyogenes (estreptococo del grupo A). S. aureus también pueden ser responsables,

aunque su frecuencia resulta difícil de establecer, y en todo caso parece ser menor que la de S. pyogenes.

A veces se aíslan de las lesiones estreptococos y estafilococos simultáneamente. En estas situaciones, es probable que estafilococos sea un invasor secundario, que en ocasiones pueden a llegar a anular el desarrollo de los estreptococos.

Otros estreptococos, Streptococcus dysgalactiae (estreptococos de los grupos C y G) también pueden originar impétigo, aunque de forma excepcional. Streptococcus agalactiae (estreptococos del grupo B) asociado a casos de impétigo en el recién nacido.

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Suele corresponder al 10% de la consulta dermatológica pediátrica.

Predomina en escolares y preescolares Predominancia en varones 1.5: 1 respecto a las mujeres, aunque

otros estudios refieren que se presenta igual en ambos sexos. La higiene deficiente, el hacinamiento, bajo nivel socio económico,

los traumatismos, la maceración, los estados de inmunosupresión (diabetes, linfomas, sida, uso de medicamentos inmunosupresores, corticoides), dermatosis previas pruriginosas (eczemas, escabiosis, pediculosis) son factores predisponentes.

Es altamente contagioso(contacto directo), la transmisión también se da a través de fómites en artículos de aseo personal, juguetes, etc.

Ocurre principalmente en primavera y verano en climas cálidos y húmedos, favorecido por la humedad, erosiones de la piel y malas condiciones higiénicas.

El impétigo ampollar se presenta en neonatos

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2 formas clínicas: Impétigo contagioso, no ampollar,

también llamado impétigo vulgar, costroso o clásico o de Tilbury Fox presente en el 70% a 80% de los casos

Impétigo ampolloso o bulloso que representa del 20% al 30% de los casos.

Impétigo localizado (impétigo ampollar o bulloso, impétigo neonatal o impétigo neonatorum)

Impétigo generalizado o síndrome de Ritter von Rittershain.

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Lesiones indolorosa, a veces pruriginosas y con moderada sensibilidad a la palpación, sin eritema alrededor.

Ausencia de signos y síntomas sistémicos o constitucionales Buen estado general, habitualmente afebril, es frecuente y

característica la presencia de linfadenopatía regional en el 90% de los casos, leucocitosis en 50%.

Suele resolverse sin tratamiento en unas dos semanas. Puede iniciarse con una sola mácula eritematosa de 2 a 4 mm

que rápidamente evoluciona a vesícula o pústula(muy frágil), que se rompe temprano y muy fácilmente, deja una superficie exudativa que al secarse evoluciona a una costra mielicérica.

El exudado puede ser seroso o purulento. Predomina en zonas descubiertas: periorificial , axila,

pliegues y miembros (en lactantes las lesiones aparecen en cualquier sitio).

Pueden presentar lesiones satélites contagiando áreas distales por autoinoculación.

Suelen ser superficiales no se producen ulceraciones ni infiltración profunda, curan sin cicatriz ni atrofia de piel, pudiendo dejar hipopigmentación residual.

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Se presenta en recién nacidos y en niños pequeños Presenta con pequeñas o grandes ampollas de 0,5

a 2 o más cm, superficiales, frágiles, en el tronco y extremidades

De la misma forma que el síndrome estafilocócico de la piel escaldada y la fiebre escarlata estafilocócica, es producido por la “exfoliatina” de S. aureus. (cepas del fagogrupo II).

En este caso las vesículas se transforman en ampollas que tienen en su interior un líquido amarillo claro. Al desprenderse se desarrolla una fina costra de color pardo de aspecto similar al barniz.

La curación se produce sin dejar cicatrices.

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Clínicamente :pequeñas vesículas en zonas descubiertas, que se desarrollan sobre una base eritematosa.

Las vesículas se transforman rápidamente en pústulas que contienen una secreción purulenta, que al secarse da lugar a que aparezcan unas características costras amarillentas, que por recordar a la miel se llaman “costras mielicérica”.

Las lesiones son pruriginosas, pero no dolorosas Autoinoculación por el rascado. Las lesiones son superficiales, intraepidermicas, sin afectar la

dermis, y curan sin dejar cicatriz. Tinción del exudado :cocos grampositivos, y en cultivo del

mismo en medios con sangre es un buen método para aislar la bacteria responsable.

El titulo de ASLO solo se eleva de forma moderada e irregular en la mitad de los casos.

La detección de Anti -ADNasa B es útil en pacientes con glomerulonefritis secundaria a afecciones cutáneas estreptocócicas, pues su titulo esta elevado en un 90 por 100 de los casos.

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COSTRA MIELECERICA

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varicela (costras son más duras y oscuras).

También ha de diferenciarse de la tiña circinata

vesículas de la herpes simple cuando estas se vuelven turbias.

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El Tto: en base a la etiología. Las estreptocócicas: Penicilina G y las estafilocócicas:

Penicilina antiestafilocócicas, como Cloxacilina. Si el Tto empírico, Penicilina, en base a que la

responsabilidad etiológica del estreptococo es mayor. Se puede administrar penicilina G benzatina en monodosis

parenteral, o penicilina V o amoxicilina por vía oral durante 10 días.

También pueden ser útiles las cefalosporinas de primera y segunda generación, y amoxicilina/ácido clavulánico.

En pacientes alérgicos: macrólido por vía oral o mucopirona tópica.

Es conveniente el lavado local y descostrado con ayuda de jabones antisépticos.

Los tratamientos tópicos con antibióticos (Polimixina, bacitracina o neomicina) tienen una eficacia inferior a los sistémicos, excepto los realizados con mupirocina.

En el impétigo ampolloso se trata con cloxacilina, o macrólido en caso de alergias