ECTIMA Infeccion bacteriana

ulcerativa similar al impétigo pero más profundamente invasivo .

Vesícula o pústula que evoluciona hacia la formación de una úlcera cubierta de una costra amarillenta.

Curso crónico Cura en forma lenta. Estreptococo beta hemolítico

grupo A. También frecuente

colonización mixta con S. aureus.

Factor predisponente: condiciones de higiene inadecuadas, desnutrición, diabetes mellitus, lesiones pruriginosas (picaduras de insectos), escabiosis o pediculosis, provocan rascado frecuente y heridas menores.

frecuente principalmente en niños, adolescentes y ancianos; afecta ambos sexos por igual.

Principalmente en extremidades inferiores: muslos, piernas, pies, dorso de éstos o en la cara anterior y nalgas.

Diagnóstico: Usualmente es clínico. Se puede hacer tinción de

Gram, cultivo o una biopsia de las lesiones en algunos casos.

El diagnóstico diferencial debe realizarse al inicio con el impétigo no ampolloso.

En fase de úlcera con ectima gangrenoso (infección por Pseudomonas) o un pioderma gangrenoso.

Tópico: Apósitos oclusivos para una adecuada cicatrización.

Pomada antibiótica: mupirocina, ácido fusídico, bacitracina, neomicina, gentamicina.

Sistémico: Dicloxacina – oxacilina, Cefalosporina de primera y segunda generaciones, Macrólidos.

Tratamiento:

FOLICULITIS

Inflamación del folículo pilosebáceo. Se caracteriza por una pústula, a menudo con un

pelo central. causada por S. aureus y también por Candida

albicans, Malassezia spp, Pseudomonas aeruginosa y otras bacterias.

Presenta evolución aguda, subaguda o crónica. Dos formas clínicas:

– F. superficial: involucra solo infundíbulo– F. profunda: compromete itsmo, tallo y bulbo.

Foliculitis Superficial (Impétigo de Brockhart)

Infección superficial de la unidad pilosebácea localizada en el ostium folicular.

Se manifiesta como una pequeña pústula dolorosa centrada por un pelo.

Agente causal: S. aureus Relativamente común,

representa alrededor del 1% de las infecciones.

Afecta principalmente adultos jóvenes.

Las bacterias tienen acceso a la piel a través del orificio del folículo y establecen una infección leve en la epidermis que rodea el conducto folicular.

Pacientes portadores de S. aureus en piel son más susceptibles.

Factores predisponentes: oclusión y maceración.

Manifestaciones Clínicas: Pequeñas pápulas o

pústulas frágiles, blanco amarillentas y cupuliformes, rodeadas por una banda estrecha de eritema.

Aparecen por brotes y curan en unos pocos días.

Lesiones individuales, no se hacen confluentes.

Generalmente es asintomática, algunos pacientes refieren ligera molestia en las lesiones.

Localizada mayormente cuero cabelludo en niños; cara, extremidades, nalgas y tórax de los adultos. Pueden aparecer también en región de la barba.

Diagnóstico: Es clínico, la clave es la

observación de una pústula con un pelo que sale del mismo centro de las lesiones.

La coloración de Gram del pus de la lesión revelará cocos grampositivos y el cultivo confirmará el diagnóstico.

Tópico: mupirocina, á. fusídico, bacitracina/neomicina, gentamicina.

Sistémico: cloxacilina, dicloxacilina, lincomicina, clindamicina, cefalexina, eritromicina, azitromicina, claritromicina, etc.

Tratamiento:

Foliculitis Profunda Inflamación se extiende

hasta la parte más profunda del folículo piloso.

Causa con frecuencia cicatrización por destrucción del folículo.

Procesos usualmente de evolución crónica,

Secuelas: alopecias cicatriciales.

Poco frecuentes, de interés exclusivamente dermatológico.

Muchas de ellas no son bien individualizadas y de etiología incierta.

Foliculitis de la barba Foliculitis quística Foliculitis queloidal Foliculitis decalvante Perifoliculitis capitis

FORUNCULO Infección profunda del folículo piloso (foliculitis profunda)

causada por S. aureus. Nódulo inflamatorio doloroso alrededor del orificio piloso

que luego se absceda. Cuando los furúnculos se repiten crónicamente se

denomina furunculosis. Proceso relativamente frecuente, afecta niños,

adolescentes y adultos. Más común en adolescentes jóvenes. Se sitúa, en zonas de roce: dorso, espalda, muslos y

nalgas. Narinas y el perineo: fuentes de infección. La fricción, desnutrición, obesidad, defectos en la

quimiotaxis y el síndrome de hiper Ig E son factores predisponentes.

Manifestaciones clínicas Inicio como un pequeño

nódulo inflamatorio folicular, duro a la palpación, redondeado, rojo brillante, caliente, muy doloroso, que origina luego una pústula y un tapón necrótico en su centro.

El nódulo reblandece, se torna fluctuante.

Necrosis de todo el aparato pilosebáceo provoca salida de pus y de un tapón de tejido esfacelado de color amarillento, el ‘clavo’.

Tras su eliminación aparece un cráter rojo.

Irritación y manipulación de los furúnculos favorecen la bacteriemia o septicemia por estafilococos.

Ocasionalmente: fiebre y malestar general.

La patología muestra abscesos y necrosis con destrucción del folículo.

Tratamiento

Incisión y drenaje del furúnculo.

Se emplea antibióticos tópicos y sistémicos antiestafilocócicos.

ANTRAX Infección profunda de un

conglomerado de furúnculos separados por trabéculas fibrosas.

Causada por S. aureus. Fiebre, anorexia, adinamia,

dolor intenso y fenómenos tóxico-infecciosos

Principalmente en nuca y parte superior de la espalda.

Evolución prolongada y cicatrización lenta.

Frecuentemente en diabéticos, malnutridos, obesos, adictos a drogas o con dermatosis severas generalizadas, como pénfigos y dermatitis exfoliativa.

se inicia como un pequeño nódulo eritematoso, doloroso, duro, en forma de cúpula que aumenta de tamaño en pocos días hasta alcanzar un diámetro de 3 a 10 cm.

Después de tres a cinco días empieza la supuración y descarga de pus por múltiples orificios foliculares.

Diagnóstico

Dx diferencial: debe hacerse con el carbunco o pústula maligna producida por el Bacillus anthracis, la sicosis tricofítica supurativa o querión de Celso y la miasis furunculoide.

Incisión y drenaje. Antisépticos tópicos Antibióticos por vía

sistémica: cefalosporinas de primera generación, doxiciclina, clindamicina y vancomicina.

Tratamiento:

ERISIPELA Infección bacteriana aguda de la

dermis y parte superior del tejido celular subcutáneo.

Lesiones dolorosas rosas a rojas con edema que se diseminan rápidamente y calientes al tacto.

Bordes sobreelevados bien definidos y superficie en piel de naranja.

Con de síntomas generales. Causada por estreptococo β-

hemolítico del grupo A, ocasionalmente S. aureus, y menos frecuente por estrep. grupos B, C y G.

Factores de riesgo: linfedema y lesiones cutáneas (úlceras de las piernas, dermatitis, dermatofitosis de localización interdigital, picaduras y fisuras).

Otros factores: diabetes mellitus, alcoholismo, síndrome nefrótico, inmunodeficiencias e infección por VIH.

Infección común, representa causa importante de morbilidad, hospitalización y en ocasiones, de mortalidad en la población general.

Diagnóstico Es clínico. Para identificar el mo, el

examen de aglutinación con látex suele ser más sensible que el cultivo (5% de positividad del cultivo).

Tinción Gram de tejido o herida puede revelar cocos Gram positivos.

La serología (antiestreptolisina O) es diagnóstica en el 40% de los casos, pero sólo es útil para el diagnóstico retrospectivo.

Suele encontrarse leucocitosis marcada (15 – 40 mil).

Dx diferencial: quemadura solar; celulitis de localización facial debe diferenciarse del lupus, dermatitis de contacto, urticaria y dermatomiositis.

Tratamiento Debe instalarse en forma

rápida. Leves: amoxicilina oral y

amoxicilina/ácido clavulánico.

Severos: preferentemente penicilina vía IV, en pacientes alérgicos eritromicina, claritromicina o cefalosporina de primera generación.

Si se sospecha estafilococo se deberá usar dicloxacilina o quinolonas.

Cepas meticilino-R: vancomicina o sulfametoxazol - trimetoprim.

En casos de recurrencia: quimioprofilaxia con penicilina G benzatínica, 2,4 millones, UI, cada 3 a 4 semanas, o penicilina V, 1 millón UI, vía oral, durante 6 a 12 meses.

CELULITIS Infección aguda de la piel,

afecta tejido celular subcutáneo más profundamente que la erisipela.

Causada S. pyogenes y S. aureus.

otras bacterias: Haemophilus influenzae tipo B.

Eritema, edema y dolor, con bordes mal definidos.

mordedura o arañazo de perro o gato: Pasteurella multocida.

Se está reconociendo a S. epidermidis como patógeno de celulitis en diversos estados de inmunodeficiencia (VIH, trasplantes de órganos).

Afección frecuente, afecta ambos sexos por igual y a todas las edades, más frecuentemente en niños,

Miembros inferiores (85%) y la cara, otras áreas pueden ser afectadas.

Diferencias entre la erisipela y celulitis

ERISIPELA CELULITIS

Asiento lesionalEpidermis y dermis superficial

Dermis e hipodermis

Inflamación cutánea Bien delimitada Límites imprecisos

Eritema cutáneo Intenso Discreto o ausente

Borde lesional Sobreelevado No sobreelevado

Dolor al tacto Intenso Moderado o ausente (salvo evolucion a fascitis)

Inicio Agudo Menos agudo

Síntomas generales Presentes Habitualmente presentes

Etiología predominante S. pyogenesS. pyogenes, S. aureus, otros

Complicaciones Raras Posibles

Celulitis periorbital Compromete tejidos blandos

que rodean el globo ocular, involucra párpados hasta el área ósea que rodea el ojo.

Puede comprometer la órbita, aparato lacrimal y senos paranasales.

Más frecuente en niños menores de 5 años.

S. aureus, S. pyogenes y Haemophylus influenzae.

Traumatismos, mordeduras, heridas, infecciones en piel, sobreinfección de una lesión herpética o sinusitis. (F.P.)

Compromete ojo y estructuras oculares dentro de la cavidad ósea de la cara.

Frecuentemente niños mayores de 5 años.

Asociado a sinusitis etmoidal o complicación de heridas penetrantes de la órbita.

Secreción purulenta, congestión venosa causa presión ocular elevada, letargia, fiebre, edema palpebral y rinorrea.

Complicaciones incluyen trombosis del seno cavernoso.

Celulitis orbitaria

Tratamiento VO penicilina resistente a la

penicilinasa (cloxacilina, dicloxacilina) o cefalosporinas de primera generación (cefalexina, cefazolina, cefadroxilo) y cefuroxima (activa frente a estreptococo y estafilococo) o un beta-lactámico + inhibidor de betalactamasa (amoxicilina + ácido clavulánico).

Como alternativas están los nuevos macrólidos (azitromicina) y clindamicina.

LINFANGITIS Infección bacteriana aguda Afecta trayecto de los vasos linfáticos y de los

ganglios linfáticos. Estreptococos β-hemolíticos del grupo A o S.

aureus. Franja lineal, eritematosa, edematosa, caliente y

dolorosa, que se corresponde con el trayecto de los vasos linfáticos afectados, en contigüidad con un foco infeccioso en la piel.

Se localiza fundamentalmente en las extremidades.

Diagnóstico Dx diferencial con

tromboflebitis. Si el cuadro clínico no está

definido y plantea dudas diagnósticas es necesario realizar un eco-Doppler para descartar la presencia de trombosis.

El proceso infeccioso se puede complicar con la formación de abscesos, desarrollo de celulitis y sepsis.

Similar a la erisipela. Pacientes que presenten

toxicidad sistémica deben recibir tratamiento antibiótico por VP.

Penicilina es el tratamiento de elección.

En casos de sospecha de infección por S. aureus es necesario emplear una penicilina resistente a la penicilinasa.

Tratamiento

ESCARLATINA Enfermedad de la infancia,

observándose la mayoría de los casos entre 1 - 10 años.

Estreptococo β-hemolítico del grupo A (producción de eritrotoxina).

Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Arcanobacterium haemolyticum y Clostridium pueden causar un exantema similar.

El tracto respiratorio superior es la forma usual de entrada, aunque las infecciones de heridas quirúrgicas o de otro tipo podrían también ser responsables.

Manifestaciones clínicas Periodo de incubación: 2 a 5 días. fiebre, vómitos y tonsilitis con linfadenopatía dolorosa o

supuración o hinchazón de la herida. Hacia el segundo día, aparece un eritema punteado fino

en la parte superior del tronco y cara con palidez peribucal que va extendiéndose y confluyendo, apareciendo petequias lineales en los pliegues (signo de Pastia).

Posteriormente, el exantema desaparece y le sigue una descamación intensa y exfoliación en hojas de palmas y plantas.

La lengua, al principio es blanca con papilas rojas e hinchadas, pero posteriormente, la mucosa lingual toma un color rojo brillante (aframbuesado).

Diagnóstico

Aislamiento de Strep. Grupo “A” a nivel faríngeo.

Dx diferencial: debe hacerse con otras causas de fiebre y exantemas cutáneos (eritema infeccioso o quinta enfermedad, rubeola, otros exantemas virales).

El tratamiento de elección es la penicilina.

Otros fármacos eficaces amoxicilina o cefalexina y eritromicina en pacientes alérgicos a penicilina.

Tratamiento

SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA (SSSS)

Síndrome causado por exotoxinas estafilocócicas o toxinas exfoliativas A y B (TEA y TEB) responsables de alteraciones epidérmicas similares a una escaldadura por agua hirviendo (exotoxina epidermolítica).

Producida por cepas estafilococicas pertenecientes en su mayoría al fagogrupo II, fagotitos 3A, 3B, 3C, 55 ó 71. También pueden participar cepas pertenecientes al fagogrupo I y II.

Toxina es transportada por vía hematógena a la piel y rompe la epidermis inmediatamente por debajo de la capa granulosa.

Al principio, erupción escarlatiniforme micromacular o un eritema difuso mal delimitado, con una superficie rugosa sobre la que asientan ampollas fláccidas que se rompen fácilmente o aparecen extensas áreas denudadas por desprendimiento de la piel ante presiones suaves.

No se alteran las mucosas

Manifestaciones clínicas Eritrodermia difusa con

formación de grandes ampollas.

Signo de Nikolsky positivo. Descamación y evolución

grave. Comienzo brusco, con fiebre

alta y escalofríos después de infección local estafilococica en ombligo, faringe, quemadura infectada.

A las 24-48 horas, eritrodermia difusa y dolorosa con predominio en pliegues y zonas periorificiales con respeto de las mucosas.

Se forman posteriormente ampollas intraepidérmicas grandes, flácidas con despegamiento epidérmico (capa granulosa), el signo de Nikolsky positivo y descamación generalizada a los 3-4 días con ausencia de fiebre.

Se presenta en niños con edad entre 6 meses- 6 años

Diagnóstico Por la clínica comentada. Demostración de cepas

estafilocócicas productoras de TEA y TEB.

Raspadura de la base de las ampollas (Técnica de Tzank) y presencia de células acantolíticas sin inflamación.

Estudio histológico de la piel exfoliada o biopsia cutánea.

Técnicas inmunológicas: radio e inmunoensayo, hemaglutinación de látex y electrosinéresis.

Biología molecular: PCR (reacción en cadena de la polimerasa).

Eliminación del estafilococo del foco infeccioso.

Asepsia estricta para evitar sobreinfecciones añadidas.

Antibióticos penicilino-resistentes, vía EV: cloxacilina (con práctica sistemática de cultivos y antibiogramas).

Control hidroelectrolítico, calórico y control de Tº ambiental para compensar la alteración de la termorregulación producida por la piel denudada.

Nafcilina o meticilina IV y cloxacilina oral.

Macrólidos en alérgicos a betalactámicos.

Tratamiento

Diagnóstico diferencial entre el SSSS y la Necrosis Epidérmica Tóxica

SSSS NET- Debido a infección por S.

aureus- Casi siempre causa

medicamentosa- La piel está afectada

prácticamente en su totalidad

- Persisten pequeñas áreas donde la piel es normal

- Afectación de mucosas menor que NET

- Mayor afectación de mucosas

- Ampolla intradermica a nivel de la granulosa

- Ampolla subepidérmica

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO

Toxina TSS-1 de Staphylococcus aureus. Se presenta en niños mayores de 5 años con

procesos estafilocócicos del área otorrinolaringológica.

Fiebre, exantema escarlatiniforme sin prurito, hipotensión y síntomas multisistémicos.

Descamación 1 a 2 semanas después del inicio de la enfermedad, especialmente de las palmas y plantas.

Afectación de tres o más de los siguientes sistemas orgánicos: mucoso, gastrointestinal, muscular, renal hepático, hematológico y sistema nervioso central.

Claves para diferenciarlo del SSSS

Acentuación del exantema en los pliegues, sobre todo área perineal, con intensa afectación palmoplantar.

Mucositis con labios intensamente eritematosos y lengua aframbuesada. Hiperemia conjuntival.

Manifestaciones tardías: descamación de palmas y plantas con pérdida del cabello y uñas.

Histología: espongiosis con escasos queratinocitos necróticos y escasos neutrófilos.

TRATAMIENTO: Ingreso en UVI, antibióticos antiestafilocócicos, reposición de líquidos, etc.

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO:

Infecciones por Strep. del grupo A.

Pp. antigénica mayor (pp M) puede jugar un papel crucial en la producción de shock durante la invasión.

Ciertos tipos de proteínas M pueden funcionar como superAg llevando a la activación policlonal de linfocitos T y a la producción de mediadores vasoactivos, tales como el factor de necrosis tumoral.

Las exotoxinas pirogénicas estreptocóccias A, B y C producen un rash escarlata.

Prácticamente idénticas al SST estafilocócico (difer.)

1ª manifestación del SSTE suele ser un dolor localizado en una extremidad que progresa rápidamente en 48-72 horas dando lugar a manifestaciones locales y sistémicas.

Afectación de tejidos blandos es excepcional en el SST-S.

Hemocultivos positivos en más del 59% de los casos. En el SST-S menos del 15% de los casos.

Mayor mortalidad en el SST-E.

Tratamiento

Debe manejarse en una unidad de cuidados intensivos.

Penicilina continúa siendo el tratamiento de elección.

En los alérgicos a la penicilina: clindamicina con preferencia a la eritromicina cuando toca músculo

Descomprimir los espacios edematosos de la fascia (si es necesario amputar).

Complicaciones comunes: falla renal, síndrome de distres respiratorio del adulto, delirium o confusión.

ENFERMEDAD PERIANAL ESTREPTOCÓCICA Descrita en 1966 por Amren. Manifestación cutánea de la

infección por Estrep. Β-hemolítico del grupo A.

Enferm. propia de la infancia (3-5 años), más frecuente en varones (3:1).

Síntomas de menos de 6 semanas: placa eritematosa de tono rosado o rojo brillante que se extiende radialmente de 2 a 4 cm. alrededor del orificio anal.

Muchas veces es dolorosa al tacto.

Fase más crónica: aspecto psoriasiforme con extensión de varios centímetros alrededor de la piel anal, con costras superficiales amarillentas en el borde periférico.

Dx: Cultivos de piel afecta o determinación del antígeno estreptocócico. Hay casos por estafilococo.

Dx diferencial: psoriasis invertida, eczema anal, oxiuriasis, candidiasis, liquen escleroatrófico.

Tratamiento

Penicilina V potásica (tratamiento de elección).

- Eritromicina, en alérgicos a penicilina

- Mupirocina tópica: asociada a penicilina o como monoterapia .

CARBUNCO CUTÁNEO Zoonosis producida por Bacillus

anthracis. Se transmite al hombre a través

de óvidos, bóvidos, équidos o carpidos directamente o a partir de sus productos.

Bacilo Gram (+), aerobio estricto, esporulado, que crece bien en medios habituales de laboratorio.

Posee un antígeno polipeptídico capsular que es antifagocitario.

Produce una exotoxina con tres factores: factor edematógeno (FE), antígeno protector (AP) y factor letal (FL).

El CC es la presentación más frecuente de la enfermedad.

Suele localizarse en zonas descubiertas: brazos, manos, cabeza y piernas y casi siempre se presenta como pústula maligna.

Periodo de incubación: 2 – 5 d. pápula eritematosa indolora,

crece y posteriormente se transforma en una vesícula pruriginosa de exudado rico en bacilos, que el enfermo suele erosionar al rascarse.

Esta lesión se seca y ennegrece, hasta adquirir el aspecto de una escara negra por un proceso de necrosis.

Diagnóstico Existe malestar general y

fiebre. En formas graves, a 4 – 5

días la fiebre se eleva hasta 39 – 40º, se producen vómitos y se produce un fallo renal.

Cuando la lesión está en la cara o son personas con pocas defensas, el edema se extiende rápidamente por cara y cuello. (edema maligno= elevada mortalidad).

Dx microbiológico a través del líquido de la vesícula o del exudado existente debajo de la escara.

Tinción Gram casi siempre es suficiente para realizar un diagnóstico de presunción (bacilos Gram +, sin esporas).

La tinción mediante anticuerpos específicos marcados con fluoresceína puede confirmar la sospecha clínica.

Cultivos en medios comunes (agar sangre) y la identificación posterior de las bacterias aisladas confirman en diagnóstico.

Tratamiento Penicilina G por vía IV para

casos graves. Penicilina V oral en formas

leves. Algunos recomiendan como

primera elección doxiciclina o fluorquinolonas y como alternativa la penicilina o los macrólidos.

No se hará desbridamiento de la lesión, pues aumenta en riesgo de bacteriemia.