PRESENTACION GIOKONDA

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Dra. Giokonda Maldonado De Cáceres. R1. Cirugía SERVICIO DE CIRUGIA . HOSPITAL “Dr. Luís Razetti”

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Dra. Giokonda Maldonado De Cáceres.R1. Cirugía

SERVICIO DE CIRUGIA .HOSPITAL “Dr. Luís Razetti”

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Vesícula biliar: Reservorio fibromuscular. 8 – 10 cm longitud. 3 – 4 cm de ancho (variaciones en función

de su grado de vaciamiento).

Fosa cística cara inferior o visceral hepática. Derecha Hilio Hepático. Entre Lóbulo Derecho y Cuadrado.

Cara Inferior Segmentos Hepáticos IV –V

Dirigida arriba, atrás, izquierda. (Fondo, Cuerpo,Cuello) Unión Cuello-Cístico: Bacinete o

bolsa de Hartmann, infundíbulo de la Vesícula.

Capacidad : 30 – 60 cc Bilis. Capacidad Máxima 200 – 250 cc.

FONDO

CUERPO

CUELLO

colédoco: 15 cm longitud, tiene 4

porciones(supraduodenal, retroduodenal,pancreática,

Intraduodenal.

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VARIACIONES ANATÓMICAS

1. Fondo Plegado o Gorro Frigio!!2. Localización Intrahepática.3. Agenesia 0,1%4. Vesículas Múltiples.5. Anomalías del trayecto y

drenaje del Cístico. (Solo el 33% encontramos relaciones anatómicas normales)

a. Cístico en “cañón de ecopeta”; b. Cístico de trayecto retrocoledociano; c. Cístico drenando a hepático derecho; d. Cístico drenando a sectorial derecho aberrante;e. conducto de Luschka; f. Agenesia de cístico con drenaje de vesícula biliar directo avía biliar.

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Fondo: libre, recubierto por Peritoneo Visceral.

Cuerpo: Cara superior en contacto con el Hígado, unida por Tejido Conjuntivo Laxo.

Cara Inferior, recubierta por Peritoneo Visceral, libre, convexa, Relación:2da porción duodeno o Cólon transverso.

Cuello, libre, sobre la rama v.porta derecha, suspendido por meso peritoneal que lo une al hígado. Contiene: arteria cística, vena cística, linfáticos, inervación simpática y ramas nervio vago.

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TRIÁNGULO DE CALOT

Triángulos de Calot (•••) y de Buddle (•••).

HÍG

ADO

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IRRIGACION, INERVACION,DRENAJE

1. Vesícula biliar2. Arteria cística3. Ganglio de Mascagni4. Arteria hepática propia5. Aorta abdominal6. Vena porta7. Arteria gastroduodenal

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HISTOLOGÍA SEROSA. FIBROMUSCULAR: fibras m. liso oblicuas y

longitudinales. Elementos nerviosos. Lámina propia de la mucosa. Capilares.

Mucosa: epitelio cilíndrico, glándulas de Lushka (serosas).

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FISIOLOGÍA Y REGULACIÓN

Producción de Bilis diaria: 500-1200.De 5 a 20 veces más concentrada la bilis en la vesícula.

Composición: 82% H2O; 12% ácidos biliares; 4% lecitina(Fosfolípidos); BD;electrolitros.

Contracción Vesícula + relajación de esfínter de oddi: Colecistoquinina, acetilcolina. Antagonistas:atropina.

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COMPOSICIÓN DE LOS SOLUTOS ORGÁNICOS DE LA BILIS

SOLUTOS

SALES BILIARES (67%)FOSFOLÍPIDOS (22%)COLESTEROL (4%)BILIRRUBINA (1.2)PROTEÍNAS (4.5%)

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TIPOS DE CÁLCULOS

1. CÁLCULOS DE COLESTEROL:

-origen exclusivo en la vesícula biliar.-composición más de 50% hasta 100% Colesterol monohidratado .-color amarillo pálido, grandes, únicos o escazos, redondeados u ovoideos, radiolúcidos.

2. CÁLCULOS PIGMENTARIOS:

-<50% colesterol, gran cantidad de sales carbónicas de calcio, fosfatos,bilirrubina.-ubicados en la vesícula o en conductos intra y extrahepáticos, múltiples, de menor tamaños, negros o pardos, friables, espiculados, moldeables, jabonosos al tacto.-50-75% son radioopacos.

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FASES O ESTADÍOS EN LA FORMACIÓN DE LAS LITIASIS

sobresaturación

nucleación

acrecimiento

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PATOLOGÍAS LITIÁSICAS - VÍAS BILIARES.

• <95% TRASTORNOS VÍAS BILIARES ATRIBUIBLES A LITIASIS .

• 10 – 20% población adulta, > 40 años.• Relación F:M ---- 3:1.• 80% son cálculos de Colesterol.• 80% se comportan como silentes!!!• Factores de Riesgo: demográficos(norte de europa,

norte y sur américa, países en desarrollo); edad avanzada, herencia, anticonceptivos orales, embarazo; Obesidad, reducción rápida de peso; hiperlipidemias, trastornos innatos del metabolismo ácidos biliares, tratamientos prolongados con fibratos(aumenta la actividad de la HMG CoA reductasa, biosíntesis de novo Colesterol); infecciones biliares y anemias hemolíticas ( litiasis pigmentarias);DIABETES.

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LITIÁSICA VESICULAR

ASINTOMÁTICA

LITIASIS VESICULAR

SINTOMÁTICA

CÓLICO BILIAR

RARO > 6H COLECISTITIS AGUDAAproximadamente el

15% de los pacientescon colelitiasis poseen deforma asociada coledocolitiasis

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CLÍNICA COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA.

• DOLOR HD, EPIGASTRIO, PUEDE IRRADIAR A HOMBRO DERECHO.• FIEBRE , ESCALOSFRIOS.• FLATULENCIAS, NÁUSEAS, SIGNO DE MURPHY +.• LEUCOCITOSIS A PREDOMINIO DE PMN.• HEMOCULTIVO + 24 HORAS ( 30%)• HEMOCULTIVO + 72 HORAS (80%)• GÉRMENES MÁS FRECUENTES:ENTEROBACTERIAS 68%; • ENTEROCOCOS 14%; KLEBSIELLA, BACTEROIDES, CLOSTRIDUM 7%.

DIAGNÓSTICO

• CLÍNICA + ECO ( PARED ENGROSADA MAYOR 3MM +EDEMA MUCOSA Y EXUDADO O CONTENIDO INTRAVESICULAR.

• COMPLICACIONES: COLANGITIS AGUDA ( MÁS SEVERA); VER TRIADA DE CHARCO Y PENTA DE REYNOLDS.

• EMPIEMA VESICULAR, PERFORACIÓN, PERITONITIS BILIAR, FÍSTULAS, ÍLEO BILIAR, COLEC. ENFISEMATOSA; COLEC. ENFISEMATOSA; COLEC. GANGRENOSA; COLEC. XANTOGRANULOMATOSA; SÍNDROME MIRIZZI.

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La obstrucción del colédocopor un cálculo esindistinguible clínicamentedel cólico hepáticosalvo por la presenciade ictericia de instauraciónbrusca

La CPRE o colangiopancreatografíaretrógradaendoscópica es enla actualidad la técnicaestándar en el diagnósticoy, sobre todo, en eltratamiento de la coledocolitiasisLa ecografía es la principaltécnica de imagenen patología biliar

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La GGT es una enzimaque si bien puede

encontrarse en toda laeconomía, su elevación

refleja patología hepática,y en particular, obstrucción

biliar

La fosfatasa alcalina es base para el diagnóstico de las

coléstasis

La tomografía computarizada(TC) y la resonanciamagnética nuclear

(RMN) son lasprincipales técnicas descreening y evaluación

ante la presencia de malignidad,al permitir

identificar masas tumoralescausantes de la

obstrucción biliar

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“La tarea del cirujano es, por el adiestramiento de su mente y la habilidad de sus manos,restablecer la salud de sus congéneres que sufren diversas enfermedades, accidentes einfecciones susceptibles de tratamiento operatorio.”

Dr. Henry T. Randall