Bronkitis akut• Peradangan pada bronkus• Disebabkan oleh:

– Virus, umumnya virus influeza A dan B– Bakteri (Mycoplasma sp, Clamidia pneumonia, Streptococcus

pneumonia, H. influeza)– Asap rokok– Paparan terhadap iritasi (polusi, bahan kimia, debu)

• Keluhan:– Batuk (berdahak / tidak) 2-3 minggu– Demam– Rasa tidak nyaman di dada

• PF: bisa terdengar suara mengi karena sesak terutama setelah batuk

• PP:– Sputum cat Gram leukosit PMN + bakteri– X-thorax pada bronkitis akut normal– X-thorax pada bronkitis kronik gambaran tubular shadow berupa

garis paralel yang keluar dari hilus dan corakan paru bertambah

• DD:– Bronkiolitis– bronkiektasis– Influenza– Sinusitis– PPOK– Faringitis– asma

• Terapi:– Oksigen– Antitusif: DMP 15 mg 2-3x/hari, kodein 10 mg 3x/hari, jangan

diberikan pada ibu hamil, menyusui, dan anak dibawah 6 tahun– Ekspektoran: GG, bromhexin, ambroksol dll– Bronkodilator– Antibiotik: Ampisilin, eritromisin, spiramisin 3x500mg

• Dirujuk kalau: pasien dengan keadaan umum buruk

Pneumonia, bronkopneumonia• Inflamasi parenkim paru, batasnya distal bronkiolus terminal

sampai ke alveoli• Bisa menimbulkan konsolidasi dan gg. pertukaran udara• Etiologi: virus, bakteri, jamur• Keluhan:

– Trias pneumonia: batuk, sesak, demam

• PF:– Suhu, nadi dan RR naik– bagian yang sakit tertinggal saat napas, fremitus meningkat, perkusi

redup, auskultasi: ada ronki basah halus / ronki basah kasar

• PP: x-foto thorax + darah lengkap + pengecatan sputum

• Diagnosis baku adalah ditemukan mikroorganisma patogen yang dapat diisolasi dari jaringan paru melalui tindakan biopsi atau aspirasi jarum halus.

• PDPI melaporkan dari 5 kota besar dengan bahan, cara dan derajat penyakit berbeda:– Klebsiella pneumonia 45,18%– Streptococcus pneumonia 14,04%– Streptococcus viridans 9,21%– Staphilococcus aureus 9 %– Pseudomonas aeruginosa 8,56%– Streptococcus hemolyticus 7,89%– Enterobacter 5,26%

• Terapi:– Penicilin sensitif Streptococcus pneumonia:Penisilin V 4 x 250-500mg/hari (anak 25-50mg/kgBB dalam 4 dosis)Amoxicilin 3 x 250-500mg/hari (anak 20-40mg/kgBB dalam 3 dosis)Sefadroksil 500-1gram dalam 2 dosis (anak 30mg/kgBB dalam 2 dosis)Makrolid– Penicilin resisten St. pneumonia:Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan), Sefotaksim, SeftriaksonAzitromisin 1x500mg 3 hari (anak 10mg/kgBB/hari dosis tunggal)Siprofloksasin 2x500mg/hari

April 18, 2023 7

April 18, 2023 8

Pneumonia aspirasi• Diakibatkan makanan yang masuk ke saluran napas dan dapat

menimbulkan kerusakan parenkim paru• Keluhan:

– Batuk dan sesak napas sesudah makan/minum– Biasanya datang setelah 1-2 minggu– Demam, nyeri pleuritik, batuk, dahak purulen berbau

• PF:– Tampak sesak nafas, bisa sampai sianosis– Bagian yang sakit tertinggal waktu inspirasi– Fremitus meningkat di sisi sakit– Perkusi redup di sisi sakit– Nafas bronkial + ronkhi basah halus– Pleural friction rub

• PP: foto thorax + lab darah• Terapi:

– Oksigenasi nasal/masker, dimonitor dengan pulse oxymetry– Pemberian cairan dan kalori yang cukup, kalau tidak terlalu sesak coba

pakai NGT untuk makanan– Koreksi kelainan asam basa dan imbalance elektrolit– Antibiotik, biasanya beta laktam, ampisilin atau amoxicilin, bisa

dikombinasi dengan kloramfenikol atau sefalosporin generasi 3, lebih baik lewat IV

PNEUMOTORAK

Pneumotorak

Pneumothorax

PENDAHULUAN

• Laennec (1819) akumulasi udara dalam cavum pleura yang

mengakibatkan paru kolaps

• Pembagian pneumothoraks :– Etiologi– Manifestasi Klinis

ETIOLOGI• SPONTAN

– PRIMER• Ruptur bleb subpleura

– SEKUNDER• Peny. Bulla (PPOK)• Fibrosis kistik• Asma• Marfan syndrom• Eosinofilik granuloma• Pneumocystis carinii pneumonia• Pneumonia dgn abses paru• Katamenial• Sarcoma (metastasis)• Ca-paru• Perforasi esofagus

– NEONATAL

ETIOLOGI

• DAPATAN (ACQUIRED)– IATROGENIK

• Central line placement• Insersi pacemaker• Biosi jarum transthorak• Biopsi jarum transbronchial• Thoracosintesis• Malfungsi chest tube• Pasca laparoskopi biopsi

– BAROTRAUMA– TRAUMA

• Trauma tumpul– KLL motor, terjatuh, olahraga

• Trauma penetrans– Luka tembak, luka tusuk

ETIOLOGI• Pneumothoraks spontan primer : akibat ruptur

pleura visceral (subpleural blebs) pada pasien tanpa pulmonary disease yang diketahui

• Pneumothoraks spontan sekunder : akibat kondisi paru yang sudah sakit sebelumnya

• Pneumothoraks spontan primer > sekunder

• >>> pria 3 : 1, tinggi, kurus, usia 15-30 primer

• Merokok : resiko ↑ 20 x

PNEUMOTORAK

Spontan Traumatik

Primer Sekunder

Tajam/Tumpul Iatrogenik (Non-iatrogenik)

DIAGNOSIS

• Nyeri dada pleuritik ipsilateral• Nafas pendek• Pemeriksaan Fisik :

– Small Pneumothoraks (<15%) normal– Pneumotorak lbh besar dypsneu + takikardi– Fisik paru : (yang terkena)

• I : Paru tertinggal, lebih cembung• Pa : SF ↓ • Pe : hipersonor• Au : SD↓ atau (-)

Pneumotorak tension

DIAGNOSIS • Px Penunjang :

– X-ray PA (tegak) : garis tipis pleura visceral yang terpisah dari dinding dada

– X-ray saat ekspirasi : membantu identifikasi small pneumothoraksjarang dilakukan

– Berbagai metode digunakan utk memperkirakan derajat pneumothoraks paling sederhana dg menggambarkan (dalam cm) jarak paru dengan apeks hemithoraks, berapa jauh teretraksi dari dinding lateral

– CT- SCAN rencana intervensi pembedahan

PENATALAKSANAANPASIEN SECARA KLINIS STABIL

OBSERVASI– Asimptomatik– Pnumothorak <20%

• Observasi di IGD 4-6 jamPulang : x-ray ulang tdk ada progesi pneumoth

• Rumah : observasi 12-48 jam• Kontrol poli : x-ray ulang utk melihat resolusi

pneumothoraks• Jika rumah pasien jauh MRS utk observasi + x-

ray follow up

PENATALAKSANAANPASIEN SECARA KLINIS STABIL

TUBE THORACOSTOMI• Utk reekspansi paru, pada :

– Pneumothorak besar (>20%)– Pneumothoraks + emfisema + simptomatik yang

signifikan

PENATALAKSANAANPASIEN SECARA KLINIS STABIL

ASPIRASI JARUM• Masih kontroversi• Dapat efektif pada :

– Pneumothorax yang telah terjadi selama beberapa hari (ditandai dengan adanya small hydrothorax)

– Kegagalan pengembangan paru pada terapi observasi

ASPIRASI JARUM (lanjutan)

• Keberhasilan < 50% krn:– Kegagalan evakuasi pneumothorak secara

komplit kegagalan aproksimasi pleura visceral dan parietal

– Tidak terjadinya pleural scarring yg muncul pada pemasangan chest tube

PENATALAKSANAANPASIEN SECARA KLINIS TIDAK STABIL/ TENSION

PNEUMOTORAKPneumotoraks + anxietas, suara nafas (-),takikardia, sianosis, hipotensi, deviasi trachea ke arah hemithoraks yang tidak terlibat tension pneumotorak (tanpa x-ray torak)

Tension pneumotorak udara dari alveoli masuk secara kontinu ke cavum pleura tanpa jalan keluar (MEKANISME VENTIL) peningkatan tekanan dan pergeseran mediastinumDEKOMPRESI SEGERA, cegah circulatory collapse

Tension pneumotorak

KEBOCORAN UDARA PERSISTEN

• Kebocoran >3 hari Intervensi bedah : menutup kebocoran pleurodesis : cegah rekurensi

• Pasien menolak operasi / kontraindikasi (+) : Chemical pleurodesis : instilasi sclerosing agent (doksisiklin / talc slurry) pleural symphysis

OPERASI

INDIKASI : Pneumotorak rekuren Kebocoran udara menetap/reekspansi paru inkomplit Kebocoran udara masif + reekspansi paru inkomplit Riwayat Pneumotorak bilateral (simultan/terpisah) Pekerjaan resiko tinggi/kurangnya akses ke pusat medis Riwayat tension pneumotorak/pneumonectomi Hemopneumotorak + perdarahan menetap

Efusi Pleura Masif

Terkumpulnya cairan di rongga pleuraEfusi pleura merupakan kelainan sekunderDisebabkan oleh kelainan sistemik atau lokalEfusi pleura atelektasis kompresi

PATOFISIOLOGI

Normal : Cavum pleura berisi sejumlah kecil cairan

Fungsi cairan pleura untuk melumasi pleura viseralis & parietalis tekanan negatif di rongga thorak membantu ekspansi paruPembentukan dan pengeluran cairan pleura seimbang

Normal : pembentukan cairan pleura 0,01 – 0,02 ml/kgbb/jam pada tiap hemithorak. Lymphatic clearance normal : usaha untuk mengeluarkan akumulasi cairan di kavum pleuraLymphatic clearance 28 X > pembentukan cairan pleura normal (0,2 – 0,28 ml/kgbb/jam)Kavum pleura berhubungan dengan pembuluh limfe melalui stomata di pleura parietalis

Gambar : Anatomi pleura, sc = systemic capillary, pc = pulmonary capillary

Efusi pleura dapat berasal dari:1. kapiler di pleura parietalis dan viseralis2. jaringan intersisial paru3. kavum peritoneum melalui lobang

kecil di diafragma• Dari kapiler pleura Starling law of transcapillary

exchange• Dari jar. Interstitial exudate , permeabilitas

meningkat, edema pulmonum • Dari kavum peritoneum sirosis hepatis and

ascites, pancreatic ascites, Meigs’ syndrome, dialisis peritoneal

Akumulasi cairan pleura berlebih dapat berasal dari :1. Peningkatan tekanan hidrostatik dalam sirkulasi

mikrovaskular (CHF) 2.Penurunan Tekanan onkotik dalam sirkulasi

mikrovaskular karena hipoalbuminemia (Sirosis hepatis, sindroma nefrotik)

3.Peningkatan Tekanan negatif dalam cavum pleura (atelektasis paru yang luas)

4.Peningkatan Permeabilitas sirkulasi mikrovaskular karena inflamasi (pneumonia)5.Gangguan drainase sistem limfatik di permukaan

pleura (blokade oleh tumor, fibrosis)6. Pergerakan cairan ascites dari cavum peritoneum

melalui defek diafragma (Peritoneal dialisis)

DIAGNOSIS1. Gejala & Tanda

JumlahKecepatan PembentukanEtiologi

ASIMTOMATIKSIMTOMATIK :

Sesak napas Nyeri dada pleuritik Batuk produktif atau non produktif

Deviasi trakea ke kontra lateralTampak lebih cembungTertinggal saat nafas Taktil fremitus menurunPerkusi redupSuara napas melemah / tak terdengar Pleural friction rubEgofoni

Pemeriksaan Fisik

2. Pemeriksaan PenunjangA. X- Foto Thorak

X- foto thorak PA & Lateral : sudut kostofrenikus tumpul (jika cairan ± 175 cc)

Jika efusi pleura banyak mediastinum bergeser ke kontra lateralJika efusi pleura sedikit dpt tdk tampak x-foto thorak lateral dekubitus

X-foto thorak lateral dekubitus sangat

sensitif untuk deteksi cairan pleura

± 75 cc

Pasien ICU : Thorak foto posisi supine efusi pleura moderate kadangkala lolos dari pengamatan karena cairan pleura menempati bagian belakang curiga efusi pleura jika ada peningkatan opasitas hemithorak dengan vascular marking yang tidak jelas

X-foto thorak lateral dekubitus atau USG

B. Ultrasonografi

Rutin, tidak direkomendasikanUSG digunakan untuk :- Guide thoracentesis efusi pleura minimal dan loculated.- Mendeteksi abnormalitas subpulmonik atau subphrenik mampu membedakan komponen solid dan komponen cairan

C. CT-Scan Mengetahui keadaan yg secara anatomi tidak

dapat dinilai dgn x-foto thorak atau USG.Cth : - Meendeteksi massa pleura

- Mendeteksi kelainan parenkim paru tertutup efusi pleura.

- Membedakan empiema dengan abses paru.

- Membedakan penyakit pleura parenkim paru.

- Mengetahui efusi pleura loculated.

Efusi pleura

D. ThorasentesisDiagnostik atau terapetikPengeluaran sebaiknya tidak lebih 1000-1500 cc setiap kali aspirasiThorasentesis diagnostik sebaiknya tidak dikerjakan :- Efusi terlalu sedikit untuk diaspirasi secara aman.- Efusi bilateral diduga efusi transudat.

kecuali : - adanya gambaran yg atypikal. - efusi transudat, tidak respon dengan

terapi. Komplikasi : nyeri, pneumothorak, perdarahan, laserasi pleura visceralis, emboli udara

E. Pemeriksaan Cairan Pleura1. Fisik Cairan Pleura

FISIK CAIRAN PLEURA KEMUNGKINAN

Purulen berbauSerousBloody

Milky“Anchovy sauce” like fluidEfusi pleura bercampur makanan

EmpiemaPneumonia, tuberkulosisKeganasan, tuberculosis, hemothorak, emboli paru dengan infark, traumaKilothorak, pseudokilothorakAbses amoeba yang rupturRuptur esofagus

2. Biokimiawi Efusi PleuraEfusi pleura dibedakan menjadi :- Transudat peningkatan tekanan hidrostatik / berkurangnya tekanan onkotik- Eksudat peningkatan permeabilitas kapiler

Kriteria Light eksudat jika salah satu kriteria positif, transudat jika tidak ada kriteria yang terpenuhi

1) pleural fluid protein/ serum protein > 0.5 2) pleural fluid LDH/ serum LDH > 0.6. 3) pleural fluid LDH > 2/3 upper normal limit for serum LDH.

Albumin serum – albumin cairan pleura

Hitung Jenis Cairan Efusi Pleura

- > 10.000 /μL Efusi pleura parapneumoni, pancreatitis, emboli paru, collagen vascular disease, keganasan, tuberkulosis - Lekositosis Polymorphonuclear （ PMN Penyakit

akut misalnya pneumonia, emboli paru, pankreatitis, abses intra abdomen, awal tuberculosis. - Sel Mononuclear (MN) Keganasan, tuberkulosis,

resolving acute process. - Eosinophil Benign asbestos, efek samping obat nitrofurantoin, bromocriptine, dantrolene, paragonimiasis （ low glucose, low pH, high LDH ） . - More than 50% WBC in exudates are small lymphocyte malignancy or tuberculosis.

pH

- pH normal cairan pleura ± 7,6- pH < 7 efusi parapneumonia komplikata, sebaiknya thorakostomi - pH < 7.2 asidosis sistemik, ruptur esofagus, pleuritis rheumatoid, pleuritis tuberculosis, penyakit pleura maligna, hemothorax, paragonimiasis, Churg-Strauss syndrome.

Glukosa

- < 60 mg/dL efusi parapneumoni atau empiema, efusi maligna, efusi tuberkulosis, efusi rheumatoid ( biasanya < 30 mg/dl, hemothorax, Churg-Strauss syndrome.- < 40 mg/dL sebaiknya dipasang Tube thoracostomy

Amilase- Dikatakan meningkat jika :

a. Ratio amilase cairan pleura - serum > 1 , atau

b. Amilase cairan pleura > batas atas nilai amilase serum normal.

- Amylase meningkat pada : - pankreatitis akut (pancreatic amylase

cairan pleura meningkat) - ruptur esofagus (salivary amylase

meningkat hampir 5 x amylase serum) - keganasan pleura ( t.u adenocarcinoma )

Sitologi

- Diagnosis keganasan dari efusi pleura maligna 40-90%.- Tergantung : tipe tumor, jumlah cairan pleura, ketrampilan dokter - Sitologi (+) : tumor primer adenokarsinoma Sitologi (-) : tumor primer karsinoma sel squamousa, lymphoma, mesothelioma.

- Imunohistokimia menggunakan antibodi monoclonal membedakan adenokarsinoma, benign mesothelial dan malignant methelial cell.

Lactic Acid Dehydrogenase

- Indikator tingkat inflamasi di kavum pleura- LDH meningkat inflamasi memburuk

Bakteriologi

- Kultur & Pengecatan kultur kuman aerob & anaerob, mikobakterium, jamur- Pengecatan Garam

pH dan pCO2

- < 7 efusi parapneumoni komplikata, sebaiknya dipasang tube thoracostomy - < 7.2 asidosis sistemik, ruptur esophageal, pleuritis rheumatoid, pleuritis tuberculosis, penyakit pleura ganas, hemothorax, paragonimiasis, Churg-Strauss syndrome.

F. Pemeriksaan Invasif Untuk Undiagnosed Exudative Pleural Effusion

1. Needle biopsy 2. Thorakoscopi alat diagnosis pada keganasan

pleura yang sitologinya negatif 3. Bronkoscopi hanya dilakukan pada pasien

dengan kelainan parenkim dan hemoptisis4. Open biopsy of the lung terbaik

EFUSI PLEURA TRANSUDATIF

• Hepatic hydrothorax. • Nephritic syndrome. • Congestive heart failure. • Dialisis Peritoneal.

Congestive heart failure

• Bilateral, sama pada tiap sisi • Isolated right-sided pleural effusions lebih sering dibanding left-

sided effusions • Left ventricular atau bi-ventricular failure. • Observasi jika gagal jantung diterapi dan membaik, efusi

pleura akan membaik • Pungsi diagnostik sebaiknya dilakukan jika : - Efusi unilateral atau bilateral tetapi jumlahnya tak sama - febris - nyeri dada pleuritik - efusi pleura persisten setelah terapi diuretik

Hepatic hydrothorax• 5%, penyebaran langsung cairan peritoneal melalui

lobang kecil di diaphragma. • Biasanya efusi pleura kanan, luas • Terapi terapi penyakit hepar, transplantasi

hepar, implantation of transjugular intrahepatic portal systemic shunt, Peritoneal jugular shunt.

• Pleurodesis merupakan kontraindikasi• Spontaneous bacterial empyema --- hepatic

hydrothorax terinfeksi (13%) - Kriteria Dx : 1). Kultur cairan pleura (+)

2). Neutrofil c.i pleura > 250/mL - Terapi tube thoracostomy.

Nephritic syndrome

Tekanan onkotik plasma turun 20%. Terapi meningkatkan protein serum

Dialisis Peritoneal

Defek diafragma Terapi : 1). Chemical pleurodesis

2). Short period of small-volume, intermittent peritoneal dialysis

EFUSI PLEURA EXUDATIVE

• Embolisasi paru • Perforasi esofagus • Pankreatitis akut • Penyakit pankreas kronik • Abses Intra-abdominal

Embolisasi Paru

• Klinis : dyspnea, nyeri dada pleuritik, hemoptisis• Laboratorium : peningkatan D-Dimer > 500 ng/ml • Diagnosis : Prediksi klinik dengan Revised Genewa

Score dan Wells Score• Efusi < 1/3 hemithorax, bilateral. • Hemoragik atau serohemoragik, dapat jernih• Neutrophil meningkat, limfosit atau mononuklear • Penunjang lain : lung scan, contrast-enhanced spiral CT,

pulmonary arteriography

Perforasi Esofagus

• Mortalitas 100% jika diagnosis tidak dapat ditegakkan dalam 48 hours.

• Klinis : nyeri dada akut, dyspnea, efusi pleura & mediastinum, emfisema subkutis

• Diagnosis : amilase cairan pleural, pemeriksaan radiologi dengan kontras

• Terapi : Eksplorasi mediastinum dan repair esophageal, drainage, antibiotika, T-tube intubation.

Pankreatitis Akut• 50%, Sebagian besar bilateral.• Klinis : sesak nafas, nyeri dada pleuritik• Efusi Pleura tidak membaik dalam 2 minggu

pikirkan abses pankreas atau pseudokista

Penyakit Pankreas Kronik• Klinis : nyeri dada, dyspnea, batuk. Sebagian besar

tanpa abdominal sign • Left side, recurs rapidly after thoracentasis • Diagnosis : amilase cairan efusi ↑, ERCP.

Abses Intra Abdomen• Subfrenik, pankreatic, intrasplenic,

intrahepatik. • Diagnosis : cairan pleura didominasi neutrofil,

CT- scan• Terapi : antibiotika dan drainage.

EFUSI PLEURA PADA KEADAAN KHUSUSPleuritis Tuberkulosa

Karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberculous protein dalam cavum pleura

Pemeriksaan BTA, Kultur, Histopatologi + PA Efusi pleura eksudat & didominasi limfosit. Pemeriksaan penunjang lain : ADA, interferon-γ, PCR

tuberculosis ADA > 47 U/l, dikombinasi dengan limfosit / netrofil

cairan pleura > 0,75 Interferon-γ > 140 pg/ml

Efusi Parapneumonik

pneumonia bakterial , abses paru, bronchiectasis. Empiema efusi purulen Pasien aerobic bacterial pneumonia dg efusi pleura

acute febrile illness diikuti nyeri dada, sputum produktif, dan lekositosis

Pasien anaerobic infections subacute illness diikuti penurunan BB,lekositosis, anemia ringan, riwayat adanya faktor predisposisi terjadinya aspirasi

Tindakan lebih invasif dari thorasentesis jika:- loculated pleural fluid- pH cairan pleura < 7.20- glucos cairan pleura <60 mg/dL- pengecatan Gram atau kultur cairan pleura (+)- empiema

Jika efusi berulang setelah thorasentesis & salah satu kriteria di atas ada thorasentesis ulang

Efusi Pleura Karena Malignansi

• Efusi pleura eksudatif yang sering dijumpai• Tumor yang menyebabkan ~75% dari malignant pleural

effusions : karcinoma paru, breast carcinoma, limfoma. • Diagnosis : sitologi cairan pleura • Jika pemeriksaan sitologi cairan pleura (-)

thoracoscopy adalah pemeriksaan terbaik selanjutnya jika kecurigaan keganasan besar

• Jika thoracoscopy tidak mungkin dilakukan needle biopsy of the pleura

TERAPI

1. Konservatif2. Thoracentesis terapeutik3. Tube thoracostomy ( Chest tube )4. Pleurodesis 5. Terapi bedah

Konservatif

Efusi pleura transudat dan tidak ada gangguan hemodinamik akibat efusi pleura tersebut

Efusi pleura terlalu sedikit Terapi terhadap etiologi Bila gagal invasif

Thoracentesis Terapeutik

Indikasi : meredakan gejala respirasi berat akibat efusi pleura

Kontraindikasi absolut : infeksi kulit pada tempat pungsi. Kontraindikasi relatif : - Pendarahan berat

- Antikoagulan sistemik - Efusi pleura minimal

Komplikasi : - Perdarahan - Pneumothorak - Infeksi jaringan lunak atau empyema - Laserasi organ. - Hipotensi - Edema paru

Jumlah cairan yang dikeluarkan 1000 – 1500 cc Pengeluaran terlalu cepat reexpansion pulmonary

oedema Pengeluaran cairan efusi dalam jumlah besar

monitor tek. intrapleura (tidak boleh < -20 cmH20)

Pleurodesis

Indikasi : Efusi simptomatik tak terkontrol & rekurent Kontraindikasi absolut :

- sesak napas tak berkurang setelah thoracentesis - extensive trapped lung - obstruksi bronkus utama Kontraindikasi relatif :

- penderita kondisi terminal - penyakit keganasan luas - status performance jelek - kebocoran udara yang masih aktif

Syarat : Paru dapat mengembang penuh setelah pengeluaran cairan.

Tube Thoracostomy ( Chest tube ).

• Indikasi : - Pneumothorax (luas & symptomatik). - Hemothoraks. - Penetrating chest trauma. - Empyema. - Chylothorax. - Untuk pleurodesis.• Penderita multiple lokulated atau riwayat pleurodesis

sebelumnya CT- scan thorax sebagai guide penempatan chest tube.

• Bila cairan efusi tidak keluar dilakukan koreksi posisi tube dengan guide CT- scan thorak.

Terapi bedah.

Video assisted thoracoscopic surgery drainage efusi pleura yg tidak komplit & meletakkan chest tube secara optimal.

Pada kegagalan pleurodesis, dapat dilakukan tube drainage into a bag atau pleuroperitoneal shunting.

Empyema fase fibroproliferatif thoracotomy + dekortikasi untuk membuang jaringan fibrosa & evakuasi pus dari cavum pleura.

Dekortikasi mengeliminasi sumber infeksi, membantu paru mengembang dengan baik.

Thorakotomi eksplorasi dilakukan pada kasus hemothoraks karena trauma untuk mencari dan menghentikan sumber perdarahan.

Emfisema paru

• Merupakan bagian dari PPOK• Mengalami kesulitan bernapas karena terjadi kerusakan pada

alveoli di paru, sehingga tubuh tidak mendapatkan oksigen.

• Penyebab:– Merokok– Defisiensi alpha -1 antitrypsin– Polusi udara, termasuk perokok pasif

• Emfisema tidak dapat disembuhkan, hanya dapat membantu

meringankan gejala.• Obat-obatan:

– Berhenti merokok– Bronkodilator– Steroid inhalasi– abtibiotik

PPOK eksaserbasi akut

• penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri atas bronkitis kronis dan emfisema atau gabungan keduanya.

• FAKTOR RISIKO– Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting,– Penyebab lain adalah riwayat terpajan polusi udara (lingkungan dan

tempat kerja), hipereaktiviti bronkus, riwayat infeksi saluran napas bawah berulang, defisiensi alfa-1 anti tripsin, jenis kelamin laki-laki dan ras (kulit putih lebih berisiko).

• Anamnesis– Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala

pernapasan

– Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja– Riwayat penyakit emfisema pada keluarga– Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak,

misalnya berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

– Batuk berulang dengan atau tanpa dahak– Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

• PF:• Pada inspeksi didapatkan:

– Purse-lips breathing. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2yang terjadi pada gagal napas kronik

– Barrel chest (diameter toraks anteroposterior sebanding dengan diameter transversal)

– Penggunaan otot bantu napas– Hipertrofi otot bantu napas– Pelebaran sela iga– Terlihat denyut vena jugularis dan edema tungkai (bila telah terjadi

gagal jantung)

• Pada palpasi didapatkan sela iga melebar dan fremitus melemah; pemeriksaan perkusi terdengar hipersonor, batas jantung mengecil, letak diafragma rendah dan hepar terdorong ke bawah

• Pemeriksaan auskultasi didapatkan:– suara napas vesikuler normal atau melemah

– terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa

– ekspirasi memanjang– bunyi jantung terdengar jauh

• Pemeriksaan penunjang• Pemeriksaan yang rutin dikerjakan untuk menegakkan

diagnosis PPOK adalah uji faal paru sedang pemeriksaan darah rutin (Hb, Ht, Leukosit) dan foto toraks untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pemeriksaan spirometri dilakukan untuk memeriksa VEP1, KVP dan VEP1/KVP. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

• Obat – obatan:– Bronkodilator diberikan secara tunggal atau kombinasi sesuai dengan

klasifikasi derajad beratnya penyakit. Diutamakan bentuk obat inhalasi, nebulisasi tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting)

– Ekspektoran dan mukolitik– Antibiotik diberikan bila ada infeksi sehingga dapat mengurangi

keadaan eksaserbasi akut– Antioksidan dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas

hidup, digunakan N-asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai terapi rutin.

– Kortikosteroid pemberiannya masih kontroversial, hanya bermanfaat pada serangan akut.

– Antitusif diberikan dengan hati-hati

Abses paru

• pengumpulan setempat cairan terinfeksi, berupa pus atau jaringan nekrotik supuratif, dalam suatu kaviti yang terbentuk akibat peng

• Abses paru dapat terjadi secara akut atau kronik. Abses paru akut terjadi dalam 2 minggu atau kadang lebih yang disebabkan oleh infeksi bakteri aerob yang virulen sedang abses paru kronik terjadi dalam waktu lebih dari 4-6 minggu dengan penyakit dasar neoplasma atau infeksi dengan bakteri yang kurang virulen dan anaerob.hancuran jaringan sekitarnya (parenkim paru).

• Etiologi– infeksi bakteri pyogenik terutama anaerob, mikobakteria,

jamur, parasit dan komplikasi penyakit paru lain seperti keganasan primer atau metastasis.

– Bakteri anaerob tersering adalah Peptostreptococcus, Bacterioides, Fusabacterium dan Microaerophylic streptococcus. Penyebab abses lain adalah parasit (Paragonimus, Entamoeba), jamur (Aspergillus, Criptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides) dan Mycobacterium. Penyakit dasar neoplasma yang tersering adalah kanker paru jenis sel squamosa.

• Diagnosis– Secara perlahan-lahan akan muncul gejala demam, batuk produktif,

kehilangan berat badan, nyeri dada, rasa berat di dada dan malaise.– Gejala paling spesifik dan petanda patognomonik infeksi kuman

anaerob adalah napas berbau atau sputum berbau busuk

• PF:– Apabila terjadi konsolidasi akan ditemukan penurunan suara napas,

perkusi paru redup, suara napas bronchial dan ronki saat inspirasi. Setelah kaviti terbentuk dapat muncul suara napas amforik pada daerah paru yang terkena. Pada abses paru kronik akan memperlihatkan clubbing fingers (jari tabuh), efusi pleura dan kakeksia.

• PP: Laboratorium darah dapat ditemukan lekositosis, peningkatan laju endap darah (LED) dan pergeseran hitung jenis ke kiri. Foto toraks secara khas memperlihatkan kaviti dengan bentuk tak teratur dengan gambaran air-fluid level.

• Diagnosis penyebab spesifik abses paru tergantung pada pemeriksaan mikrobiologi.

• Untuk memperoleh hasil analisis mikrobiologi yang bebas kontaminasi bisa dilakukan kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage=BAL), protected specimens bronchoscopy (PSB), transthoracal aspiration (TTA), percutanus lung aspiration dan percutaneus transtracheal aspiration

• Terapi:• Antibiotika: bergantung pada sumber infeksi dan hasil

pemeriksaan pewarnaan gram dan kultur spesimen sputum tidak terkontaminasi.

• Pada tahap awal diberikan antibiotikintravena sampai pasien tidak demam dan menunjukkan perbaikan klinis (4-8 hari) diikuti terapi oral 6-8 minggu.

• Drainase perkutan• Pembedahan

a. Asal darah : - Paru robek

- pembuluh darah interkostal - a. Mammaria interna - pemb. darah dalam mediastinum - jantung - hepar, lien, lewat diafragma

b. Pembagian* minimal : < 300 cc

* moderat : 300 - 1500 cc * masif : > 1500 cc

Hematothorax

c. Gejala & tanda - sesak napas, sianosis - sakit dada - anemia – syok - perkusi : dulness sisi sakit - ausk : suara napas lemah - hilang

d. X-fotoa. < 300 cc : tidak tampakb. > 300 cc : tampak permukaan cairan c. sangat banyak : mediastinum bergeser

TRAUMA TORAKS (lanjutan)

e. Komplikasi Fibrotoraks : kesukaran absorbsi-resorbsi

f. TindakanMinimal : konservatif Moderat : aspirasiSevere : WSD sistem 3 botol

g. Indikasi torakotomi• Hematotoraks masif

– Perdarahan > 500 cc/2 jam – Perdarahan 200 - 300 cc /jam– Transfusi 2000 cc tidak membaik

• Hematotoraks membeku– X-foto jelas hematotoraks, aspirasi (-)

• Fibrotoraks dan kholesterotoraks