PPOK
-
Upload
matsuyamateo -
Category
Documents
-
view
59 -
download
0
description
Transcript of PPOK
Penyakit Paru Obstruktif Kronik
( PPOK )
Winda Anastesya
Nim : 10 2009 246
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat : Jl. Terusan Arjuna No. 6 Jakarta Barat
PENDAHULUAN
Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) adalah penyakit yang ditandai dengan
hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversibel, hambatan aliran
udara ini bersifat progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin
memburuk secara lambat dari tahun ke tahun, dan berhubungan juga dengan respons
inflamasi paru terhadap partikel atau gas racun berbahaya. Dalam perjalanan penyakit ini
terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini,
antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti
kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca.1
Alamat email : [email protected] Page 1
Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang
memungkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru
seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat
perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu
diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.3
Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup
bronkitis kronik dan emfisema yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan
dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.
Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan
fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya
penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi
beberapa waktu.2
Alamat email : [email protected] Page 2
DEFINISI
Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) merupakan suatu istilah yang sering digunakan
untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan
resistensi terhadap aliran udara serta obstruksi menahun sebagai gambaran patofisiologi
utamanya. Penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan PPOK adalah :
Bronkitis kronis dan emfisema paru.2
COPD is a preventable and treatable disease with some significant extrapulmonary effects
that may contribute to the severity in individual patients. Its pulmonary component is
characterized by airflow limitations that is not fully reversible. The airflow limititaion is
usually progressive and associated with an abnormal inflammatory response of the lung to
noxious particle or gases.1
Anatomi fisiologi Paru-paru
Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung
(gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan
endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi
pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya
gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).
Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :
1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media,
dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.
2. Paru-paru kiri, terdiri dari ; Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus
terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.
Paru-paru kiri mempunyai 8 segmen yaitu; 5 segmen pada lobus superior dan 3 segmen pada
inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu; 5 segmen pada lobus superior, 2
segmen pada lobus medialis, dan 3 segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih
terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.
Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi
pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat
sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali,
Alamat email : [email protected] Page 3
cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus
yang diameternya antara 0,2 - 0,3 mm.
Letak paru-paru.
Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum.
Pada bagian tengah itu terdapat hilus dan pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru
dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua):
1. Pleura viseral yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru.
2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar
Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan
normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis
dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya
(pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu
bernapas bergerak.
Pembuluh darah pada paru
Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel
kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih
kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain
aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dan aorta
melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan
dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen.
Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis membawa
darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya
menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan
membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung
udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler.
Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan
sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui hilus ke serambi jantung kiri (darah
mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena
bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru
mempunyai persediaan darah ganda.
Alamat email : [email protected] Page 4
Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara
didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut :
1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-
dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-
paru, umur, sikap dan bentuk seseorang,
2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksimal.
Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter
3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita bernapas
biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter)
4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 - 18 x/menit, Anak-anak
kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut
akan berubah, misalnya akibat dari suatu penyakit, pernafasan bisa bertambah cepat dan
sebaliknya.
Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan, bentuk menghembuskan napas
dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa, akibat dari salah satu rangsangan baik yang
berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan.
Bersin adalah pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung,
dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut.3
KLASIFIKASI
Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai
berikut ;
Bronkitis kronik
Bronkitis kronik ( batuk kronik berulang ) merupakan keadaan yang disebabkan oleh
berbagai penyebab dengan gejala batuk yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu
berturut-turut dan/atau berulang paling sedikit 3X dalam 3 bulan dengan atau tanpa gejala
respiratorik lainnya.1
Etiologi
Penyebab penyakit bronkitis kronik paling sering dijumpai adalah virus tetapi bakteri juga
berperan dalam penyebab penyakit ini.
Rhinovirus
Alamat email : [email protected] Page 5
RSV ( respiratory syncitial virus )
Parainfluenza
Influenza
Adenovirus
Enterovirus
Bakteri : H. Influenza, Strep.pneumonia, Staf.aureus.
Bronkitis kronik dapat merupakan tanda adanya penyakit paru atau penyakit sistemik yang
mendasari. Keadaan yang berhubungan dengan bronkitis kronik, antara lain ;
1. Penyakit Jantung bawaan ( congenital heart defect ), baik pada katup maupun myocardium.
Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi
bakteri mudah terjadi.
2. Infeksi sinus paranasalis dan rongga mulut merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang
dinding bronchus. Infeksi bronkitis berulang : klamidia, pertussis.
3. Asthma, TBC paru, kistik fibrosis, imunodefisiensi, sindrom kartegener dan imotil silia.
Patofisiologi
Bronkitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai
eksaserbasi akut dari bronkitis kronik. Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya virus,
sering kali merupakan awal dari serangan bronkitis akut.
Bronkitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-
infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi
yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan bronchospasme.2
Pasien dengan bronkitis kronis akan mengalami :
1. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akan
meningkatkan produksi mukus.
2. Mukus lebih kental
3. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh karena
itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan
untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan
hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.
Alamat email : [email protected] Page 6
4. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan
mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang
banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar.
Bronkitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya
seluruh saluran nafas akan terkena.
5. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama
selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kolaps, dan udara terperangkap pada bagian distal
dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan
asidosis.
6. Kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi
penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2.
7. Terlihat cyanosis sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi
eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya
karena infeksi pulmonary.
8. Selama infeksi pasien akan mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan
FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang akhirnya
menuju penyakit cor pulmonal dan CHF
Emfisema paru
Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paru
yang ditandai dengan pembesaran/pelebaran secara abnormal saluran udara bagian distal
bronkus terminalis yang disertai destruksi dinding alveolus dan dinding kapiler.1
Patogenesis
Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada penderita emfisema, yaitu:
1. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan
saluran nafas kecil dengan jalan merusak serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung
alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kolaps atau menyempit.
Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar.
2. Hyperinflation paru pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi
istirahat normal selama ekspirasi.
3. Terbentuknya bullae dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk
suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray.
Alamat email : [email protected] Page 7
4. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap. Ketika penderita berusaha untuk ekshalasi
secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas.
Tipe Emfisema
Terdapat tiga tipe dari emfisema :
1. Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan
bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi
biasanya kantung alveolar tetap bersisa.
2. Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya
termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, timbul
sangat sering pada seorang perokok.
3. Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi
dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari
pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim
alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner,
seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.3
Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar, yang
mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu
akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari
adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan
kehilangan elastisitas recoil.
Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut
blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan
peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas
atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru
untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.
Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi
oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai
dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya
berhubungan dengan bronkitis kronik dan merokok.2
Alamat email : [email protected] Page 8
ANAMNESIS
Harus dilakukan anamnesis yang akurat dan teliti untuk memperoleh gambaran keluhan
yang terjadi dan karakteristik keterkaitan dengan penyakit tertentu.4
Pada anamnesis penyakit paru obstruktif kronik perlu ditanyakan :
o Identitas dan pekerjaan
o Usia
o Keluhan awal
o Gejala yang menyertai
o Riwayat pajanan ; asap rokok, polusi udara, polusi tempat kerja. Alergen seperti
serbuk, jamur, zat kimia mengakibatkan iritasi jalan napas berakibat terjadinya
bronkospasme dengan bentuk keluhan sesak.
o Riwayat merokok
o Riwayat penggunaan obat
o Riwayat penyakit terdahulu
o Riwayat penyakit keluarga
Berikut ini beberapa pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses
penyakit:
1. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan?
2. Apakah ada batuk ?
3. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?
4. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?
5. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
6. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
7. Riwayat merokok?
8. Obat yang dipakai setiap hari?
9. Obat yang dipakai pada serangan akut?
10. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya?
Alamat email : [email protected] Page 9
PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan kelainan yang jelas terutama auskultasi
pada PPOK ringan, karena sudah mulai terdapat hiperinflasi paru. Sedangkan pada PPOK
derajat sedang dan derajat berat seringkali terlihat perubahan cara bernapas atau perubahan
bentuk anatomi toraks.1
Fase awal : umumnya normal, kadang ada ekspirasi memanjang pada exhalasi paksa.
Fase lanjut : hiperinflasi, wheezing, ekspirasi memanjang, ronki, suara jantung jauh,
diameter AP memanjang.
Fase end stage : penggunaan “ full use” otot-otot pernapasan. Purse lips, sianosis,
astereksis, hepatomegali, dan distensi V.leher ( gagal jantung kanan ).2,4
Secara umum pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut :
Inspeksi
Bentuk dada barrel chest ( dada seperti tong ), terdapat cara bernapas purse lips
breathing ( seperti orang meniup ), terlihat penggunaan dan hipertrofi ( pembesaran )
otot bantu napas.
Palpasi
Teraba pelebaran sela iga, fremitus melemah.
Auskultasi
Suara napas vesikuler melemah atau normal, ekspirasi memanjang, mengi ( biasanya
timbul pada eksaserbasi ), dan ronki.
Perkusi
Perkusi paru : hipersonor.4
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG
Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea,
menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi,
memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal :
bronchodilator test dan spirometri.
Alamat email : [email protected] 10
Radiologi : foto thorax, CT Scan.
Dapat menunjukkan hyperinflation/hiperlusen paru, flattened diafragma, peningkatan
ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan
bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma)
Laboratorium darah rutin : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan
eosinofil (asthma).
Analisa gas darah
Untuk mendeteksi berkurangnya fungsi saluran pernapasan dan alveoli. Pada bronkitis
PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi
vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang
pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-
60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan
merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. Kekurangan Alpha 1-antitrypsin
kemungkinan terjadi pada emfisema.
Kultur sputum
Untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi
untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.4
DIAGNOSIS BANDING
Asma
Asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap
rangsangan atau hiper reaksi bronkus. Sifat peradangan pada asma khas yaitu tanda-
tanda peradangan saluran nafas disertai infliltrasi sel eosinofil.2,5
Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi
yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi
(wheezing), batuk yang disertai serangan napas yang episodik. Pada beberapa
penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak
napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-
tiba menjadi lebih berat. Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat
ringannya wheezing tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar
masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan,
wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hampir
Alamat email : [email protected] 11
selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu,
makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat.1,3
Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk
membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini
didapati juga pada pasien dengan Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD). Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping hidung
yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat
(takipneu), otot bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak gelisah. Pada
fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2,
tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan
memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta
meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut
nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalam
darah akibat respons hipoksemia.
Tidak semua penderita asma memiliki pernafasan yang berbunyi, dan tidak semua
orang yang napasnya terdengar wheezing adalah penderita asma. Dan beberapa gejala
lain yang dialami penderita asma yaitu;
• Adanya sesak nafas sebagai akibat penyempitan saluran bronki (bronchiale).
• Batuk berkepanjangan di waktu malam hari atau cuaca dingin.
• Adanya keluhan penderita yang merasakan dada sempit.
Serangan asma yang hebat menyebabkan penderita tidak dapat berbicara karena
kesulitannya dalam mengatur pernafasan. Pada usia anak-anak, gejala awal dapat
berupa rasa gatal dirongga dada atau leher. Selama serangan asma, rasa kecemasan
yang berlebihan dari penderita dapat memperburuk keadaanya. Sebagai reaksi
terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat.4
Tipe asma berdasarkan tingkat keparahan penyakit :
Asma intermiten
Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa jam
atau hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi paru normal
dan asimtomatik di antara waktu serangan, Peak Expiratory Folw (PEF) dan Forced
Expiratory Value in 1 second (PEV1) > 80%.
Asma ringan
Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari, eksaserbasi
Alamat email : [email protected] 12
mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2 kali dalam 1
bulan, PEF dan PEV1 > 80%.
Asma sedang (moderate)
Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma
malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2 agonis
kerja cepat dalam keseharian, PEF dan PEV1 >60% dan < 80%.
Asma parah (severe)
Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari
sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 < 60%.2
Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi ( ekstasis )
dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten atau
irreversibel. Kelainan bronkus dapat disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding
bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis, otot-otot polos bronkus, tulang rawan dan
pembuluh-pembuluh darah. Bronkus yang terkena umunya adalah bronkus kecil ( medium
size ), sedangkan bronkus besar umumnya jarang.1,6
Penyebab bronkiektasis sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas. Pada
kenyataannya bronkiektasis dapat timbul secara kongenital maupun didapat.
Kelainan Kongenital
Dalam hal ini bronkiektasis terjadi sejak individu masih dalam kandungan. Faktor
genetik atau faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus memegang peranan penting.
Bronkiektasis yang timbul kongenital mempunyai ciri sebagai berikut : Pertama,
bronkiektasis hampir mengenai seluruh cabang bronkus pada satu atau kedua paru. Kedua,
bronkiektasis kongenital sering menyertai penyakit-penyakit kongenital lainnya, misalnya;
sindrom Kartagener, cystic pulmonary fibrosis, hipo atau agamagloblinemia.
Kelainan Didapat
Bronkiektasis yang paling sering dan kebanyakan merupakan akibat proses berikut :
- Infeksi : Bronkiektasis sering terjadi sesudah seseorang anak menderita pneumonia
yang sering kambuh dan berlangsung lama. Pneumonia ini umumnya merupakan
komplikasi pertussis maupun influenza yang diderita semasa anak, tuberkulosis
paru, dan sebagainya.5
Alamat email : [email protected] 13
- Obstruksi bronkus : obstruksi bronkus yang dimaksud di sini dapat disebabkan
oleh berbagai macam penyebab ; korpus alineum, karsinoma bronkus atau tekanan
dari luar lainnya terhadap bronkus.7
Gambaran Klinis
Gejala dan tanda klinis pada pasien bronkiektasis tergantung pada luas dan beratnya
penyakit, lokasi kelainannya dan ada atau tidak adanya komplikasi lanjut. Ciri khas
penyakit ini adalah batuk kronik disertai produksi sputum jumlahnya banyak, adanya
hemoptisis dan pneumonia berulang. Gejala dan tanda klinis tersebut dapat demikian hebat
pada penyakit yang berat, dan dapat tidak nyata atau tanpa gejala pada penyakit ringan.
Bronkiektasis yang mengenai bronkus pada lobus atas sering dan memberikan gejala.7
Keluhan –keluhan :
- Batuk produktif berlangsung kronik dan frekuens mirip bronkitis kronik
( bronchitic-like-symptom )
- Jumlah sputum bervariasi, terutama pagi hari.
- Hemoptisis ( 50% kasus bronkiektasis )
- Sesak napas, wheezing.
- Demam berulang.
DIAGNOSIS KERJA
Penyakit paru obstruktik kronik ( PPOK )
Penyakit paru obstruktif kronik sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi akut. Pasien
PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien mengalami perburukan
yang bersifat akut bila kondisi pasien mengalami perburukan yang bersifat akut dari
kondisi sebelumnya yang stabil dan dengan variasi gejala harian normal sehingga pasien
memerlukan perubahan pengobatan yang sudah biasa digunakan. Eksaserbasi akut ini
biasanya disebabkan oleh infeksi (bakteri atau virus), bronkospasme, polusi udara atau
obat golongan sedatif.5 Sekitar sepertiga penyebab eksaserbasi akut ini tidak diketahui.
Pasien yang mengalami eksaserbasi akut ini dapat ditandai gejala yang khas seperti sesak
napas yang semakin bertambah, batuk produktif dengan perubahan volume atau purulensi
sputum, atau dapat juga memberikan gejala yang tidak khas seperti malaise, fatigue, dan
gangguan susah tidur. Roisin membagi gejala klinis eksaserbasi akut menjadi gejala
Alamat email : [email protected] 14
respirasi dan sistemik. Gejala respirasi yaitu berupa sesak napas yang semakin bertambah
berat, peningkatan volume dan purulensi sputum, batuk yang semakin sering dan napas
yang dangkal dan cepat. Gejala sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh,
peningkatan denyut nadi serta gangguan status mental pasien.7
Diagnosis PPOK harus didukung dengan anamnesis yang akurat dan teliti, pemeriksaan
fisik, laboratorium dan penunjang serta gejala klinis yang menunjukkan Penyakit Paru
Obstruksi Kronik ( PPOK ).
Dinyatakan PPOK ( secara klinis ) apabila sekurang-kurangnya pada anamnesis ditemukan
adanya riwayat pajanan faktor risiko disertai batuk kronik dan berdahak dengan sesak
napas pada saat melakukan aktivitas berat pada seseorang yang berusis pertengahan atau
yang lebih tua.8
EPIDEMIOLOGI
Akhir-akhir ini chronic obstructive pulmonary disease ( COPD ) atau penyakit paru
obstruksi kronik ( PPOK ) semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan
angka mortalitas yang terus meningkat. Di Amerika kasus kunjungan pasien PPOK di
instalasi gawat darurat mencapai angka 1,5 juta, 726.00 memerlukan perawatan di rumah
sakit dan 119.000 meninggal selama tahun 2000. Sebagai penyebab kematian PPOK
menududuki peringkat keempat setelah penyakit jantung, kanker dan penyakit
serebrovaskular. WHO memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan
meningkat. Akibat sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya akan meningkat dari
keduabelas menjadi kelima dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari keenam
menjadi ketiga. Berdasarkan survey Dep. Kes RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronkial
menduduki peringkat keenam.1
PPOK lebih sering menyerang laki-laki dan sering berakibat fatal. PPOK juga lebih sering
terjadi pada suatu keluarga, sehingga diduga ada faktor genetik. Bekerja di lingkungan yang
tercemar oleh asap kimia atau debu yang tidak berbahaya, bisa meningkatkan resiko
terjadinya PPOK. Tetapi kebiasaan merokok pengaruhnya lebih besar dibandingkan dengan
pekerjaan seseorang, dimana sekitar 10-15% perokok menderita PPOK.2
Alamat email : [email protected] 15
Angka kematian karena emfisema dan bronkitis kronis pada perokok sigaret lebih tinggi
dibandingkan dengan angka kematian karena PPOK pada bukan perokok.
Sejalan dengan pertambahan usia, perokok sigaret akan mengalami penurunan fungsi paru-
paru yang lebih cepat daripada bukan perokok. Semakin banyak sigaret yang dihisap,
semakin besar kemungkinan terjadinya penurunan fungsi paru-paru.3
ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko
yang terdapat pada penderita antara lain:
1. Merokok sigaret yang berlangsung lama
2. Polusi udara
3. Infeksi paru berulang
4. Umur
5. Jenis kelamin
6. Defisiensi alfa-1 antitripsin
7. Defisiensi anti oksidan
Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling
memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan.3
PATOFISIOLOGI
Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan
elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut,
kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.
Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah oksigen yang
diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat erat
hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga
disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru.
Alamat email : [email protected] 16
Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga
menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan akan
terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang mengalami penutupan atau
obstruksi awal fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada
saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air
trapping).
Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya.
Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan
menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi, distribusi gas, difusi
gas, maupun perfusi darah akan mengalami gangguan.2
MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:
1. Mempunyai gambaran klinik dominan kearah bronkitis kronik.
2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema.1
Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:
1. Malaise, fatigue
2. Batuk
3. Sesak napas yang semakin bertambah, sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi
4. Mengi atau wheezing
5. Ekspirasi yang memanjang
6. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut
7. Penggunaan otot bantu pernapasan
8. Suara napas melemah
9. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal.8
Alamat email : [email protected] 17
KOMPLIKASI
1. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg,
dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya penderita akan mengalami
perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul
cyanosis.
2. Asidosis respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara
lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
3. Infeksi respiratory
Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan
rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan
meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.
4. Gagal jantung
Terutama cor-pulmonal ( gagal jantung kanan akibat penyakit paru ), harus
diobservasi terutama pada penderita dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali
berhubungan dengan bronkitis kronis, tetapi penderita dengan emfisema berat juga
dapat mengalami masalah ini.
5. Disritmia cardiac
Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis
respiratory.
6. Status asmatikus
Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit
ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon
Alamat email : [email protected] 18
terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi
vena leher seringkali terlihat.3
PENATALAKSANAAN PPOK
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
1. Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut, tetapi juga
fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.7
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1. Mengurangi faktor risiko, misalnya segera menghentikan merokok, menghindari polusi
udara.
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu
diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu
sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid untuk
mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1
- 2 liter/menit.
Tindakan rehabilitasi yang meliputi:
1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.
2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling
efektif.
3. Latihan dengan beban olah raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran
jasmani.9
Alamat email : [email protected] 19
Penatalaksanaan ( Medika mentosa )
Bronkodilator merupakan obat utama untuk mengurangi gejala. Ada beberapa jenis
bronkodilator, dimana tidak ada yang superior efeknya satu dari lainnya, dan pemberian
secara inhalasi lebih disukai karena mempunyai keunggulan dapat meningkatkan kapasitas
olahraga dan mengurangi gejala sesak napas ( dispnoe ) dengan cepat. 9
1. Golongan simpatomimetik
Agonis β2 adregenik selektif
Mekanisme kerja : menyebabkan relaksasi otot polos bronkus dan bronkodilatasi
dengan cara merangsang enzim adenil siklase untuk membentuk siklik AMP, juga
memperbaiki Mucociliary Clearance
Sediaan : biasanya diberikan secara inhalasi dengan MDI ( metered dose inhaler )
- Short acting : albuterol, Levabuterol, Bitolterol dan terbutalin.
Memiliki selektivitas β2 lebih besar, mula kerja cepat dan lama kerja lebih
panjang daroi sediaan kerja cepat lainnya seperti : isoprosterenol,
metaproterenol dan isoetarin, yaitu 4-6 jam.
- Long acting : formoterol dan salmeterol, mempunyai lama kerja 12 jam,
namun karena mula kerjanya lama, maka obat ini tidak cocok untuk mengatasi
gejala akut.
Efek samping : jantung berdebar, takikardi, insomnia dan hipertensi.
2. Golongan antikolinergik
Mekanisme kerja : golongan obat ini menghambat secar kompetitif reseptor
kolinergik pada otot polos bronkus, terjadilah hambatan asetilkolin sehingga terjadi
peningkatan siklik Amp yang menyebabkan bronkodilatasi.
Terdapat juga sediaan kombinasi antikolinergik + simpatomimetik ; seperti albuterol
+ ipatropium dalam bentuk metered dose inhaler, yang dipakai sebagai terapi
penunjang ( maintenance ).
Kombinasi bronkodilator dengan mekanisme berbeda tadi mempunyai keunggulan
dosis efektif lebih kecil juga lebih rendah.
Efek samping : mulut kering, mual, rasa metalik, penglihatan kabur, takikardi dan
retensi urin.
Alamat email : [email protected] 20
3. Golongan metil xantin
Mekanisme kerja : golongan xantin bekerja menghambat fosfodiesterase sehingga
menyebabkan peningkatan siklik Amp, menghambat masuknya ion kalisum ke dalam
otot polos, merangsang katekolamin endogen, bersifat antagonis pada reseptor
adenosin dan prostaglandin dan menghambat lepasnya mediator kimiawi dari sel mast
dan lekosit. Sediaan : teofilin dan aminofilin.
4. Kortikosteroid
Kortikosteroid digunakan karena efek antiinflamasinya, menurunkan permeabilitas
kapiler sehingga terjadi hambatan prostaglandin. Keunggulan klinis penggunaan
kortikosteroid sistemik tidak jelas, sehingga sebaiknya penggunaan jangka panjang
tidak dianjurkan bila tidak sangat dibutuhkan.
Penggunaan yang tepat hanya untuk kasus eksaserbasi akut, diberikan terapi jangka
pendek, dan pemberian inhalasi diperbolehkan pada PPOK kronis yang stabil, dengan
FEV < 50%, yang sering sekali eksaserbasi.
Efek samping dapat menyebabkan suara serak, nyeri telan, kandidiasis oral, skin
bruising, dan bila hebat dapat terjadi supresi kelenjar adrenal, osteoporosis dan
katarak, teruatam pada pemberian inhalasi kronis dosis tinggi.
5. Antimikroba
Hanya diberi bila terjadi eksaserbasi yang biasanya disebabkan karena infeksi bakteri
atau virus, terutama bila terdapat gejala dispnoe, meningkatnya volume sputum dan
sputum berubah menjadi purulen.
Sediaan : golongan makrolid, azitromisin, klaritomisin, sefalosporin generasi II dan
III serta doksisiklin. Bila kuman penyebab adalah pembentuk β laktamase, maka
pilihan antimikroba : amoksilin + klavulanat, levoploksasin, gafifloksasin dan
moxifloksasin. Dan bila kuman penyebab adalah Gram ( - ) terutama pseudomonas
aeruginosa, maka pilihlah golongan fluorokuinolon.10
Alamat email : [email protected] 21
PROGNOSIS
PPOK termasuk penyakit yang akan mengalami perburukan yang serius dan menyebabkan
kematian jika tidak ditangani sedini mungkin dan menghindari faktor-faktor pencetus.
Kematian bisa disebabkan oleh kegagalan pernapasan, pneumonia, pneumotoraks ( adanya
udara bebas di kavum pleura ), aritmia jantung, atau emboli paru ( penyumbatan arteri yang
menuju ke paru-paru ). Dari jumlah angka kematian karena PPOK, 30% penderita PPOK
dengan sumbatan yang berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun, dan 95% meninggal
dalam waktu 10 tahun. Resiko terjadinya kanker paru juga akan terjadi pada penderita
PPOK.1
PENCEGAHAN
o Menghentikan kebiasaan merokok
o Edukasi ; terangkan tentang keburukan/ dampak merokok.
o Latihan fisik atau olahraga
o Nutrisi
KESIMPULAN
Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) adalah penyakit yang ditandai dengan
hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversibel, hambatan aliran
udara ini bersifat progresif. Penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan
PPOK adalah : Bronkitis kronis dan emfisema paru. Penyakit paru obstruktif kronik sering
dikaitkan dengan gejala eksaserbasi akut. Eksaserbasi akut ini biasanya disebabkan oleh
infeksi (bakteri atau virus), bronkospasme, polusi udara atau obat golongan sedatif. Diagnosis
PPOK harus didukung dengan anamnesis yang akurat dan teliti, pemeriksaan fisik,
laboratorium dan penunjang serta gejala klinis yang menunjukkan Penyakit Paru Obstruksi
Kronik ( PPOK ). PPOK termasuk penyakit yang akan mengalami perburukan yang serius
dan menyebabkan kematian jika tidak ditangani sedini mungkin dan menghindari faktor-
faktor pencetus. Pentingnya pencegahan dini dan jalur penatalaksanaan yang tepat akan
mengurangi laju progresivitas penyakit dan angka kematian.
Alamat email : [email protected] 22
DAFTAR PUSTAKA
1. Kasper DL, Braunwald E, Fauci S et all, penyunting. Harisson’s principles of internal
medicine, edisi ke-16. New york: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005.
2. Sylvia Anderson P, Lorraine McCarty W. Alih bahasa, Braham U, Pendit dkk. Editor
edisi bahasa indonesia, Huriawati H. Patofisiologi ; konsep-konsep klinis penyakit.
Edisi 6. EGC. Jakarta; 2005 : 235-40.
3. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Media Aesculapius 1999, Jakarta, hal : 480-82.
4. Jonathan Gleadle. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik ; alih bahasa, Annisa
Rahmalia ; editor bahasa Indonesia, Amalia Safitri. Jakarta: Erlangga, 2007: h.28-9 :
58-9.
5. Gillespie S.H, Barmford K.B. At a Glance Mikrobiologi Medis dan Infeksi; alih bahasa,
Stella Tinia ; editor edisi bahasa Indonesia, Rina Astikawati, Amalia Safitri. –Ed. 3. –
Jakarta : Erlangga, 2009: 182-93.
6. Robbins. Buku ajar patologi editor, Vinay Kumar, Ramzi S.Cotran, Stanley L.
Robbins ; alih bahasa, Brahm U. Pendit ; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati
Hartanto, Nurwany Darmaniah, Nanda Wulandari. –Ed. 7 – Jakarta : EGC,2007 :671-
78.
7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S. Ilmu penyakit dalam,
edisi V jilid III. Obstruksi saluran pernapasan akut. Jakarta: Perhimpunan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2009: 2216-29
8. Snider, GL. Diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. Ed-12(1). In Rose :
2004. 121-6.
9. Sutherland, E P. & Cherniack, RM. Current consepts : Management of chronic
obstructive pulmonary disease. N Eng J Med. 2004; 350: 2689-97.
10. Sulistia G, Rianto S, Elysabeth ( dkk ). Farmakologi dan terapi. Obat otonom. Edisi- 5.
FKUI. Jakarta ; 2005 : 29-121.
Alamat email : [email protected] 23
Alamat email : [email protected] 24