Pós-operatório Cirurgia Cardiovascular
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Leonardo L. RochaLeonardo L. RochaR1 Cirurgia CardiovascularR1 Cirurgia Cardiovascular
12/08/2009
PÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACAPÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACA
Revisar tópicos-chave no manejo de pacientes críticos e de fisiologia cardiovascular
Apontar as implicações decorrentes do trauma cirúrgico e da circulação extra-corporea
Descrever as principais características do pós-operatório de cirurgia cardiovascular
Destacar as principais complicações no pós-operatório de cirurgia cardíaca e seu tratamento
Discutir novas perspectivas/terapias
Objetivos
Objetivo principal do manejo pós-operatório: RESTAURAÇÃO DA HOMEOSTASE
Poucas evidências em pós-operatório de cirurgia cardíaca (Abordagem MBE)
O sistema cardiovascular é o principal determinante de recuperação bem sucedida
Baixo débito cardíaco durante período precoce no pós-operatório aumenta a mortalidade
Deve-se sempre estar atento a complicações sistêmicas: pulmonares (acúmulo de fluidos e edema intersticial), renais/metabólicas (prevenção é fundamental; hiperglicemia; acidose), neurológicas (mais comuns quando comparadas a cirurgias não cardíacas), coagulação (sangramento cirúrgico vs coagulopatia)
PREVENÇÃO e TRATAMENTO PRECOCES são fundamentais
Introdução
Parte I
Fisiologia/Fisiopatologia Cardiovascular
Principal determinante do transporte de oxigênio aos tecidos (VN 5 – 6 L/min);
Maior determinante DC = metabolismo orgânico global (qto maior a necessidade metabolica maior a resposta no sentido de aumentar fluxo; segundo maior é a pós-carga – se cai pela metade o DC tende a dobrar)
Aferição na prática clínica: TERMODILUIÇÃO Equação de Stewart-Hamilton
Interpretando o DC:
Indexar Verificar temperatura, Hb, SaO2 Verificar SvO2
Curva IC x TEO2 (J L Vincent)
Débito cardíaco
Débito cardíaco: determinantes
DC = FC x VSDC = FC x VS
Pré-CargaEstímulação
Simpática
SístoleAtrial
Distribuição daVolemia
Volemia
Determinantes da pré-carga
Parametros associados:PVC / PADPCP / POAPPAP diastólica
Tensão da parede ventricular no final da diastole
Interpretando a curva de Frank-Starling
Complacência ventricular
C = P / VC = P / V
Determinantes da pós-carga
Pós-Carga
Obstruçãoao Fluxo
ResistênciaVascular
Vasomotricidade
Parâmetros associados:RVPRVS
Estresse da parede ventricular durante a sístole
RVS/RVP NÃO SÃO PÓS-CARGA – idéia grosseira
Performance Ventricular
Determinantes da contratilidade
Contratilidade
EstímulaçãoSimpática
Fármacos Oxigenação
EstimulaçãoParassimpática
FreqüênciaCardíaca
Parametros associados:Índice de trabalho sistólicodo VD e VE
Melhor representante na prática clínica a beira leito = FE
Contratilidade
Oxigenação miocárdica
Parte II
Resposta endocrino-metabólica ao trauma/CEC
Resposta endócrino/metabólica ao trauma
Circulação extra-corpórea
Sd pós-Sd pós-cardiotomiacardiotomia
Dist. Dist. Ac-base/eletrol.Ac-base/eletrol.
EmboliaEmbolia
Baixo débitoBaixo débito Distúrbios Distúrbios ácido-baseácido-base
InfecçãoInfecção
Insuficiência Insuficiência renalrenal
SangramentoSangramento
Dist. pulmonaresDist. pulmonares
Distúrbios Distúrbios neurológicosneurológicos
Distúrbios ácido-base Acidose metabólica: metabolismo anaeróbio (hipoperf. tecidual); hipofluxo, PA durante CEC; baixo DC pós-CEC Acidose respiratória: hipoventilação; atelectasias; DP; edema pulmonar
Distúrbios eletrolíticos Na / K / Ca (sangue com citrato) / Mg Hipo/hiperK HipoNa: excesso de água / hiperNa: hiperaldosteronismo
Embolia: gasosa e de outras partículas – agregados de fosfolípides/fibrina/plaquetas e bolhas de ar; partículas de Ca; fragmentos de miocárdio
Sangramento: heparinização excessiva ou neutralização inadequada; interação de fatores sangüíneos com superfície do oxigenador; consumo de fatores de coagulação – fibrinólise excessiva
Efeitos/complicações da CEC
Baixo débito cardíaco: proteção miocárdica; edema; lesão de isquemia-reperfusão; IAM transoperatório
Insuficiência renal: diminuição do volume plasmático efetivo; hipoperfusão renal; hipotensão; acidose metabólica; reação tranfusional; fatores predisponentes e pré-existentes
Síndrome pós-cardiotomia e pós-perfusão: manifestações inflamatórias de forma aguda, tardia ou recorrente
Infecção: hipoperfusão/hipotermia; mediastinite; PNM; ICS; endocardite
Pulmonares: “pump-lung” – atelectasias; hemorragia e edema pulmonar; embolia; HP; acúmulo de secreção; DP
Neurológicos/psiquiátricos: embolia gasosa/outras partículas; hipofluxo; hipotensão e edema pós-perfusão prolongada; distúrbios eletrolíticos (Na / Mg)
Efeitos/complicações da CEC
Parte III
Hemodinâmica
Adequação da perfusão tecidual, avaliada por ferramentas estáticas e dinâmicas
Metas da ressuscitação volêmica
Variáveis estáticasPAM, FC, PAP, PCP, PVC,
DO2,VO2, ERO2
Variáveis dinâmicas∆PP, IC, VPS, ∆PVC
Variáveis teciduaisSVO2, lactato, excesso de bases, ∆PCO2, ∆PCO2/C(A-V)
Avaliação direta de fluxo OPS
Monitorização hemodinâmica estática de variáveis simples
- Comumente utilizadas à beira leito e seus valores sãouilizados na decisão clínica
- Pressão arterial - VSF- PVC - VDF- PCP - IC- SaO2- SVO2
RACIONAL: VALORES DE REFERÊNCIA PARA NORMALIDADE SÃO CONHECIDOS VALORES ALTERADOS VALORIZADOS
LIMITAÇÕES:
1) Não refletem volemia, perfusão tecidual2) Não sofrem alterações dinâmicas em resposta à intervenção terapêutica
Hemodinâmica: variáveis estáticas
Monitorização hemodinâmica funcional
- O paciente crítico responde à sua intervenção ?
- Sua intervenção resultou em aumento do débito cardíaco e daoferta de oxigênio ?
- Monitorização hemodinâmica para avaliar o efeito de uma terapia é conhecida como monitorização funcional porque implica em aplicação terapêutica
MÉTODO PARA AVALIAR RESPONSIVIDADE A FLUIDOS
Hemodinâmica: variáveis funcionais
Orthogonal Polarization Spectral Imaging (OPS)
Transporte de O2: Oferta
DO2 = CaO2 x DC
(Hb x 1,39 x SaO2) + (PaO2 x 0,0031)
FC x VS
O2 ligado a Hb O2 diluído no plasma
Transporte de O2: Consumo
VO2 = DC x C(a-v)O2
VO2 : soma de todas reações metabólicas dependentes de O2
O2
O2 O2 O2
O2 O2
O2
O2 O2 O2
O2 O2
O2
O2 O2
Sistema arterialSistema arterial
Transporte de O2
O2O2 O2 O2
O2 O2
O2 O2 O2
O2
Sistema venosoSistema venoso
O2
O2
O2
Transporte de O2: Consumo vs Transporte
Transporte de O2
Cons
umo
de O
2
Lactato aumentado
Lactato normal
fisiol
patol
o lactato eh um marcador de que embora o transporte de O2 esteja elevado este pode não ser suficiente para suprir a demanda metabólica.
Saturação venosa de O2 (SvO2)
Soma e mistura do sangue capilar terminal afluente de todos os tecidos perfundidos PvO2
A SvO2 aproxima-se em significância (VN = 68% – 77%)
Indicador de oxigenação tecidual
Não representa tecidos hipoperfundidos; tecidos hiperperfundidos podem elevar seu valor
PvO2
(mmHg)
45352720
SvO2
(%)
77686055
Estados hiperdinâmicos
NormalReserva comprometidaAcidose láctica
Morte
Saturação venosa de O2: interpretação
Gradiente sangüíneo e tecidual de CO2
Relação inversa: fluxo sangüíneo e gradiente veno-arterial de CO2
Alargamento dos gradientes de CO2 indica hipofluxo tecidual, absoluto ou relativo
DO2
VO2 CO
2CO
2
DO2
Hipoperfusão
MetabolismoanaeróbioLactatoLactato
Hipoperfusão tecidual: existe variável ideal?
Relação DCC e TEO2
Manejo hemodinâmico: relação TEO2 e SvO2
15
123TEO2 = 20%
SvO2 = 80%
10
73TEO2 = 30%
SvO2 = 70% 6
33TEO2 = 50%
SvO2 = 50%
TEO2 = VO2 = (DCxC(a-v)O2) = (CaO2-CvO2) DO2 (DCxCaO2) CaO2
TEO2 (100-CvO2 ) (100-SvO2 )
TEO2 (100 - SvO2) SvO2 = 70% TEO2 = 30%
?DC: 9,0 6,0 L/minIC: 4,5 3,0 L/min
SvO2:70 55%TEO2: 30 45% ?DC: 4,5 6,5 L/min
IC: 2,3 3,0 L/min
SvO2:50 70%TEO2: 50 30%
Índice Cardíaco
Taxa de Extração de O2
?DC: 6,5 10,0 L/minIC: 3,2 5,0 L/min
SvO2:55 60%TEO2: 45 40%
Consumo de O2
Manejo hemodinâmico: relação TEO2 e SvO2
• Sua correção constitui a intervenção mais freqüente em terapia intensiva.
• Estima-se que 80% do tempo do intensivista é dedicado à essa intervenção terapêutica.
Reposição e responsividade volêmica
Reposição e responsividade volêmica
USG veia cava
PiCCO® Monitor
PiCCO® Monitor
PiCCO® Monitor
PiCCO® Monitor
21 estudos randomizados
IC > 4,5 l/min/m2
PCP < 18 mmHgDO2 > 600 ml/min/m2
REDUÇÃO DE MORTALIDADE
Drogas vasoativas
Princípios gerais:
Restaurar pressão (PAM): VASOPRESSORES
Restaurar fluxo sangüíneo (DC):
INOTRÓPICOS
Catecolaminas:
1. Isoproterenol2. Dobutamina3. Dopamina4. Dopexamina5. Adrenalina6. Noradrenalina7. Fenilefrina8. Vasopressina
Inibidores da fosfodiesterase:
1. Amrinona2. Milrinona
Prostaglandinas:1. Prostaciclina
Sensibilizadores do cálcio:1. Levosimendan
Drogas vasoativas
Drogas vasoativas
FLUXO (DC)
PR
ES
SÃ
O (P
AM
)
fenilefrina/vasopressina/noradrenalina/adrenalina/dopamina
dopamina/noradrenalina/adrenalina
dobutamina/dopexaminadopamina
Drogas vasoativas: perfis hemodinâmicos
Isoproterenol:
catecolamina sintética similiar à adrenalina atua sobre receptores -adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica aumenta a condução AV diminui a RVS (vasodilatação) dose inicial : 0,01 g/kg/min
Arritmias Hipotensão arterial
INDICAÇÕES
aumentar DC em pacientes pós-transplante cardíaco
diminuir a pressão da artéria pulmonar
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Dobutamina:
catecolamina sintética (mistura racêmica) atua sobre receptores -adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica aumento DC fraca ação vasodilatadora dose inicial : 2,5 g/kg/min Arritmias
Hipotensão arterial
hipovolemia
INDICAÇÕES
aumentar DC em pacientes com choque cardiogênico ou séptico
aumentar o fluxo sangüíneo para região esplâncnica e renal
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Adrenalina:
catecolamina endógena atua sobre receptores - e -adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica em doses baixas, diminui a RVS (vasodilatação) aumenta o DC, mas pode redistribuir o fluxo para áreas pouco “nobres” dose inicial : 0,005 g/kg/min
ArritmiasAumento do lactato
INDICAÇÕES
aumentar a PAM / DC choque anafilático / PCR em geral, utilizada após a falha das outras drogas
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Dopamina: precursora imediata da noradrenalina atua sobre receptores dopa, e -adrenérgicos vasodilatação dos leitos arteriais renal e mesentérico aumenta o crono e o inotropismo cardíaco aumenta a RVS (vasoconstricção) dose inicial : 2,5 g/kg/min Arritmias
INDICAÇÕES
aumentar a PAM
pouca ação sobre função renal (especialmente em sépticos)
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Dopexamina: catecolamina sintética atua sobre receptores dopa (DA-1) e 2-adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica diminui a RVS (vasodilatação renal e esplâncnica) pode ter indicação em pacientes com disfunção de receptores -adrenérgicos dose inicial : 1 g/kg/min Arritmias
Hipotensão arterial
INDICAÇÕES
choque cardiogênico/ICC (disfunção de receptores )
privilegiar fluxo esplâncnico ??
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Noradrenalina: atua sobre receptores 1-adrenérgicos aumenta contratilidade miocárdica (1) aumenta a PAM (pressão de perfusão) ação imprevisível sobre o DC dose inicial : 0,1 g/kg/min
ArritmiasAlterações perfusionais
INDICAÇÕES
aumentar PAM (especialmente, sépticos)
pode melhorar a perfusão renal (vasoplegia)
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Levosimedan: sensibilizador do cálcio com ação inodilatadora não aumenta demanda de O2 miocárdica melhora função diastólica ação vasodilatadora pulmonar
Hipotensão
Milrinone:inibidor da fosfodiesterase com ação inotrópica e vasodilatadora efeito sinérgico com dobutamina eficaz na disfunção de VD melhora função diastólica função vasodilatadora pulmonar
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Óxido nítrico: potente vasodilatador pulmonar seletivo reduz a RVP e a PAP/melhora hipoxemia estimula liberação do GMP das células musculares oxidação a NO2 toxicidade
Cateter de Swan-Ganz
Bypass aorto-coronariano (FE < 40% e/ou PDFVE > 18 mmHg) Alterações segmentares graves da contratilidade do VE Estenose de coronária E > 75% Ressecção de aneurisma ventricular Troca de valva mitral ou aórtica + dilatação ventricular ou dça coronariana Hipertensão pulmonar Baixo débito/choque cardiogênico Múltipla troca de válvulas (idoso)
Período Peri-operatório:
1. CAP reduz a morbidade e a mortalidade de pacientessubmetidos à cirurgia cardíaca ?
Resposta: Baixo risco: Não Graduação: C Alto risco: Incerto Graduação: C
Não recomendado para uso rotineiroPode ser útil em pacientes com disfunção ventricular grave
Cateter de Swan-Ganz
No meio da confusão: o médico
Parte III
Admissão no POI
• Exame físico completo
• Monitorização: ECG contínuo, oximetria de pulso, PA invasiva, ocasionalmente EtCO2
• Acesso central: cateter central ou cateter de artéria pulmonar (PVC, PAP, POP, IC, SVO2)
• Coleta de exames: Gasometria arterial, gasometria venosa, Na+, K+, lactato, HB/HT, Cai e Mg++ de 6/6 horas nas primeiras 12 horas, CPK, CKmB de 12/12h, Uréia, Creatinina, hemograma e coagulograma 1x/d, ECG no POi e de 12 em 12 h, Rx de tórax 1x/dia
• Observação contínua dos drenos (de 30 em 30 minutos)
• Avaliação contínua da hemodinâmica e dos parâmetros de perfusão
• Rx de tórax no leito
Admissão de paciente em POI
Parte IV
Complicações
Disfunção hemodinâmica – DC, PA, pressões de enchimento AD/AE
Considerar: complicação mecânica direta (cirurgia), ventilação mecânica ou droga Pensar em: oclusão/espasmo de enxerto coronariano, vazamento paravalvar de prótese, imobilidade de valva mecânica, tamponamento cardíaco, pneumotórax, hemotórax, má posição do TOT, doses incorretas de drogas IV
SvO2 > 60% geralmente adequado (avaliar individualmente)
Adequação oferta/demanda O2
Manter IC > 2,0 a 2,2 L/min/m2* IC baixo = aumento de mortalidade
Freqüência cardíaca 80 – 100 bpm (ativar MP s/n)
Ritmo sinusal (se possível)
Cardiovasculares
Deterioração da função miocárdica
- Evento frequente (60-100%), transitório- Manejo anestésico, cardioplegia, tempo de CEC, função ventricular
FEVE > 40%, cirurgia sem intercorrênciasRetorno ao basal em até 24h
FE < 40%, CEC > 120 min
Definição = incapacidade de assegurar o equilíbrio celular da oferta e demanda de oxigênio, resultando em hipoperfusão tissular
Aumenta a morbi-mortalidade per se (altas taxas de mortalidade)
Abordagem:
Diagnóstico precoce
Busca pela etiologia
Potencial de reversibilidade
Redução de morbimortalidade
Síndrome de baixo débito cardíaco
Síndrome de baixo débito cardíaco: fisiopatologia
Falência de bombaFalência de bomba
InflamaçãoInflamação
HipoperfusãoHipoperfusão
Balão intra-aórtico pós-carga, melhora DC e perfusão coronariana
Dispositivos de assistência ventricular
Suporte mecânico
DC DC e DVA máx e DVA máx
Ocorrem em 25% das cirurgias cardiotorácicas
Redução de risco: avaliação pré-operatória / intervenções no intra-operatório
Atelectasia, broncoconstrição, hipoxemia, SDRA, IRpA, VM prolongada, paralisia do nervo frênico, derrame pleural, etc
PAV
PEEP é bom?
Mensagem: EXTUBE O PACIENTE O MAIS RÁPIDO POSSÍVEL E COM SEGURANÇA
Pulmonares
Renais
Redução abrupta (< 48 h) da função renal creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl
percentual da creatinina sérica ≥ 50% (1,5 x basal)
débito urinário (< 0,5 ml/kg/h por mais de 06 h)
AKI – acute kidney injuryAKI – acute kidney injury
Renais
Equipe multidisciplinar
Nutrição
Enfermagem
Fisioterapia
Psicólogas
Fonoaudióloga
TO
Equipe multiprofissional
Tendência a fenômenos hemorrágicos em detrimento de trombóticos no PO imediato (fibrinólise/CEC, disfunção plaquetária, heparina etc)
Lembrar da tríade mortal e combatê-la a todo custo:
Sangramento excessivo: > 500 ml/h na primeira hora > 400 ml/h nas primeiras 02 h > 300 ml/h nas primeiras 03 h > 200 ml/h nas primeiras 06 h
Sangramento
acidose metabólica
coagulopatia hipotermia
Melhor método para prevenção: HEMOSTASIA NO INTRA-OPERATÓRIO – meticulosa sistemática
O paciente é melhor tratado guiando-se pelo COAGULOGRAMA
Arsenal farmacológico: Agentes antifibrinolíticos: Ácido epsilon-aminocaproico, ácido tranexamico e aprotinina (usados na prevenção de sangramento) Desmopressina (DDAVP) – efetividade incerta Hemoderivados (concentrado de hemáceas, PFC, plaquetas, crioprecipitado) Protamina (dose extra) Fator VII ativado
Sangramento
Coagulopatia em Cirurgia Cardíaca
Fator VII ativado
Ann Thorac Surg 2007;83:S27– 86
Controle glicêmico
Controle glicêmico
Controle glicêmico
AVC
Doença das artérias carótidas POCD (postoperative cognitive dysfunction)
Delirium
Neurológicas
Isquemia mesentérica
Hemorragia digestiva
Gastrointestinais
Incidência: 2,3 milhões de idosos internados/ano
Acarreta alto custo (4 bilhões/ano)
Prevalência em idosos hospitalizados: 14% - 56%
Mais frequente no: MAIS idoso, MAIS enfermo, casos CIRÚRGICOS
Frequentemente não reconhecido ou erroneamente diagnosticado
Mortalidade associada de 10% a 65%
Delirium
Não confundir resposta inflamatória (SIRS) com INFECÇÃO
Febre em pós-operatório NEM SEMPRE é infecção (CEC, atelectasia, flebite etc)
Principais infecções associadas: ITU Infecção de sítio cirúrgico (incisões esternal, safena, radial; superficiais vs profundas) Infecções de órgãos e espaços: mediastinite e endocardite Pneumonia (PAV)
Infecção
Infecção pós-esternotomia (2,0% a 2,5%; 0,8% a 16%) FR: risco cirúrgico alto, cirurgião, reop por sangramento, tempo de estadia na UTI, DC baixo no pós-op, tempo cirúrico Aumenta mortalidade – 5% a 47% (principalmente se desbridamento tardio!)
Infecção na incisão da safena (2% a 24%) FR: sexo feminino, DAP, utilização de BIA
Infecção na incisão da artéria radial (pouco freqüente) FR: DM e cirurgia prolongada
Mediastinite pós-cirúrgica Infecção mais temida Mortalidade pode chegar a 25% Incidência 1% a 4% FR = obesidade, DM (insulina), reoperação, tempo prolongado de perfusão Etiologia: Staphylococcus aureus, S. coagulase negativos, bacilos G- Tratamento empírico inicial perfil institucional / CCIH
Infecção
Endocardite infecciosa pós-cirúrgica 0% a 9,5% (média 2,3%) Pode ocorrer até o D60 no pós-op Aumento dos índices de casos tardios e diminuição dos precoces Não há diferença entre próteses mecânicas e biológicas VM = menos índice de infecção (0,6% a 1,4%) Etiologia: S. aureus, S,. Coagulase negativo, fungos, enterococos, estreptococos Tratamento: ATB (p. ex. vanco + genta + rifampicina) 06 semanas Sempre pensar em indicação cirúrgica (mais eficaz que tratamento clínico)
Infecção
Melhor tratamento = PREVENÇÃO
What’s new? PFC