Leonardo L. Rocha R1 Cirurgia Cardiovascular 12/08/2009 PÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACA.
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Leonardo L. RochaLeonardo L. RochaR1 Cirurgia CardiovascularR1 Cirurgia Cardiovascular
12/08/2009
PÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACAPÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACA
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Revisar tópicos-chave no manejo de pacientes críticos e de fisiologia cardiovascular
Apontar as implicações decorrentes do trauma cirúrgico e da circulação extra-corporea
Descrever as principais características do pós-operatório de cirurgia cardiovascular
Destacar as principais complicações no pós-operatório de cirurgia cardíaca e seu tratamento
Discutir novas perspectivas/terapias
Objetivos
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Objetivo principal do manejo pós-operatório: RESTAURAÇÃO DA HOMEOSTASE
Poucas evidências em pós-operatório de cirurgia cardíaca (Abordagem MBE)
O sistema cardiovascular é o principal determinante de recuperação bem sucedida
Baixo débito cardíaco durante período precoce no pós-operatório aumenta a mortalidade
Deve-se sempre estar atento a complicações sistêmicas: pulmonares (acúmulo de fluidos e edema intersticial), renais/metabólicas (prevenção é fundamental; hiperglicemia; acidose), neurológicas (mais comuns quando comparadas a cirurgias não cardíacas), coagulação (sangramento cirúrgico vs coagulopatia)
PREVENÇÃO e TRATAMENTO PRECOCES são fundamentais
Introdução
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Parte I
Fisiologia/Fisiopatologia Cardiovascular
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Principal determinante do transporte de oxigênio aos tecidos (VN 5 – 6 L/min);
Maior determinante DC = metabolismo orgânico global (qto maior a necessidade metabolica maior a resposta no sentido de aumentar fluxo; segundo maior é a pós-carga – se cai pela metade o DC tende a dobrar)
Aferição na prática clínica: TERMODILUIÇÃO Equação de Stewart-Hamilton
Interpretando o DC:
Indexar Verificar temperatura, Hb, SaO2
Verificar SvO2
Curva IC x TEO2 (J L Vincent)
Débito cardíaco
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Débito cardíaco: determinantes
DC = FC x VSDC = FC x VS
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Pré-Carga
EstímulaçãoSimpática
SístoleAtrial
Distribuição daVolemia
Volemia
Determinantes da pré-carga
Parametros associados:PVC / PADPCP / POAPPAP diastólica
Tensão da parede ventricular no final da diastole
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Interpretando a curva de Frank-Starling
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Complacência ventricular
C = P / VC = P / V
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Determinantes da pós-carga
Pós-Carga
Obstruçãoao Fluxo
ResistênciaVascular
Vasomotricidade
Parâmetros associados:RVPRVS
Estresse da parede ventricular durante a sístole
RVS/RVP NÃO SÃO PÓS-CARGA – idéia grosseira
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Performance Ventricular
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Determinantes da contratilidade
Contratilidade
EstímulaçãoSimpática
Fármacos Oxigenação
EstimulaçãoParassimpática
FreqüênciaCardíaca
Parametros associados:Índice de trabalho sistólicodo VD e VE
Melhor representante na prática clínica a beira leito = FE
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Contratilidade
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Oxigenação miocárdica
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Parte II
Resposta endocrino-metabólica ao trauma/CEC
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Resposta endócrino/metabólica ao trauma
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Circulação extra-corpórea
Sd pós-Sd pós-cardiotomiacardiotomia
Dist. Dist. Ac-base/eletrol.Ac-base/eletrol.
EmboliaEmbolia
Baixo débitoBaixo débito Distúrbios Distúrbios ácido-baseácido-base
InfecçãoInfecção
Insuficiência Insuficiência renalrenal
SangramentoSangramento
Dist. pulmonaresDist. pulmonares
Distúrbios Distúrbios neurológicosneurológicos
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Distúrbios ácido-base Acidose metabólica: metabolismo anaeróbio (hipoperf. tecidual); hipofluxo, PA durante CEC; baixo DC pós-CEC Acidose respiratória: hipoventilação; atelectasias; DP; edema pulmonar
Distúrbios eletrolíticos Na / K / Ca (sangue com citrato) / Mg Hipo/hiperK HipoNa: excesso de água / hiperNa: hiperaldosteronismo
Embolia: gasosa e de outras partículas – agregados de fosfolípides/fibrina/plaquetas e bolhas de ar; partículas de Ca; fragmentos de miocárdio
Sangramento: heparinização excessiva ou neutralização inadequada; interação de fatores sangüíneos com superfície do oxigenador; consumo de fatores de coagulação – fibrinólise excessiva
Efeitos/complicações da CEC
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Baixo débito cardíaco: proteção miocárdica; edema; lesão de isquemia-reperfusão; IAM transoperatório
Insuficiência renal: diminuição do volume plasmático efetivo; hipoperfusão renal; hipotensão; acidose metabólica; reação tranfusional; fatores predisponentes e pré-existentes
Síndrome pós-cardiotomia e pós-perfusão: manifestações inflamatórias de forma aguda, tardia ou recorrente
Infecção: hipoperfusão/hipotermia; mediastinite; PNM; ICS; endocardite
Pulmonares: “pump-lung” – atelectasias; hemorragia e edema pulmonar; embolia; HP; acúmulo de secreção; DP
Neurológicos/psiquiátricos: embolia gasosa/outras partículas; hipofluxo; hipotensão e edema pós-perfusão prolongada; distúrbios eletrolíticos (Na / Mg)
Efeitos/complicações da CEC
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Parte III
Hemodinâmica
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Adequação da perfusão tecidual, avaliada por ferramentas estáticas e dinâmicas
Metas da ressuscitação volêmica
Variáveis estáticasPAM, FC, PAP, PCP, PVC,
DO2,
VO2, ERO2
Variáveis dinâmicas
∆PP, IC, VPS, ∆PVC
Variáveis teciduais
SVO2, lactato, excesso de
bases, ∆PCO2,
∆PCO2/C(A-V)
Avaliação direta de fluxo
OPS
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Monitorização hemodinâmica estática de variáveis simples
- Comumente utilizadas à beira leito e seus valores sãouilizados na decisão clínica
- Pressão arterial - VSF- PVC - VDF- PCP - IC- SaO2- SVO2
RACIONAL: VALORES DE REFERÊNCIA PARA NORMALIDADE SÃO CONHECIDOS VALORES ALTERADOS VALORIZADOS
LIMITAÇÕES:
1) Não refletem volemia, perfusão tecidual2) Não sofrem alterações dinâmicas em resposta à intervenção terapêutica
Hemodinâmica: variáveis estáticas
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Monitorização hemodinâmica funcional
- O paciente crítico responde à sua intervenção ?
- Sua intervenção resultou em aumento do débito cardíaco e daoferta de oxigênio ?
- Monitorização hemodinâmica para avaliar o efeito de uma terapia é conhecida como monitorização funcional porque implica em aplicação terapêutica
MÉTODO PARA AVALIAR RESPONSIVIDADE A FLUIDOS
Hemodinâmica: variáveis funcionais
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Orthogonal Polarization Spectral Imaging (OPS)
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Transporte de O2: Oferta
DO2 = CaO2 x DC
(Hb x 1,39 x SaO2) + (PaO2 x 0,0031)
FC x VS
O2 ligado a Hb O2 diluído no plasma
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Transporte de O2: Consumo
VO2 = DC x C(a-v)O2
VO2 : soma de todas reações metabólicas dependentes de O2
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O2
O2 O2 O2
O2 O2
O2
O2 O2 O2
O2 O2
O2
O2 O2
Sistema arterialSistema arterial
Transporte de O2
O2O2 O2 O2
O2 O2
O2 O2 O2
O2
Sistema venosoSistema venoso
O2
O2
O2
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Transporte de O2: Consumo vs Transporte
Transporte de O2
Con
sum
o d
e O
2
Lactato aumentado
Lactato normal
fisiol
patol
o lactato eh um marcador de que embora o transporte de O2 esteja elevado este pode não ser suficiente para suprir a demanda metabólica.
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Saturação venosa de O2 (SvO2)
Soma e mistura do sangue capilar terminal afluente de todos os tecidos perfundidos PvO2
A SvO2 aproxima-se em significância (VN = 68% – 77%)
Indicador de oxigenação tecidual
Não representa tecidos hipoperfundidos; tecidos hiperperfundidos podem elevar seu valor
PvO2
(mmHg)
45
35
27
20
SvO2
(%)
77
68
60
55
Estados hiperdinâmicos
Normal
Reserva comprometida
Acidose láctica
Morte
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Saturação venosa de O2: interpretação
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Gradiente sangüíneo e tecidual de CO2
Relação inversa: fluxo sangüíneo e gradiente veno-arterial de CO2
Alargamento dos gradientes de CO2 indica hipofluxo tecidual, absoluto ou relativo
DO2
VO
2
CO
2C
O2
DO2
Hipoperfusão
Metabolismo
anaeróbioLactatoLactato
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Hipoperfusão tecidual: existe variável ideal?
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Relação DCC e TEO2
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Manejo hemodinâmico: relação TEO2 e SvO2
15
12
3TEO2 = 20%
SvO2 = 80%
10
7
3TEO2 = 30%
SvO2 = 70% 6
3
3TEO2 = 50%
SvO2 = 50%
TEO2 = VO2 = (DCxC(a-v)O2) = (CaO2-CvO2) DO2 (DCxCaO2) CaO2
TEO2 (100-CvO2 ) (100-SvO2 )
TEO2 (100 - SvO2) SvO2 = 70% TEO2 = 30%
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??DC: 9,0 6,0 L/minIC: 4,5 3,0 L/min
SvO2:70 55%TEO2: 30 45% ??DC: 4,5 6,5 L/min
IC: 2,3 3,0 L/min
SvO2:50 70%TEO2: 50 30%
Índice Cardíaco
Taxa de Extração de O2
??DC: 6,5 10,0 L/minIC: 3,2 5,0 L/min
SvO2:55 60%TEO2: 45 40%
Consumo de O2
Manejo hemodinâmico: relação TEO2 e SvO2
![Page 38: Leonardo L. Rocha R1 Cirurgia Cardiovascular 12/08/2009 PÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACA.](https://reader036.fdocuments.net/reader036/viewer/2022062512/552fc102497959413d8be75b/html5/thumbnails/38.jpg)
• Sua correção constitui a intervenção mais freqüente em terapia intensiva.
• Estima-se que 80% do tempo do intensivista é dedicado à essa intervenção terapêutica.
Reposição e responsividade volêmica
![Page 39: Leonardo L. Rocha R1 Cirurgia Cardiovascular 12/08/2009 PÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACA.](https://reader036.fdocuments.net/reader036/viewer/2022062512/552fc102497959413d8be75b/html5/thumbnails/39.jpg)
![Page 40: Leonardo L. Rocha R1 Cirurgia Cardiovascular 12/08/2009 PÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACA.](https://reader036.fdocuments.net/reader036/viewer/2022062512/552fc102497959413d8be75b/html5/thumbnails/40.jpg)
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Reposição e responsividade volêmica
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USG veia cava
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PiCCO® Monitor
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PiCCO® Monitor
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PiCCO® Monitor
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PiCCO® Monitor
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21 estudos randomizados
IC > 4,5 l/min/m2
PCP < 18 mmHgDO2 > 600 ml/min/m2
REDUÇÃO DE MORTALIDADE
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Drogas vasoativas
Princípios gerais:
Restaurar pressão (PAM): VASOPRESSORES
Restaurar fluxo sangüíneo (DC):
INOTRÓPICOS
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Catecolaminas:
1. Isoproterenol2. Dobutamina3. Dopamina4. Dopexamina5. Adrenalina6. Noradrenalina7. Fenilefrina8. Vasopressina
Inibidores da fosfodiesterase:
1. Amrinona2. Milrinona
Prostaglandinas:1. Prostaciclina
Sensibilizadores do cálcio:1. Levosimendan
Drogas vasoativas
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Drogas vasoativas
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FLUXO (DC)
PR
ES
SÃ
O (
PA
M)
fenilefrina/vasopressina/noradrenalina/adrenalina/dopamina
dopamina/noradrenalina/adrenalina
dobutamina/dopexaminadopamina
Drogas vasoativas: perfis hemodinâmicos
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Isoproterenol:
catecolamina sintética similiar à adrenalina atua sobre receptores -adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica aumenta a condução AV diminui a RVS (vasodilatação) dose inicial : 0,01 g/kg/min
Arritmias Hipotensão arterial
INDICAÇÕES
aumentar DC em pacientes pós-transplante cardíaco
diminuir a pressão da artéria pulmonar
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
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Dobutamina:
catecolamina sintética (mistura racêmica) atua sobre receptores -adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica aumento DC fraca ação vasodilatadora dose inicial : 2,5 g/kg/min Arritmias
Hipotensão arterial
hipovolemia
INDICAÇÕES
aumentar DC em pacientes com choque cardiogênico ou séptico
aumentar o fluxo sangüíneo para região esplâncnica e renal
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
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Adrenalina:
catecolamina endógena atua sobre receptores - e -adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica em doses baixas, diminui a RVS (vasodilatação) aumenta o DC, mas pode redistribuir o fluxo para áreas pouco “nobres” dose inicial : 0,005 g/kg/min
ArritmiasAumento do lactato
INDICAÇÕES
aumentar a PAM / DC choque anafilático / PCR em geral, utilizada após a falha das outras drogas
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
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Dopamina:
precursora imediata da noradrenalina atua sobre receptores dopa, e -adrenérgicos vasodilatação dos leitos arteriais renal e mesentérico aumenta o crono e o inotropismo cardíaco aumenta a RVS (vasoconstricção) dose inicial : 2,5 g/kg/min
Arritmias
INDICAÇÕES
aumentar a PAM
pouca ação sobre função renal (especialmente em sépticos)
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
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Dopexamina:
catecolamina sintética atua sobre receptores dopa (DA-1) e 2-adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica diminui a RVS (vasodilatação renal e esplâncnica) pode ter indicação em pacientes com disfunção de receptores -adrenérgicos dose inicial : 1 g/kg/min
Arritmias Hipotensão arterial
INDICAÇÕES
choque cardiogênico/ICC (disfunção de receptores )
privilegiar fluxo esplâncnico ??
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
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Noradrenalina:
atua sobre receptores 1-adrenérgicos aumenta contratilidade miocárdica (1) aumenta a PAM (pressão de perfusão) ação imprevisível sobre o DC dose inicial : 0,1 g/kg/min
ArritmiasAlterações perfusionais
INDICAÇÕES
aumentar PAM (especialmente, sépticos)
pode melhorar a perfusão renal (vasoplegia)
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
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Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Levosimedan:
sensibilizador do cálcio com ação inodilatadora não aumenta demanda de O2 miocárdica melhora função diastólica ação vasodilatadora pulmonar
Hipotensão
Milrinone:
inibidor da fosfodiesterase com ação inotrópica e vasodilatadora efeito sinérgico com dobutamina eficaz na disfunção de VD melhora função diastólica função vasodilatadora pulmonar
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Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Óxido nítrico:
potente vasodilatador pulmonar seletivo reduz a RVP e a PAP/melhora hipoxemia estimula liberação do GMP das células musculares oxidação a NO2 toxicidade
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Cateter de Swan-Ganz
Bypass aorto-coronariano (FE < 40% e/ou PDFVE > 18 mmHg)
Alterações segmentares graves da contratilidade do VE
Estenose de coronária E > 75%
Ressecção de aneurisma ventricular
Troca de valva mitral ou aórtica + dilatação ventricular ou dça
coronariana
Hipertensão pulmonar
Baixo débito/choque cardiogênico
Múltipla troca de válvulas (idoso)
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Período Peri-operatório:
1. CAP reduz a morbidade e a mortalidade de pacientessubmetidos à cirurgia cardíaca ?
Resposta: Baixo risco: Não Graduação: C Alto risco: Incerto Graduação: C
Não recomendado para uso rotineiroPode ser útil em pacientes com disfunção ventricular grave
Cateter de Swan-Ganz
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No meio da confusão: o médico
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Parte III
Admissão no POI
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• Exame físico completo
• Monitorização: ECG contínuo, oximetria de pulso, PA invasiva, ocasionalmente EtCO2
• Acesso central: cateter central ou cateter de artéria pulmonar (PVC, PAP, POP, IC, SVO2)
• Coleta de exames: Gasometria arterial, gasometria venosa, Na+, K+, lactato, HB/HT, Cai e Mg++ de 6/6 horas nas primeiras 12 horas, CPK, CKmB de 12/12h, Uréia, Creatinina, hemograma e coagulograma 1x/d, ECG no POi e de 12 em 12 h, Rx de tórax 1x/dia
• Observação contínua dos drenos (de 30 em 30 minutos)
• Avaliação contínua da hemodinâmica e dos parâmetros de perfusão
• Rx de tórax no leito
Admissão de paciente em POI
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Parte IV
Complicações
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Disfunção hemodinâmica – DC, PA, pressões de enchimento AD/AE
Considerar: complicação mecânica direta (cirurgia), ventilação mecânica ou droga Pensar em: oclusão/espasmo de enxerto coronariano, vazamento paravalvar de prótese, imobilidade de valva mecânica, tamponamento cardíaco, pneumotórax, hemotórax, má posição do TOT, doses incorretas de drogas IV
SvO2 > 60% geralmente adequado (avaliar individualmente)
Adequação oferta/demanda O2
Manter IC > 2,0 a 2,2 L/min/m2* IC baixo = aumento de mortalidade
Freqüência cardíaca 80 – 100 bpm (ativar MP s/n)
Ritmo sinusal (se possível)
Cardiovasculares
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Deterioração da função miocárdica
- Evento frequente (60-100%), transitório- Manejo anestésico, cardioplegia, tempo de CEC, função ventricular
FEVE > 40%, cirurgia sem intercorrênciasRetorno ao basal em até 24h
FE < 40%, CEC > 120 min
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Definição = incapacidade de assegurar o equilíbrio celular da oferta e demanda de oxigênio, resultando em hipoperfusão tissular
Aumenta a morbi-mortalidade per se (altas taxas de mortalidade)
Abordagem:
Diagnóstico precoce
Busca pela etiologia
Potencial de reversibilidade
Redução de morbimortalidade
Síndrome de baixo débito cardíaco
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Síndrome de baixo débito cardíaco: fisiopatologia
Falência de bombaFalência de bomba
InflamaçãoInflamação
HipoperfusãoHipoperfusão
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Balão intra-aórtico pós-carga, melhora DC e perfusão coronariana
Dispositivos de assistência ventricular
Suporte mecânico
DC DC e DVA máx e DVA máx
![Page 74: Leonardo L. Rocha R1 Cirurgia Cardiovascular 12/08/2009 PÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACA.](https://reader036.fdocuments.net/reader036/viewer/2022062512/552fc102497959413d8be75b/html5/thumbnails/74.jpg)
Ocorrem em 25% das cirurgias cardiotorácicas
Redução de risco: avaliação pré-operatória / intervenções no intra-operatório
Atelectasia, broncoconstrição, hipoxemia, SDRA, IRpA, VM prolongada, paralisia do nervo frênico, derrame pleural, etc
PAV
PEEP é bom?
Mensagem: EXTUBE O PACIENTE O MAIS RÁPIDO POSSÍVEL E COM SEGURANÇA
Pulmonares
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Renais
Redução abrupta (< 48 h) da função renal creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl
percentual da creatinina sérica ≥ 50% (1,5 x basal)
débito urinário (< 0,5 ml/kg/h por mais de 06 h)
AKI – acute kidney injuryAKI – acute kidney injury
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Renais
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Equipe multidisciplinar
Nutrição
Enfermagem
Fisioterapia
Psicólogas
Fonoaudióloga
TO
Equipe multiprofissional
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Tendência a fenômenos hemorrágicos em detrimento de trombóticos no PO imediato (fibrinólise/CEC, disfunção plaquetária, heparina etc)
Lembrar da tríade mortal e combatê-la a todo custo:
Sangramento excessivo: > 500 ml/h na primeira hora > 400 ml/h nas primeiras 02 h > 300 ml/h nas primeiras 03 h > 200 ml/h nas primeiras 06 h
Sangramento
acidose metabólica
coagulopatia hipotermia
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Melhor método para prevenção: HEMOSTASIA NO INTRA-OPERATÓRIO – meticulosa sistemática
O paciente é melhor tratado guiando-se pelo COAGULOGRAMA
Arsenal farmacológico: Agentes antifibrinolíticos: Ácido epsilon-aminocaproico, ácido tranexamico e aprotinina (usados na prevenção de sangramento) Desmopressina (DDAVP) – efetividade incerta Hemoderivados (concentrado de hemáceas, PFC, plaquetas, crioprecipitado) Protamina (dose extra) Fator VII ativado
Sangramento
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Coagulopatia em Cirurgia Cardíaca
Fator VII ativado
Ann Thorac Surg 2007;83:S27– 86
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Controle glicêmico
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Controle glicêmico
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Controle glicêmico
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AVC
Doença das artérias carótidas POCD (postoperative cognitive dysfunction)
Delirium
Neurológicas
Isquemia mesentérica
Hemorragia digestiva
Gastrointestinais
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Incidência: 2,3 milhões de idosos internados/ano
Acarreta alto custo (4 bilhões/ano)
Prevalência em idosos hospitalizados: 14% - 56%
Mais frequente no: MAIS idoso, MAIS enfermo, casos CIRÚRGICOS
Frequentemente não reconhecido ou erroneamente diagnosticado
Mortalidade associada de 10% a 65%
Delirium
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Não confundir resposta inflamatória (SIRS) com INFECÇÃO
Febre em pós-operatório NEM SEMPRE é infecção (CEC, atelectasia, flebite etc)
Principais infecções associadas: ITU Infecção de sítio cirúrgico (incisões esternal, safena, radial; superficiais vs profundas) Infecções de órgãos e espaços: mediastinite e endocardite Pneumonia (PAV)
Infecção
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Infecção pós-esternotomia (2,0% a 2,5%; 0,8% a 16%) FR: risco cirúrgico alto, cirurgião, reop por sangramento, tempo de estadia na UTI, DC baixo no pós-op, tempo cirúrico Aumenta mortalidade – 5% a 47% (principalmente se desbridamento tardio!)
Infecção na incisão da safena (2% a 24%) FR: sexo feminino, DAP, utilização de BIA
Infecção na incisão da artéria radial (pouco freqüente) FR: DM e cirurgia prolongada
Mediastinite pós-cirúrgica Infecção mais temida Mortalidade pode chegar a 25% Incidência 1% a 4% FR = obesidade, DM (insulina), reoperação, tempo prolongado de perfusão Etiologia: Staphylococcus aureus, S. coagulase negativos, bacilos G- Tratamento empírico inicial perfil institucional / CCIH
Infecção
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Endocardite infecciosa pós-cirúrgica 0% a 9,5% (média 2,3%) Pode ocorrer até o D60 no pós-op Aumento dos índices de casos tardios e diminuição dos precoces Não há diferença entre próteses mecânicas e biológicas VM = menos índice de infecção (0,6% a 1,4%) Etiologia: S. aureus, S,. Coagulase negativo, fungos, enterococos, estreptococos Tratamento: ATB (p. ex. vanco + genta + rifampicina) 06 semanas Sempre pensar em indicação cirúrgica (mais eficaz que tratamento clínico)
Infecção
Melhor tratamento = PREVENÇÃO
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What’s new? PFC
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![Page 91: Leonardo L. Rocha R1 Cirurgia Cardiovascular 12/08/2009 PÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACA.](https://reader036.fdocuments.net/reader036/viewer/2022062512/552fc102497959413d8be75b/html5/thumbnails/91.jpg)