Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
Transcript of Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
1/37
Kasus 1
Topik : Dengue parah/sindrom syok dengue
Tanggal kasus : 10 Oktober 2015 Presenter 1 : dr. Ean !ugroho "aapPresenter 2 : dr. #i$ky Trinugroho %uliantoro
Tanggal presentasi : Pendamping 1 : dr. #usnandar "asdiono& "pPD
Pendamping 2 : dr. PriyantoTempat presentasi : #uang 'omite (edik #")D dr. "oeprapto *epu
Obyekti+ presentasi :
, 'eilmuan , 'eterampilan , Penyegaran , Tin-auan pustaka
, Diagnostik , (ana-emen , (asalah stimea
, Deasa
Deskripsi :
Tujuan :
Bahan bahasan : kasus dan tin-auan pustaka
Cara membahas : presentasi dan diskusi
Data pasien!ama : !y s)sia : tahunenis kelamin : Perempuan3lamat : Desa 4alun 2/12& *epu!o. #( : 0056Tanggal Periksa : 27 Desember 2015
Data utama untuk bahan diskusi1) Subjective (S)berdasarkan auto dan alloanamnesis.38 Keluhan utama:
Penurunan kesadaranB) Riwayat penyakit sekarang:
Pasien dibaa ke ruang 9D #")D dr "oeprapto *epu oleh keluarga karena kesadaranmenurun se-am 1 -am lalu. "ebelumnya pasien beraktiitas seperti biasa kemudian diamulai merasa lemas& mual dan muntah. "etelah itu kesadaran pasien mulai menurun."aat berada di 9D& kondisi umum pasien tampak lemah dengan napas spontan. "aatdipanggil& pasien tidak merespon. (ata pasien membuka dan tangan pasien menu-u
titik rangsang ketika dirangsang nyeri. 'emudian saat ditanya& pasien men-aabsepatah dua patah kata. "etelah diperiksa& glukosa darah menun-ukkan kadar sebesar572 mg/d.
*8 Riwayat penyakit dahulu9astritis : disangkal"akit serupa : disangkalDiabetes mellitus : selama 22 tahun se-ak pasien berusia 2; tahun
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
2/37
lama se-ak 22 tahun lalu atau saat mengandung anak pertama tetapi akhir=akhir inipasien tidak rutin minum obat alaupun sudah diingatkan anggota keluarga lain. Pasiendiraat dengan menggunakan -aminan kesehatan nasional >'!8.
2) Objective (O)
!) "emeriksaan #isik awal1. 'ondisi umum >')8: sakit berat& somnolen& 9*" E2?6(5
2. Tanda=tanda itala8 Tekanan darah >TD8 : 100/;0 mm=8& simetris& pengembangan dinding dada kiri=kanan simetris Palpasi :
+remitus raba kiri=kanan sama& nyeri tekan >=8 Perkusi :sonor >=/=8
3uskultasi :suara dasar esikuler >A/A8& suara tambahan >=/=8
b8 *or nspeksi :
i$tus $ordis >*8 tidak tampak Palpasi :
* teraba di spatium inter$ostale >"*8 ? Perkusi :
batas -antung tidak melebar 3uskultasi :
bunyi -antung = normal& suara tambahan >=/=812. Pemeriksaan abdomen
a8 nspeksidistensi >=8
b8 3uskultasi4) >A8 normal
$8 PerkusiTimpani& batas hepar dalam batas normal& batas lien melebar
d8 Palpasi
2
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
3/37
"upel& nyeri tekan >A8 di area hipokondriaka dekstra dan epigastri$a& hepar tidakteraba membesar& lien tidak teraba membesar& turgor kulit kembali lambat
16. 3nggota gerak : akral dingin& aktu pengisian kapiler C 2 detik48 "emeriksaan penunjang awal $%& 'o(ember %1*)
9lukosa darah : 572 mg/d68 Assessment (A)
38 "tatus hiperglikemik hiperosmolar dd ketoasidosis diabetik48 Diabetes mellitus tipe 2*8 Obserasi ikterik
4) Plan (P)38 Terapetik >tB8 :
1. ?D !a*l 0&7 " 2 selama 2 -amdilan-utkan?D !a*l 0&7 " 0 tetes per menit >tpm8 selama -amdilan-utkan?D !a*l 0&7 " 0 tpm
2. nsulin reguler " 0&1 )/kg/-am atau )/-am bolus intraena hingga kadar glukosa
seaktu hingga F250 mg/ddilan-utkannsulin reguler 12=12=12 ) subkutan
6. #anitidin in-eksi " 1 3/12 -am. *ur$uma syrup " 6 dd $th
48 (ana-emen >mB8 :1. 3asi kondisi umum dan tanda ital pasien
*8 Diagnostik>dB8 :1. Periksa glukosa seaktu ulang setiap -am2. Periksa darah rutin& elektrolit& "9OT/"9PT& ureum& kreatinin& glukosa puasa&
glukosa dua -am postprandial& glukosa seaktu&
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
4/37
/- "tBa8 ?D !a*l " 0 tpmb8 nsulin reguler " == ) subkutan$8 #anitidin in-eksi " 1 3/12 -amd8 *ur$uma syrup " 6 dd $th
e8 "ukral+at syrup " 6 dd * 1 a$mB aasi kondisi umum dan tanda italdB periksa darah rutin& elektrolit& "9OT/"9PT& ureum& kreatinin& glukosa puasa&glukosa dua -am postprandial&
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
5/37
C) Rabu % Desember %1*1- +
keluhan: mual& nyeri ulu hati& mata dan kulit kuning%- .
') : lemah& *(TD: 100/0& nadi: 7& suhu: 6;&@*
(ata : sklera ikterik >A/A8Pemeriksaan abdomen
nspeksi : distensi >=83uskultasi : 4) >A8 normalPerkusi : timpani& batas hepar lien kesan normalPalpasi : "upel& nyeri tekan >A8 di area hipokondriaka dekstra danepigastri$a& hepar tidak teraba membesar& lien tidak teraba membesar& turgorkulit kembali lambat
normal 1&1=1& mmol/8'lorida : &*2 mmol/ >normal 7=10 mmol/ 89lukosa seaktu : ,/mg/d >C200 mg/d8&5=&08
,- !a8 "tatus hiperglikemik hiperosmolarb8 Diabetes mellitus tipe 2$8 Dispepsiad8 3nemia
e8
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
6/37
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
7/37
%- .') : sakit sedang& *(TD: 70/50& nadi: 0& suhu: 6@*(ata : sklera ikterik >A/A8Pemeriksaan abdomen
nspeksi : distensi >=83uskultasi : 4) >A8 normalPerkusi : timpani& batas hepar lien kesan normalPalpasi : "upel& nyeri tekan >A8 di area hipokondriaka dekstra danepigastri$a& hepar tidak teraba membesar& lien tidak teraba membesar& turgorkulit kembali lambat
,- !a8 "tatus hiperglikemik hiperosmolarb8 Diabetes mellitus tipe 2$8 Dispepsiad8 3nemia
e8 A8 di area hipokondriaka dekstra danepigastri$a& hepar tidak teraba membesar& lien tidak teraba membesar& turgorkulit kembali lambat
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
8/37
postprandial& glukosa seaktu& urin rutin& dan )"9 abdomen7) +elasa 0 Desember %1*
1- +keluhan: demam >=8
%- .') : sakit sedang& *(
TD: 70/50& nadi: 70& suhu: 6@*(ata : sklera ikterik >A/A8Pemeriksaan abdomen
nspeksi : distensi >=83uskultasi : 4) >A8 normalPerkusi : timpani& batas hepar lien kesan normalPalpasi : "upel& nyeri tekan >A8 di area hipokondriaka dekstra danepigastri$a& hepar tidak teraba membesar& lien tidak teraba membesar& turgorkulit kembali lambat
normal 6&5=5&0 gr8
9lukosa seaktu : 6;; mg/d >normal C200 mg/d8A8 di area hipokondriaka dekstra danepigastri$a& hepar tidak teraba membesar& lien tidak teraba membesar& turgor
kulit kembali lambat
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
9/37
,- !a8 "tatus hiperglikemik hiperosmolarb8 Diabetes mellitus tipe 2$8 "irosis hepatisd8 Dispepsiae8 3nemia
+8 A/A8
7
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
10/37
Pemeriksaan abdomennspeksi : distensi >=83uskultasi : 4) >A8 normalPerkusi : timpani& batas hepar lien kesan normalPalpasi : "upel& nyeri tekan >A8 di area hipokondriaka dekstra danepigastri$a& hepar tidak teraba membesar& lien tidak teraba membesar& turgor
kulit kembali lambatEkstremitas baah: oedema >A/A8
,- !a8 "tatus hiperglikemik hiperosmolarb8 Diabetes mellitus tipe 2$8 "irosis hepatisd8 Dispepsiae8 3nemia+8
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
11/37
+T!T'3D8 dideskripsikan sebagai 2 -enis
kondisi yang berbeda. !amun& sepertiga pasien menun-ukkan kombinasi tanda dan ge-ala dari
kedua kondisi tersebut. 'edua kondisi ini meakili u-ung spektrum yang berbeda dari diabetes
terdekompensasi yang berbeda dalam onset aktu& dera-at dehidrasi& dan keparahan ketosis.>18
3pidemiologi
"1&28 3ngka mortalitas "68
"atogenesis
Patogenesis "
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
12/37
hiperglikemia.>2&8
'3D dan "8
"eperti analogi spektrum menyiratkan& pasien=pasien dapat memiliki berbagai mani+estasi baik
'3D atau "
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
13/37
kemih dan sepsis. Penyakit medis yang mendasari yang memi$u pelepasan hormon=hormon yang
dengan e+ek berlaanan dengan insulin atau kompromi terhadap akses terhadap air seringkali
menyebabkan dehidrasi parah dan "
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
14/37
1
$ambar 1: %atogenesis status hiperglikemik hiperosmolar &)
Peningkatanglikogenolisis
'etogenesis minimalatau tidak ada
diuresis osmotik8
'ehilangan airdan elektrolit
Dehidrasi
9angguan +ungsi gin-al
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
15/37
Riwayat dan pemeriksaan #isik
Pasien=pasien dengan "1&68
Pemeriksaan +isik menun-ukkan dehidrasi berat dengan mani+estasi turgor kulit yang buruk >yang
dapat sulit diealuasi pada pasien=pasien tua8M membran mukosa bukal yang keringM bola mata
$ekung dan lunak& ekstremitas yang dingin& dan denyut yang $epat dan lemahM demam yang ringanM
distensi abdomen akibat gastroparesis yang diinduksi oleh hipertonisitas tetapi mereda setelah
rehidrasi. Distensi abdomen dapat terkait dengan sebab=sebab lain.>1&68
4erbagai perubahan status mental dapat bermani+estasi& mulai dari sadar penuh tanpa disorientasi&
disorientasi& hingga letargi& koma. Dera-at gangguan neurologis terkait langsung dengan osmolaritas
serum e+ekti+& dengan koma sering ter-adi begitu osmolaritas serum lebih besar dari 650 mOsm per
kg >650 mmol per kg8. 'e-ang ter-adi pada hingga sekitar 25 pasien dan dapat berupa ke-ang
generalisata& ke-ang +okal& hentakan mioklonik& atau ke-ang yang diinduksi pergerakan. 1&68
Tabel 2: 'riteria diagnostik untuk '( dan !"" &)
'etoasidosis diabetik >'3D8 "tatushiperglikemikhiperosmolar
>"
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
16/37
"emeriksaan diagnostik
Penemuan laboratorium aal pada pasien=pasien dengan "lebih besar dari ;00 mg/d 66.6 mmol/Q8 dan osmolaritas serum >lebih besar dari
620 mOsm/kg air normal R 270 S 5Q8& dengan kadar p< lebih besar dari &60 dan ketonemia yang
ringan atau tidak ada sama sekali. "eparuh pasien akan menun-ukkan asidosis metabolik
kesen-angan anion >anion gap8 yang ringan >yaitu 10=128. ika kesen-angan anion parah >lebih besar
dari 128 diagnosis di+erensial sebaiknya meliputi asidosis laktat atau entitas lain yang tidak terkait
dengan "15 mmol/8 dan kadar
glukosa adalah 1.100 mg/d >;1&1 mmol/8& maka kalkulasi adalah sebagai berikut.
natriumserumterkoreksi=15+1&;5(1.100100)
100=1;1&5
Ialaupun beberapa rumus untuk menghitung osmolaritas meliputi kadar 4)!& karena dia berada
dalam distribusi yang setara dalam rongga intraselular dan ekstraselular& 4)! tidak berkontribusi
terhadap osmolaritas serum e+ekti+& yang dihitung dengan rumus berikut:
1;
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
17/37
osmolaritas serumefektif=(2natrium [m/0 /#])+glukosa(mg /d#)
1
Ialaupun kalium termasuk dalam beberapa rumus& dia tidak termasuk dalam rumus yang
direkomendasikan oleh(merican iabetes (ssociation>3D38. "ebagai $ontoh& -ika kadar natrium
adalah 150 mE/ >150 mmol/8& dan leel glukosa adalah 1.100 mg/d& maka:
osmolaritas serumefektif=(2150)+1&100
1 =6;1&1
anajemen
Peraatan "intraaskular&
interstisial& dan intraselular8 dan mengembalikan per+usi gin-al. !a*l 0&78 sebaiknya diberikan dengan
la-u 15=20 m/kg44/-am atau 1=1&5 selama satu -am pertama.
Pilihan $airan berikutnya tergantung pada hemodinamik& kondisi hidrasi& dan kadar elektrolit
serum& dan keluaran urin. ika pasien berada dalam syok hiperolemik& plasma epander
mungkin diperlukan. ika pasien berada dalam syok kardiogenik& pengaasan hemodinamikdiperlukan.
4egitu ada hipotensi ringan& kadar natrium serum terkoreksi sebaiknya dihitung. ika kadar
natrium serum terkoreksi adalah tinggi >lebih besar dari 15 mE/8 atau normal >165
mE/ 165 mmol/Q hingga 15 mE/8& !a*l 0&5 dapat diberikan dengan la-u =1
m/kg/-am tergantung kondisi dehidrasi. ika kadar natrium serum terkoreksi adalah rendah
>kurang dari 165 mE/8& !a*l 0&7 dapat diin+us pada ke$epatan yang sama. 'etika kadar
glukosa serum kurang dari 600 mg/d >1;& mmol/8& $airan dapat diubah men-adi larutan
1
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
18/37
dekstrosa 5 dengan !a*l 0&5.
Penggantian $airan dinilai dengan pengaasan hemodinamik >perbaikan tekanan darah8&
pengukuran masukan/keluaran $airan& nilai=nilai laboratorium& dan pemeriksaan klinis.
"eparuh de+isit yang terkalkulasi sebaiknya diberikan dalam 1=2 -am pertama dan sisanya
selama 2 -am selan-utnya. Pengaasan osmolalitas serum dan penilaian rutin -antung&
gin-al& dan status mental harus dilakukan selama resusitasi $airan -ika pasien memiliki
kondisi=kondisi komorbid seperti in+ark miokardial akut& riayat gagal -antung kongesti+&
atau gagal gin-al.
'adar glukosa akan menurun& bahkan sebelum insulin diberikan& dan ini dapat men-adi
indeks ke$ukupan penggantian $airan. ika kadar glukosa plasma gagal menurun 5=100
mg/d >&2=5&; mmol/8 per -am& ini biasanya mengisyaratkan olume $airan yang kurang
atau gangguan gin-al.>1&68
%) anajemen elektrolit
Penggantian elektrolit adalah penting. 'ehilangan kalium tubuh total seringkali tidak
dikenali karena kadar kalium dalam darah dapat normal atau tinggi. 'adar kalium serum
dapat menurun drastis ketika insulin diberikan karena insulin memaksa kalium masuk ke
dalam sel. 4egitu keluaran >output8 urin ditetapkan& penggantian kalium sebaiknya dimulai.
Elektrolit sebaiknya dipantau ketat >setiap satu atau dua -am pada aalnya8 dan ritme
-antung pasien sebaiknya diaasi terus menerus.
ika kadar kalium serum pasien adalah kurang dari 6&6 mE/ >6&6 mmol/8pada aalnya3
pemberian insulin sebaiknya ditunda dan kalium diberikan sebagai dua per tiga kalium
klorida dan satu per tiga kalium +os+at hingga kadar kalium men$apai setidaknya 6&6 mE/.
ika kadar kalium adalah lebih besar dari 5&0 mE/ >5&0 mmol/8& pemberian kalium
sebaiknya ditunda hingga kadar kurang dari 5&0 mE/& tetapi kadar kalium sebaiknya
dimonitor setiap dua -am. ika kadar kalium aal berada di antara 6&6 dan 5&0 mE/&
kalium se-umlah 20=60 mE sebaiknya diberikan pada tiap liter $airan intraena >dua per
tiga sebagai kalium klorida& satu per tiga sebagai kalium +os+at) untuk men-aga kadar kalium
serum berada di antara &0 mE/ >&0 mmol/8 dan 5&0 mE/.
(eskipun baru ada sedikit bukti baha pengobatan dengan +os+at& kalsium& atau magnesium
mengubah hasil akhir& elektrolit=elektrolit ini harus dipertimbangkan. "ebagian besar
penelitian yang telah mengu-i keperluan penggantian +os+at melibatkan pasien dengan
diabetik ketoasidosis yang berkembang dalam hitungan -am hingga hari. !amun& karena
"dalam hitungan hari hingga minggu8& pasien=pasien "
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
19/37
sangat mungkin untuk kekurangan +os+at.
Ialaupun penggantian +os+at masuk akal se$ara +isiologis& tidak ada data terkontrol yang
telah menun-ukkan hasil akhir yang lebih baik. Penggantian +os+at dapat dipertimbangan
ketika kadar +os+at serum pasien berada di baah 1&0 mE/ >1&0 mmol/8 dan kelemahan
otot adalah sebuah kekhaatiran& seperti pada pasien=pasien dengan gangguan pernapasan.
'arena penggantian +os+at dapat menyebabkan hipokalsemia& kadar kalsium serum
sebaiknya diaasi se$ara ketat.
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
20/37
/) 8denti#ikasi dan mengobati penyebab
Ialaupun pemberian antibiotik untuk semua pasien yang di$urigai mengalami in+eksi tidak
direkomendasi& terapi anttibiotik diperlukan pada kondisi tertentu sembari menunggu hasil
kultur pada pasien=pasien tua atau mereka yang mengalami hipotensi. (enurut studi terbaru&
peningkatan kadar protein C-reactie dan kadar interleukin=; adalah indikator aal sepsis
pada pasien=pasien dengan "
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
21/37
*lini$al Presentation& Diagnosis& and Treatment. Diabetes *are nternetQ. 201M6>118:612H61. 3ailable +rom: http://.n$bi.nlm.nih.go/pubmed/256261
6. 'itab$hi 3E& )mpierreL 9E& (iles (& isher !. 8:1665H6.
. oler (. 18:17H26.
21
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
22/37
+8R.+8+ 73"!T8+
8- "3'D!7orange yello8& karena perubahan arna pada nodul=nodul yang terbentuk. "irosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir +ibrosis hepatik yang berlangsung progresi+ yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regenerati+.1&2
9e-ala klinis dari sirosis hepatis sangat berariasi& mulai dari tanpa ge-ala sampai
dengan ge-ala yang sangat -elas. 9e-ala patologik dari sirosis hepatis men$erminkan proses
yang telah berlangsung lama dalam parenkim hepar dan men$akup proses +ibrosis yang
berkaitan dengan pembentukan nodul=nodul regenerati+. 'erusakan dari sel=sel hepar dapat
menyebabkan ikterus& edema& koagulopati& dan kelainan metabolik lainnya.1&6
"e$ara lengkap& sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro& anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan men-adi tidak
teratur dan ter-adi penambahan -aringan ikat >+ibrosis8 di sekitar parenkim hepar yang
mengalami regenerasi.1
88- 8'+8D3'+8 D!' 3"8D38.9.68
nsidensi sirosis hepatis di 3merika diperkirakan 6;0 per 100.000 penduduk.
Penyebabnya sebagian besar adalah akibat penyakit hepar alkoholik dan in+eksi irus kronis. Di
ndonesia data prealensi sirosis hepatis belum ada& data yang ada hanyalah laporan=laporan
dari beberapa pusat pendidikan sa-a. Di #" Dr. "ard-ito %ogyakarta -umlah pasien sirosis
hepatis berkisar &1 dari pasien yang diraat di 4agian Penyakit Dalam dalam kurun aktu 1
tahun pada tahun 200. Di (edan dalam kurun aktu tahun di-umpai pasien sirosis hepatis
sebanyak 17 >8 pasien dari seluruh pasien di 4agian Penyakit Dalam.
Penderita sirosis hepatis lebih banyak di-umpai pada laki=laki -ika dibandingkan pada
anita dengan perbandingan 1&; : 1 dengan umur rata=rata terbanyak antara golongan umur 60
H 57 tahun dengan pun$aknya sekitar 0 H 7 tahun1
888- 3T8.9.68
1
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
23/37
Di negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering adalah akibat konsumsi
alkohol& sedangkan di ndonesia sirosis hepatis ter-adi utamanya akibat in+eksi irus hepatitis 4
maupun *. 60=08& irus hepatitis * >60=08& dan penyebab yang
lainnya >10=208. 3dapun beberapa etiologi dari sirosis hepatis antara lain:1&
1. ?irus hepatitis >4& *& dan D8
2. 3lkohol >alkoholic cirrhosis8
6. 'elainan metabolik :
a. kelebihan beban besi8
b. Penyakit Iilson >kelebihan beban tembaga8
$. De+isiensi 3lpha l=antitripsin
d. 9likonosis type=?e. 9alaktosemia
+. Tirosinemia
. 'olestasis
5. 9angguan imunitas >hepatitis lupoid8
;. Toksin dan obat=obatan >misalnya : metotetreBat& amiodaron& !!3D8
. 'riptogenik
7. "umbatan saluran ena hepatika
8>- !'!T.8 73"!R
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
24/37
pada permukaan posterior;. Permukaan hepar diliputi oleh peritoneum iseralis& ke$uali daerah
ke$il pada permukaan posterior yang melekat langsung pada dia+ragma. 4eberapa ligamentum
yang merupakan peritoneum membantu menyokong hepar. Di baah peritoneum terdapat
-aringan ikat padat yang disebut sebagai kapsula $lisson& yang meliputi permukaan seluruh
organ M bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis& membentuk rangka untuk$abang ena porta& arteri hepatika& dan saluran empedu. Porta hepatis adalah +isura pada hepar
tempat masuknya ena porta dan arteri hepatika serta tempat keluarnya duktus hepatika5.
9ambar 1. 3natomi hepar
>dikutip dari kepustakaan 8
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
25/37
ena lienalis dan ena mesenterika superior& mengantarkan 20 darahnya ke hepar& darah ini
mempunyai ke-enuhan oksigen hanya 0 sebab beberapa O2 telah diambil oleh limpa dan
usus. Darah yang berasal dari ena porta bersentuhan erat dengan sel hepar dan setiap lobulus
dileati oleh sebuah pembuluh sinusoid atau kapiler hepatika. Pembuluh darah halus yang
ber-alan di antara lobulus hepar disebut ena interlobular
.?ena porta membaa darah yang kaya dengan bahan makanan dari saluran $erna& dan
arteri hepatika membaa darah yang kaya oksigen dari sistem arteri. 3rteri dan ena hepatika
ini ber$abang men-adi pembuluh=pembuluh yang lebih ke$il membentuk kapiler di antara sel=
sel hepar yang membentik lamina hepatika. aringan kapiler ini kemudian mengalir ke dalam
ena ke$il di bagian tengah masing=masing lobulus& yang menyuplai ena hepatika. Pembuluh=
prmbuluh ini menbaa darah dari kapiler portal dan darah yang mengalami deoksigenasi yang
telah dibaa ke hepar oleh arteri hepatika sebagai darah yang telah deoksigenasi. "elain enaporta& -uga ditemukan arteriol hepar didalam septum interlobularis. 3nterior ini menyuplai
darah dari arteri ke -aringan -aringan septum diantara lobules yang berdekatan& dan banyak
arterior ke$il mengalir langsung ke sinusoid hepar& paling sering pada sepertiga -arak ke septum
interlobularis.
9ambar 2 . Pembuluh darah pada hepar
>dikutip dari kepustakaan 8
http://arispurnomo.com/wp-content/uploads/2010/07/liver_lobule.jpg -
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
26/37
- 58+8.9.68 73"!R
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
27/37
sebagai tempat penampungan darah yang bermakna di saat olume darah berlebihan dan mampu
menyuplai darah ekstra di saat kekurangan olume darah. "elain itu& hepar -uga merupakan suatu
kumpulan besar sel reaktan kimia dengan la-u metabolisme yang tinggi& saling memberikan substrat
dan energi dari satu sistem metabolisme ke sistem yang lain& mengolah dan mensintesis berbagai Lat
yang diangkut ke bagian tubuh lainnya& dan melakukan berbagai +ungsi metabolisme lain.;
ungsimetabolisme yang dilakukan oleh hepar antara lain10:
(etabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme karbohidrat& hepar melakukan +ungsi sebagai
berikut :o (enyimpan glikogen dalam -umlah besaro 'onersi galaktosa dan +ruktosa men-adi glukosao 9lukoneogenesiso Pembentukan banyak senyaa kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
28/37
beberapa tahap transaminasi dari asam amino yang tersedia ke asam keto untuk
menggantikan oksigen keto.
8- "!T.58+8.9.68
"irosis hepatis termasuk 10 besar penyebab kematian di negara=negara 4arat. "elain
disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol& penyebab utama sirosis hepatis lainnya antara lain
adalah hepatitis kronis& penyakit saluran empedu& dan kelebihan Lat besi. Tahap akhir penyakit
kronis ini dide+inisikan berdasarkan tiga karakteristik :11
1. +ridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau -aringan parut lebar yang
menggantikan lobulus.
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
29/37
2. !odul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit& dengan ukuran berariasi dari
sangat ke$il >garis tengah C 6mm& mikronodul8 hingga besar >garis tengah beberapa
sentimeter& makronodul8.6. 'erusakan arsitektur hepar se$ara keseluruhan.
4eberapa mekanisme yang ter-adi pada sirosis hepatis antara lain kematian sel=sel hepatosit&
regenerasi& dan +ibrosis progresi+. "irosis hepatis pada mulanya beraal dari kematian sel hepatosit
yang disebabkan oleh berbagai ma$am +aktor. "ebagai respons terhadap kematian sel=sel hepatosit&
maka tubuh akan melakukan regenerasi terhadap sel=sel yang mati tersebut. Dalam kaitannya
dengan +ibrosis& hepar normal mengandung kolagen interstisium >tipe & & dan ?8 di saluran
porta& sekitar ena sentralis& dan kadang=kadang di parenkim. Pada sirosis& kolagen tipe dan
serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus dan sel=sel endotel
sinusoid kehilangan +enestrasinya. uga ter-adi pirau ena porta ke ena hepatika dan arteri hepatika
ke ena porta. Proses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang
dengan pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit& men-adi askular tekanan tinggi& beraliran
$epat tanpa pertukaran Lat terlarut. "e$ara khusus& perpindahan protein antara hepatosit dan plasma
sangat terganggu.11&12
>88- K9!+858K!+8
4erdasarkan mor#ologi& "herlo$k membagi sirosis hepatis atas 6 -enis& yaitu :1&
1. (ikronodular
%aitu sirosis hepatis dimana nodul=nodul yang terbentuk berukuran C 6 mm.
2. (akronodular
%aitu sirosis hepatis dimana nodul=nodul yang terbentuk berukuran N 6 mm.
6. *ampuran
%aitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. !odul=nodul yang terbentuk ada
yang berukuran C 6 mm dan ada yang berukuran N 6 mm.
"e$ara #ungsional& sirosis hepatis terbagi men-adi :1&
1. "irosis
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
30/37
Dikenal dengan actie cirrhosis hepar& dan stadium ini biasanya ge-ala=ge-ala sudah -elas&
misalnya M asites& edema dan ikterus.
>888- D8!6'.+8+1. 6ambaran Klinis
"irosis hepatis stadium aal seringkali tidak menun-ukkan ge-ala sehingga& kasus
stadium aal biasanya ditemukan pada aktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan
rutin atau karena kelainan penyakit lain. 9e-ala aal sirosis hepatis meliputi:
perasaan mudah lelah dan lemah
selera makan berkurang
perasaaan perut kembung (ual
berat badan menurun
pada laki=laki dapat timbul impotensi& testis menge$il& buah dada membesar& dan
hilangnya dorongan seksualitas.
"tadium lan-ut >sirosis dekompensata8& ge-ala=ge-ala lebih menon-ol terutama bila
timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal& meliputi:
hilangnya rambut badan
gangguan tidur
demam tidak begitu tinggi
adanya gangguan pembekuan darah& pendarahan gusi& epistaksis& gangguan siklus
haid& ikterus dengan air kemih berarna seperti teh pekat& muntah darah atau
melena& serta perubahan mental& meliputi mudah lupa& sukar konsentrasi& bingung&
agitasi& sampai koma.
%- "emeriksaan "enunjang
Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis hepatis antara
lain:
a. "9OT >serum glutamil oksalo asetat8 atau 3"T >aspartat aminotrans+erase8 dan "9PT
>serum glutamil piruat trans+erase8 atau 3T >alanin aminotrans+erase8 meningkat tapi
tidak begitu tinggi. "9OT lebih meningkat disbanding "9PT. !amun& bila enLim ini
kadarnya normal& maka maka kemungkinan sirosis masih ada.
7
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
31/37
b. 3lkali +os+atase >3P8& meningkat kurang dari 2=6 kali batas normal atas. 'onsentrasi
yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier
primer.$. 9amma 9lutamil Transpeptidase >99T8& meningkat sama dengan 3P. !amun& pada
penyakit hati alkoholik kronis& konsentrasinya meninggi karena alkohol dapat
menginduksi mikrosomal hepati$ dan menyebabkan bo$ornya 99T dari hepatosit.d. 4ilirubin& konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada
sirosis yang lebih lan-ut >dekompensata8e. 9lobulin& konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan& antigen bakteri dari
sistem porta masuk ke -aringan lim+oid yang selan-utnya menginduksi immunoglobulin.+. Iaktu protrombin meman-ang karena dis+ungsi sintesis +a$tor koagulan akibat sirosisg. !a serum menurun& terutama pada sirosis dengan asites& dikaitkan dengan
ketidakmampuan ekskresi air bebas.
h. Pansitopenia dapat ter-adi akibat splenomegali kongesti+ berkaitan dengan hipertensiporta sehingga ter-adi hipersplenisme.
"elain itu& pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan& yaitu :
a +arium meal& untuk melihat arises sebagai kon+irmasi adanya hipertensi porta
b )"9 abdomen untuk menilai ukuran hati& sudut& permukaan& serta untuk melihat adanya
asites& splenomegali& thrombosis ena porta& pelebaran ena porta& dan sebagai
skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
8?- K."98K!+8
(orbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. 4erikut berbagai
ma$am komplikasi sirosis hati :
1.
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
32/37
protein oleh bakteri di usus. Oleh karena itu& peningkatan kadar !< 6dapat disebabkan
oleh kelebihan asupan protein& konstipasi& in+eksi& gagal hepar& dan alkalosis 16. 4erikut
pembagian stadium ense+alopati hepatikum :
+tadium ani#estasi Klinis0 'esadaran normal& hanya sedikit ada penurunan daya ingat&
konsentrasi& +ungsi intelektual& dan koordinasi.1 9angguan pola tidur2 etargi6 "omnolen& disorientasi aktu dan tempat& amnesia 'oma& dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri.
Tabel 1
"embagian stadium ense#alopati hepatikum1/
;. "indroma 3
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
33/37
o (enurunkan kadar m#!3 dari kolagen tipe ,((P=2 dan T9=J1
o (eningkatkan kadar m#!3 ((P=1
o (enurunkan ekspresi m#!3 T(P=115
Pada penelitian yang dilakukan oleh "han et al. terhadap 50 pasien dengan
berbagai tingkat +ibrosis yang diberikan terapi 3
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
34/37
Diet rendah garam : sebanyak 5&2 gram atau 70 mmol/hari
Diuretik : spironolakton 100=200 mg/hari. #espon diuretik bisa dimonitor dengan
penurunan 44 0&5 kg/hari >tanpa edem kaki8 atau 1&0 kg/hari >dengan edema
kaki8. 4ilamana pemberian spironolakton tidak adekuat& dapat dikombinasi
dengan +urosemide 20=0 mg/hari >dosis maB.1;0 mg/hari8
Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar >=; liter8& diikuti dengan
pemberian albumin.
Peritonitis 4akterial "pontan
Diberikan antibiotik golongan $ephalosporin generasi seperti $e+otaksim
se$ara parenteral selama lima hari atau uinolon se$ara oral. (engingat akan
rekurensinya tinggi maka untuk pro+ilaksis dapat diberikan nor+loBa$in >00 mg/hari8
selama 2=6 minggu.
?arises Eso+agus
"ebelum dan sesudah berdarah& bisa diberikan obat penyekat beta >propanolol8
Iaktu perdarahan akut& bisa diberikan preparat somatostatin atau okreotid&
diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi
Ense+alopati
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
35/37
'lasi+ikasi *hild=Tur$otte berkaitan dengan kelangsungan hidup. 3ngka kelangsungan
hidup selama satu tahun untuk pasien dengan *hild 3&4& dan * berturut=turut 100&0& dan
5.
9ambar
.
'lasi+ikasi (odi+ikasi *hild=Pugh >dikutip dari kepustakaan 168
1
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
36/37
D!5T!R "
-
7/25/2019 Portofolio 2 Status Hiperglikemik Hiperosmolar Dan Sirosis Hepatis
37/37
1& (ar$ ". "abatine& !irosis dalam +uku !aku 'linis3 The (assa$husetts 9eneral