Portal hipertansiyon
-
Upload
wwwtipfakultesi-org -
Category
Documents
-
view
5.716 -
download
1
Transcript of Portal hipertansiyon
1
PORTAL HİPERTANSİYON
2
Vena porta basıncının 10 mm Hg
(veya 14 cm su) dan yüksek olması
durumunda portal hipertansiyon
(PHT)’dan bahsedilir. Portal venin
normal basıncı 5-10 mm Hg (veya
7-14 cm su) dur
3
PORTAL HİPERTANSİYON
Başka bir tanım; eğer direkt portal venöz basınç veya hepatik kama basıncı (wedge pressure), inferior
vena kava basıncından 5 mm Hg daha fazla ise, splenik pulpa basıncı 15 mm
Hg’dan fazla ise veya operasyon esnasında 30 cm su’dan fazla ise
PHT’dan bahsedilir
4
Portal HT tedavisi Gastroenterolog Yoğun Bakım Uzmanı Girişimsel Radyolog Hepatolog Cerrah
5
Bu sunumun sonunda
Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Tanı metotları Klinik yaklaşım Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri
6
Bu sunumun sonunda
Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Klinik yaklaşım Tanı metotları Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri
7
8
Yaklaşık 8 cm uzunluğunda olan
v.portae hepatis, v. mezenterika
superior ile v.splenikanın 2. lumbal
omur hizasında, pankreas boynunun
arkasında ve vena kava inferiorunda
ön tarafında birleşmesiyle oluşur
ANATOMİ VE FİZYOLOJİ:
9
Yukarı doğru çıkarken biraz sağa kayan
v.portae hepatis, duodenumun üst
tarafı, koledok ve a.
gastroduodenalisin arkasında, vena
kava inferiorun da önünde bulunur.
Burada portal ven hepatoduodenal
ligament içinde bulunur
PORTAL HİPERTANSİYON
10
11
12
Bu sunumun sonunda
Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Klinik yaklaşım Tanı metotları Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri
13
Karaciğer kan akımı yaklaşık dakikada 1500 cc olup bu değer kardiak çıkımın % 25’ini temsil
eder. Bu akımın 2/3 ü portal venden geri kalanı ise hepatik arterden sağlanır. Bunun yanında
portal ven karaciğer oksijen ihtiyacının % 25’ini karşılar. Sinusoidlerde akım anlamlı olarak
azaldığında hepatik arter akımında anlamlı artış olur. Bununla beraber bu akım artmasıyla
arterler ile venler arasında da şantlaşma olayı % 30 oranında artar. Bu nedenle arteriel akımdaki artışa rağmen karaciğer doku perfüzyonunda anlamlı azalma olur.
PORTAL HİPERTANSİYON
14
PORTAL HİPERTANSİYON FİZYOPATOLOJİSİ
Ohm Yasası:Basınç = Akım x DirençPoiseuille yasası:Direnç = 8n L /∏ r4
n: viskozite sabitiL: damar uzunluğur: damar çapı
Karaciğer içinde akışkanlık ve damar uzunluğu göreceli olarak sabittir. Dolayısıyla direnci damar çapı belirler.
Direnç damar çapının 4. kuvveti ile ters orantılı olduğundan portal damar çaplarındaki küçük değişiklikler damar direncinde anlamlı değişikliklere sebep olur.
15
FİZYOPATOLOJİ
Sirotik karaciğerlerde intrahepatik direnç nedeniyle sinusoidler ve terminal hepatik venüller etrafında miyofibroblast proliferasyonu sonucu PHT gelişir
Benzer şekilde sinusoidler etraf karaciğer hücrelerinin genişlemesi sonucu da baskı altında kalabilirler (rejenerasyon- NASH-ASH)
16
PORTAL HİPERTANSİYON
PORTO-KAVAL ŞANTLAR Özofagus distali Umblikal-periumblikal ven Hemoroidal venler Retroperitoneal venler Ostomi açılan bölgeler
17
18
Portal venöz akım miktarı vazokonstrüksiyon
ve vazodilatasyon ile indirekt olarak
ayarlanır. Bunun tersine hepatik arterioller,
dolaşımdaki katekolamin ve sempatik
uyarılara direkt olarak cevap verir.
19
PORTAL KAN AKIMINI DEĞİŞTİRENLER
KONSTRUKTOR ETKİ Serotonin Adrenalin
DİLATOR ETKİ Safra asitleri Glukagon Somatostatin Prostasiklin PG I2
20
Bu sunumun sonunda
Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Klinik yaklaşım Tanı metotları Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri
21
PHT NEDENLERİ
Prehepatik
Hepatik
Posthepatik
22
PREHEPATİK PHT NEDENLERİ
Portal venöz kan akımının arttığı haller Arteriovenöz fistül
Osler Weber Rendu hastalığı Travma sonrası Karaciğer biyopsi sonrası
Splenomegali Polisitemia rubra vera Myelofibrozis Diğer infiltratif olaylar
23
Portal veya splenik venin trombozu veya tıkanması Hiperkoagülasyon halleri Pankreatit Karın travması
PREHEPATİK PHT NEDENLERİ
24
HEPATİK PHT NEDENLERİ
Akut karaciğer hastalıkları Alkolik hepatit Alkolik yağlı karaciğer Fulminant hepatit
Kronik karaciğer hastalıkları Alkolik karaciğer hastalığı Primer bilier siroz Wilson hastalığı (...)
25
Kronik karaciğer hastalıkları Sirozun diğer şekilleri
Bilier siroz Hemokromatozis Kriptojenik siroz Kistik fibroz α1-Antitripsin eksikliği
İdiopatik PHT-Banti sendromu Arsenik, vinil klorid, Cu tuzlarına bağlıKC hst Konj. Hepatik fibroz Schistosomiasis Sarkoidoz Metastatik Karsinom
HEPATİK PHT NEDENLERİ
26
Hepatik venül veya venler ile VCI un hst Vena oklüzif hastalık Hepatik ven trombozu VCI trombozu VCI un örümcek lezyonu (perdeli
lezyon) Kalp hastalıkları
Kardiyomiyopati Kapak hastalıkları Konstruktif perikardit
POST-HEPATİK PHT NEDENLERİ
27
Ayrıca...
Portal ven basıncı 10 mm Hg ın üzerine çıktığında portosistemik kollateralizasyon uyarılır. PV ve VC arasındaki tüm venöz
pleksuslar açılır. Karaciğer dışı kollaterallere ek olarak portal venöz akım
karaciğer içi anatomik ve fizyolojik şantlardan da önemli ölçüde devam eder.
Bu olaya HEPATİK SINUSOIDLERİN KAPİLLERİZASYONU denir.
28
29
ALKOL....
3 sebepten dolayı PHT a neden olur
Alkol terminal hepatik venleri
hasarlandırır
Karaciğerde yağlanmayı arttırarak
karaciğer hücre kütlesini arttırır
Karaciğere inflamatuvar hücre göçünü
arttırır
30
Bu sunumun sonunda
Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Klinik yaklaşım Tanı metotları Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri
31
Klinik Yaklaşım
Amaç; Portal HT sebebinin ortaya konması Fonksiyonel karaciğer rezervinin
belirlenmesi Portal venöz anatominin ve
hemodinamik durumunun belirlenmesi
Eğer varsa GIS kanamasının yerinin belirlenmesi
32
Klinik Yaklaşım (2)
Kronik alkol kullanım öyküsü, hepatit geçirme öyküsü, hepatotoksinlere maruziyet hikayesi KKC Hst düşün
KKC hst FM de sarılık, göğüs duvarı spider angiomata, palmar eritem, Dupuytren kontraktürü, testiküler atrofi veya jinekomasti.
Asit, splenomegali, caput medusae, mental durumda ansefalopatik değişiklikler ve asterixis olması portal HTu destekler.
33
34
35
36
Bu sunumun sonunda
Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Klinik yaklaşım Tanı metotları Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri
37
Laboratuvar testleri Tam kan KCFT Cu ve Fe düzeyleri α1-antitripsin düzeyi
Panendoskopi USG Doppler USG Dinamik BT inceleme MRI
Tanı Metotları
38
Tanı Metotları
Laboratuvar Pansitopeni (Hipersplenizm) Anemi
Varis kanamasına sekonder gelişen Pansitopeni ile birlikte Hemoliz Kronik alkol kullanımına bağlı kemik iliği
baskılanması Beslenme bozukluğuna bağlı
39
Elektrolit bozuklukları Bulantı-Kusma Hiperaldosteronizm İshalHiponatremi, hipokalemi, metabolik alkoloz,
prerenal azotemi Koagülasyon
PTZ ve INR (koagülasyon fakt. KC de yapılamamasından dolayı) (Kr yetersizlik)
Hiperbilirubinemi (Akut ve kronik yetersizlik)
Tanı Metotları
40
KCFT ALT, AST, (akut-kronik KC yetmezl)
ALT/AST >2 ise alkolik KC hst da görülür, Child-Pugh derecelendirmesi
Karaciğerin rezervini göstermesi bakımından önemli
MELD (Model for End-stage Liver Disease) KC yetm den etkilenen böbrek fonksiyonlarını da
hesaba katan yeni skorlama
Tanı Metotları
41
KARACİĞER FONKSİYONEL REZERVİNİN BELİRLENMESİNDE CHILD-PUGH
Parametre I II IIIBilirubin <2.0 2-3 > 3.0Albumin >3.5 3-3.5 < 3.0Asit yok kke kont.güçNörolojik pat. yok minimal ileri komaBeslenme çok iyi orta kötüPTZ farkı 1-4 5-6 >6
42
CHILD-PUGH
5-6 puan Child A
7-9 puan Child B
10-15 puan Child C
43
Anjiografik olarak da: Çöliak superior mezenterik anjiografi Splenoportografi Transhepatik portal ven kateterizasyonu Scintophotosplenoportography IVC ve hepatik venografi TIPS uygulanımı ???
Tanı Metotları
44
PORTAL HİPERTANSİYON
PORTAL HİPERTANSİYONUN EN ÖNEMLİ
KOMPLİKASYONU
ÖZOFAGUS VARİS KANAMASIDIR
45
Varis kanamasının prognozu altta yatan karaciğer hastalığına bağlıdır. Sirozu olmayan hastalarda ilk kanamaya bağlı ölüm oranı % 5-10 iken sirozlularda bu oran %40-70 dir.
Özofagus varisi sirotik hastaların yaklaşık yarısında gelişirken bu varislerden kanama varisli hastaların yalnız 1/3 ünde meydana gelir.
Eğer kanama kendiliğinden durursa ÖVK 6 hafta içinde %30 hastada yeniden görülür. 1 yıl içinde tekrar kanama oranı %70 dir. 2 yıl içinde ise %80 dir.
6 haftadan sonraki mortalite oranı istatistiksel olarak kanama geçirmeyen kişilerle farklı değildir.
46
Başka bir derecelendirme karaciğer dekompanzasyonuna bağlıdır Mortalite;
Child A %5 Child B %25 Chlid C %50 üzerinde
Kanama nüksü; Child A %28 Child B %48 Chlid C %68
47
48
49
Bu sunumun sonunda
Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Klinik yaklaşım Tanı metotları Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri
50
TEDAVİ
Özofagus varis kanaması ile gelen hastada endoskopik olarak kanama % 95 durur. Ancak tekrar etme olasılığı yüksek
Tekrar kanaması halinde Sangstaken-Blakemore tüpü ile medikal ajanlar verilerek kanama durdurulur
Kan Trsnf. A dikkat !!!
51
Akut Varis Kanaması
Hava yolunu koru
Resusitasyona başla
i.v. damar yolu aç
Profl. Antibiyotik ver
Oktreotit ver (250µ bolus, 25-50 µg/sa 2-4 gün)
Ya da Vazopresin ver (20 U bolus, 0,2-04 U/dak.) + Nitrogliserin (başlangıçta 50 µg/dak. Sonrası kanbasıncına göre)
Kanama kontrol edildi
Kanama Kontrol edilemedi
Endoskopik band ligasyonu veya
Endoskopik skleroterapi
52
Kanama Durmadı Kanama Durdu
TIPS
Kanama Durmadı Kanama Durdu
Tx a hazırla
Hasta Tx uygun değil Hasta Tx uygun Kontrol edilemez asit
Cerrahi Tedavi seçenekleri
53
Endoskopik Skleroterapi
54
Endoskopik band ligasyonu
55
56
Aktif kanaması durmuş özofagus varislerinin uzun süreli tedavisi portal ven basıncının düşürülmesine yöneliktir. Propranolol, Clonidin, Verapamil, PG, Metoklopramid, Domperidon, Ketanserin gibi ajanlar uzun dönemde PV basıncını düşürmede kullanılır
TEDAVİ
57
T I P S
TransjugulerIntrahepatikPortosistemikŞant (Shunt)
58
59
Bu sunumun sonunda
Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Klinik yaklaşım Tanı metotları Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri
60
Cerrahi tedavi seçenekleri
Porto-sistemik şantlar
Özofageal devaskülarizasyon
Karaciğer Tx (OLTx)
61
Cerrahi Tedavi
Şant Dışı Cerrahi TDV Özofageal devaskülarizasyon;
Operatif mortalite %76 (acil kanayan hastada)
Morbidite %26 Özofagus perforasyonu Striktür Özofajit Enfeksiyon
62
63
Porto-sistemik şantlar
Non-Selektif şant ameliyatları Total veya kısmi diversiyon
Hepatotropik hormon azalması Hepatik ansefalopati riski KC sirozunda hızlı ilerleme %35 gibi yüksek oranda şant trombozu
(mezokaval), %18 PSRS
64
Uç-yan portokaval
(Eck fistülü)
65
Yan-yana portokaval
66
1. Portokaval
2. Mezokaval
3. Mezorenal
67
PSRS
68
69
DSRS Tedaviye dirençli asit ve splenik ven
trombozunda, splenektomi yapılmış hastalarda ve splenik ven çapı 7 mm den küçükse kontrendike
Hepatik ansefalopati %0-32 DSRS vs TIPS
DSRS de kanama kontrolü daha iyi, ansefalopati oranı az, şant trombozu az ancak asit kontrolü zor