POLMONITI

BRONCOPOLMONITI

DefinizioneDefinizione

Si intende per polmonite, un processo infiammatorio che interessa il parenchima polmonare e/o l’interstizio e che spesso coinvolge le terminazioni bronchiali più fini.

EpidemiologiaEpidemiologia Colpisce circa 4-5 individui/1000 abitanti all’anno con una mortalita’ globale del 10-14% elevata morbilità

Negli USA sono responsabili di un sesto di tutti i decessi

Nonostante le migliorate condizioni igienico sanitarie e la disponibilità di chemioterapici antiinfettivi sempre più efficaci il numero di casi è invariato rispetto al passato a causa dell’aumento di pz immunocompromessi a vario titolo

PatogenesiPatogenesi

Sistemi di difesa: -flora batterica normale -mucosa, barriera meccanica -trasporto mucociliare -IgA secretorie -interferone -riflesso della tosse -macrofagi alveolari

PatogenesPatogenesii

Vie di diffusione:inalazione(dall’ambiente o da altri individui)aspirazionemicroaspirazioneestensione da altri focolai infettivivia ematica

Fattori predisponenti: -perdita del riflesso della tosse -alterazione dell’appa- rato muco-ciliare -interferenza con l’atti- vità battericida e fago- citaria dei macrofagi alveolari -congestione ed edema polmonare

- accumulo di secrezioni

ClassificazioneClassificazioneEziologicaEziologica

Batteriche a) Gram positivi -Streptococcus o Diplococcus pneumoniae -Streptococcus pyogenes -Staphylococcus aureus b) Gram negativi -Klebsiella pneumoniae -Proteus -E.coli -Enterobacter e Serratia -H.influenzae -Pseudomanas aeruginosa c) Anaerobi (bacteroides )

Batteriche d) batteri emergenti

Gram negativi

- Moraxella

- Legionella pneumophila

- Chlamydia

b) altri microrganismi:

- Mycoplasma pneumoniae

- Ricketsie

Protozoarie-Pneumocystis carinii

Virali a) virus respiratori -V. influenzali - Adenovirus - V. respiratorio sinciziale - V. parainfluenzalib) virus sistemici - Cytomegalovirus - V. di Epstein Barr

- V. del morbillo - V.della varicella e

dell’Herpes zoster - Coronavirus (Sars)

Micotiche -Aspergillus -Candida -Cryptococcus -Istoplasma -Coccidioides -Actinomyces -Nocardia

si verificano in persone che non sono ospedalizzate o residenti in strutture di lungo-degenza da almeno 14 giorni dall’inizio dei sintomi possono essere batteriche o viraliCondizioni predisponenti

- età molto avanzata- patologie croniche (insuff. cardiaca, BPCO, daibete)- immunodeficienze

Polmoniti comunitarie

Eziologia delle polmoniti acquisite in comunità

5%4% 2%

0%3%

61%11%

7%

7%

Pneumococco

Mycoplasma

Clamydia p.

Legionella p.

Haemophilus

Stafilococco a.

Altri Gram -

Hantavirus

Altri

Eziologia polmoniti Eziologia polmoniti comunitàcomunità

13%

28%

4%

5%

6%8% 10%

13%

13%

klebsiella p.

pseudomonas a.

stafilococcus a.

enterobacter

E. coli

proteus m.

serratia

candida

altri

Polmoniti nosocomiali

Classificazione

A seconda della durata si distinguono in: -acuta ( per es. pneumococcica) -cronica (per es. tubercolare)

Le polmoniti vengono inoltre distinte in: -endoalveolari + freq. -interstiziali (in genere virali)

Il termine “atipica” sottolinea una mancanza di un essudato alveolare ma la dizione più esatta è quella di polmonite interstiziale

nota anche come franca, genuina, crupale, fibrinosa o ciclica; è caratterizzata da una flogosi essudativa endoalveolare ricca di fibrina e ad estensione di regola lobare. Preferiti sono il polmone dx, ed i lobi inferiori.

Polmonite lobare

L’agente eziologico abituale è il Diplococcus pneumoniae.

Patogenesi: iperergica

Soggetti giovani

Evoluzione del processoEvoluzione del processo

Stadio dell’ingorgo emorragico o congestione -breve durata -raramente osservabile al tavolo anatomico -il lobo colpito è aumentato di volume e di consistenza -il lobo appare di colorito rosso cupo -dalla superficie di taglio fuoriesce grande quantità di liquido siero ematico -istologicamente domina l’intensa dilatazione dei capillari alveolari -essudato intraalveolare con pochi neutrofili e numerosi batteri

Stadio dell’epatizzazione rossa

-inizia in seconda giornata e dura 2-3 giorni -coagulazione dell’essudato endoalveolare con

comparsa di un reticolo fibrinoso ricco in globuli rossi

-lobo colpito è > di volume e consistenzacon una compattezza simile a quella del fegato

-alla superficie di taglio: colorito rosso scuro asciutto e granuloso

Stadio dell’epatizzazione grigia

-l’acme coincide con il quinto giorno-l’essudazione fibrinosa e la migrazione leucocitaria toccano i valori massimi-la superficie di taglio è fortemente granulosa e di colorito grigiastro, asciutta-all’esame istologico gli alveoli appaiono distesi dall’essudato fibrinoso

Stadio della risoluzione

-si verifica la fluidificazione dell’essudato ad opera dei fermenti proteolitici dei neutrofili-macroscopicamente il lobo polmonare si presenta di consistenza pastosa-dalla superficie di taglio fuoriesce un’abbondante liquame roseo-grigiastro-istologicamente col proseguire della lisi, la fibrinasi trasforma in detriti granulari-l’eliminazione dell’essudato fluidificato avvieneper via aerea, ematica e linfatica

Evoluzione Clinica

I stadio Tosse produttiva con escreato mucopurulento talvota striato di sangue Febbre elevata Brividi violentiDolore puntorio toracico per coinvolgimento pleuricoAuscultazione rantoli crepitanti

II e III stadioPersistenza dei sintomiSilenzio respiratorio

IV stadio Tosse produttivaCade febbre per crisiRumori respiratori (crepitazio redux)

ComplicanzeComplicanze

Distruzione e necrosi tissutale, con formazione di ascessiDiffusione dell’infezione alla cavità pleurica con

reazione fibrino-suppurativa intrapleurica definita empiemaOrganizzazione dell’essudatoDisseminazione batteriemica alle valvole cardiache,

al pericardio, all’encefalo, ai reni, alla milza e alle articolazioni Carnificazione

BroncopolmonitiBroncopolmoniti

Si intende, per broncopolmonite un’infiammazione acuta, a focolai per lo più multipli, che interessa il parenchima di entrambi i polmoni specie i lobi inferioriSono coinvolti i bronchi e gli alveoliRappresenta spesso la patologia terminale di un’insufficienza cardiaca congestizia progressiva o di una disseminazione neoplastica

Colpisce più frequentemente neonati perchè esiste una scarsa sensibilizzazione verso il pneumococco. Insorge di regola come complicanza nel corso della pertosse, del morbillo, della scarlattina, della difterite, della varicella e in bambini affetti da disturbi nutrizionali.

E’ una malattia dell’età avanzata a causa della perdita della reattività allergica. Ha di solito carattere secondario, osservandosi come complicanza terminale, nel corso di gravi malattie tossi-infettive, di stati tossici, di malattie croniche debilitanti.

Fattori predisponenti -turbe circolatorie , specie l’ipostasi di lunga durata che, attraverso l’edema e la congestione dei polmoni, dà luogo a focolai broncopneumonici nelle zone declivi del polmone-difettosa ventilazione polmonare-aspirazione di materiale infettante-perfrigerazioni e inalazioni di polveri irritanti

Agenti eziologici-Pneumococco-Stafilococchi-H. influentiae-Mycoplasma-Clamidiae-Legionella-Pseudomonas aeruginosa

Reperto macroscopico

-affezione bilaterale -le aree di addensamento polmonare appaiono sulla superficie di sezione come focolai di numero e grandezza diversi, leggermente prominenti, a contorni sfumati e presentano un colorito variabile dal rosso scuro al roseo-grigiastro

-broncopolmonite a focolai disseminati che appaiono circoscritti e separati da tratti di parenchima aerato, intensamente congestizio ed edematoso-broncopolmonite a focolai confluenti;-broncopolmonite pseudolobulare quando questi occupano buona parte del lobo.

Istologicamente

caratteristiche sono la scarsezza della fibrina e l’estrema variabilità morfologica dell’essudato endoalveolare

I focolai sono presenti in varia fase di evoluzione

Complicanze

AscessiEmpiema pleuricoGangrenaBatteriemia sistemicaCarnificazione