Mara Mercedes Negrette Fabra Jorge Andrs Tangarife Juan Vicente Espitia Espitia Manuel Cogollo Edgar Cangrejo

Endotelio Vascular

Arteria y Vena sistmica

Endotelio vasculary rgano paracrino de mayor tamao y

actividad. y Barrera no trombognica entre sangre y tejidos. y Activador/inactivador de sustancias. y Intercambiador de nutrientes y metabolitos. y Barrera inmunolgica.

Funciones generalesy Regulacin del tono vascular. y Mantenimiento de la integridad

hemosttica. y Modulacin de respuestas inmunolgicas e inflamatorias.

Fisiopatologa de la placaDisfuncin endotelialy y y y y y y y y y y

hipertensin arterial ateroesclerosis isquemia trombosis adhesin/agregacin plaquetaria coagulacin shock diabetes neumopatas inflamacin alteraciones inmunolgicas

Placa de ateroma

GENERALIDADES Y FISIOPATOLOGIA DE LA PLACAGeneralidades y La placa de ateroma, causa importante de la arterioesclerosis, es una lesin o placa focal elevada en el seno de la capa intima de una arteria, con un ncleo que contiene lpidos (principalmente colesterol y sus esteres) y una cubierta fibrosa. y Estas placas son de color blanco o blanco amarillento e invaden la luz de la arteria, su tamao varia de 0,3 a 1,5 cm de dimetro aproximadamente, pero a veces confluyen formando masas mas grandes.

y Etiologa: desconocida. y Factores de riesgo: DBT, tabaquismo, HTA, sexo,

obesidad, sedentarismo, dislipidemia, herencia. Anatoma patolgica: ocurre en el territorio sistmico y Macroscpica: masas que protruyen en la luz vascular. y Microscpica: endotelio alterado a veces recubierto por hematomas; monocitos cargados de lpidos; clulas musculares lisas que se cargan de lpidos o se transforman en fibroblastos; tejido conectivo; hematomas.

Las placas ateroesclerticas se distribuyen de forma caracterstica, ya que se presentan fundamentalmente en las grandes arterias, en zonas de flujo sanguneo turbulento, sobre todo: y Aorta Abdominal, con mayor frecuencia que la Torcica En orden descendente de frecuencia, despus de la aorta Abdominal, los vasos afectados son: y Arterias Coronarias y Arterias poplteas y Porcin descendente de la arteria Torcica y Arterias Cartidas Externas y Vasos del polgono de Willis

Localizaciones ms frecuentes: coronarias, renales, poplteas, cervicales intracraneales, aorta y sus ramas, de los miembros inferiores, etc.

De forma esquemtica, la fisiopatologa se presenta de la siguiente manera:1. Dao crnico del endotelio, que se produce habitualmente de forma sutil y progresiva, hasta terminar con la disfuncin del mismo, lo que genera un aumento de la permeabilidad, la adhesin de los leucocitos circulantes (inicialmente monocitos) y aparicin de un potencial trombognico. 2. Acumulacin de lipoprotenas, fundamentalmente LDL, con alto contenido en colesterol, en la pared del vaso sanguneo afectado. 3. Modificacin de las lipoprotenas acumuladas en la lesin por oxidacin.

4. Adhesin de los monocitos sanguneos (y otros

leucocitos) al endotelio, seguido por su migracin hacia la ntima y su transformacin en macrfagos y en clulas espumosas. 5. Adhesin de las plaquetas. 6. Liberacin de factores por las plaquetas activadas, los macrfagos o las clulas vasculares, que causan la migracin de las clulas musculares lisas de la capa media de la arteria hacia la capa ntima.

y 7. Proliferacin de las clulas musculares lisas en la

ntima; estas clulas se modifican y elaboran componentes de la matriz extracelular, como colgeno y proteoglicanos, que se acumulan en la ntima, generando la cubierta fibrosa de la placa de ateroma. y 8. Aumento en la acumulacin de lpidos, tanto intracelularmente (en los macrfagos y en las clulas musculares lisas) como extracelularmente.

9. Las placas de ateroma pueden permanecer estables, con una densa capa fibrosa y un componente inflamatorio y lipdico poco importante. Estas placas, aunque pueden reducir de forma considerable la luz del vaso, generalmente no producen una lesin aguda. 10. Una placa puede devenir inestable (con tendencia a la ruptura) si presenta una capa fibrosa fina, un gran ncleo lipdico y un proceso inflamatorio importante. La ruptura de la placa puede generar un trombo.

Placa de ateroma: Fase Inicial

Placa de ateroma: Fase Avanzada

Placa de ateromaFisiopatologa Resumen:y Aumento de rigidez y Debilitamiento parietal y Trombosis y Mayor resistencia al flujo

Placa de ateroma: historia natural

Placa de ateroma: historia naturaly y y y y y y y y y y

crecimiento lento crecimiento acelerado hemorragia intraplaca fisura de placa ruptura de placa trombosis calcificacin reestenosis post trauma mecnico trombosis post puente venoso ateroesclerosis acelerada postransplante regresin

Caractersticas de la Placa de Ateroma.Porcentaje de estenosisy Estenosis < 50% Subclinica

y Estenosis > 50 % Clnica

Morfologa de la Placa

Crecimiento extrnseco de la placa ateromatosa y remodelado de la arteria

Enfermedades ateroesclerticasy Cardiopata isqumica, con su mximo representante el infarto agudo de miocardio, en el corazn. y Accidente Vascular cerebral, en forma de ictus o trombosis cerebral o hemorragia cerebral, en el sistema nervioso central. y Claudicacin intermitente, con su mxima gravedad de isquemia arterial aguda de miembros inferiores. y Disfuncin erctil: Es la principal causa de impotencia en personas mayores de 40 aos. y Colitis isqumica, es un rea de inflamacin (irritacin e hinchazn) causada por interferencia con el flujo sanguneo al colon (intestino grueso), en las arterias de los intestinos. y Aneurisma de aorta, con su mxima gravedad en la diseccin de aorta.

Placa de ateroma: TratamientoEstatinas colestiramina gemfibrozil cido nicotnico ezetimibe orlistat(Xenical) cido ursodeoxiclico

Placa de ateroma: procedimientos invasivosy Ciruga de revascularizacin y Angioplastia y Prtesis vasculares