PERINGATAN - elibrary.unisba.ac.idelibrary.unisba.ac.id/files2/Skr.13.01.09019.pdf · hubungan...
Transcript of PERINGATAN - elibrary.unisba.ac.idelibrary.unisba.ac.id/files2/Skr.13.01.09019.pdf · hubungan...
PERINGATAN !!! Bismillaahirrahmaanirraahiim
Assalamu’alaikum warahmatullaahi wabarakaatuh
1. Skripsi digital ini hanya digunakan sebagai bahan referensi
2. Cantumkanlah sumber referensi secara lengkap bila Anda mengutip dari Dokumen ini
3. Plagiarisme dalam bentuk apapun merupakan pelanggaran keras terhadap etika moral penyusunan karya ilmiah
4. Patuhilah etika penulisan karya ilmiah
Selamat membaca !!!
Wassalamu’alaikum warahmatullaahi wabarakaatuh
UPT PERPUSTAKAAN UNISBA
HUBUNGAN KEBIASAAN MEROKOK DENGAN PROFIL
TEKANAN DARAH PADA MAHASISWA TINGKAT III
JURUSAN TEKNIK INFORMATIKA
UIN SUNAN GUNUNG DJATI BANDUNG
SKRIPSI
Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Akhir
Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Bandung
FITHRI LATIFAH AMRULLOH
10100109019
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN
2013
HUBUNGAN KEBIASAAN MEROKOK DENGAN PROFIL
TEKANAN DARAH PADA MAHASISWA TINGKAT III
JURUSAN TEKNIK INFORMATIKA
UIN SUNAN GUNUNG DJATI BANDUNG
SKRIPSI
FITHRI LATIFAH AMRULLOH
10100109019
Dengan ini menyatakan bahwa skripsi yang telah dibuat oleh nama yang
disebutkan diatas telah diperiksa dan direvisi secara lengkap dan memuaskan
Bandung, 30 Juli 2013
Pembimbing I
Dr. H. Adjat Sedjati . Rasjad, dr., M.Kes., AIF
NIK. D.09.0.496
Pembimbing II
Ike Rahmawaty, dr.
NIK. D.03.0.381
Skripsi ini telah dipertahankan oleh penulis di dalam
sidang skripsi yang diadakan oleh
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung
pada tanggal 30 Juli 2013
yang dihadiri oleh :
Ketua : Widayanti,dr., M.Kes.
Penguji I : Widayanti,dr., M.Kes.
Penguji II : R. Rizky Suganda Prawiradilaga, dr., M.Kes.
Penguji III : Yuli Susanti, dr.
Pembimbing I : Dr. H. Adjat Sedjati Rasyad, dr., M.Kes.,AIF
Pembimbing II : Ike Rahmawaty, dr.
ii
MOTTO
Surat Ar-Ra’d ayat 11
“For each one are successive [angels] before and behind him who protect him by
the decree of Allah . Indeed, Allah will not change the condition of a people until
they change what is in themselves. And when Allah intends for a people ill, there
is no repelling it. And there is not for them besides Him any patron.”
“Bagi manusia ada malaikat-malaikat yang selalu mengikutinya bergiliran, di
muka dan di belakangnya, mereka menjaganya atas perintah Allah. Sesungguhnya
Allah tidak merubah keadaan sesuatu kaum sehingga mereka merubah keadaan
yang ada pada diri mereka sendiri. Dan apabila Allah menghendaki keburukan
terhadap sesuatu kaum, maka tak ada yang dapat menolaknya; dan sekali-kali tak
ada pelindung bagi mereka selain Dia.”
iii
ABSTRAK
Perilaku merokok semakin meningkat. Padahal merokok merupakan faktor risiko
bagi beberapa penyakit. Dengan menghisap sebatang rokok, maka akan mempunyai
pengaruh besar terhadap kenaikan tekanan darah atau hipertensi. Penelitian ini
bertujuan untuk mengetahui hubungan antara kebiasaan merokok dengan profil
tekanan darah baik sistolik maupun diastolik dihubungkan dengan jumlah rokok,
jenis rokok, dan lama merokok.
Metode yang digunakan pada penelitian ini bersifat observasional analitik dengan
rancangan metode cross sectional. Besar populasi adalah 135 mahasiswa. Sampel
berjumlah 36 responden yaitu mahasiswa laki – laki perokok Fakultas Teknik
Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati Bandung. Responden
diberikan penjelasan mengenai penelitian, lalu mengisi kuisioner, dan diukur tekanan
darahnya, dan hasil dari pengukuran tekanan darah diuji secara statistik menggunakan
Kolmogorof Smirnov.
Hasil penelitian menunjukan bahwa tidak ada hubungan kebiasaan merokok
dengan profil tekanan darah dilihat dari jumlah rokok, jenis rokok dan lama merokok
dengan pvalue < 0,005. Namun jika melihat dari nilai persentase tekanan darah, untuk
jumlah rokok ada kecenderungan mempengaruhi tekanan darah baik sistolik maupun
diastolik.
Kata kunci : Tekanan darah sistolik, Tekanan darah diastolik, Jumlah rokok,
Jenis rokok, Lama merokok.
iv
ABSTRACT
Smoking behavior is increasing. Though smoking is a risk factor for several
diseases. With smoke a cigarette, it will have a major influence on the increase in
blood pressure or hypertension. This study aimed to investigate the relationship
between smoking and profile both systolic pressure and diastolic blood associated
with the number of cigarettes, cigarette type, and duration of smoking.
The method used in this study was an observational analytic cross sectional
design method. Large population is 135 students. Number of sample are 36 boys who
smoke at Faculty of Information Engineering of the State Islamic University Sunan
Gunung Djati Bandung. Respondents were given an explanation of the research, and
then fill out questionnaires, and blood pressure were measured, and then the results
of blood pressure measurements were statistically tested using Kolmogorof Smirnov.
The results showed that there was no association of smoking with blood pressure
profile seen from the number of cigarettes, the type and duration of smoking
cigarettes with pvalue <0.005. But if you look at the percentage of the value of blood
pressure, there is a tendency for the number of cigarettes affect blood pressure both
systolic and diastolic.
Keywords: Systolic blood pressure, diastolic blood pressure, number of cigarettes,
cigarette type, duration of smoking.
v
KATA PENGANTAR
Alhamdulillah, puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat
rahmat dan nikmat-Nya penulis akhirnya dapat menyelesaikan skripsi dengan judul
“Hubungan Kebiasaan Merokok Dengan Profil Tekanan Darah Dilihat Dari Jumlah
Rokok, Jenis Rokok, dan Lama Merokok pada Mahasiswa Tingkat III Fakultas
Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati Bandung”.
Skripsi ini disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan dalam menyelesaikan
program studi Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Islam
Bandung.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan skripsi ini tidak lepas dari bantuan,
bimbingan, arahan, dorongan semangat, motivasi serta do’a dari berbagai pihak. Oleh
karena itu, dalam kesempatan ini penulis berkeinginan untuk menyampaikan rasa
terimakasih yang sebesar-besarnya kepada Prof. Dr. Ieva B.Akbar, dr., AIF selaku
Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung, Dr.H.Adjat S,dr.,AIF.,M.Kes
selaku Pembimbing I, dan Ike Rahmawaty ,dr selaku Pembimbing II dalam
penyusunan skripsi ini yang senantiasa memberikan bimbingan, arahan, saran, ilmu
serta do’a, lalu kepada Ketua Fakultas Teknik Informatika yang telah memberikan
izin untuk penelitian, Bapak Hendra yang telah membantu penulis dalam memahami
statistika dalam penyusunan skripsi ini, juga kepada Mamah, Papah, De Dudih, De
Hema, dan De Jimi yang senantiasa memberikan semangat, motivasi serta do’a
vi
kepada penulis selama proses penyusunan skripsi, Muzi Despriawan yang selalu
memberikan semangat, motivasi, do’a, waktu dan tenaganya untuk membantu
penyelesaian skripsi, Teman bimbingan, Azka, Rosita, Iviana, Aci Jessica, Teh Ifa,
yang senantiasa memberikan semangat, motivasi serta membantu penulis dalam
bertukar ide dan pikiran selama proses penyusunan skripsi, Kang Novan, Teh Fitria
yang selalu membantu dalam pemahaman mengenai skripsi, dan Keluarga besar
Serotonine Angkatan 2009 dan semua pihak yang tidak bisa disebutkan satu persatu
yang telah membantu dalam penyusunan skripsi.
Semoga Allah SWT, membalas semua kebaikan dengan pahala dan limpahan
rahmat-Nya yang tak terhingga.
Penulis berharap semoga skripsi ini dapat bermanfaat dari ilmu pengetahuan dan
bagi peneliti lebih lanjut.
Bandung, Juli 2013
Penulis
vii
DAFTAR ISI
Halaman
MOTTO ..............................................................................................................ii
ABSTRAK ..........................................................................................................iii
ABSTRACT ..........................................................................................................iv
KATA PENGANTAR ........................................................................................v
DAFTAR ISI .......................................................................................................vii
DAFTAR TABEL ...............................................................................................x
DAFTAR GAMBAR ..........................................................................................xi
DAFTAR LAMPIRAN .......................................................................................xii
DAFTAR SINGKATAN ....................................................................................xiii
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................1
1.1. Latar Belakang Penelitian ................................................................1
1.2. Identifikasi Masalah .........................................................................3
1.3. Tujuan Penelitian..............................................................................4
1.4. Kegunaan Penelitian .........................................................................6
1.4.1. Aspek Teoritis .........................................................................6
1.4.2. Aspek Praktis ..........................................................................6
BAB II KAJIAN PUSTAKA DAN KERANGKA PENELITIAN ....................7
2.1. Kajian Pustaka .................................................................................7
2.1.1. Rokok ....................................................................................7
2.1.1.1. Definisi Rokok ..........................................................7
2.1.1.2. Jenis Rokok ...............................................................7
2.1.1.3. Kandungan Rokok ....................................................8
2.1.1.4. Kategori Perokok ......................................................12
2.1.1.5. Jumlah Rokok yang Dihisap .....................................12
2.1.1.6. Lama Merokok ..........................................................13
2.1.2. Tekanan Darah ......................................................................13
2.1.2.1. Definisi Tekanan Darah ............................................13
2.1.2.2. Faktor yang Mempertahankan Tekanan Darah .........14
2.1.2.3. Mekanisme Pertahanan Tekanan Darah ...................16
2.1.2.4. Peranan Renin Angiotensin Aldosteron pada
Pengaturan Tekanan Darah ..................................................18
2.1.3. Hipertensi ..............................................................................21
2.1.3.1. Definisi Hipertensi ....................................................21
2.1.3.2. Epidemiologi Hipertensi ...........................................21
2.1.3.3. Etiologi Hipertensi ....................................................22
2.1.3.4. Klasifikasi Hipertensi .............................................23
2.1.3.5. Patofisiologi Hipertensi ..........................................25
2.1.3.6. Patogenesis Hipertensi ............................................26
2.1.3.7. Faktor Resiko Hipertensi ........................................28
2.1.3.8. Tanda dan Gejala Hipertensi ..................................33
2.1.3.9. Komplikasi Hipertensi ............................................333
viii
2.1.3.10. Tatalaksana Hipertensi ............................................34
2.1.3.10.1. Non Farmakologik .......................................34
2.1.3.10.2. Farmakologik ..............................................34
2.2. Kerangka Pemikiran .......................................................................35
BAB III BAHAN DAN METODE PENELITIAN .............................................39
3.1. Subjek dan Alat Penelitian ..............................................................39
3.1.1. Subjek Penelitian ...................................................................39
3.1.2. Bahan Penelitian ....................................................................39
3.1.3. Populasi Penelitian ................................................................39
3.1.4. Alat Penelitian .......................................................................40
3.1.5. Kriteria Penelitian .................................................................40
3.1.5.1. Kriteria Inklusi ..........................................................40
3.1.5.2. Kriteria Eksklusi .......................................................40
3.2. Metode Penelitian ............................................................................40
3.2.1. Rancangan Penelitian .............................................................40
3.2.2. Variabel Penelitian .................................................................41
3.2.2.1. Variabel Bebas ...........................................................41
3.2.2.2. Variabel Terikat .........................................................41
3.2.2.3. Definisi Operasional Variabel ...................................41
3.2.3. Prosedur Penelitian .................................................................44
3.2.4. Analisis Data ..........................................................................44
3.2.5. Tempat dan Waktu Penelitian ................................................46
3.2.5.1. Tempat Penelitian ......................................................46
3.3.5.2. Waktu Penelitian ........................................................46
3.2.6. Aspek Etika Penelitian ...........................................................47
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ....................................48
4.1. Hasil Penelitian ................................................................................48
4.1.1. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan48
Jumlah Rokok .........................................................................49
4.1.2. Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan
Jumlah Rokok .........................................................................49
4.1.3. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan
Jenis Rokok ............................................................................51
4.1.4. Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan
Jenis Rokok ............................................................................52
4.1.5. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan
Lama Merokok .......................................................................53
4.1.6. Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan
Lama Merokok .......................................................................54
4.2. Pembahasan ......................................................................................55
4.2.1. Jumlah dan Persentase Kejadian Hipertensi dan Merokok ....55
4.2.2. Hubungan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik dengan
Jumlah Rokok yang Dihisap ..................................................56
4.2.3. Hubungan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik dengan
Jenis Rokok ............................................................................57
ix
4.2.4. Hubungan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik dengan
Lama Merokok .......................................................................59
4.3. Keterbatasan Penelitian ....................................................................60
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ..............................................................61
5.1. Kesimpulan .......................................................................................61
5.2. Saran .................................................................................................62
DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................63
LAMPIRAN ........................................................................................................66
RIWAYAT HIDUP .............................................................................................78
x
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
Tabel 2.1. Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VII. .................................................. 24
Tabel 2.2. Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO ................................................. 24
Tabel 2.3. Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan
Hipertensi Indonesia............................................................................. 25
Tabel 4.4. Persentase Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan
Jumlah Rokok ..................................................................................... 48
Tabel 4.5. Persentase Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan
Jumlah Rokok ...................................................................................... 50
Tabel 4.6. Persentase Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan
Jenis Rokok .......................................................................................... 51
Tabel 4.7. Persentase Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan
Jenis Rokok .......................................................................................... 52
Tabel 4.8. Persentase Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan
Lama Merokok ..................................................................................... 53
Tabel 4.9. Persentase Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan
Lama Merokok ..................................................................................... 54
xi
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
Gambar 2.1. Proses Pengeluaran Renin dari Ginjal, Pembentukan dan Fungsi
Angiotensin II. ................................................................................... 18
Gambar 2.2. Kerangka Pemikiran ......................................................................... 38
Gambar 3.3. Prosedur Penelitian ........................................................................... 45
xii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
Lampiran 1 : Hasil Statistik Hubungan Kebiasaan Merokok dengan Profil
Tekanan Darah Dilihat Dari Jumlah Rokok, Jenis Rokok, dan
Lama Merokok Pada Mahasiswa Tingkat III Jurusan Teknik
Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati
Bandung ........................................................................................... 65
Lampiran 2 : Formulir Informed Consent ............................................................. 75
Lampiran 3 : Kuisioner Data Responden .............................................................. 76
xiii
DAFTAR SINGKATAN
WHO : World Health Organization
CO : Karbon Monoksida
UIN : Universitas Islam Negeri
PPM : Parts per Million
NO : Nitrous Oxide
ACE : Angiotensin Converting Enzyme
JNC : Joint National Committee
ISHWG : International Society of Hypertension Working Group
AINS : Anti Inflamasi Non Steroid
CO : Cardiac Output
SVR : Systemic Vacsular Resistance
LVH : Left Ventricle Hypertrophy
CBF : Cerebral Blood Flow
HDL : High Density Lipoprotein
RF : Rokok Filter
RNF : Rokok Non Filter
IC : Informed Consent
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang Penelitian
Kesehatan merupakan hal utama bagi manusia. Banyak orang yang sakit
disebabkan oleh pola hidup tidak sehat, salah satunya adalah merokok.1
Merokok pada masa sekarang sudah menjadi kebiasaan di masyarakat,
terutama bagi para remaja yang mengalami masa peralihan dari masa kanak –
kanak ke masa dewasa yang meliputi perubahan biologik, psikologis, dan sosial.
Biasanya perilaku merokok merupakan perilaku simbolisasi untuk menunjukkan
kematangan, kekuatan, kepemimpinan, dan daya tarik terhadap lawan jenis. Selain
itu, perilaku merokok juga bertujuan untuk mencari kenyamanan karena merokok
dapat mengurangi ketegangan, dan memudahkan konsentrasi. 2
Merokok merupakan kegiatan yang berbahaya bagi kesehatan tubuh. Menurut
Badan Kesehatan Dunia (WHO), rokok merupakan zat adiktif yang memiliki
kandungan kurang lebih 200 eleman yang di dalamnya berbahaya bagi kesehatan
tubuh. Racun yang berbahaya bagi kesehatan yang paling utama yang terdapat
pada rokok adalah tar, nikotin, dan karbon monoksida.1
Rokok berbentuk silinder dari kertas berukuran panjang 7 hingga 12 cm,
dengan diameter 1 cm yang berisi cacahan daun tembakau. Rokok dibakar pada
salah satu ujung dan dihirup melalui mulut pada ujung lainnya. Asap rokok
mengandung 4000 bahan kimia yang menyebabkan kematian. Selain itu, rokok
2
juga menyebabkan berbagai macam penyakit seperti kanker, impotensi, stroke,
mengancam kehamilan, penyakit jantung, dan hipertensi. 1
Prevalensi perokok di Indonesia tahun 2010 sebesar 34,7% dari jumlah
penduduk, dan 1,7% dari perokok mulai merokok saat berumur 5-9 tahun, 43,3%
merokok sejak usia remaja yaitu 15-19 tahun, sedangkan untuk prevalensi
perokok dewasa adalah sebesar 65,6 %.3
Banyaknya perokok di Indonesia ini
menjadi salah satu faktor penyebab dari tingginya penyakit Hipertensi. Untuk
prevalensi hipertensi di seluruh dunia adalah sekitar 15-20% dari populasi, dan
untuk prevalensi dari pelaporan Riskesdas Depkes RI Tahun 2007 sekitar 6-15%.4
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 140 mmHg,
dan tekanan darah diastolik lebih atau sama dengan 90 mmHg atau
mengkonsumsi obat antihipertensi. 5
Hipertensi juga merupakan suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang
memberi gejala yang akan berlanjut untuk suatu organ target seperti stroke pada
otak, penyakit jantung koroner pada pembuluh darah jantung, dan hipertrofi
ventrikel kiri pada otot jantung.5
Pada saat merokok, pembuluh darah di beberapa bagian akan mengalami
penyempitan, sehingga dalam keadaan ini dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi
supaya darah dapat mengalir ke jaringan tubuh dengan jumlah yang tetap. Untuk
itu, jantung harus memompa darah lebih kuat, sehingga tekanan pada pembuluh
darah meningkat. Merokok sebatang sehari akan meningkatkan tekanan sistolik
10-25 mmHg dan menambah detak jantung 5-20 kali per menit.6
3
Seperti pada penelitian di Semarang yang dilakukan oleh Apriana Kurniati
mengenai kebiasaan merokok, ternyata jumlah rokok dapat mempengaruhi
tekanan darah dengan pvalue = 0,0001, karena dengan banyaknya konsumsi rokok,
maka akan mempengaruhi pembuluh darah sehingga akan terjadi proses
peningkatan tekanan darah.6
Semakin awal seseorang merokok, semakin sulit untuk berhenti merokok.
Rokok mempunyai dose – response effect, artinya semakin muda usia merokok,
akan semakin besar pengaruhnya karena akan semakin sulit untuk berhenti.
Menurut teori selain dari lamanya merokok, risiko akibat merokok terbesar
tergantung pada jumlah rokok yang dihisap per hari. Seseorang yang merokok
lebih dari 1 pak (12 batang) rokok sehari, menjadi 2 kali lebih rentan untuk
menderita hipertensi daripada mereka yang tidak merokok.4
Dose - response effect dapat menyebabkan ketagihan pada perokok, dan
ternyata masalah perilaku merokok ditemukan juga pada mahasiwa Teknik
Informatika. Maka dari itu peneliti tertarik untuk meneliti gambaran kebiasaan
merokok dengan profil tekanan darah pada mahasiswa tingkat III Fakultas Teknik
Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati Bandung. Apalagi
mahasiswa merupakan sosok yang diharapkan akan menjadi penerus bangsa.
1.2. Identifikasi Masalah
1) Berapa jumlah mahasiswa yang merokok pada tingkat III Jurusan Teknik
Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati Bandung.
4
2) Bagaimana hubungan kebiasaan merokok dengan tekanan darah sistolik
dilihat dari jumlah rokok pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik
Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
3) Bagaimana hubungan kebiasaan merokok dengan tekanan darah diastolik
dilihat dari jumlah rokok pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik
Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
4) Bagaimana hubungan kebiasaan merokok dengan tekanan darah sistolik
dilihat dari jenis rokok pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik
Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
5) Bagaimana hubungan kebiasaan merokok dengan tekanan darah diastolik
dilihat dari jenis rokok pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik
Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
6) Bagaimana hubungan kebiasaan merokok dengan tekanan darah sistolik
dilihat dari lama merokok pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik
Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
7) Bagaimana hubungan kebiasaan merokok dengan tekanan darah diastolik
dilihat dari lama merokok pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik
Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
1.3. Tujuan Penelitian
1) Untuk menghitung berapa jumlah mahasiswa yang merokok pada tingkat
III Jurusan Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung
Djati Bandung.
5
2) Untuk mengetahui apakah terdapat hubungan kebiasaan merokok dengan
tekanan darah sistolik dilihat dari jumlah rokok pada mahasiswa tingkat
III Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
3) Unntuk mengetahui apakah terdapat hubungan kebiasaan merokok
dengan tekanan darah diastolik dilihat dari jumlah rokok pada mahasiswa
tingkat III Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati
Bandung.
4) Untuk mengetahui apakah terdapat hubungan kebiasaan merokok dengan
tekanan darah sistolik dilihat dari jenis rokok pada mahasiswa tingkat III
Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
5) Untuk mengetahui apakah terdapat hubungan kebiasaan merokok dengan
tekanan darah diastolik dilihat dari jenis rokok pada mahasiswa tingkat
III Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
6) Untuk mengetahui apakah terdapat hubungan kebiasaan merokok dengan
tekanan darah sistolik dilihat dari lama merokok pada mahasiswa tingkat
III Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
7) Untuk mengetahui apakah terdapat hubungan kebiasaan merokok dengan
tekanan darah diastolik dilihat dari lama merokok pada mahasiswa
tingkat III Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati
Bandung.
6
1.4. Kegunaan Penelitian
1.4.1. Aspek teoritis
a. Menambah kepustakaan mengenai gambaran kebiasaan merokok
dengan profil tekanan darah pada mahasiswa tingkat III Fakultas
Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati
Bandung.
b. Menjadi bahan masukan untuk penelitian selanjutnya tentang bahaya
merokok terhadap tekanan darah.
1.4.2. Aspek praktis
Memotivasi seluruh mahasiswa pada khususnya dan masyarakat pada
umumnya, untuk menghindari atau menghentikan kebiasaan merokok sedini
mungkin.
7
BAB II
KAJIAN PUSTAKA DAN KERANGKA PEMIKIRAN
2.1. Kajian Pustaka
2.1.1. Rokok
2.1.1.1. Definisi Rokok
Rokok adalah silinder dari kertas berukuran panjang antara 70 hingga 120
mm (bervariasi tergantung negara) dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi
daun - daun tembakau yang telah dicacah. Rokok dibakar pada salah satu
ujungnya dan dibiarkan membara agar asapnya dapat dihirup lewat mulut pada
ujung lainnya.16,17
2.1.1.2. Jenis Rokok
Rokok berdasarkan bahan baku atau isi di bagi tiga jenis:16
1. Rokok Putih : rokok yang bahan baku atau isinya hanya daun tembakau
yang diberi aroma untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
2. Rokok Kretek : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau
dan cengkeh yang diberi aroma untuk mendapatkan efek rasa dan aroma
tertentu.
3. Rokok Klembak : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun
tembakau, cengkeh, dan kemenyan yang diberi aroma untuk mendapatkan
efek rasa dan aroma tertentu.
8
Rokok berdasarkan penggunaan filter dibagi dua jenis :16
1) Rokok Filter (RF) : rokok yang pada bagian pangkalnya terdapat gabus.
2) Rokok Non Filter (RNF) : rokok yang pada bagian pangkalnya tidak
terdapat gabus.
2.1.1.3. Kandungan Rokok
Pada saat rokok dihisap komposisi rokok yang dipecah menjadi komponen
lainnya, misalnya komponen yang cepat menguap akan menjadi asap bersama-
sama dengan komponen lainnya terkondensasi. Dengan demikian komponen asap
rokok yang dihisap oleh perokok terdiri dari bagian gas (85%) dan bagian
/partikel (15%). 16,17
Rokok mengandung kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia, dengan 40 jenis di
antaranya bersifat karsinogenik (dapat menyebabkan kanker), dan 200 diantaranya
berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah tar, nikotin, dan
karbon monoksida (CO). Selain itu, dalam sebatang rokok juga mengandung
bahan-bahan kimia lain yang beracun antara lain adalah sebagai berikut :
a. Nikotin
Komponen ini paling banyak dijumpai di dalam rokok. Nikotin yang
terkandung di dalam asap rokok antara 0.5-3 ng, dan semuanya diserap,
sehingga di dalam cairan darah atau plasma antara 40-50 ng/ml. Nikotin
merupakan alkaloid yang bersifat stimulan dan pada dosis tinggi bersifat racun.
Zat ini hanya ada dalam tembakau, sangat aktif dan mempengaruhi otak atau
susunan saraf pusat. Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap
9
hormon kathekolamin (adrenalin) yang bersifat memacu jantung dan tekanan
darah. Jantung tidak diberikan kesempatan istirahat dan tekanan darah akan
semakin meninggi, berakibat timbulnya hipertensi. Nikotin juga memiliki
karakteristik efek adiktif dan psikoaktif. Dalam jangka panjang, nikotin akan
menekan kemampuan otak untuk mengalami kenikmatan, sehingga perokok
akan selalu membutuhkan kadar nikotin yang semakin tinggi untuk mencapai
tingkat kepuasan dan ketagihannya. Sifat nikotin yang adiktif ini dibuktikan
dengan adanya jurang antara jumlah perokok yang ingin berhenti merokok dan
jumlah yang berhasil berhenti.16,17
Nikotin yaitu zat atau bahan senyawa porillidin yang terdapat dalam
Nicotoana Tabacum, Nicotiana Rustica dan spesies lainnya yang sintesisnya
bersifat adiktif .16,17
b. Karbon Monoksida (CO)
Gas karbon monoksida (CO) adalah sejenis gas yang tidak memiliki bau.
Unsur ini dihasilkan oleh pembakaran yang tidak sempurna dari unsur zat
arang atau karbon. Gas karbon monoksida bersifat toksis yang bertentangan
dengan oksigen dalam transpor maupun penggunaannya. Gas CO yang
dihasilkan sebatang rokok dapat mencapai 3-6%, sedangkan CO yang dihisap
oleh perokok paling rendah sejumlah 400 ppm (parts per million) sudah dapat
meningkatkan kadar karboksi haemoglobin dalam darah sejumlah 2-16%. Gas
CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam
sel darah merah (eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen. Sel tubuh yang
menderita kekurangan oksigen akan melakukan kompensasi pembuluh darah
10
dengan jalan konstriksi atau menciut atau spasme. Bila proses spasme
berlangsung lama dan terus menerus maka pembuluh darah akan mengalami
penyempitan dan akan mudah rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis.
Penyempitan pembuluh darah akan terjadi dimana-mana. Di otak, di jantung,
di paru – paru, di ginjal, dan yang lainnya.16,18
c. Tar
Tar merupakan bagian partikel rokok sesudah kandungan nikotin dan uap
air diasingkan. Tar adalah senyawa polinuklin hidrokarbon aromatika yang
bersifat karsinogenik. Dengan adanya kandungan tar yang beracun ini,
sebagian dapat merusak sel paru karena dapat lengket dan menempel pada
jalan nafas dan paru-paru sehingga mengakibatkan terjadinya kanker. Pada
saat rokok dihisap, tar masuk kedalam rongga mulut sebagai uap padat asap
rokok. Setelah dingin akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna
coklat pada permukaan gigi, saluran pernafasan dan paru-paru. Pengendapan
ini bervariasi antara 3-40 mg per batang rokok, sementara kadar dalam rokok
berkisar 24-45 mg. Sedangkan bagi rokok yang menggunakan filter dapat
mengalami penurunan 5-15 mg. Walaupun rokok diberi filter, efek
karsinogenik tetap bisa masuk dalam paru-paru, ketika pada saat merokok
hirupannya dalam-dalam, menghisap berkali-kali dan jumlah rokok yang
digunakan bertambah banyak.15
d. Timah Hitam (Pb)
Timah Hitam (Pb) yang dihasilkan oleh sebatang rokok sebanyak 0,5 ug.
Sebungkus rokok (isi 20 batang) yang habis dihisap dalam satu hari akan
11
menghasilkan 10 ug. Sementara ambang batas bahaya timah hitam yang
masuk ke dalam tubuh adalah 20 ug per hari.15
e. Amoniak
Amoniak merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari nitrogen
dan hidrogen. Zat ini tajam baunya dan sangat merangsang. Begitu kerasnya
racun yang ada pada ammonia sehingga jika masuk sedikit pun ke dalam
peredaran darah akan mengakibatkan seseorang pingsan atau koma.15
f. Hidrogen Sianida (HCN)
Hidrogen sianida merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau
dan tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah
terbakar dan sangat efisien untuk menghalangi pernapasan dan merusak
saluran pernapasan. Sianida adalah salah satu zat yang mengandung racun
yang sangat berbahaya. Sedikit saja sianida dimasukkan langsung ke dalam
tubuh dapat mengakibatkan kematian. 15
g. Nitrit Oksida (Nitrous Oxide)
Nitrous oxide merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, dan bila
terhisap dapat menyebabkan hilangnya pertimbangan dan menyebabkan rasa
sakit.15
h. Fenol
Fenol adalah campuran dari kristal yang dihasilkan dari distilasi beberapa
zat organic seperti kayu dan arang, serta diperoleh dari tar arang. Zat ini
beracun dan membahayakan karena fenol ini terikat ke protein dan
menghalangi aktivitas enzim.15
12
2.1.1.4. Kategori Perokok
Untuk kategori perokok, dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu :
1. Perokok Pasif
Perokok pasif adalah asap rokok yang di hirup oleh seseorang yang tidak
merokok (Passive Smoker). Asap rokok merupakan polutan bagi manusia dan
lingkungan sekitarnya. Asap rokok lebih berbahaya terhadap perokok pasif
daripada perokok aktif. Asap rokok yang dihembuskan oleh perokok aktif dan
terhirup oleh perokok pasif, lima kali lebih banyak mengandung karbon
monoksida, empat kali lebih banyak mengandung tar dan nikotin.19,20
2. Perokok Aktif
Perokok aktif adalah orang yang merokok dan langsung menghisap rokok
serta bisa mengakibatkan bahaya bagi kesehatan diri sendiri maupun
lingkungan sekitar. 19,20
2.1.1.5. Jumlah Rokok Yang Dihisap
Jumlah rokok yang dihisap dapat dalam satuan batang, bungkus, pak per
hari. Jenis perokok dapat dibagi atas 3 kelompok yaitu21
:
1. Perokok Ringan : Disebut perokok ringan apabila merokok kurang dari 10
batang per hari.
2. Perokok Sedang : Disebut perokok sedang jika menghisap 10-20 batang
per hari.
3. Perokok Berat : Disebut perokok berat jika menghisap lebih dari 20 batang
per hari.
13
2.1.1.6. Lama Merokok
Merokok dimulai sejak umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 10 tahun.
Semakin awal seseorang merokok makin sulit untuk berhenti merokok. Rokok
juga punya dose-response effect, artinya semakin muda usia merokok, akan
semakin besar pengaruhnya. Apabila perilaku merokok dimulai sejak usia remaja,
merokok dapat berhubungan dengan tingkat arterosclerosis. Risiko kematian
bertambah sehubungan dengan banyaknya merokok dan umur awal merokok yang
lebih dini.21
Merokok sebatang setiap hari akan meningkatkan tekanan sistolik 10–
25 mmHg dan menambah detak jantung 5–20 kali per menit. Dampak rokok akan
terasa setelah 10-20 tahun digunakan.6
Klasifikasi lama merokok dapat dibedakan menjadi 3 yaitu21
:
a. < 5 tahun
b. 5 – 10 tahun
c. > 10 tahun
2.1.2. Tekanan Darah
2.1.2.1. Definisi Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan di dalam pembuluh darah ketika jantung
mempompa darah keseluruh tubuh.5
Darah mengambil oksigen dari dalam paru – paru. Darah yang
mengandung oksigen ini memasuki jantung dan kemudian dipompakan keseluruh
tubuh melalui pembuluh darah yang disebut arteri. Pembuluh darah yang lebih
besar bercabang – cabang menjadi pembuluh darah yang lebih kecil hingga
14
berukuran mikroskopik yang akhirnya membentuk jaringan yang terdiri dari
pembuluh – pembuluh darah yang sangat kecil yang disebut kapiler. Jaringan ini
mengalirkan darah ke sel – sel tubuh dan menghantarkan oksigen untuk
menghasilkan energi yang dibutuhkan demi kelangsungan hidup. Kemudian darah
yang tidak beroksigen kembali ke jantung melalui pembuluh darah vena, dan
dipompa kembali ke paru – paru untuk mengambil oksigen lagi.5
Saat jantung berdetak, otot jantung berkontraksi untuk mempompakan
darah keseluruh tubuh. Tekanan tertinggi berkontraksi dikenal sebagai tekanan
sistolik. Kemudian otot jantung rileks sebelum kontraksi berikutnya dan tekanan
ini paling rendah, yang dikenal sebagai tekanan diastolik.5
Tekanan sistolik dan diastolik bervariasi untuk setiap individu, namun
secara umum ditetapkan, tekanan darah normal untuk orang dewasa 18 (tahun)
120/80mmHg, dimana angka 120 tersebut merupakan tekanan sistolik dan angka
80 disebut tekanan diastolik.5
Tekanan darah seseorang dapat lebih atau kurang dari batasan normal. Jika
melebihi nilai normal, orang tersebut menderita tekanan darah tinggi atau
hipertensi. Sebaliknya, jika kurang dari nilai normal, orang tersebut menderita
tekanan darah rendah atau hipotensi.5
2.1.2.2. Faktor yang Mempertahankan Tekanan Darah
a. Kekuatan memompa jantung
Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi atau sistol dan
relaksasi atau diastol. Kontraksi dari kedua atrium terdiri serentak dan
15
disebut sistol atrial, sedangkan relaksasinya adalah diastol atrial. Sama
halnya dengan atrium, kontraksi dan relaksasi ventrikel disebut juga sistol
dan diastol ventrikel.5
Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih
lama dan lebih kuat. Ventrikel kiri mempunyai kontraksi yang terkuat
karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah arteri sistemik.
b. Viskositas (kekentalan) darah
Viskositas disebabkan oleh protein plasma dan jumlah sel darah yang
berada didalam aliran darah. Setiap perubahan pada kedua faktor ini akan
merubah tekanan darah. Besarnya geseran yang ditimbulkan oleh cairan
terhadap dinding pembuluh darah yang dilaluinya, berbeda – beda sesuai
dengan viskositas cairan. Makin pekat cairan, makin besar kekuatan yang
diperlukan untuk mendorongnya melalui pembuluh darah.
c. Elastisitas dinding pembuluh darah
Tekanan darah dalam arteri lebih besar dari tekanan yang berada
dalam vena, sebab otot yang berada dalam arteri lebih elastis daripada
yang ada dalam vena.
d. Tahanan Tepi (Resistensi Perifer)
Tahanan tepi merupakan tahanan yang dikeluarkan oleh geseran darah
yang mengalir dalam pembuluh. Tahanan utama pada aliran darah dalam
sistem sirkulasi besar berada dalam arteriol. Dan turunnya tekanan terbesar
terjadi pada tempat ini.5
16
e. Keadaan pembuluh darah kecil pada kulit
Arteri – arteri kecil di kulit akan mengalami dilatasi (melebar) jika
terkena panas, dan akan konstriksi (mengecil) jika terkena dingin,
sehingga bekerja seperti termostate yang mempertahankan suhu tubuh agar
tetap normal. Ketika arteri – arteri kecil ini mengalami dilatasi, tekanan
darah akan turun dan akan menyebabkan sel – sel otak kurang aktif karena
sel – sel ini tidak mendapatkan cukup oksigen dan glukosa yang biasanya
tersedia.5
2.1.2.3. Mekanisme Pertahanan Tekanan Darah
1. Pengaturan melalui saraf
Pengaturan tekanan arteri dalam jangka waktu yang pendek, yaitu
selama beberapa detik atau menit, hampir seluruhnya dicapai melalui
refleks saraf. Salah satu yang paling penting ialah refleks baroreseptor.
Bila tekanan darah menjadi terlalu tinggi, reseptor khusus yang disebut
baroreseptor akan diaktifkan. Reseptor tersebut terletak di dinding aorta
dan arteri karotis interna. Baroreseptor kemudian mengirimkan sinyal ke
medula oblongata di batang otak, lalu dikirimkan sinyal melalui susunan
syaraf otonom yang menyebabkan pelambatan jantung, pengurangan
kekuatan kontraksi jantung, dilatasi arteriol, dan dilatasi vena besar.
Semuanya bekerjasama untuk menurunkan tekanan arteri ke arah normal.
Efek sebaliknya terjadi, jika tekanan terlalu rendah, baroreseptor
menghilangkan rangsangannya.5
17
2. Pengaturan melalui ginjal
Tanggung jawab terhadap pengaturan tekanan darah arteri jangka
panjang, hampir seluruhnya dipegang oleh ginjal. Dalam hal ini ginjal
berfungsi melalui 2 mekanisme penting yaitu mekanisme hemodinamik
dan mekanisme hemohormonal. Mekanisme hemodinamik sangat
sederhana. Bila tekanan arteri naik melewati batas normal, tekanan yang
besar dalam arteri renalis akan menyebabkan lebih banyak cairan yang
disaring sehingga air dan garam yang dikeluarkan dari tubuh juga
meningkat. Hilangnya air dan garam akan mengurangi volume darah dan
sekaligus menurunkan tekanan darah kembali normal. Sebaliknya jika
tekanan turun dibawah normal, ginjal akan menahan air dan garam sampai
tekanan naik kembali menjadi normal.5
3. Pengaturan melalui hormon
Beberapa hormon memainkan peranan penting dalam pengaturan
tekanan, tetapi yang terpenting adalah sistem renin angiotensin dari ginjal.
Bila tekanan darah terlalu rendah sehingga aliran darah dalam ginjal tidak
dapat dipertahankan normal, ginjal akan mengsekresikan renin yang akan
membentuk angiotensin. Selanjutnya angiotensin akan menimbulkan
konstriksi arteriol diseluruh tubuh, sehingga dapat meningkatkan kembali
tekanan darah ke tingkat normal.5
18
2.1.2.4. Peranan Renin Angiotensin Aldosteron pada Pengaturan Tekanan
Darah
Peranan renin – angiotensin sangat penting pada hipertensi renal atau yang
disebabkan karena gangguan pada ginjal. Apabila terjadi gangguan pada ginjal,
maka ginjal akan banyak mensekresikan sejumlah besar renin. Renin merupakan
enzim dengan protein kecil yang dilepaskan oleh ginjal bila tekanan arteri turun
sangat rendah. Pengeluaran renin dapat disebabkan aktivasi saraf simpatis yang
pengaktifannya melalui β1 adrenoceptor, penurunan tekanan arteri ginjal
(disebabkan oleh penurunan tekanan sistemik / stenosis arteri ginjal), dan
penurunan asupan garam ke tubulus distal.5
Gambar 2.1 Proses pengeluaran renin dari ginjal, pembentukan dan fungsi
angiotensin II 11
Berdasarkan gambar di atas dapat dijelaskan uraian berikut. Renin bekerja
enzimatik pada protein plasma lain, yaitu suatu globulin yang disebut bahan renin
atau angiotensinogen, untuk melepaskan peptida asam amino – 10, yaitu
angiotensin I. Angiotensin I mempunyai sifat vasokonstriktor yang ringan tetapi
19
tidak cukup untuk menyebabkan perubahan fungsional yang bermakna dalam
fungsi sirkulasi. Renin menetap dalam darah selama 30 menit sampai 1 jam dan
terus menyebabkan pembentukan angiotensin I selama sepanjang waktu tersebut.5
Dalam beberapa detik setelah pembentukan angiotensin I, terdapat 2 asam
amino tambahan yang memecah dari Angiotensin untuk membentuk angiotensin
II peptida asam amino – 8. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi selama
beberapa detik, sementara darah mengalir melalui pembuluh kecil pada paru–paru,
yang dikatalisis oleh suatu enzim, yaitu enzim pengubah yang terdapat di
endotelium pembuluh paru yang disebut angiotensin converting enzime (ACE).
Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan memiliki efek – efek
lain yang juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam darah
hanya selama 1 sampai 2 menit karena Angiotensin II secara cepat akan
diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama – sama
disebut angiotensinase.5
Selama angiotensin II berada dalam darah, maka angiotensin II mempunyai 2
pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh yang pertama
yaitu vasokonstriksi timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada
arteriol dan sedikit lebih lemah pada vena. Konstriksi pada arteriol akan
meningkatkan tahanan perifer, akibatnya akan meningkatkan tekanan arteri.
Konstriksi ringan pada vena – vena juga akan meningkatkan aliran balik darah
vena ke jantung.5
Cara utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri adalah
dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan ekskresi garam dan air. Ketika
20
tekanan darah atau volume darah dalam arteriol efferent turun (kadang – kadang
sebagai akibat penurunan asupan garam), enzin renin mengawali reaksi kimia
yang merubah protein plasma yang disebut angiotensinogen menjadi peptida yang
disebut angiotensin II. Angiotensin II berfungsi sebagai hormon yang
meningkatkan tekanan darah dan volume darah dalam beberapa cara. Sebagai
contoh, angiotensin II menaikkan tekanan dengan cara menyempitkan arteriola,
menurunkan aliran darah kebanyak kapiler termasuk kapiler ginjal. Angiotensin II
merangsang tubula proximal nefron untuk menyerap kembali NaCl dan air. Hal
tersebut akan mengurangi jumlah garam dan air yang diekskresikan dalam urine
dan akibatnya adalah peningkatan volume darah dan tekanan darah.5
Pengaruh lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar adrenal, yaitu
organ yang terletak di atas ginjal yang mengeluarkan hormon aldosteron. Hormon
aldosteron bekerja pada tubula distal nefron yang membuat tubula tersebut
menyerap kembali lebih banyak ion Na+ dan air, serta meningkatkan volume dan
tekanan darah. Hal tersebut akan meningkatkan kenaikan volume cairan
ekstraseluler yang kemudian meningkatkan tekanan arteri selama berjam – jam
dan berhari – hari. Efek jangka panjang ini bekerja melalui mekanisme volume
cairan ekstraseluler, bahkan lebih kuat daripada mekanisme vasokonstriksi akut
yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri ke nilai normal.5
21
2.1.3. Hipertensi
2.1.3.1. Definisi Hipertensi
Menurut WHO, hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah
lebih dari 140/90 mmHg untuk usia 13-50 tahun, dan tekanan darah mencapai
160/95 mmHg untuk usia diatas 50 tahun, dimana untuk pengukuran nya minimal
dilakukan sebanyak 2 kali untuk mendapatkan hasil yang lebih pasti.7
Hipertensi adalah tekanan darah sistoik lebih atau sama dengan 140
mmHg dan tekanan darah diastolik lebih atau sama dengan 90 mmHg, atau
mengkonsumsi obat antihipertensi.5
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah yang lebih tinggi dari
140/90 mmHg dapat diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai
rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini
dikategorikan sebagai primer atatu esensial (hampir 90% dari semua kasus) dan
hipertensi sekunder terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat
dikenali, seringkali dapat diperbaiki.8
Hipertensi adalah keadaan peningkatan tekanan darah yang memberi
gejala yang akan berlanjut untuk suatu organ target seperti stroke pada otak,
penyakit jantung koroner pada pembuluh darah jantung, dan hipertensi ventrikel
kiri pada otot jantung.5
2.1.3.2. Epidemiologi Hipertensi
Hipertensi diperkirakan menjadi penyebab kematian sekitar 7,1 juta orang
di seluruh dunia atau sekitar 13 % dari total kematian. Di Indonesia terdapat
22
beban ganda dari prevalensi penyakit hipertensi dan penyakit kardiovaskular
lainnya dengan penyakit infeksi dan malnutrisi. Prevalensi hipertensi yang
tertinggi adalah pada wanita (25%) dan pria (24%). Rata-rata tekanan darah
sistole 127,33 mmHg pada pria indonesia dan 124,13 mmHg pada wanita
indonesia. Tekanan diastole 78,10 mmHg pada pria dan 78,56 mmHg pada
wanita.9
Penelitian lain menyebutkan bahwa penyakit hipertensi terus mengalami
kenaikan insiden dan prevalensi, berkaitan erat dengan perubahan pola makan,
penurunan aktivitas fisik, kenaikan kejadian stres dan lain-lain.depresi dapat
ditinjau dari usia, jenis kelamin, status pernikahan dan faktor sosioekonomi dan
budaya.6
2.1.3.3. Etiologi Hipertensi
Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan
hipertensi sekunder.10
a. Hipertensi Esensial, juga disebut hipertensi primer atau idiopatik adalah
hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90% kasus hipertensi
termasuk dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada
hipertensi esensial adalah peningkatan resistensi perifer. Penyebab
hipertensi esensial adalah multifaktor, terdiri atas faktor genetik dan
lingkungan. Faktor keturunan bersifat poligenik dan terlihat dari adanya
riwayat penyakit kardiovaskuler dari keluarga. Faktor predisposisi
genetik ini dapat berupa sensitivitas pada natrium, kepekaan terhadap
23
stress, peningkatan reaktivitas vaskular (terhadap vasokonstriktor), dan
resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor lingkungan yang dapat
menyebabkan hipertensi yakni, makan garam (natrium berlebihan),
stress psikis, dan obesitas.10,11
b. Hipertensi sekunder. Prevalensinya hanya sekitar 5-8% dari seluruh
penderita hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh penyakit
ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin (hipertensi endokrin), obat,
dan lain – lain.10,11
Hipertensi renal dapat berupa :
1) Hipertensi renovaskular adalah hipertensi akibat lesi pada arteri
ginjal sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal.
2) Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal menimbulkan gangguan
fungsi ginjal.
Hipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks adrenal,
tumor di medulla adrenal, hipotiroidisme, dan lain – lain. Sedangkan
penyakit lain yang dapat menimbulkan hipertensi adalah kelainan
neurogenik, stress akut, dan lain – lain.10,11
2.1.3.4. Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasi hipertensi menurut JNC (Joint National Committee On
Prevention, Detection, Evaluation, And The Treatment Of High Blood Pressure),
yang dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional Amerika Serikat, data terbaru
menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang sebelumnya dipertimbangkan
24
normal, ternyata dapat menyebabkan peningkatan resiko komplikasi
kardiovaskuler. Sehingga mendorong pembuatan klasifikasi baru pada JNC VII,
yaitu terdapat pra hipertensi, dimana tekanan darah sistol pada kisaran 120 – 139
mmHg, dan tekanan darah diastol pada kisaran 80-89 mmHg. Hipertensi level 2
dan 3 disatukan menjadi level 2. Tujuan dari klasifikasi JNC adalah untuk
mengidentifikasi individu – individu yang dengan penanganan awal berupa
perubahan gaya hidup, dapat membantu menurunkan tekanan darahnya ke level
yang lebih normal.8
Tabel 2.1. Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VII
Klasifikasi Tekanan
Darah
Tekanan Darah Sistol
(mmHg)
Tekanan Darah Diastol
(mmHg)
Normal <120 Dan <80
Prehipertensi 120 – 139 Atau 80 – 89
Hipertensi Stadium 1 140 – 159 Atau 90 – 99
Hipertensi Stadium 2 >160 Atau >100 Dikutip dari : JNC (Joint National Committee On Prevention, Detection, Evaluation, And The
Treatment Of High Blood Pressure)VII 14
WHO dan ISHWG (International Society Of Hypertension Working Group)
mengelompokkan hipertensi kedalam klasifikasi optimal, normal, normal – tinggi,
hipertensi ringan, hipertensi sedang, dan hipertensi berat.7
Tabel 2.2. Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO
Kategori Tekanan Darah Sistol
(mmHg)
Tekanan Darah Diastol
(mmHg)
Optimal <120 <80
Normal <130 <85
Normal - Tinggi 130 - 139 85 - 89
Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140 - 159 90 - 99
Sub – grup : perbatasan 140 - 149 90 - 94
Tingkat 2 (hipertensi sedang) 160 - 179 100 - 109
Tingkat 3 (hipertensi berat) >180 ≥110
Hipertensi sistol terisolasi ≥140 <90
Sub – grup perbatasan 140 - 149 <90 Dikutip dari WHO, 2001
7
25
Perhimpunan Hipertensi Indonesia pada Januari 2007 meluncurkan pedoman
hipertensi Indonesia, yang diambil dari pedoman Negara maju dan Negara
tetangga. Dan klasifikasi hipertensi ditemukan berdasarkan ukuran tekanan darah
sistolik dan diastolik dengan merujuk hasil JNC VII dan WHO.12
Tabel 2.3. Klasifikasi Hipertensi Hasil Consensus Perhimpunan
Hipertensi Indonesia
Kategori Tekanan Darah Tekanan Darah Sistol
(mmHg)
Tekanan Darah Diastol
(mmHg)
Normal <120 Dan <80
Prehipertensi 120 – 139 Atau 80 - 89
Hipertensi stadium 1 140 - 159 Atau 90 - 99
Hipertensi stadium 2 >60 Atau >100
Hipertensi sistol terisolasi ≥140 <90 Dikutip : Hasil Consensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia, 2007
2.1.3.5 Patofisiologi Hipertensi
Hipertensi merupakan penyakit heterogen yang dapat disebabkan oleh
penyebab oleh penyebab yang spesifik (hipertensi sekunder) atau mekanisme
patofisiologi yang tidak diketahui penyebabnya (hipertensi primer atau esensial).
Hipertensi sekunder bernilai kurang dari 10% kasus hipertensi, pada umumnya
kasus tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal kronik atau renovascular. Kondisi
lain yang dapat menyebakan hipertensi sekunder antara lain pheochromocytoma,
sindrom cushing, hipertiroid, aldosteron primer, kehamilan, obstruksif sleep
apnea, dan kerusakan aorta. Beberapa obat yang dapat meningkatkan tekanan
darah adalah kortikosteroid, estrogen, AINS (Anti Inflamasi Non Steroid),
amphetamine, sibutramin, siklosporin, tacrolimus, erythropoietin, dan
venlafaxine. Multifaktor yang dapat menimbulkan hipertensi primer adalah :
26
Ketidaknormalan humoral meliputi sistem renin angiotensin aldosteron,
hormonan natriuretik atau hiperinsulinemia.
Masalah patologi pada sistem syaraf, serabut saraf otonom, volume
plasma, dan konstriksi arteriol.
Defisiensi senyawa sintesis lokal vasodilator pada endotelium vaskular,
misalnya prostasiklin, bradikinin dan nitrit oksida atau terjadinya
peningkatan produksi senyawa vasokonstriktor seperti angiostensin II dan
endotelin I.
Asupan natrium tinggi dan peningkatan sirkulasi hormon natriuretik yang
menginhibisi transpor natrium intraseluler, menghasilkan peningkatan
reaktivitas vaskular dan tekanan darah.
Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler, memicu perubahan vaskular,
fungsi otot halus dan peningkatan resistensi vaskuler perifer.
Penyebab utama kematian pada hipertensi adalah cerebrovaskular,
kardiovaskular, dan gagal ginjal. Kemungkinan kematian prematur pada
korelasinya dengan meningkatnya tekanan darah.13
2.1.3.6 Patogenesis Hipertensi
Hanya berkisar 10-15% kasus hipertensi yang diketahui penyebabnya
secara spesifik. Hal ini penting menjadi bahan pertimbangan karena beberapa dari
kasus-kasus hipertensi tersebut bisa dikoreksi dengan terapi definitif pembedahan,
seperti penyempitan arteri renalis, coarctation dari aorta, pheochromocytoma,
cushing’s disease, akromegali, dan hipertensi dalam kehamilan.13
27
Sedangkan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya sering disebut
sebagai hipertensi esensial. Hipertensi esensial menduduki 80-95% dari kasus-
kasus hipertensi. Secara umum hipertensi selalu dihubungkan dengan
ketidaknormalan peningkatan aktivitas simpatis, yaitu terjadi peningkatan baseline
dari cardiac output (CO), seperti pada keadaan febris, hipertiroidisme atau terjadi
peningkatan systemic vascular resintance (SVR) atau kedua-duanya.5,13
Peningkatan SVR merupakan penyebab hipertensi pada mayoritas
penderita hipertensi. Pola perkembangan terjadinya hipertensi, awalnya CO
meningkat, tetapi SVR dalam batas-batas normal. Ketika hipertensi semakin
progresif, CO kembali normal tetapi SVR meningkat menjadi tidak normal.
Afterload jantung yang meningkat secara kronis menghasilkan LVH (left ventricle
hypertrophy) dan merubah fungsi diastolik. Hipertensi juga merubah autoregulasi
serebral sehingga cerebral blood flow (CBF) normal untuk penderita hipertensi
dipertahankan pada tekanan yang tinggi. Tekanan darah berbanding lurus dengan
curah jantung dan SVR, dimana persamaan ini dapat dirumuskan dengan
menggunakan hukum Law, yaitu:
BP = CO x SVR
Secara fisiologis tekanan darah individu dalam keadaan normal ataupun
hipertensi, dipertahankan pada CO atau SVR tertentu. Secara anatomik ada 3
tempat yang mempengaruhi tekanan darah ini, yaitu arterial, vena-vena post
kapiler (kapasitas vena) dan jantung. Sedangkan ginjal merupakan faktor keempat
lewat pengaturan volume cairan intravaskuler. Hal lain yang ikut berpengaruh
adalah baroreseptor sebagai pengatur aktivitas saraf otonom, yang bersama
28
dengan mekanisme humoral, termasuk sistem rennin-angiotensin-aldosteron akan
menyeimbangkan fungsi dari keempat tersebut. Faktor terakhir adalah pelepasan
hormon-hormon lokal yang berasal dari endotel vaskular dapat juga
mempengaruhi pengaturan SVR.13
2.1.3.7 Faktor Resiko Hipertensi
a. Rokok
Merokok adalah membakar tembakau yang kemudian diisap asapnya, baik
menggunakan rokok maupun menggunakan pipa. Asap rokok yang diisap atau
asap rokok yang dihirup melalui dua komponen yang menguap berbentuk gas dan
komponen yang yang bersama gas terkondensasi menjadi partikel. Dengan
demikian, asap rokok yang diisap dapat berupa gas sejumlah 85% dan sisanya
berupa partikel.9
Asap rokok yang diisap melalui mulut disebut mainstream smoke,
sedangkan asap rokok yang terbentuk pada ujung rokok yang terbakar serta asap
rokok yang dihembuskan ke udara oleh perokok disebut sidestream smoke.
Sidestream smoke menyebabkan seseorang menjadi perokok pasif. Asap rokok
mainstream mengandung 4000 jenis bahan kimia berbahaya dalam rokok dengan
berbagai mekanisme kerja terhadap tubuh. Dibedakan atas fase partikel dan fase
gas. Fase partikel terdiri daripada nikotin, nitrosamine, polisiklik hidrokarbon,
logam berat dan karsinogenik amin. Sedangkan fase yang dapat menguap atau
seperti gas adalah karbonmonoksid, karbondioksid, benzene, amonia,
formaldehid,hidrosianida dan lain-lain.9
29
Beberapa bahan kimia yang terdapat di dalam rokok dan mampu
memberikan efek yang mengganggu kesehatan antara lain nikotin, tar, gas karbon
monoksida dan berbagai logam berat seseorang akan terganggu kesehatan bila
merokok secara terus menerus. Hal ini disebabkan adanya nikotin di dalam asap
rokok yang diisap. Nikotin bersifat adiktif sehingga bisa menyebabkan seseorang
menghisap rokok secara terus-menerus. Nikotin juga bersifat toksis terhadap
jaringan syaraf juga menyebabkan tekanan darah sistolik dan diastolik. Denyut
jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian oksigen
bertambah, aliran darah pada pembuluh darah koroner bertambah dan
vasokontriksi pembuluh darah perifer. Nikotin meningkatkan kadar gula darah,
kadar asam lemak bebas, kolestrol LDL dan meningkatkan agresi sel pembekuan
darah.9
Selain nikotin, rokok juga mengandung tar. Tar mempunyai bahan kimia
yang beracun yang bisa menyebabkan kerusakan pada sel paru-paru dan
menyebabkan kanker. Rokok juga mengandung gas karbon monoksida (CO) yang
bisa membuat berkurangnya kemampuan darah untuk membawa oksigen. Gas ini
bersifat toksis yang bertentangan dengan gas oksigen dalam transport
hemoglobin.13,14
b. Ras
Remaja kulit hitam mempunyai tekanan darah lebih tinggi dibandingkan
dengan remaja kulit putih. Perbedaan tekanan darah tersebbut dihubungkan
dengan adanya perbedaan maturitas.14
30
c. Jenis kelamin
Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun
wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause. Wanita yang
belum menopause dilindungi hormon estrogen yang berperan dalam
meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL) sehingga mencegah
terjadinya proses aterosklerosis.14
d. Riwayat keluarga dan faktor genetik
Remaja yang berasal dari keluarga dengan riwayat hipertensi, mempunyai
risiko yang lebih besar untuk menderita hipertensi dibanding dengan keluarga
tanpa riwayat hipertensi. Jika kedua orangtua hipertensi, maka angka kejadian
hipertensi pada keturunannya meningkat 4 sampai 15 kali dibanding bila kedua
orangtua adalah normotensi. Bila kedua orangtua menderita hipertensi esensial,
maka 44,8% anaknya akan menderita hipertensi. Jika hanya salah
satu orangtua
hipertensi maka 12,8% keturunannya akan mengalami hipertensi.
14,17,18,19,22
Ekspresi dari hipertensi pada seseorang sepertinya merupakan hasil dari
perubahan-perubahan pada genetik. Telah terbukti bahwa bukan hanya tekanan
darah, tapi juga mekanisme pengaturan sistem reninangiotensin- aldosteron,
sistem saraf simpatis, semuanya dipengaruhi secara genetik. Teknik biomolekular
modern telah memungkinkan pemeriksaan gen yang bertanggungjawab terhadap
terjadinya hipertensi pada seseorang.14
e. Obesitas
Telah lama diketahui bahwa kejadian hipertensi berhubungan dengan
obesitas. Namun mekanisme yang pasti masih belum jelas. Selective insulin
31
resistance adalah suatu keadaan apabila seseorang mengalami gangguan
kemampuan insulin dalam metabolisme glukosa, namun efek fisiologis lain dari
insulin masih terjadi seperti retensi sodium, perubahan struktur dan fungsi
vaskular, transport ion, dan aktivasi sistem saraf simpatis, sehingga akan
mengakibatkan hipertensi.14
Hipotesis yang paling mungkin untuk menjelaskan terjadinya hipertensi
pada obesitas apabila hipertensi berhubungan dengan suatu interaksi yang
kompleks antara retensi sodium, aktivasi sistem saraf simpatis dan selective
insulin resistance.14
f. Konsumsi garam
Konsumsi garam yang tinggi dihubungkan dengan terjadinya hipertensi
esensial, terlihat dari penelitian epidemiologi terhadap tekanan darah orang yang
konsumsi makanannya garam tinggi. Namun demikian kebanyakan dari mereka
tidak menderita hipertensi, pasti ada perbedaan sensitivitas terhadap garam.Suatu
respon tekanan darah yang sensitif terhadap garam/sodium didefenisikan sebagai
kenaikan rata-rata tekanan darah arteri sebesar = 5 mmHg setelah konsumsi tinggi
garam selama 2 minggu. Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa
pengurangan konsumsi garam dapat menurunkan tekanan darah sistolik rata-rata
3-5 mmHg, dengan efek yang lebih besar pada orang tua yang menderita
hipertensi berat. Pada remaja, sensitivitas terhadap garam/sodium muncul
bersamaan dengan faktor-faktor predisposisi dan risiko hipertensi lainnya,
termasuk ras, riwayat keluarga hipertensi dan obesitas, sehingga bukan
merupakan suatu faktor penyebab hipertensi yang berdiri sendiri.14
32
g. Penyakit Ginjal
Pada remaja, setelah hipertensi esensial penyakit ginjal juga merupakan
penyebab hipertensi yang sering. Hipertensi yang disebabkan oleh penyakit ginjal
dapat berasal dari parenkim atau pembuluh darah ginjal.5,14
Hipertensi yang berasal dari penyakit parenkim ginjal dapat ditemukan
pada penyakit glomerulonefritis akut pasca streptokokus, pielonefritis, lupus
eritematosus sistemik, gagal ginjal akut, anomali kongenital seperti hipoplasia
ginjal segmental, dan ginjal polikistik. Selain penyakit parenkim ginjal, 12%
penyebab hipertensi kronik pada remaja juga berasal dari penyakit pembuluh
darah ginjal/arteri renalis.5,13,14
h. Penyakit Kardiovaskular
Koarktasio aorta merupakan penyakit kardiovaskular yang selalu
menyebabkan hipertensi, baik masa bayi maupun pada usia anak dan remaja. Di
dalam kepustakaan disebutkan sebanyak 2% koarktasio aorta sebagai penyebab
hipertensi sekunder.13
i. Penyakit / gangguan endokrin.
Feokromositoma merupakan neoplasma yang berasal dari sel kromafin
yang berlokasi di bagian medula kelenjar adrenal. Sekitar 0,5 % dari penyebab
hipertensi sekunder pada anak berasal dari feokromositoma. Sel – sel kromafin
merupakan tempat untuk mensintesis, menyimpan dan mensekresikan hormon
katekolamin, yaitu suatu neurotransmiter alfa adrenergik yang memegang peranan
dalam patogenesis hipertensi.13
33
2.1.3.8. Tanda dan Gejala Hipertensi
Menurut Anderson (2005) gejala hipertensi adalah sebagai berikut :
a. Sakit kepala bagian belakang dan kaku kuduk.
b. Sulit tidur dan gelisah atau cemas dan kepala pusing.
c. Dada berdebar – debar.
d. Lemas, sesak nafas, berkeringat, dan pusing.
2.1.3.9. Komplikasi Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit
jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan, dan penyakit
ginjal. Tekanan darah yang tinggi umumnya meningkatkan resiko terjadinya
komplikasi tersebut. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua
sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 10 – 20 tahun.
Mortalitas pada pasien hipertensi lebih cepat apabila penyakitnya tidak terkontrol
dan telah menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital. Penyebab kematian
tersering adalah penyakit jantung, dengan atau tanpa disertai stroke dan gagal
ginjal.13,14,15
Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang, biasanya
mengenai mata, ginjal, jantung, dan otak. Pada mata berupa perdarahan retina,
gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. Pada otak sering terjadi
perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat
mengakibatkan kematian.13,14,15
34
2.1.3.10. Tata Laksana Hipertensi
Tujuan tata laksana hipertensi untuk menurunkan tekanan darah dan
mencegah komplikasi hipertensi. Tata laksana ini meliputi non farmakologik dan
farmakologik.
2.1.3.10.1. Non farmakologik
Pengobatan hipertensi secara non farmakologik termasuk di antaranya
mencegah dan mengatasi obesitas, peningkatan aktivitas fisik dan olah raga,
modifikasi diet termasuk mengurangi konsumsi garam, dan berhenti merokok.
Pada remaja yang obese terdapat penurunan tekanan darah yang signifikan setelah
program penurunan berat badan, terlebih lagi bila digabung dengan peningkatan
akifitas fisik/ olahraga. Mengurangi garam dalam makanan sehari-hari juga dapat
membantu menurunkan tekanan darah. Jumlah garam yang dianjurkan adalah 0.5-
1 mEq/kgBB/hari atau kira-kira 2 gram NaCl / hari untuk remaja dengan berat
badan 20-40kg. Berhenti merokok, minum alkohol dan obat golongan
simpatomimetik, juga dianjurkan untuk menurunkan tekanan darah.15
Bila dengan cara ini, setelah beberapa minggu tidak berhasil menurunkan tekanan
darah atau sebaliknya jadi meningkat, maka selanjutnya diperlukan pengobatan
farmakologik.13,14
2.1.3.10.2. Farmakologik
Pengobatan farmakologik harus diberikan kepada pasien yang menderita
hipertensi berat, atau yang tidak respon dengan pengobatan non farmakologik.
35
Tidak ada data yang menunjukkan kapan obat sebaiknya diberi kepada penderita
hipertensi ringan atau sedang. Sejak tahun 1990-an, obat b-adrenergik blocker,
ACE inhibitor, dan calcium channel antagonis telah dianjurkan sebagai awal
monoterapi.5,13,14
Jika awal monoterapi dalam dua minggu gagal menurunkan tekanan darah,
dapat ditambahkan diuretik. Jika responnya masih kurang memuaskan,
langkah
ke-3 adalah mengganti diuretik dengan suatu vasodilator. Langkah terakhir adalah
menggunakan vasodilator minoxidil sebagai pengganti vasodilator
sebelumnya,
dan menggantikan ACE inhibitor atau calcium-channel antagonist dengan obat
yang bereaksi secara sentral.
Setelah tekanan darah terkontrol maka dilakukan
step-down therapy sebagai berikut, apabila tekanan darah telah terkontrol dalam
batas normal untuk 6 bulan – 1 tahun dan kontrol tekanan darah dengan
interval 6
– 8 minggu, ubah menjadi monoterapi. Setelah terkontrol selama kira-kira 6
minggu, turunkan monoterapi setiap minggu dan bila memungkinkan
berangsur-
angsur dihentikan. Jelaskan pentingnya
pengobatan non-farmakologik untuk
pengontrolan tekanan darah serta pentingnya memonitor tekanan
darah secara
terus-menerus. Terapi farmakologik dapat dibutuhkan setiap waktu.
5,13,14
2.2. Kerangka Pemikiran
Curah jantung dan resistensi perifer total merupakan dua penentu utama yang
mempengaruhi tekanan darah. Maka berbagai faktor yang terlibat dalam
mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer total akan mempengaruhi
tekanan. Salah satunya adalah kebiasaan hidup yang tidak baik seperti merokok.22
36
Rokok yang dihisap dapat mengakibatkan peningkatan tekanan darah, dan
mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer dan pembuluh di ginjal
sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. Merokok sebatang setiap hari akan
meningkatkan tekanan sistolik 10–25 mmHg dan menambah detak jantung 5–20
kali per menit.6
Dengan menghisap sebatang rokok maka akan mempunyai pengaruh besar
terhadap kenaikan tekanan darah atau hipertensi. Hal ini dapat disebabkan karena
merokok secara aktif maupun pasif pada dasarnya mengisap CO (karbon
monoksida) yang bersifat merugikan. Akibat gas CO terjadi kekurangan oksigen
yang menyebabkan pasokan jaringan berkurang. Ini karena, gas CO mempunyai
kemampuan mengikat hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam sel darah merah
(eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen, sehingga ketika ada asap rokok, kadar
oksigen berkurang, karena yang diangkut adalah CO dan bukan O2 (oksigen). 15
Seharusnya, hemoglobin ini berikatan dengan oksigen yang sangat penting
untuk pernapasan sel-sel tubuh, tapi karena gas CO lebih kuat daripada oksigen,
maka gas CO ini merebut tempatnya di hemoglobin. Sel tubuh yang menderita
kekurangan oksigen akan berusaha meningkatkan yaitu melalui kompensasi
pembuluh darah dengan jalan mengecil atau spasme dan mengakibatkan
meningkatnya tekanan darah. Bila proses spasme berlangsung lama dan terus
menerus maka pembuluh darah akan mudah rusak dengan terjadinya proses
aterosklerosis.15
Selain itu, asap rokok juga mengandung nikotin. Nikotin merupakan zat yang
kuat. Nikotin bertindak terhadap pusat kepuasan di otak yang menyebabkan
37
perokok terangsang pada peringkat awal, tetapi keadaan ini kemudiannya disusuli
oleh kemurungan. Nikotin meningkatkan penghasilan bahan kimia yang dinamai
dopamine dan berhubung rapat dengan pusat-pusat emosi di otak. 15
Efek lain nikotin adalah merangsang berkelompoknya trombosit (sel
pembekuan darah), trombosit akan menggumpal dan akhirnya akan menyumbat
pembuluh darah yang sudah sempit akibat asap yang mengandung gas CO yang
berasal dari rokok. Dari gambaran diatas baik gas CO maupun nikotin berpacu
menyempitkan pembuluh darah dan menyumbatnya sekaligus.15
Menurut kajian Ari Udiyono pada tahun 2012 pada penelitian di Semarang,
risiko merokok menyebabkan hipertensi berkaitan dengan jumlah rokok yang
dihisap per hari. Seseorang yang merokok lebih dari satu pak rokok sehari
menjadi lebih rentan mendapat hipertensi. Sedangkan risiko merokok dari jumlah
rokok yang dihisap, dapat menyebabkan akumulasi zat-zat kimia dalam rokok
yang suatu saat dosis racunnya akan mencapai titik toksis sehingga mulai
kelihatan gejala yang ditimbulkannya. 15
38
Gambar 2.2 Bagan Kerangka Pemikiran
Faktor yang mempengaruhi :
- Keturunan / genetik
- Kelainan hormonal
- Penggunaan obat
- Intoleransi glukosa
- Kebiasaan merokok
Karakteristik individu :
- Umur
- Jenis kelamin
- Jumlah
- Jenis
- Lama merokok
SVR meningkat
Karbon monoksida
Nikotin
PENINGKATAN
TEKANAN DARAH
(HIPERTENSI)
39
BAB III
SUBJEK DAN METODE PENELITIAN
3.1. Subjek dan Alat Penelitian
3.1.1. Subjek penelitian
Subjek penelitian ini adalah Mahasiwa Tingkat III Jurusan Teknik Informatika
UIN Sunan Gunung Djati Bandung yang memenuhi kriteria inklusi dan kriteria
eksklusi.
3.1.2. Bahan Penelitian
Bahan penelitian ini diambil dari data berupa hasil kuisioner serta pengukuran
tekanan darah pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan
Gunung Djati Bandung yang merokok.
3.1.3. Populasi Penelitian
Dalam penelitian ini populasi target yaitu seluruh mahasiswa tingkat III
Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung. Sedangkan
populasi terjangkau dari penelitian ini adalah mahasiswa tingkat III Jurusan
Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung yang memenuhi kriteria
inklusi dan eksklusi.
40
3.1.4. Alat Penelitian
Penelitian ini menggunakan alat ukur tekanan darah (sphygmomanometer air
raksa).
3.1.5. Kriteria Penelitian
3.1.5.1. Kriteria Inklusi
1. Mahasiswa Tingkat III Jurusan Teknik Informatika Universitas Islam
Negeri Sunan Gunung Djati Bandung.
2. Jenis kelamin laki – laki.
3. Perokok.
4. Bersedia mengikuti penelitian.
5. Memahami tujuan dan prosedur dari penelitian yang akan dilakukan.
3.1.5.2. Kriteria Eksklusi
1. Mahasiswa yang mempunyai riwayat keturunan hipertensi.
2. Menderita penyakit obesitas.
3. Sedang menjalani pengobatan hipertensi.
3.2. Metode Penelitian
3.2.1. Rancangan Penelitian
Penelitian ini bersifat analitik dengan desain penelitian cross sectional atau
potong lintang untuk mengetahui hubungan kebiasaan merokok dengan profil
tekanan darah dilihat dari jumlah rokok, jenis rokok, dan lama merokok pada
41
mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan
Gunung Djati Bandung.
3.2.2. Variabel Penelitian
3.2.2.1. Variabel Bebas
1) Jumlah rokok yang dihisap.
2) Jenis rokok yang dihisap.
3) Lama merokok.
3.2.2.2. Variabel Terikat
Profil tekanan darah baik sistolik maupun diastolik.
3.2.2.3. Definisi Operasional Variabel
1. Mahasiswa tingkat III teknik informatika adalah mahasiswa yang terdaftar
sebagai mahasiswa tingkat III pada Program Pendidikan Sarjana Teknik
Informatika Jurusan Sains dan Teknologi UIN Sunan Gunung Djati
Bandung bulan Mei – Juni 2013.
2. Perokok adalah seseorang yang merokok suatu produk tembakau, baik
setiap hari maupun tidak setiap hari.
3. Jumlah rokok yang dihisap dibedakan menjadi :
1) Perokok ringan : orang yang merokok <10 batang per hari
2) Perokok sedang : orang yang merokok 10-20 batang per hari
3) Perokok berat : orang yang merokok >20 batang per hari
42
4. Jenis rokok yang dihisap dibedakan menjadi :
1) Rokok Putih : rokok yang bahan baku atau isinya hanya daun
tembakau yang diberi aroma untuk mendapatkan efek rasa dan aroma
tertentu.
2) Rokok Kretek : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun
tembakau dan cengkeh yang diberi aroma untuk mendapatkan efek
rasa dan aroma tertentu.
3) Rokok Klembak : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun
tembakau, cengkeh, dan kemenyan yang diberi aroma untuk
mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
Rokok berdasarkan penggunaan filter dibagi dua jenis :
1) Rokok Filter (RF) : rokok yang pada bagian pangkalnya terdapat
gabus.
2) Rokok Non Filter (RNF) : rokok yang pada bagian pangkalnya tidak
terdapat gabus.
5. Lama menghisap rokok adalah waktu pertama kali merokok sampai
dengan waktu pengujian,sehingga dikategorikan menjadi :
1) Menghisap rokok <5 tahun.
2) Menghisap rokok 5-10 tahun.
3) Menghisap rokok >10 tahun.
6. Tekanan darah adalah nilai hasil pengukuran yang merupakan rasio
tekanan darah sistolik terhadap tekanan darah diastolik.
43
7. Tekanan darah sistolik adalah nilai hasil pengukuran tekanan darah
tertinggi yang terjadi saat jantung berkontraksi yang diukur dengan
sphygmomanometer air raksa.
8. Tekanan darah diastolik adalah nilai hasil pengukuran tekanan darah yang
terjadi saat jantung relaksasi yang diukur dengan sphygmomanometer air
raksa.
9. Pengukuran tekanan darah dilakukan sebanyak 3 kali dengan keadaan
pasien yang rileks, pada tangan yang dominan, menggunakan
sphygmomanometer air raksa dengan prosedur dibawah ini.
a. Jelaskan prosedur pada responden.
b. Cuci tangan.
c. Atur posisi responden.
d. Letakkan lengan responden yang hendak diukur pada posisi
terlentang.
e. Lengan baju dibuka.
f. Pasang manometer pada lengan kanan/kiri atas, sekitar 3 cm diatas
fossa cubiti (Siku lengan bagian dalam). Jangan terlalu ketat atau
terlalu longgar.
g. Tentukan denyut nadi arteri radialis (nadi pada siku bagian dalam)
dekstra/sinistra dengan jari tangan kita.
h. Pompa balon udara manset samapi denyut nadi arteri radialis tidak
teraba.
44
i. Pompa terus sampai manometer setinggi 20 mmHg lebih tinggi dari
titik radialis tidak teraba.
j. Letakkan diafragma stetoskop diatas arteri brakhialis dan dengarkan
k. Kempeskan balon udara manset secara perlahan dan
berkesinambungan dengan memutar sekrup pada pompa udara
berlawanan arah jarum jam.
l. Catat mmHg manometer saat pertama kali denyut nadi terdengar nilai
ini menunjukkan tekanan sistolik dan catat mmHg denyut nadi yang
terakhir terdengar, niali ini menunjukkan tekanan dastolik.
Suara Korotkoff I : Menunjukkan besarnya tekanan sistolik secara
auskultasi.
Suara Korotkoff IV/V: Menunjukkan besarnya tekanan diastolik
secara auskultasi.
m. Catat hasilnya pada catatan responden.
n. Cuci tangan setelah prosedur dilakukan.
3.2.3. Prosedur Penelitian
Prosedur penelitian yang akan dilakukan adalah sebagai berikut :
1. Peneliti membuat surat perizinan untuk melakukan penelitian.
2. Peneliti membuat kuisioner dan formulir informed consent.
3. Peneliti membagikan kuisioner kepada seluruh subjek penelitian.
4. Kuisioner terdiri dari 12 pertanyaan.
5. Mengumpulkan data dan kuisioner yang telah diisi.
45
6. Menyeleksi data yang termasuk kriteria inklusi dan eksklusi.
7. Dilakukan pengukuran tekanan darah menggunakan sphygmomanometer
air raksa dikampus UIN Bandung pada bulan Mei dilakukan 3x
pengukuran pada sore hari dengan posisi tubuh berbaring.
Gambar 3.3. Prosedur Penelitian
Persiapan : mempersiapkan perizinan penelitian, bahan dan
alat ukur
Penelitian dilakukan langsung pada mahasiswa tingkat III Jurusan
Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati
Bandung
Kuisioner dibagikan/diberikan pada mahasiswa tingkat III Jurusan
Teknik Informatika UIN Sunan Dunung Djati Bandung dan setelah itu
mahasiswa dipilih menurut kriteria inklusi dan eksklusi
Dilakukan pengukuran tekanan darah pada mahasiswa
tersebut
Penghitungan dan analisis data : konsultasi dengan ahli statistik
dan penyusunan laporan hasil penelitian untuk mengetahui
gambaran kebiasaan merokok dengan profil tekanan darah
46
3.2.4. Analisis Data
Penelitian ini menggunakan metode observational analitik untuk melihat
hubungan dari kebiasaan merokok dengan profil tekanan darah pada mahasiswa
tingkat III Jurusan Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung
Djati Bandung. Data yang diperoleh kemudian diklasifikasikan berdasarkan
tingkatan tekanan darah sistolik dan distolik kemudian dianalisis melalui tabulasi
silang, hasilnya diinterpretasikan sehingga dapat menjelaskan keterkaitan antara
tekanan darah dengan variabel yang menyertainya yaitu jumlah rokok yang
dihisap, jenis rokok yang dihisap, dan kebiasaan merokok yang diukur dari
lamanya merokok. Analisis data menggunakan Kolmogorov Smirnov dilakukan
dengan menggunakan program SPSS for windows versi 17.0 dengan derajat
kepercayaan 95% dan nilai p ≤ 0,05.
3.2.5. Tempat dan Waktu Penelitian
3.2.5.1. Tempat Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan di Jurusan Teknik Informatika Universitas Islam
Negeri Sunan Gunung Djati Bandung.
3.2.5.2. Waktu Penelitian
Waktu penelitian dilaksanakan mulai bulan Mei - Juli 2013. Untuk pengukuran
tekanan darah dilakukan sore hari.
47
3.2.6. Aspek Etika Penelitian
Aspek etika pada penelitian ini adalah :
a. Informed consent
Informed consent adalah bentuk persetujuan yang berasal dari subjek penelitian
setelah subjek mendapatkan penjelasan yang jelas mengenai keuntungan, kerugian
atau risiko penelitian yang akan dilakukan.
b. Merahasiakan identitas subjek
Identitas subjek dapat dirahasiakan dengan menulis inisial subjek.
c. Aspek etika lain
Aspek etika lain pada penelitian ini harus mengandung unsur sebagai berikut :
1. Beneficence, yaitu subjek mendapatkan atau merasakan keuntungan
dari penelitian yang dilakukan.
2. Authority, yaitu kebebasan subjek untuk menolak atau menerima
tindakan dari penelitian.
3. Non-malficence, yaitu subjek tidak dirugikan atas tindakan penelitian.
48
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
4.1. Hasil Penelitian
Hasil yang didapat dari penelitian analitik dengan desain penelitian cross
sectional atau potong lintang untuk mengetahui hubungan kebiasaan merokok
dengan profil tekanan darah pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik
Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung, dengan cara membagikan
kuesioner dan dilakukan pengukuran tekanan darah kepada mahasiswa sejumlah
135 orang selama bulan Mei – Juni 2013, namun yang memenuhi kriteria inklusi
adalah 40 orang dengan rincian 36 orang memenuhi syarat inklusi dan 4 orang
drop out. Hasil penelitian akan lebih dijelaskan pada tabel-tabel di bawah ini.
4.1.1. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan Jumlah
Rokok
Jumlah dan persentase peningkatan tekanan darah sitolik pada mahasiswa
tingkat III Jurusan Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung
Djati Bandung dihubungkan dengan jumlah rokok yang dihisap, dengan jumlah
subjek sebanyak 36 orang dapat dilihat dalam tabel 4.4. berikut ini.
Tabel 4.4. Persentase Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan Jumlah Rokok
Tekanan
Darah
Jumlah Rokok
Ringan % Sedang % Total %
Normal 10 27.8 4 11.1 14 38.9
Prehipertensi 8 22.2 8 22.2 16 44.4
Hipertensi Stadium 1 3 8.3 3 8.3 6 16.7
49
Dari 36 subjek penelitian, didapatkan bahwa untuk konsumsi jumlah rokok
(<10 batang/hari) ringan didapatkan sebanyak 10 orang (27,8%) mempunyai
tekanan darah sistolik normal, 8 orang (22,2%) tekanan darah sistoliknya masuk
kedalam kategori prehipertensi, dan 3 orang (8,3%) tekanan darah sistoliknya
masuk kedalam kategori hipertensi stadium 1. Untuk konsumsi jumlah rokok
sedang (10-20 batang/hari), didapatkan sebanyak 4 orang (11,1%) tekanan darah
sistoliknya normal, 8 orang (22,2%) tekanan darah sistoliknya masuk kedalam
kategori prehipertensi, dan 3 orang (8,3%) tekanan darah sistoliknya masuk
kedalam kategori hipertensi stadium 1. Sedangkan untuk konsumsi jumlah rokok
berat (>20 batang/hari), tidak ada mahasiwa yang masuk ke kriteria tersebut. Lalu
untuk mengetahui apakah ada hubungan bermakna antara jumlah rokok yang
dihisap dengan tekanan darah sistolik, maka dilakukan uji chi square. Namun uji
tersebut tidak dapat digunakan karena ada 2 cell ( 33.3%) nilai expektasi yang
kurang dari 5, sehingga dilakukan uji kolmogorof smirnov. Hasilnya nilai Pvalue
= 0.837 > 0.05, maka dapat disimpulkan tidak ada hubungan antara tekanan darah
sistolik dengan jumlah rokok.
4.1.2 Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan Jumlah
Rokok
Jumlah dan persentase peningkatan tekanan darah diastolik pada mahasiswa
tingkat III Jurusan Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung
Djati Bandung dihubungkan dengan jumlah rokok yang dihisap, dengan jumlah
subjek sebanyak 36 orang dapat dilihat dalam tabel 4.5. berikut ini.
50
Tabel 4.5. Persentase Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan Jumlah Rokok
Tekanan
Darah
Jumlah Rokok
Ringan % Sedang % Total %
Normal 11 30.6 5 13.9 16 44.4
Hipertensi Stadium 1 4 11.1 5 13.9 9 25.0
Hipertensi Stadium 2 6 16.7 5 13.9 11 30.6
Dari 36 subjek penelitian, didapatkan bahwa untuk konsumsi jumlah rokok
(<10 batang/hari) ringan didapatkan sebanyak 11 orang (30,6%) mempunyai
tekanan darah diastolik normal, 4 orang (11,1%) tekanan darah diastoliknya
masuk kedalam kategori hipertensi stadium 1, dan 6 orang (16,7%) tekanan darah
diastoliknya masuk kedalam kategori hipertensi stadium 2. Untuk konsumsi
jumlah rokok sedang (10-20 batang/hari), didapatkan sebanyak 5 orang (13,9%)
tekanan darah diastoliknya normal, 5 orang (13,9%) tekanan darah diastoliknya
masuk kedalam kategori hipertensi stadium 1, dan 5 orang (13,9%) tekanan darah
diastoliknya masuk kedalam kategori hipertensi stadium 2. Sedangkan untuk
konsumsi jumlah rokok berat (>20 batang/hari), tidak ada mahasiwa yang masuk
ke kriteria tersebut. Maka untuk mengetahui apakah ada hubungan yang bermakna
antara jumlah rokok yang dihisap terhadap nilai dari tekanan darah diastolik,
dilakukan uji chi square. Namun uji tersebut tidak dapat digunakan karena ada 2
cell ( 33.3%) nilai expektasi yang kurang dari 5, sehingga dilakukan uji
kolmogorof smirnov, dengan hasil pvalue = 0.909 > 0.05. Maka dapat
disimpulkan tidak ada hubungan antara tekanan darah diastolik dengan jumlah
rokok.
51
4.1.3. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan Jenis Rokok
Jumlah dan persentase nilai tekanan darah sistolik berdasarkan jenis rokok
dapat dilihat pada tabel 4.6. berikut ini.
Tabel 4.6. Persentase Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan Jenis Rokok
Tekanan
Darah
Jenis Rokok
Filter % Non Filter %
Normal 12 33.3 2 5.6
Prehipertensi 16 44.4 0 0.0
Hipertensi Stadium 1 5 13.9 1 2.8
Dari 36 subjek penelitian, didapatkan bahwa untuk konsumsi jenis rokok filter,
didapatkan sebanyak 12 orang (33,3%) mempunyai tekanan darah sistolik normal,
16 orang (44,4%) tekanan darah sistoliknya masuk kedalam kategori
prehipertensi, dan 5 orang (13,9%) tekanan darah sistoliknya masuk kedalam
kategori hipertensi stadium 1. Untuk konsumsi jenis rokok non filter, didapatkan
sebanyak 2 orang (5,6%) tekanan darah sistoliknya normal, dan 1 orang (2,8%)
tekanan darah sistoliknya masuk kedalam kategori hipertensi stadium 1. Maka,
untuk mengetahui apakah ada hubungan yang bermakna antara jenis rokok dengan
tekanan darah sistolik, maka dilakukan uji chi square. Namun uji tersebut tidak
dapat digunakan karena ada 3 cell (50.0%) nilai expektasi yang kurang dari 5,
sehingga dilakukan uji kolmogorof smirnov dengan hasil pvalue = 0.962 > 0.05.
Maka dapat disimpulkan tidak ada hubungan antara tekanan darah sistolik dengan
jenis rokok.
52
4.1.4. Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan Jenis
Rokok
Jumlah dan persentase nilai tekanan darah diastolik berdasarkan jenis rokok
dapat dilihat pada tabel 4.7. berikut ini.
Tabel 4.7. Persentase Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan Jenis Rokok
Tekanan
Darah
Jenis Rokok
Filter % Non Filter %
Normal 14 38.9 2 5.6
Hipertensi Stadium 1 9 25.0 0 0.0
Hipertensi Stadium 2 10 27.8 1 2.8
Dari 36 subjek penelitian, didapatkan bahwa untuk konsumsi jenis rokok filter,
didapatkan sebanyak 14 orang (38,9%) mempunyai tekanan darah diastolik
normal, 9 orang (25%) tekanan darah diastoliknya masuk kedalam kategori
hipertensi stadium 1, dan 10 orang (27,8%) tekanan darah diastoliknya masuk
kedalam kategori hipertensi stadium 2. Untuk konsumsi jenis rokok non filter,
didapatkan sebanyak 2 orang (5,6%) tekanan darah diastoliknya normal, dan 1
orang (2,8%) tekanan darah diastoliknya masuk kedalam kategori hipertensi
stadium 2. Maka untuk mengetahui apakah ada hubungan yang bermakna antara
jenis rokok dengan tekanan darah diastolik, maka dilakukan uji chi square.
Namun uji tersebut tidak dapat digunakan karena ada 3 cell (50.0%) nilai
expektasi yang kurang dari 5, sehingga dilakukan uji kolmogorof smirnov, dengan
hasil pvalue = 0.997 > 0.05 maka dapat disimpulkan tidak ada hubungan antara
tekanan darah diastolik dengan jenis rokok.
53
4.1.5. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan Lama
Merokok
Jumlah dan persentase nilai tekanan darah sistolik berdasarkan lama merokok
dapat dilihat pada tabel 4.8. berikut ini.
Tabel 4.8. Persentase Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan Lama Merokok
Tekanan
Darah
Lama Rokok
< 5 Tahun % 5 – 10 Tahun % >10 Tahun %
Normal 11 30.6 3 8.3 0 0.0
Prehipertensi 9 25.0 6 16.7 1 2.8
Hipertensi Stadium 1 1 2.8 5 13.9 0 0.0
Dari 36 subjek penelitian, didapatkan bahwa untuk lama merokok <5 tahun
didapatkan sebanyak 11 orang (30,6%) mempunyai tekanan darah sistolik normal,
9 orang (25%) tekanan darah sistoliknya masuk kedalam kategori prehipertensi,
dan 1 orang (2,8%) tekanan darah sistoliknya masuk kedalam kategori hipertensi
stadium 1. Untuk lama merokok 5-10 tahun, didapatkan sebanyak 3 orang (8,3%)
tekanan darah sistoliknya normal, 6 orang (16,7%) tekanan darah sistoliknya
masuk kedalam kategori prehipertensi, dan 1 orang (2,8%) tekanan darah
sistoliknya masuk kedalam kategori hipertensi stadium 1. Sedangkan untuk lama
merokok >10 tahun, didapatkan hanya 1 orang (2,8%) tekanan darah sistoliknya
masuk kedalam kategori prehipertensi. Lalu untuk mengetahui apakah ada
hubungan yang bermakna antara lamanya merokok dengan tekanan darah sistolik,
maka dilakukan uji chi square. Namun uji tersebut tidak dapat digunakan karena
ada 5 cell (55.6%) nilai expektasi yang kurang dari 5, sehingga dilakukan
penggabungan sel, dan diuji kembali memakai uji chi square. Namun tetap saja uji
tersebut tidak dapat digunakan karena ada 2 cell (33.3%) nilai expektasi yang
54
kurang dari 5, sehingga dilakukan uji kolmogorof smirnov dengan hasil pvalue =
0.318 > 0.05 maka dapat disimpulkan tidak ada hubungan antara tekanan darah
sistolik dengan lamanya merokok.
4.1.6. Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan Lama
Merokok
Jumlah dan persentase nilai tekanan darah diastolik berdasarkan lamanya
merokok dapat dilihat pada tabel 4.9. berikut ini.
Tabel 4.9. Persentase Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan Lama Merokok
Tekanan
Darah
Lama Rokok
< 5 Tahun % 5 – 10 Tahun % >10 Tahun %
Normal 13 36.1 3 8.3 0 0.0
Hipertensi Stadium 1 5 13.9 3 8.3 1 2.8
Hipertensi Stadium 2 3 8.3 8 22.2 0 0.0
Dari 36 subjek penelitian, didapatkan bahwa untuk lama merokok <5 tahun
didapatkan sebanyak 13 orang (36,1%) mempunyai tekanan darah diastolik
normal, 5 orang (13,9%) tekanan darah diastoliknya masuk kedalam kategori
hipertensi stadium 1, dan 3 orang (8,3%) tekanan darah diastoliknya masuk
kedalam kategori hipertensi stadium 2. Untuk lama merokok 5-10 tahun,
didapatkan sebanyak 3 orang (8,3%) tekanan darah diastoliknya normal, 3 orang
(8,3%) tekanan darah diastoliknya masuk kedalam kategori hipertensi stadium 1,
dan 8 orang (22,2%) tekanan darah diastoliknya masuk kedalam kategori
hipertensi stadium 2. Lalu untuk lama merokok >10 tahun, didapatkan hanya 1
orang (2,8%) tekanan darah diastoliknya masuk kedalam kategori hipertensi
stadium 1. Maka untuk mengetahui apakah ada hubungan yang bermakna antara
55
lamanya merokok dengan tekanan darah diastolik, maka dilakukan uji chi square.
Namun uji tersebut tidak dapat digunakan karena ada 5 cell (55.6%) nilai
expektasi yang kurang dari 5, sehingga dilakukan penggabungan sel. Akan tetapi
masih saja uji tersebut tidak dapat digunakan karena ada 2 cell (33.3%) nilai
expektasi yang kurang dari 5, sehingga dilakukan uji kolmogorof smirnov, dengan
hasil pvalue = 0.093 > 0.05 maka dapat disimpulkan tidak ada hubungan antara
tekanan darah diastolik dengan lamanya merokok.
4.2. Pembahasan
4.2.1. Jumlah dan Persentase Kejadian Hipertensi dan Merokok
Berdasarkan hasil pembagian kuisioner yang dilakukan kepada mahasiswa
tingkat III Fakultas Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung
Djati Bandung, diperoleh bahwa data umur responden terbanyak adalah 21 tahun
sebanyak 21 orang, 20 tahun sebanyak 8 orang, 22 tahun sebanyak 6 orang, dan
19 tahun hanya 1 orang. Sedangkan dari hasil pengukuran tekanan darah,
didapatkan tekanan darah sistolik tertinggi sebesar 150mmHg dan terendah
110mmHg, sedangkan untuk tekanan darah diastolik tertinggi adalah 120mmHg
dan yang terendah adalah 70mmHg.
Dari hasil diatas diperoleh bahwa usia responden berkisar antara 19-22 tahun,
dimana usia ini tergolong remaja akhir. Pada usia remaja mereka mengalami
perubahan biologis dan perubahan psikologis. Sebagian responden mengetahui
bahwa dampak bahaya merokok akan muncul disaat mendatang, namun mereka
tidak menghiraukan kesan negatif yang muncul pada saat ini. Mereka juga
56
beranggapan bahwa penyakit hipertensi hanya akan menyerang usia tua. Tekanan
darah akan meningkat seiring dengan bertambahnya umur seseorang. Rokok juga
mempunyai dose-response effect, artinya semakin muda usia merokok, akan
semakin besar pengaruhnya. Apabila merokok dimulai sejak usia remaja, maka
dapat berhubungan dengan tingkat arterosclerosis.4
4.2.2. Hubungan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik dengan Jumlah
Rokok yang Dihisap
Berdasarkan hasil tabel 4.4. dan tabel 4.5. didapatkan bahwa tidak ada
hubungan antara tekanan darah sistolik dan diastolik dengan jumlah rokok yang
dihisap. Hasil penelitian ini tidak sesuaai dengan penelitian Sulvianan tentang
analisis hubungan gaya hidup dengan tekanan darah tahun 2008 di IPB yang
menunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara jumlah rokok yang dihisap
dengan tekanan darah (p=0,045; r=0,523), dan juga penelitian dari Adibah yang
meneliti tentang pengaruh tekanan darah pada perokok di kalangan mahasiswa
lelaki angkatan 2007 FK USU pada tahun 2010 yang menunjukkan faktor yang
berhubungan dengan tekanan darah adalah jumlah rokok yang dihisap
(p=0,0001).24,25
Lalu ada penelitian lain dari Woodiwiss yang meneliti dampak dari merokok
dalam jumlah ringan terhadap tekanan darah yang dalam hasil penelitiannya
merokok 4-6 batang sehari dapat meningkatkan tekanan darah sistolik dan
penelitian Ge Z yang menyatakan merokok secara signifikan meningkatkan risiko
CVD dengan jumlah minimal rokok 20 pack per tahun.26,27
57
Lalu dalam penelitian ini mengapa didapatkan hasil yang tidak bermakna
kemungkinan yang pertama dari jumlah responden yang lebih sedikit, sehingga
mempengaruhi dalam perhitungan statistik. Kemudian umur responden yang
berbeda dari penelitian sebelumnya, dimana untuk penelitian sebelumnya rata –
rata responden nya berusia lebih tua dan sudah mengkonsumsi rokok dalam
jumlah yang sangat banyak jika dibandingkan dengan responden pada penelitian
ini yang masih terbilang muda. Selain itu kemungkinan akumulasi dari jumlah
rokok yang dihisap yang masuk kedalam tubuh belum terlalu banyak sehingga
belum menghasilkan dampak yang nyata dan signifikan pada responden.
Akan tetapi jika kita melihat dari persentase yang mengalami prehipertensi,
hipertensi stadium 1 dan 2 cukup banyak, hal ini sesuai dengan pendapat peneliti
terdahulu yang menyatakan bahwa mengkonsumsi satu batang rokok dapat terjadi
peningkatan denyut jantung dan tekanan darah selama 15 menit, selain itu,
merokok sebatang setiap hari akan meningkatkan tekanan sistolik 10 – 25mmHg
dan menambah detak jantung 5 – 20 kali per menit.4,6
4.2.3. Hubungan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik dengan Jenis Rokok
Berdasarkan dari hasil tabel 4.6. dan 4.7. didapatkan bahwa tidak ada
hubungan tekanan darah sitolik dan diastolik dengan jenis rokok.
Hasil penelitian tersebut sama dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan
oleh Adibah yang menunjukkan bahwa tidak ada hubungannya antara jenis rokok
yang dihisap dengan tekanan darah baik sistolik dan diastolik.6,25
Berbeda dengan
penelitian yang dilakukan oleh Haninda yang meneliti tentang hubungan antara
58
kebiasaan merokok dan kejadian hipertensi yang menunjukkan ada hubungan
antara jenis rokok dan kejadian hipertensi.29
Akan tetapi yang perlu diperhatikan bahwa hampir semua responden lebih
sering menghisap rokok filter. Menurut sebagian besar responden, rokok filter
merupakan rokok yang lebih aman karena terdapat gabus penyaring. Mereka
beranggapan bahwa gabus tersebut dapat menyaring kandungan yang terdapat
dalam asap rokok, sehingga dapat mengurangi risiko terjadinya penyakit. Selain
itu harga rokok filter lebih murah dan banyak tersedia di warung-warung di
lingkungan sekitar.
Rokok non filter memiliki kandungan nikotin dan tar lebih besar daripada
rokok filter sehingga risiko yang ditimbulkan juga lebih besar. Dengan kandungan
nikotin dan tar yang lebih besar serta tidak disertai penyaringan pada pangkal
batang rokok (filter), maka potensi masuknya nikotin dan tar ke dalam paru – paru
dari rokok non filter akan lebih besar daripada rokok filter sehingga dapat
berdampak buruk pada pemakaiannya dan salah satunya akan terkena risiko
hipertensi.6
Padahal baik rokok yang filter maupun yang non filter, kedua-duanya tetap
berbahaya, karena zat – zat seperti nikotin, tar, dan karbonmonoksida tetap bisa
masuk kedalam tubuh meskipun ada filternya yang pada akhirnya dapat
mempengaruhi tekanan darah baik sistolik maupun diastolik. Itulah mengapa pada
penelitian ini tidak ditemukan hubungan antara tekanan sistolik dan diastolik
dengan jenis rokok.
59
4.2.4. Hubungan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik dengan Lama
Merokok
Berdasarkan tabel 4.8. dan 4.9. didapatkan bahwa tidak ada hubungan antara
tekanan darah sitolik dan diastolik dengan lama merokok.
Hasil penelitian tersebut sama dengan penelitian Kadonaga di Chiba Jepang
dan yang menyatakan bahwa tidak ada pengaruh mengenai lamanya merokok
dengan nilai tekanan darah.6,25,28
Akan tetapi hasil penelitian ini tidak sesuai
dengan hasil penelitian Adibah yang menyatakan bahwa terdapat hubungan yang
bermakna antara lama merokok dengan tekanan darah dengan p=0,000.24
Hasil tersebut berbeda dengan pernyataan bahwa semakin awal seseorang
merokok, semakin sulit untuk berhenti merokok. Rokok juga mempunyai dose-
response effect, artinya semakin muda usia merokok, akan semakin besar
pengaruhnya. Apabila merokok dimulai sejak usia remaja, maka dapat
berhubungan dengan tingkat arterosclerosis.4
Akan tetapi pada hasil penelitian ini didapat tidak ada hubungan yang
bermakna antara lamanya merokok terhadap tekanan darah sistolik dan diastolik
kemungkinan dikarenakan responden pada penelitian ini rata – rata lama merokok
nya antara 1-5 tahun. Jadi belum terlihat dampak yang terjadi secara nyata. Selain
itu sama halnya seperti pada jumlah rokok yang dihisap, bahwa responden pada
penelitian sebelumnya lebih tua usianya dan responden tersebut lebih lama
merokoknya, sehingga akumulasi zat – zat yang berbahaya dari rokok sudah
banyak sekali jumlahnya, sehingga dampak pada tekanan darah nya lebih terlihat
jelas.
60
4.3. Keterbatasan Penelitian
Tedapat beberapa keterbatasan penelitian diantaranya:
1. Responden tidak dapat dipastikan mengenai kejujurannya tentang aktivitas
apa sebelumnya yang dilakukan ketika akan dilakukan pengukuran
tekanan darah.
2. Responden tidak dapat dipastikan kejujurannya tentang makanan dan
minuman apa yang dikonsumsi sebelumnya ketika akan dilakukan
pengukuran tekanan darah.
3. Responden awal tingkat IV harus diganti karena responden tersebut
sedang mengikuti KKN.
4. Jadwal untuk pengambilan data sangat susah disesuaikan.
61
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1. Kesimpulan
1) Mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung
Djati Bandung sebanyak 40 orang adalah perokok.
2) Tidak terdapat hubungan antara kebiasaan merokok dengan tekanan
darah sistolik dilihat dari jumlah rokok pada mahasiswa tingkat III
Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
3) Tidak terdapat hubungan antara kebiasaan merokok dengan tekanan
darah diastolik dilihat dari jumlah rokok pada mahasiswa tingkat III
Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
4) Tidak terdapat hubungan antara kebiasaan merokok dengan tekanan
darah sistolik dilihat dari jenis rokok pada mahasiswa tingkat III Jurusan
Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
5) Tidak terdapat hubungan antara kebiasaan merokok dengan tekanan
darah diastolik dilihat dari jenis rokok pada mahasiswa tingkat III
Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
6) Tidak terdapat hubungan antara kebiasaan merokok dengan tekanan
darah sistolik dilihat dari lama merokok pada mahasiswa tingkat III
Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
62
7) Tidak terdapat hubungan antara kebiasaan merokok dengan tekanan
darah diastolik dilihat dari lama merokok pada mahasiswa tingkat III
Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.
5.2. Saran
5.2.1. Akademis
Ketika akan dilakukan penelitian yang sama, maka ditanyakan kejujuran
mengenai aktivitas, makanan dan minuman yang dikonsumsi oleh responden
sebelum dilakukan pengukuran tekanan darah.
5.2.2. Praktisi
Mahasiswa sebagai penerus bangsa agar berhenti merokok sedini mungkin,
bahkan bagi mahasiswa yang tidak merokok, jangan sampai mencoba untuk
merokok, karena rokok sangat berbahaya bagi tubuh.
63
DAFTAR PUSTAKA
1. Jurnal Nursing Studies, Volume 1, Nomor 1 Tahun 2012, p. 36 – 42 Tersedia
di : http://ejournal-s1.undip.ac.id/index.php/jnursing.
2. Komasari, D., Helmi A. Faktor-faktor Penyebab Perilaku Merokok Pada Remaja.
Yogyakarta: Univeristas Gadjah Mada Press, 2008.
3. Kementerian kesehatan Republik Indonesia. Standar Pertumbuhan dan Kesehatan
Remaja Indonesia. Jakarta: Kementerian Kesehatan, 2011.
4. Riset Kesehatan Dasar. Laporan Provinsi Jawa Tengah2007, Penyakit Tidak
Menular. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen
Kesehatan, Republik Indonesia, 2008.
5. Guyton, A.C. and Hall, J.E., 2006, p. 166-179. Textbook of Medical Physiology.
11th ed. Philadelphia, PA, USA: Elsevier Saunders.
6. Jurnal Kesehatan Masyarakat Volume 1, Nomor 2, Tahun 2012, p. 251–61.
Tersedia di http://ejournals1.undip.ac.id/index.php/jkm
7. WHO, 2007. Hypertension Report. WHO Technical Report Series. Geneva.
8. The Seventh Report Of The Joint National Committee On Prevention,
Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure (JNC 7), 2003.
9. Sukendro S. Filosofi Rokok.Yogyakarta : Pinus; 2007. p. 17, 83-85
10. Setiawati dan Bustami dalam Farmakologi Terapi, 2005. p. 156
11. Klabunde RE 2007. Cardiology physiology concepts :
http://www.cvphysiology.com/blood%20Pressure/BP001.htm
12. Perhimpunan hipertensi indonesia januari 2007 : Tersedia di
http://www.inash.or.id/
13. Robbins and Cotran, 2008, p. 492-496. Textbook of Pathologic Basic of
Disease. 8th ed. Philadelphia, PA, USA: Elsevier Saunders.
14. Anggraini, D.A., Waren, A., Situmorang, E., Asputra, H., & Siahaan, S.S.
(2009). Faktor-faktor yang Berhubungan Dengan Kejadian Hipertensi pada
Paisenyang Berobat di Poliklinik Dewasa Puskesmas Bangkinang Periode
Januari Sampai Juni 2008. Riau : Universitas Riau.
64
15. Price, Sylvia and Wilson, Lorraine. 2006. Penyakit Serebrovaskular. Dalam:
Hartanto Huriawati, (ed). Patofisiologi Konsep Klinis, Proses-proses
Penyakit. EGC, Jakarta, p. 1183-95.
16. Jaya M. Pembunuh berbahaya itu bernama rokok. Sleman : Rizma; 2009. P.
15-87
17. Departemen Perdagangan Republik Indonesia. Peraturan Pemerintah
Republik Indonesia No 19 Tahun 2003 Tentang Pengamatan Rokok Bagi
Kesehatan Presiden Republik Indonesian 2003.
18. Sukendro S Filosofi Rokok Yogyakarta : Pinus; 2007 . p. 17, 83-85
19. Susanna D, Hartono B, Fauzan H. Penentuan kadar nikotin dalam asap rokok.
Makara. Kesehatan ; 2003.2(7)
20. Wardoyo. Pencegahan penyakit jantung koroner. Solo : Toko Buku Agency;
1996.p.43
21. Bustan MN. Epidemiologi penyakit tidak menular. Jakarta : Rineka Cipta;
2000.p.204-12
22. Sherwood L. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem (edisi ke-2). Jakarta
: EGC : p. 601– 6.
23. Mangku, S. Usaha Mencegah Bahaya Merokok. Jakarta : Gramedia, 1997.
24. Sulviana, N. Analisis Hubungan Gaya Hidup Dengan Kadar Lipid Darah dan
Tekanan Darah Pada Penderita Jantung Koroner. Program Studi Gizi
Masyarakat Dan Sumberdaya Keluarga Fakultas Pertanian. Skripsi. Bogor :
Institut Pertanian Bogor, 2008.
25. Adibah N.S.Z. Pengaruh Tekanan Darah Pada Perokok Di Kalangan
Mahasiswa Lelaki Angkatan 2007 Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara. Skripsi. Sumatera Utara : Universitas Sumatera Utara, 2010.
26. Woodiwiss A.J. Cardiovascular Pathophysiology. Journal Of Hypertension [J
Hypertens] 2011 May; Vol. 29 (5), pp. 854-62. Available from:
http://web.ebscohost.com/ehost/detail?sid=beae69de-0011-4f88-
93af870f9e65a7ec%40sessionmgr112&vid=1&hid=127&bdata=JnNpdGU9Z
Whvc3QtbGl2ZQ%3d%3d#db=mdc&AN=21297498
65
27. Ge Z, Hao Y, Cao J. Journal Of Hypertension [J Hypertens] 2012 Dec; Vol.
30(12),pp. 2307-13. Available from :
http://web.ebscohost.com/ehost/detail?sid=72594ae1-1902-4c7f-
87f7d0956b90e03d%40sessionmgr111&vid=1&hid=127&bdata=JnNpdGU9
ZWhvc3QtbGl2ZQ%3d%3d#db=mdc&AN=23032144.
28. Kadonaga Y, Dochi M. Preventive Medicine [Prev Med] 2009 Jun; Vol. 48
(6), pp. 567-71. Date of Electronic Publication: 2009 Mar 31. Available from:
http://web.ebscohost.com/ehost/detail?sid=a775667d-f9bc-4165-bcc3-
faa860921fd7%40sessionmgr112&vid=1&hid=127&bdata=JnNpdGU9ZWhv
c3QtbGl2ZQ%3d%3d#db=mdc&AN=19344738.
66
LAMPIRAN
LAMPIRAN 1 Hasil Statistik Hubungan Kebiasaan Merokok dengan Profil Tekanan
Darah Dilihat Dari Jumlah Rokok, Jenis Rokok, dan Lama Merokok
Pada Mahasiswa Tingkat III Jurusan Teknik Informatika Universitas
Islam Negeri Sunan Gunung Djati Bandung
Data Induk Penelitian
Umur Sistolik Diastolik Jumlah Rokok Jenis Rokok Lama Rokok
Ringan <10 Sedang 10-20 Berat >20 Filter Non filter <5 tahun 5-10 tahun >10 tahun
21 130 90 Ringan <10 Filter >10 tahun
21 122 80 Sedang 10-20 Filter <5 tahun
20 130 80 Ringan <10 Filter <5 tahun
20 115 70 Ringan <10 Filter <5 tahun
21 140 110 Sedang 10-20 Filter 5-10 tahun
22 120 80 Ringan <10 Filter <5 tahun
21 110 70 Ringan <10 Filter <5 tahun
21 140 100 Ringan <10 Filter 5-10 tahun
20 120 80 Ringan <10 Filter <5 tahun
19 130 90 Sedang 10-20 Filter <5 tahun
21 130 100 Ringan <10 Filter 5-10 tahun
22 120 80 Ringan <10 Filter <5 tahun
20 130 90 Ringan <10 Filter <5 tahun
20 140 100 Ringan <10 Filter 5-10 tahun
22 130 100 Sedang 10-20 Filter 5-10 tahun
21 120 80 Sedang 10-20 Filter <5 tahun
21 130 90 Ringan <10 Filter <5 tahun
22 150 110 Sedang 10-20 Filter 5-10 tahun
21 130 95 Sedang 10-20 Filter 5-10 tahun
21 130 90 Sedang 10-20 Filter 5-10 tahun
21 130 92 Sedang 10-20 Filter 5-10 tahun
21 130 100 Ringan <10 Filter <5 tahun
20 110 70 Ringan <10 Filter <5 tahun
21 120 80 Ringan <10 Filter <5 tahun
21 140 120 Ringan <10 Filter <5 tahun
21 130 100 Ringan <10 Filter <5 tahun
21 120 80 Ringan <10 Filter <5 tahun
21 120 100 Sedang 10-20 Filter 5-10 tahun
22 120 80 Sedang 10-20 Non filter 5-10 tahun
21 120 80 Sedang 10-20 Non filter 5-10 tahun
20 138 80 Sedang 10-20 Filter 5-10 tahun
67
21 120 80 Ringan <10 Filter <5 tahun
20 110 70 Ringan <10 Filter <5 tahun
21 130 90 Ringan <10 Filter <5 tahun
22 138 90 Sedang 10-20 Filter <5 tahun
21 140 100 Sedang 10-20 Non filter 5-10 tahun
Tabulasi Silang antara Jumlah Rokok dengan Tekanan Darah Sistolik
Sistolik * Jumlah_Rokok Crosstabulation
Count
Jumlah_Rokok
Total Ringan ( < 10 ) Sedang (10 - 20)
Sistolik Normal 10 4 14
Prehipertensi 8 8 16
Hipertensi Stadium I 3 3 6
Total 21 15 36
Chi-Square Tests
Value df Asymp. Sig. (2-sided)
Pearson Chi-Square 1.616a 2 .446
Likelihood Ratio 1.652 2 .438
Linear-by-Linear Association 1.195 1 .274
N of Valid Cases 36
a. 2 cells (33,3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2,50.
Uji Kolmogorof Smirnov antara Jumlah Rokok dengan Tekanan Darah Sistolik
Frequencies
Jumlah_Rokok N
Sistolik Ringan ( < 10 ) 21
Sedang (10 - 20) 15
Total 36
Test Statisticsa
68
Sistolik
Most Extreme Differences Absolute .210
Positive .210
Negative .000
Kolmogorov-Smirnov Z .620
Asymp. Sig. (2-tailed) .837
a. Grouping Variable: Jumlah_Rokok
Tabulasi Silang antara Jumlah Rokok dengan Tekanan Darah Diastolik
Diastolik * Jumlah_Rokok Crosstabulation
Count
Jumlah_Rokok
Total Ringan ( < 10 ) Sedang (10 - 20)
Diastolik Normal 11 5 16
Hipertensi Stadium I 4 5 9
Hipertensi Stadium II 6 5 11
Total 21 15 36
Chi-Square Tests
Value df Asymp. Sig. (2-sided)
Pearson Chi-Square 1.494a 2 .474
Likelihood Ratio 1.504 2 .472
Linear-by-Linear Association .896 1 .344
N of Valid Cases 36
a. 2 cells (33,3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is
3,75.
69
Uji Kolmogorof Smirnov antara Jumlah Rokok dengan Tekanan Darah Sistolik
Frequencies
Jumlah_Rokok N
Diastolik Ringan ( < 10 ) 21
Sedang (10 - 20) 15
Total 36
Test Statisticsa
Diastolik
Most Extreme Differences Absolute .190
Positive .190
Negative .000
Kolmogorov-Smirnov Z .563
Asymp. Sig. (2-tailed) .909
a. Grouping Variable: Jumlah_Rokok
Tabulasi Silang antara Jenis Rokok dengan Tekanan Darah Sistolik
Sistolik * Jenis_Rokok Crosstabulation
Count
Jenis_Rokok
Total Filter Non Filter
Sistolik Normal 12 2 14
Prehipertensi 16 0 16
Hipertensi Stadium I 5 1 6
Total 33 3 36
70
Chi-Square Tests
Value df Asymp. Sig. (2-sided)
Pearson Chi-Square 2.649a 2 .266
Likelihood Ratio 3.762 2 .152
Linear-by-Linear Association .078 1 .781
N of Valid Cases 36
a. 3 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is
,50.
Uji Kolmogorof Smirnov antara Jenis Rokok dengan Tekanan Darah Sistolik
Frequencies
Jenis_Rokok N
Sistolik Filter 33
Non Filter 3
Total 36
Test Statisticsa
Sistolik
Most Extreme Differences Absolute .303
Positive .182
Negative -.303
Kolmogorov-Smirnov Z .503
Asymp. Sig. (2-tailed) .962
a. Grouping Variable: Jenis_Rokok
71
Tabulasi Silang antara Jenis Rokok dengan Tekanan Darah Diastolik
Diastolik * Jenis_Rokok Crosstabulation
Count
Jenis_Rokok
Total Filter Non Filter
Diastolik Normal 14 2 16
Hipertensi Stadium I 9 0 9
Hipertensi Stadium II 10 1 11
Total 33 3 36
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Pearson Chi-Square 1.190a 2 .552
Likelihood Ratio 1.894 2 .388
Linear-by-Linear Association .317 1 .573
N of Valid Cases 36
a. 3 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum
expected count is ,75.
Uji Kolmogorof Smirnov antara Jenis Rokok dengan Tekanan Darah Diastolik
Frequencies
Jenis_Roko
k N
Diastolik Filter 33
Non Filter 3
Total 36
72
Test Statisticsa
Diastolik
Most Extreme Differences Absolute .242
Positive .030
Negative -.242
Kolmogorov-Smirnov Z .402
Asymp. Sig. (2-tailed) .997
a. Grouping Variable: Jenis_Rokok
Tabulasi Silang antara Lama Rokok dengan Tekanan Darah Sistolik
Sistolik * Lama_Rokok Crosstabulation
Count
Lama_Rokok
Total < 5 Tahun 5 - 10 Tahun > 10 Tahun
Sistolik Normal 11 3 0 14
Prehipertensi 9 6 1 16
Hipertensi Stadium I 1 5 0 6
Total 21 14 1 36
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Pearson Chi-Square 8.184a 4 .085
Likelihood Ratio 8.623 4 .071
Linear-by-Linear Association 5.444 1 .020
N of Valid Cases 36
a. 5 cells (55,6%) have expected count less than 5. The minimum
expected count is ,17.
73
Penggabungan cell
Sistolik * Lama Rokok Crosstabulation
Count
Lama Rokok
Total < 5 Tahun > 5 Tahun
Sistolik Normal 11 3 14
Prehipertensi 9 7 16
Hipertensi Stadium I 1 5 6
Total 21 15 36
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Pearson Chi-Square 6.673a 2 .036
Likelihood Ratio 7.017 2 .030
Linear-by-Linear Association 6.244 1 .012
N of Valid Cases 36
a. 2 cells (33,3%) have expected count less than 5. The minimum
expected count is 2,50.
Uji Kolmogorof Smirnov antara Lama Rokok dengan Tekanan Darah Sistolik
Frequencies
Lama Rokok N
Sistolik < 5 Tahun 21
> 5 Tahun 15
Total 36
74
Test Statisticsa
Sistolik
Most Extreme Differences Absolute .324
Positive .324
Negative .000
Kolmogorov-Smirnov Z .958
Asymp. Sig. (2-tailed) .318
a. Grouping Variable: Lama Rokok
Tabulasi Silang antara Lama Rokok dengan Tekanan Darah Diastolik
Diastolik * Lama_Rokok Crosstabulation
Count
Lama_Rokok
Total < 5 Tahun 5 - 10 Tahun > 10 Tahun
Diastolik Normal 13 3 0 16
Hipertensi Stadium I 5 3 1 9
Hipertensi Stadium II 3 8 0 11
Total 21 14 1 36
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Pearson Chi-Square 11.251a 4 .024
Likelihood Ratio 11.052 4 .026
Linear-by-Linear Association 6.579 1 .010
N of Valid Cases 36
a. 5 cells (55,6%) have expected count less than 5. The minimum
expected count is ,25.
75
Penggabungan Cell
Diastolik * Lama Rokok Crosstabulation
Count
Lama Rokok
Total < 5 Tahun > 5 Tahun
Diastolik Normal 13 3 16
Hipertensi Stadium I 5 4 9
Hipertensi Stadium II 3 8 11
Total 21 15 36
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Pearson Chi-Square 7.852a 2 .020
Likelihood Ratio 8.203 2 .017
Linear-by-Linear Association 7.367 1 .007
N of Valid Cases 36
a. 2 cells (33,3%) have expected count less than 5. The minimum
expected count is 3,75.
Uji Kolmogorof Smirnov antara Lama Rokok dengan Tekanan Darah Distolik
Frequencies
Lama Rokok N
Diastolik < 5 Tahun 21
> 5 Tahun 15
Total 36
Test Statisticsa
Diastolik
Most Extreme Differences Absolute .419
Positive .419
Negative .000
Kolmogorov-Smirnov Z 1.240
Asymp. Sig. (2-tailed) .093
a. Grouping Variable: Lama Rokok
76
LAMPIRAN 2 Formulir Informed Consent
FORMULIR PERSETUJUAN SETELAH MENDAPAT PENJELASAN
(INFORMED CONSENT)
SURAT PERNYATAAN PERSETUJUAN
Saya yang bertanda tangan di bawah ini,
Nama :
Umur :
Alamat :
Pekerjaan :
setelah mendapat keterangan yang cukup mengenai prosedur serta menyadari manfaat
dan risiko penelitian tersebut menyetujui dan bersedia ikut serta didalam penelitian yang
berjudul:
“Hubungan Kebiasaan Merokok Dengan Profil Tekanan Darah Dilihat Dari Jumlah Rokok,
Jenis Rokok, dan Lama Merokok Pada Mahasiswa Tingkat III Jurusan Teknik Informatika
Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati Bandung” yaitu dengan menjadi responden
pengisian kuisioner, dengan catatan bila suatu waktu merasa dirugikan berhak membatalkan
persetujuan ini. Demikian surat persetujuan ini saya buat dengan sebenar-benarnya tanpa
paksaan dari pihak manapun.
Bandung, .........................2013
Mengetahui: Yang menyetujui:
Penanggung jawab penelitian responden
(Fithri Latifah Amrulloh) (........................................)
77
LAMPIRAN 3 Kuisioner Data Responden
KUISIONER
A. PROFIL RESPONDEN
1. Nama : ……………………………..
2. Usia : ……………………………..
3. Alamat : ……………………………..
4. Telepon/HP : ……………………………..
5. Angkatan : ……………………………..
B. PENGGUNAAN ROKOK
1. Apakah anda merokok?
a. Ya b. Tidak
2. Berapa batang rokok yang anda habiskan dalam 1 hari?
a. < 10 b. 10 – 20 c. > 20
3. Pada usia berapa anda mulai merokok?
………………………………...
4. Berapa lama anda telah merokok?
a. < 5 tahun b. 5 – 10 tahun c. > 10 tahun
5. Jenis rokok apa yang anda hisap?
a. Rokok filter b. Rokok non-filter
6. Apakah anda sering merokok pada lingkungan kampus?
a. Ya b. Tidak
7. Apakah di keluarga anda ada yang menderita hipertensi?
a. Ya b. Tidak
8. Apakah anda pernah menderita penyakit hipertensi?
a. Ya b. Tidak
9. Berapa rokok yang anda habiskan dalam 1 bulan?
a. 10 bungkus b. 20 bungkus c. 30 bungkus d. >30 bungkus
10. Rokok yang mana di bawah ini yang sering anda konsumsi ?
a. Rokok Kretek b. Rokok Putih c. Rokok Klembek
11. Sebutkan merk rokok yang biasa anda konsumsi........................
12. Apakah anda tahu bahaya merokok?
a. Ya, berikan alasan ………………………………
b. Tidak
78
RIWAYAT HIDUP
Penulis bernama Fithri Latifah Amrulloh. Lahir di Kabupaten Majalengka pada
tanggal 28 Januari 1990 dari pasangan Bapak Ma’mun dan Ibu Tuti Mustikawati.
Penulis merupakan anak pertama dari empat bersaudara yang dibesarkan dalam
lingkungan keluarga muslim. Penulis bertempat tinggal di Dusun Sukasari Rt 03/07
Desa Mekarjaya Kecamatan Sumedang Utara Kabupaten Sumedang 45352.
Riwayat pendidikan yang ditempuh oleh penulis yaitu TK Bayangkara tahun
1995-1996, SD Negeri Sukasirna 1 tahun 1996-2002, SMP Negeri 2 Sumedang tahun
2002-2005, SMA Negeri 1 Sumedang tahun 2005-2008 dan sekarang penulis
mengikuti pendidikan Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Islam
Bandung.
Organisasi yang pernah diikuti penulis diantaranya Pramuka di SD Negeri
Sukasirna 1, Organisasi Siswa Intra Sekolah SMP Negeri 2 Sumedang, Organisasi
Siswa Intra Sekolah SMA Negeri 1 Sumedang, DKM Nurul Ilmi SMA Negeri 1
Sumedang, Badan Mahasiswa Kedokteran UNISBA.