Perdarahan Intracerebral
description
Transcript of Perdarahan Intracerebral
Perdarahan Intraserebral: Patofisiologi, Diagnosis dan
Manajemen
ABSTRAK
Stroke merupakan salah satu penyebab utama kematian utama di Kanada.
Ada dua klasifikasi utama stroke: iskemik dan hemoragik. Perdarahan
intraserebral (ICH) - subtipe stroke hemoragik - dikaitkan dengan morbiditas dan
mortalitas yang cukup tinggi. Gejala klinis dari ICH bervariasi, mulai dari defisit
neurologis kecil untuk sindrom herniasi yang fatal timbul dari kerusakan
parenkim, peningkatan tekanan intrakranial dan tidak stabilnya kerja jantung paru.
Diagnosis didasarkan pada gejala klinis, pemeriksaan laboratorium dan
penciteraan, termasuk computed tomography (CT), magnetic resonance imaging
(MRI) dan angiography. Sistem penilaian klinis yang valid untuk stroke dengan
menggunakan skor ICH dan FUNC, memungkinkan untuk meningkatkan
penilaian prognosis. Manajemen terdiri dari intervensi bedah, endovascular dan
medis. Pembedahan kliping dan endovascular coiling digunakan sebagai tindakan
pencegahan untuk aneurisma otak, sedangkan terapi medis saat ini berusaha untuk
membatasi gejala sisa neurologis setelah menderita stroke dengan membatasi
tingkat keterlibatan kerusakan dari parenkim. Saat ini tidak ada terapi yang
terbukti dapat digunakan untuk melindungi otak, meskipun hal ini merupakan
target utama saat ini untuk dilakukan penelitian. Dengan demikian, stratifikasi
stroke hemoragik berdasarkan temuan klinis, laboratorium dan pencitraan
memungkinkan perawatan yang tepat dan penilaian pasien yang berisiko ekspansi
hematoma untuk mencegah terjadinya pemburukan klinis dan gejala sisa yang
merugikan.
Pendahuluan
Stroke adalah salah satu penyebab utama kematian di Kanada, terjadi
sekitar 14.000 kematian pertahunnya1 dan merupakan sumber signifikan dari
tingkat morbiditas. Stroke dapat diklasifikasikan menjadi iskemik dan hemoragik,
1
mewakili sebagian besar kasus (87%).2 Stroke hemoragik, perdarahan dapat
terjadi dalam parenkim otak atau dalam meninges. Perdarahan intraserebral (ICH)
didefinisikan sebagai perdarahan ke dalam parenkim otak. Berdasarkan literatur
saat ini menyebutkan pengecualian dari hematoma epidural, hematoma subdural
dan perdarahan subarachnoid tetapi memasukan perdarahan intraventrikular.
Prognosis dari stroke hemoragik tergantung pada presentasi klinis awal, kecepatan
diagnosis dan waktu untuk inisiasi intervensi. Tulisan ini adalah review non-
sistematis literatur yang saat ini mengenai perdarahan intrakranial (ICH).
Menyajikan gambaran dari epidemiologi, faktor-faktor risiko umum, patogenesis,
manifestasi klinis, diagnosis dan pendekatan pengobatan untuk ICH.
Epidemiologi
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa 15 juta pasien
di seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya. Diperkirakan sepertiga dari
kasus-kasus ini meninggal, sepertiga yang tersisa dinonaktifkan dan sepertiga
yang lainnya memiliki outcome yang baik.3 Tekanan darah tinggi merupakan
faktor dalam lebih dari 12,7 juta stroke setiap tahun di seluruh dunia. 3 Insiden
lebih besar di kalangan orang tua dan orang-orang dari Afrika dan Asia.4, 5 Jumlah
seluruh angka kejadian dari stroke hemoragik yang baru atau berulang di Amerika
Serikat adalah tahun 795.000 orang per tahun. Sebagian besarnya merupakan
kasus stroke baru (sekitar 610.000) .6 Pada tahun 2000, stroke menyumbang 7%
dari semua kematian di Canada.7 Umumnya, ICH menyumbang ~ 10% dari semua
stroke dan berhubungan dengan 50% kasus kematian.8 Sejak tahun 1980, insidensi
hipertensi dengan ICH telah menurun, hal ini mencerminkan kontrol yang baik
terhadap tekanan darah pada populasi yang ada.9
Faktor Risiko
Dapat Dimodifikasi
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk ICH termasuk hipertensi,
terapi anti-koagulan, terapi trombolitik, asupan alkohol yang tinggi, riwayat
stroke, dan penggunaan narkoba (terutama kokain).10 Hipertensi adalah penyebab
2
paling umum yang dapat menyebabkan stroke hemoragik, diperkirakan hingga
60% dari semua penyebab ICH. Selain itu, sekitar dua pertiga pasien dengan ICH
memiliki riwayat hipertensi. Hipertensi ICH pada aneurisma kecil yang pecah
dapat mengakibatkan perdarahan intrakranial.9,11 Terapi antikoagulasi
menyebabkan tujuh sampai sepuluh kali lipat risiko stroke hemoragik.12
Aneurisma intrakranial biasanya diperoleh lesi ditemukan pada 1-6% dari
hasil autopsi.13 Kebanyakan kasus, tidak pecah sepanjang hidup seseorang dan
tetap tidak terdiagnosis. Bagaimanapun, 27.000 kasus baru mengenai perdarahan
subarachnoid dengan ruptur aneurisma terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya,
terhitung 5-15% dari kasus stroke hemoragik.13 Proses terjadinya pembentukan
dan rupturnya aneurisma tidak sepenuhnya dipahami. Namun, hipertensi dan
merokok telah didokumentasikan dengan jelas berhubungan dengan terjadinya
ruptur aneurisma otak dan keduanya terbukti menyebabkan cacat struktural
dengan menyebabkan perubahan endovascular.13,14 Lapisan Tunika media sering
terlibat, menyebabkan kelemahan fokal pada dinding pembuluh yang dapat
mengakibatkan balon aneurisma di percabangan arteri.13 lokasi umum terjadinya
aneurisma disajikan pada Gambar 1.18
Tidak Dapat Dimodifikasi
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk stroke hemoragik yaitu
termasuk lanjut usia, etnis negroid, cerebral amyloidosis, koagulopati, vaskulitis,
malformasi arteriovenosa (AVMs), dan neoplasma intrakranial.9,10,11,15
Perdarahan intrakranial berhubungan dengan herediter angiopati amiloid
serebral(CAA) disebabkan oleh mutasi pada protein prekursor amiloid (APP) atau
protein cystatin C (CST3) gen yang diwariskan dalam pola autosomal dominan. 16
Meskipun sering tanpa gejala, angiopati amiloid serebral (CAA) merupakan
penyebab penting dari perdarahan intraserebral lobar utama pada orang-orang
tua.10 Koagulopati yang menjadi predisposisi perdarahan yang berlebihan dapat
disebabkan oleh yang berhubungan dengan faktor defisiensi atau karena adanya
kelainan hati. Koagulopati yang didapat yang menyebabkan ICH mungkin berasal
dari penggunaan antikoagulan, antagonis platelet dan solusi alami dengan sifat
3
antikoagulan lain. Beberapa obat tanpa sifat antikoagulan diketahui menyebabkan
perdarahan intraserebral. Ini termasuk amfetamin Phencyclidine dan Kokain. Pada
anak-anak, penyebab paling umum dari ICH adalah vaskular mal-formasi
(AVMs), sekitar sepersepuluh sesering cerebral aneu-rysms pada orang dewasa
dengan perdarahan intrakranial spontan.Ada beberapa penyebab lain yang berada
di luar cakupan makalah ini dan telah ditinjau secara rinci di tempat lain. 9,11,17
Patogenesis
ICH terdiri dari tiga tahap yang berbeda: (1) awal perdarahan, (2) ekspansi
hematoma, dan (3) edema perihematoma.19 Perdarahan awal disebabkan oleh
pecahnya arteri serebral dipengaruhi oleh faktor-faktor risiko tersebut. Otcome
yang didapatkan dari hal tersebut terutama tergantung pada perkembangan dari
dua tahap terakhir. Ekspansi hematoma, terjadi satu jam setelah inisial onset
gejala, melibatkan peningkatan tekanan intrakranial (ICP) yang mengganggu
integritas jaringan lokal dan sawar darah-otak. Selain itu, terhambatnya aliran
vena menginduksi pelepasan tromboplastin jaringan, sehingga koagulopati lokal.2
Pada lebih dari sepertiga pasien, ekspansi hematoma dikaitkan dengan
hiperglikemia, 20, 21,22 hipertensi, 23 dan antikoagulasi.24-26 Ukuran awal dari
perdarahan dan tingkat ekspansi hematoma adalah variabel Prognostik penting
dalam memprediksi kerusakan neurologis. Ukuran hematoma> 30 ml dikaitkan
dengan meningkatnya tingkat mortalitas.27 Setelah ekspansi, terbentuk edema
serebral di sekitar hematoma, dan terjadinya peradangan dan gangguan sekunder
dari sawar darah-otak. peri-hematoma edema adalah penyebab utama terjadinya
kerusakan neurologis dan berkembang selama beberapa hari setelah kejadian
awal.
hingga 40% dari kasus ICH, perdarahan meluas ke dalam ventrikel
serebral menyebabkan perdarahan intraventrikular (IVH).28 Hal ini terkait dengan
hidrosefalus obstruktif akut dan substansial ini memperburuk prognosis.2, 28 ICH
dan edema yang menyertai juga dapat mengganggu atau kompres jaringan otak
yang berdekatan disekitarnya, menyebabkan disfungsi neurologis. Perpindahan
4
besar dari parenkim otak dapat menyebabkan elevasi tekanan intrakranial(ICP)
dengan potensi menyebabkan sindrom herniasi yang fatal.29
Manifestasi Klinis
Penemuan yang cepat dari ICH adalah sangat penting. Perburukan klinis
selama beberapa jam pertama yang cepat dapat menyebabkan kerusakan
neurologis dan ketidakstabilan jantung paru. Gejala klasik dari ICH adalah onset
progresif defisit neurologis fokal selama menit ke jam dengan disertai sakit
kepala, mual, muntah, penurunan tingkat kesadaran dan peningkatan tekanan
darah.2, 30 Relatif, pada stroke iskemik dan perdarahan subarachnoid, biasanya
terjadi defisit fokal yang mendadak dan progresif.2 Gejala seperti sakit kepala dan
muntah juga diamati lebih sering pada stroke iskemik dibandingkan dengan ICH.30
Gejala ICH biasanya terjadi karena peningkatan ICP. Hal ini sering dibuktikan
dengan adanya Cushing triad - hipertensi, bradikardi dan respirasi tidak teratur -
yang dipicu oleh refleks Cushing. 31 Disautonomia juga sering terdapat pada ICH,
padanya hiperventilasi, takipnea, bradikardia, fdemam, hipertensi dan
hiperglikemi.2, 27
Stroke sering dapat meragukan dengan kondisi neurologis lainnya yang
mempunyai genala klinis stroke. Kelainan lain yang paling umum mempunyai
gejala stroke adalah kejang, sinkop dan sepsis. Gejala sensorik seperti vertigo,
pusing dan sakit kepala adalah non-diskriminatif antara stroke dan non-stroke.32
Selanjutnya, ICH sangat sulit untuk didiagnosis karena gejala sinkop, koma, kaku
kuduk, kejang, tekanan darah diastolik (BP) dari> 110 mmHg, mual, muntah, dan
sakit kepala biasanya hadir dalam stroke iskemik tetapi biasanya tidak ada pada
ICH.32 Akibatnya, neuroimaging awal menjadi penting dalam diagnosis ICH.
Gejala yang paling umum dari stroke hemoragik dan stroke iskemik adalah onset
akut, kelemahan anggota gerak, gangguan bicara dan kelemahan wajah (Tabel 1).
5
Diagnosis
Klinis
Seperti halnya keadaan darurat medis, anamnesis secara menyeluruh dan
terfokus mengenai riwayat penyakit yang dapat memunculkan faktor risiko
tertentu dan peristiwa sebelum kejadian sangat penting ditanyakan untuk setiap
pasien dengan gejala yang menyerupai stroke. Faktor risiko penting mencakup
trauma baru-baru ini, hipertensi, stroke sebelumnya, diabetes, merokok, alkohol,
pengobatan sebelumnya atau adanya penggunaan narkoba (khususnya kokain,
warfarin, aspirin, dan antikoagulan lain), gangguan hematologi, penyakit hati,
neoplasma, infeksi dan AVM.33 Meskipun faktor-faktor risiko dan komorbiditas
pasien memiliki implikasi untuk manajemen klinis dan hasil, presentasi klinis saja
tidak cukup untuk membedakan stroke dari penyakit lain. Kesulitan untuk
sebagian besar dokter terletak pada kemampuan untuk membedakan stroke dari
penyakit lain yang mempunyai gejala yang sama seperti sinkop, sepsis dan kejang.
Untuk meningkatkan akurasi diagnostik dalam diagnosis stroke, alat seperti Skala
Rosier (Tabel 2) telah dikembangkan untuk digunakan dalam ruang gawat darurat
untuk membantu mengurangi jumlah rujukan yang tidak perlu untuk kasus bukan
stroke.32 Skala Rosier adalah alat cepat untuk menilai stroke yang menggunakan
tanda-tanda klinis seperti kelemahan asimetris, gangguan berbicara dan gangguan
visual, untuk membantu menyingkirkan penyakit bukan stroke. Skala Rosier
berkisar antara poin -2 sampai +5, dengan skor pasien yang lebih besar dari 0
memiliki kemungkinan 90% dari stroke. Skala Rosier skala memiliki sensitivitas
92%, spesifisitas 86%, nilai prediksi positif (PPV) dari 88%, dan nilai prediksi
negatif (NPV) dari 91% .32
Meskipun alat-alat seperti skala Rosier telah membantu untuk
meningkatkan akurasi diagnostik untuk stroke secara umum di unit gawat darurat
untuk 80-95% kasus 32, tidaka ada tanda-tanda atau gejala yang pasti untuk
membedakan ICH dari stroke iskemik. Oleh karena itu, pencitraan neurologis
memainkan peran yang sangat penting dalam diagnosis ICH.32-35 Penelitian
laboratorium untuk diagnosis dan penilaian prognosis terdiri dari CBC, elektrolit,
pemeriksaan hemostasis termasuk INR dan PT, tes β-HCG pada wanita usia subur
6
dan pemeriksaan toksikologi untuk menguji penggunaan kokain dan obat-obatan
lainnya.33, 36 Pasien dengan peningkatan nilai PT atau INR akibat terapi
antikoagulan memiliki risiko lebih besar ekspansi hematoma dan, bila mungkin,
terapi antikoagulan mereka harus dihentikan, setidaknya untuk sementara.
Penciteraan
Tujuan utama dari pencitraan adalah untuk membedakan antara stroke
iskemik dan hemoragik dan untuk menyingkirkan lesi SSP lainnya.35 Computed
tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) keduanya adalah
modalitas utama, didukung oleh bukti tingkat 1(RCT).37 Jika MRI dapat dilakukan
secepat CT, maka tindakan tersebut harus didahulukan. 35 Pada pasien dengan
kontraindikasi MRI, yaitu mereka dengan fragmen logam atau perangkat di otak,
mata atau kanal tulang belakang, maka CT scan yang harus dilakukan.2 CT
mungkin lebih unggul dalam menampilkan ekstensi ventrikel, sementara MRI
lebih baik mendeteksi lesi struktural, edema, dan herniasi.2 CT tanpa kontras
adalah alat yang paling tersedia dengan umpan balik yang cepat dan dengan
demikian sering digunakan di bagian gawat darurat. Hal ini dianggap hampir
100% sensitif untuk mendeteksi perdarahan akut klinis yang relevan. Selain itu,
mungkin menjelaskan lokasi hematoma dan ekspansi dan menampilkan adanya
edema.38 MRI adalah yang paling sering digunakan sebagai penyelidikan tindak
lanjut untuk mengidentifikasi penyebab sekunder dari ICH, seperti arteriovenous
malformation (AVM), amiloid angiopati atau neoplasma.
Dengan kemajuan dalam pencitraan, CT angiography (CTA) telah terbukti
menjadi alat yang berguna dalam memprediksi ekspansi hematoma pada pasien
dengan ICH. Wada et al. (2007) menunjukkan fokus dari peningkatan kontras
pada 91% kasus dari hematoma yang luas.39 CTA dan CT kontras yang
ditingkatkan dapat mengidentifikasi pasien yang berisiko untuk ekspansi
hematoma melalui penemuan terbaru ini mengenai 'spot sign' (Gambar 2).38 Spot
sign telah membantu meningkatkan gambaran ekspansi hematoma dengan
kemampuan untuk stratifikasi risiko stroke hemoragik. Literatur mencatat
7
spesifisitas khususnya sangat tinggi (85-89%) dari spot sign terhadap ICH, dengan
nilai prediksi negatif dari 76-96% dan rasio persamaan positif 2.7-8.5.39-42
Dengan tidak adanya CTA, akan sulit untuk secara akurat mendeteksi
penyebab struktural perdarahan, seperti perdarahan dari aneurisma otak atau
malformasi vaskuler. jika tidak ada aneurisma yang mendasari atau lesi yang
didapat dengan menggunakan 3D-CTA, peningkatan perifer pada sumber gambar
3D-CTA mendukung pernyataan bahwa fokus ini mewakili perdarahan aktif dari
robekan atau perforasi sekunder.39 Dalam sebuah studi oleh Park et al. (2010),
durasi rata-rata pasien dengan spot sign dirawat di rumah sakit adalah 47,37 hari,
sedangkan pada pasien dengan spot sign yang kurang dirawat selama 37,11 hari (p
<0,001). Tingkat mortalitas di antara dua kelompok juga berbeda secara signifikan
selama 90 hari setelah penerimaan (40,5% vs.13.4%, p <0,001) .43 Dengan
demikian, hubungan antara spot sign dan perluasan hematoma mungkin
mencerminkan peran spot sign sebagai prediktor radiologis yang dapat diandalkan
dari perburukan klinis dan hasil yang buruk pada spontan ich.
Prognosis
Sekitar setengah dari semua kematian ICH terkait terjadi dalam 24 jam
pertama setelah perdarahan.44 Kematian awal mendekati 50% pada 30 hari.19, 36
faktor yang berkaitan dengan hasil akhir yang buruk yaitu termasuk volume
hematoma yang besar(> 30 mL), lokasi pada posterior fossa, usia yang lebih tua,
MAP> 130 mmHg pada saat diterima 36, 44 dan skor Glasgow Coma Scale (GCS)
kurang dari 4 pada saat masuk. Faktor yang sama juga merupakan prediktor yang
paling kuat dari angka kematian pada 30 hari. Ekspansi hematoma juga telah
terbukti menjadi prediktor independen yang menyebabkan buruknya hasil akhir,
perburukan neurologis. 20,21,45 dan angka kematian.2, 46 Dalam sebuah studi oleh
Alvarez-Sabin et al. (2004). peningkatan tingkat matrix metalloproteinase (MMP)
-9 dan MMP-3 pada 24 jam pertama berhubungan dengan peningkatan edema
perihematomal dan angka kematian.2, 47
Skor ICH skor dan skor FUNC adalah dua skala klinis yang digunakan
untuk menentukan prognosis pada pasien dengan stroke hemoragik. Skor ICH
8
memprediksi mortalitas 30 hari dengan menggunakan faktor-faktor termasuk usia,
Volume ICH, skor GCS dan adanya IVH (Tabel 3) .48 Dalam sebuah studi oleh
Hemphill et al. (2001), ke-26 pasien dengan skor ICH 0 selamat dan 6 pasien
dengan ICH Skor lebih dari 5 meninggal dalam 30 days.48 Keterbatasan dari skor
ICH adalah bahwa hal itu semata-mata digunakan untuk menentukan prognosis
kemampuan bertahan hidup pada 30 hari tanpa memperhitungkan hasil
fungsional. Dengan demikian Skor ICH harus digunakan dengan dikombinasikan
dengan skor FUNC untuk menilai hasil fungsional.
Alat prognostik lainnya adalah Skor FUNC (stratifikasi risiko hasil
Fungsional). Pasien dinilai untuk risiko gangguan fungsional pada 90 hari pasca-
stroke. Skor FUNC berkisar dari nol sampai sebelas berdasarkan volume ICH,
usia, tempat ICH, skor GCS dan gangguan fungsi kognitif pra-ICH (Tabel 4).
Skor yang lebih besar dikaitkan dengan kesempatan yang lebih besar dari
perbaikan fungsional, yang didefinisikan sebagai GCS ≥ 4 pada hari ke 90.49
Menurut Rost et al. tidak ada pasien dengan skor FUNC ≤ 4 mempunyai
perbaikan fungsional dan lebih dari 80% dari mereka dengan skor FUNC
maksimal 11 mencapai perbaikan fungsional pada hari ke 90.49 Bagaimanapun,
keterbatasan dari skor ini adalah bahwa hanya dinilai pada saat akhir perjalanan
penyakit dan penilaian klinis pada pertengahan perjalanan penyakit tidak begitu
menunjukan prediksi yang tepat.49
Meskipun skor ini sebagai alat prognostik yang penting dalam pengaturan
rumah sakit, AHA merekomendasikan perawatan penuh yang cepat dan agresif
pada onset ICH dengan penundaan pada AND (Allow Natural Death) sampai
setidaknya pada perawatan penuh hari kedua.50 Hal ini karena ada bukti bahwa
prognosis yang buruk dinyatakan dapat menyebabkan kematian yang lebih awal.50
Penarikan perawatan adalah prediktor terkuat dari kematian setelah ICH44 dan,
dengan demikian, dalam keadaan darurat pengaturan baru dan perintah atau
penarikan perawatan tidak direkomendasikan.45
9
Terapi
Operasi
Dua intervensi bedah yang tersedia untuk mengobati aneurisma.
Pendekatan bedah memerlukan penempatan klip paduan permanen di leher
aneurisma melalui akses kraniotomi. Pasien biasanya di bawah anestesi umum.
Hal ini untuk mencegah aliran darah mencapai aneurisma dan menurunkan risiko
ruptur.14
Aneurisma juga dapat diatasi melalui akses endovascular saat pasien
berada di bawah anestesi umum atau sedasi.14 Fungsi neurologis Intra-prosedural
diamati melalui pemantauan neurofisiologis. Menggunakan fluoroscopy dan
pengurangan angiografi digital, kateter dimasukan melalui arteri, aorta, arteri
karotis femoralis dan ke aneurisma. Sebuah jumlah coil yang cukup dilepas
kemudian diposisikan ke aneurisma untuk meminimalkan jumlah darah yang
mengisi aneurisma.14,52-54 Tinjauan sistematis telah yang dikaitkan penggunaan coil
dengan tingkat yang lebih rendah dari angka kematian pasien, waktu rawat yang
sebentar dan penurunan biaya perawatan.14
Medis
Tanda-tanda vital pasien harus segera distabilkan menurut ATLS
guidelines.34 Pasien dengan ICH sering tidak dapat melindungi jalan nafas mereka
dan mungkin perlu di intubasi endotrakeal (kriteria untuk intubasi, GCS <8).
Intubasi cepat adalah dengan pemberian short-acting IV thiopental (1-5 mg / kg)
atau lidokain (1 mg / kg) untuk mencegah peningkatan ICP yang mungkin timbul
dari stimulasi trakea.34, 37 Foto sinar-X dada dan EKG harus diperiksa untuk
menilai fungsi jantung paru.
CT scan kemudian harus diperiksa untuk menentukan pengelolaan
selanjutnya dan membuat diagnosis akhir.34 Dengan ICH sering kali ada
kebutuhan untuk mentransfer pasien ke unit perawatan intensif untuk memantau
ICP dan potensi intervensi bedah saraf. Dokter harus menentukan apakah tingkat
perawatan yang dibutuhkan melebihi kapasitas fasilitas mereka dan jika pasien
mereka perlu ditransfer ke pusat stroke tersier terdekat.2 Pendarahan, kejang,
10
tekanan darah, dan tekanan intrakranial harus dipantau dan dikendalikan secara
aktif. Pedoman AHA / ASA terbaru menyatakan bahwa glukosa harus dipantau
dan keadaan normo-glikemia adalah direkomendasikan (Class I: Level of
Evidence: C).50 Perhatian khusus harus diberikan kepada risiko hipoglikemia
iatrogenik yang terkait dengan peningkatan risiko mortalitas.50 Antasida diberikan
untuk mencegah terkait ulkus lambung. Demam harus dikontrol dan
tromboemboli profilaksis laxis dilakukan dengan stoking kompresi.
Normothermia direkomendasikan bahkan hipertermia ringan dapat menyebabkan
kerusakan sel di daerah iskemik penumbra pasca-stroke. Setelah 1-2 hari
pengobatan, terapi heparin dapat dipertimbangkan untuk profilaksis tromboemboli
lebih lanjut bila diperkirakan tidak ada peningkatan risiko perdarahan berulang.27
Pemberian terapi antikoagulan warfarin kembali dilakukan untuk
mengkontrol perdarahan pada ICH. Ini harus diselesaikan secepat mungkin untuk
menghentikan ekspansi hematoma lebih lanjut. Agen untuk terapi pembalikan
termasuk intravena vitamin K (VAK), fresh frozen plasma (FFP), konsentrat
kompleks protrombin (PCC) dan rFVIIa.55, 56 Vitamin K harus diberikan dengan
baik FFP atau PCC karena membutuhkan lebih dari enam jam untuk
menormalkan INR. Menurut Huttner et al. (2006) kejadian ekspansi hematoma
pada pasien yang menerima PCCs (19%) secara signifikan lebih rendah
dibandingkan mereka yang menerima FFP (33%) atau VAK (50%) (χ2 P <0,01
untuk PCCs).55 Meskipun tingkat pertumbuhan hematoma tidak secara signifikan
berbeda antara kelompok (p = 0,36), lebih cepat INR pembalikan dicapai melalui
pengobatan dengan PCCs dibandingkan dengan FFP dan VAK (χ2 P <0,01). Hal
ini menunjukkan bahwa efek PCC lebih unggul dibandingkan dengan pemberian
INR.55 terapi dengan menggunakan faktor rekombinan VIIA (rFVIIa) telah
mengecewakan dan tidak umum digunakan secara klinis untuk mengobati
pendarahan. Produk ini saat ini sedang diuji pada pasien dengan sign spot.
Tekanan darah harus dikontrol untuk mencegah perdarahan ulang dan
terjadinya perluasan hematoma. Penggunaan beta-blocker, seperti Labetalol, dan
ACE inhibitor, seperti enalapril, sering digunakan untuk mencapai tekanan darah
yang terkontrol. Nitroprusside dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan harus
11
dihindari, kecuali bila diperlukan pada pasien dengan asma atau gagal jantung di
mana pemberian beta-blocker merupakan kontraindikasi.57 Keputusan untuk
secara aktif mengkontrol hipertensi tergantung pada tekanan sistolik, tekanan
arteri rerata (MAP) dan tekanan intrakranial pada saat pasien diterima dan berada
di luar cakupan makalah ini, tetapi ditutupi oleh pedoman AHA / ASA 2010.50
Manajemen Tekanan intrakranial (ICP) bergantung pada elevasi kepala
terhadap tempat tidur yaitu sekitar 40 derajat untuk meningkatkan aliran vena
jugularis. Terapi yang lebih agresif, seperti terapi osmotik (mannitol, saline
hipertonik) memerlukan pemantauan tekanan intrakranial dan tekanan darah untuk
mempertahankan tekanan perfusi serebral yang memadai lebih besar dari 70
mmHg.2, 50 Hal Ini secara rutin dilakukan selama mentransfer pasien dari pusat
kesehatan perifer.Perhatian khusus harus diberikan kepada risiko hipotensi
iatrogenik yang disebabkan oleh terapi hipertensi yang cepat dan agresif, yang
dapat menginduksi iskemi serebri.57 Untuk kontrol kejang, pedoman AHA / ASA
2010 merekomendasikan bahwa pasien dengan kejang disertai dengan perubahan
status mental yang harus diperlakukan adalah benzodiazepine untuk kontrol
kejang yang cepat dan Terapi Phenytoine jangka panjang. Gambar 3 merupakan
flowchart untuk pendekatan mengidentifikasi ICH dan berbagai langkah yang
dapat dilakukan dari cara mendiagnosis hingga pengobatan.
Kesimpulan
Mengingat tingginya tingkat kematian akibat ICH, penemuan dini dan
diagnosis yang benar sangat penting. Sementara saat membuat diagnosis, kita
harus membedakan penyakit yang mempunyai gela miripstroke dari tanda-tanda
stroke yang aktual dan mengidentifikasi tanda-tanda umum seperti onset,
kelemahan tungkai atau gangguan berbicara akut. Di antara alat diagnostik dan
prognostik yang ada, ICH dapat dinilai melalui skala Rosier (menentukan
diagnostik) dan ICH dan FUNC skor (menentukan Prognosis). Namun, alat itu
hanya terbatas pada interpretasi atas nilai rata-rata. Teknik pencitraan neurologis,
seperti CT dan MRI memainkan peran yang semakin penting dalam diagnosis dini
12
dari ICH. 'Spot sign' telah diusulkan sebagai penanda ekspansi hematoma seperti
yang diidentifikasi pada CTA.
Keterbatasan utama dalam manajemen stroke adalah bahwa belum ada
terapi efektif yang ditargetkan untuk stroke hemoragik.
Sebaliknya, gejala dan komplikasi dikelola secara individual, dengan
peningkatan TIK dan kerusakan neurologis yang sangat penting. Munculnya
terapi terbaru yaitu endovascular coiling sebagai tindakan pencegahan terhadap
ICH.
13