Ufi aminatun

09101063

LAPORAN KASUS ILMU KESEHATAN ANAK

Identitas pasien :

No rekam medik: 090800094

Nama Anak: M.W

Umur: 6 Tahun

Jenis kelamin : Laki- Laki

Nama Ayah / Ibu :Tn. Y

Pekerjaan ayah / Ibu: Guru

Agama :islam

Anamnesis : alloanamnesis

Keluhan Utama : Bentol-Bentol di seluruh wajah sejak 1 hari ini

Keluhan tambahan

RPS :bentol- bentol sejak sejak satu hari ini,bentol di wajah,tangan, kaki

dan badan

Riwayat Kelahiran : normal di tolong oleh bidan

RPD: tidak ada mengalami hal seperti ini sebelumnya.

RPK : keluarga tidak mengalami hal serupa.

Riwayat Imunisasi: lengkap, mendapatkan imunisasi dasar 1 bulan: BCG,

usia 2-3 bulan, hep B1, II,III, polio I,II, dan DPT I,II, usia 4 bulan,DPT III

dan polio III,usia 9 bulan, polio IV dan campak

Pemeriksaan Fisik :

Status Generalis

Keadan umum : baik

Kesadaran :composmentis

Vital sign : BB 28kg, N 100 x/menit, nafas.28x/menit T, 37,2 0c

Kepala : tidak ada keleinan, rambut tidak mudah dicabut, wajah Nampak

bentol-bentol merah

1

Mata : konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik, gangguan penglihatan (-)

pupil isokor

Hidung : epistaksis(-) kotoran(-)

Mulut : kotor (-)

Leher : Pembesaran kelenjar gondok (-), Pembesaran limfonodi(-),

peningkatan JVP (-)

Thorax:

Paru-Paru :

I: simetris, dinding datar,tidak tampak massa,

Pa : vocal fremitus sama pada kedua paru

Per : sonor pada seluruh lapangan paru

Au : suara nafas vesikuler di kedua paru, ronkhi -/-, whezing -/-

Jantung :

I:terlihat pulsasi iktus cordis

Pa : pulsasi ictus cordis teraba

Per : Batas atas: SIC 3 linea parasternalis sinistra

Batas kanan : SIC 5 linea sternalis dextra

Batas kiri : SIC 5 linea midclavicularis sinistra

Au : bunyi jantung 1 dan 2 reguler, murmur (-),

Abdomen:

I :datar dan simetris, tidak terdapat scar, tampak merah pada kulit

Au : bising usus 2x/menit

Per : timpani, nyeri ketok (-), shifting dullnes (-)

Pal : nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), benjolan (-), hepatomegali (-)

2

Ekstremitas atas :tonus normal, gerakan normal, LGS normal, nyeri (-),

kemerahan pada kulit(+)

Ekstremitas Bawah :tonus normal, gerakan normal, LGS normal, nyeri (-)

kemerahan pada kulit(+)

Pemeriksaan penunjang :Pemeriksaan Laboratorium, Tes Alergi,

Diagnosa kerja : Urtikaria

Diagnosa Banding : Dermatitis atopic,Urtikaria pigmentosa

Penatalaksanaan:

Edukasi kepada pasien:

Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit urtikaria dengan

menggunakan bahasa verbal

Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti terlalu panas, stres,

alcohol, dan agen fisik.

Menghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan urtikaria.

3

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab,

biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang

perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit,

Etiologi

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga

penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain:

1. Obat

Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik

maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sepalosporin, dan diuretik)

menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Sedangkan obat yang

secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan

histamin, misalnya opium dan zat kontras.

2. Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat

reaksi imunologik. Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur,

ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.

3. Gigitan atau sengatan serangga

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini

lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).

4. Bahan fotosenzitiser

Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan

kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.

5. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap, bulu

binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe

I).

6. Kontaktan

4

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk

tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya

insect repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik.

7. Trauma Fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor

tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun

non imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul

beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut

dermografisme atau fenomena Darier.

8. Infeksi dan infestasi

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi

bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit.

9. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan

peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler

10. Genetik

Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun jarang

menunjukkan penurunan autosomal dominant.

11. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria,

reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi.

Patogenesis

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang

meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan

cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai

kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi

akibat pelepasan mediator-mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow

reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan

atau basofil.

Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast

atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut (gambar 10). Pada yang

5

nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate)

memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia

seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein,

polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik

misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya

belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan

mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan

pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya

demam, panas, emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh

darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.

Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang

kronik; biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena

adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi

degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak

pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen

juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif

menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel

mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri.

Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik

dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria

akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan penangkis

serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor

secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.

Gejala dan Tanda

Gejala

6

Gejala urtikaria adalah sebagai berikut:

a. Gatal, rasa terbakar, atau tertusuk.

b. Biduran berwarna merah muda sampai merah.

c. Lesi dapat menghilang dalam 24 jam atau lebih, tapi lesi baru dapat mucul

seterusnya.

d. Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut diare,

muntah dan nyeri kepala.

Tanda

Tanda urtikatria adalah sebagai berikut:

e. Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas dan kadang-

kadang bagian tengah tampak lebih pucat.

f. Bentuknya dapat papular, lentikular, numular, dan plakat.

g. Jika ada reaksi anafilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala hipotensi,

respiratory distress, stridor, dan gastrointestinal distress.

h. Jika ada lesi yang gatal, dapat dipalpasi, namun tidak memutih jika

ditekan, maka merupakan lesi dari urticarial vasculitis yang dapat

meninggalkan perubahan pigmentasi.

i. Pemeriksaan untuk dermographism dengan cara kulit digores dengan

objek tumpul dan diamati pembentukan wheal dengan eritema dalam 5-15

menit.

j. Edema jaringan kulit yang lebih dalam atau submukosa pada angioedema.

Diagnosis Banding

1. Angioedema

Angioedema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh meningkatnya

permeabilitas vaskular pada jaringan subkutan kulit, lapisan mukosa, dan lapisan

submukosa yang terjadi pada saluran napas dan saluran cerna. Angioedema dapat

disebabkan oleh mekanisme patologi yang sama dengan urtikaria, namun pada

angioedema mengenai lapisan dermis yang lebih dalam dan jaringan subkutaneus.

Karakteristik dari angioedema meliputi vasodilatasi dan eksudasi plasma ke

jaringan yang lebih dalam daripada yang tampak pada urtikaria, pembengkakan

7

yang nonpitting dan nonpruritic dan biasanya terjadi pada permukaan mukosa dari

saluran nafas dan saluran cerna (pembengkakan usus menyebabkan nyeri

abdomen berat), serta suara serak yang merupakan tanda paling awal dari edema

laring.

2. Pitiriasis rosea

Pitiriasis rosea adalah erupsi papuloskuamosa akut yang agak sering dijumpai.

Morfologi khas berupa makula eritematosa lonjong dengan diameter terpanjang

sesuai dengan lipatan kulit serta ditutupi oleh skuama halus. Lokalisasinya dapat

tersebar di seluruh tubuh, terutama pada tempat yang tertutup pakaian. Efloresensi

berupa makula eritroskuamosa anular dan solitar, bentuk lonjong dengan tepi

hampir tidak nyata meninggi dan bagian sentral bersisik, agak berkeringat. Sumbu

panjang lesi sesuai dengan garis lipat kulit dan kadang-kadang menyerupai

gambaran pohon cemara. Lesi inisial (herald patch = medallion) biasanya

solitary, bentuk oval, anular, berdiameter 2-6 cm. Jarang terdapat lebih dari 1

herald patch.

3. Urtikaria pigmentosa

Urtikaria pigmentosa adalah suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi

yang berlangsung sementara, kadang-kadang disertai pembengkakan dan rasa

gatal. Penyebabnya adalah infiltrasi mastosit pada kulit. Lokalisasi terutama pada

badan, tapi dapat juga mengenai ekstrimitas, kepala, dan leher. Efloresensi berupa

makula coklat-kemerahan atau papula-papula kehitaman tersebar pada seluruh

tubuh, dapat juga berupa nodula-nodula atau bahkan vesikel.

4. Dermatitis atopik

Dermatitis atopik adalah dermatitis yang timbul pada individu dengan riwayat

atopi pada dirinya sendiri ataupun keluarganya, yaitu riwayat asma bronchial,

rhinitis alergika, dan reaksi alergi terhadap serbuk-serbuk tanaman. Penyebab

yang pasti belum diketahui, tetapi faktor turunan merupakan dasar pertama untuk

timbulnya penyakit. Gejala utama dermatitis atopik adalah pruritus, dapat hilang

timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari.

5.Dermatitis kontak alergi

8

Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh

bahan/substansi yang menempel pada kulit pada seseorang yang telah mengalami

sensitisasi terhadap suatu alergen. Penderita umumnya mengeluh gatal. Semua

bagian tubuh dapat terkena. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa

yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel, atau bula.

Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosindan eksudasi (basah). Pada

yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga

fisur, batasnya tidak jelas.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya

infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Pemeriksaan

darah rutin bisa bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan adanya

penyakit penyerta. Pemeriksaan-pemeriksaan seperti komplemen,

autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati, dan urinalisis

akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor

dan C4 komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa

urtikaria. Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria

dingin.

Tes Alergi

Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan

melakukan tes kulit invivo (skin prick test) dan pemeriksaan IgE spesifik

(radio-allergosorbent test-RASTs). Tes injeksi intradermal menggunakan

serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai

sebagai tes penyaring yang cukup sederhana untuk mengetahui adanya

faktor vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies.

Tes Provokasi

Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-tes

alergi memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes

provokasi ini dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin

keamanannya.

Tes eleminasi makanan

9

Tes ini dilakukan dengan cara menghentikan semua makanan yang

dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.

Tes foto temple

foto tempel dapat dilakukan pada urtikaria fisik akibat sinar.

Suntikan mecholyl intradermal

Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria

kolinergik.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan urtikaria dapat diuraikan menjadi first-line therapy, second-

line therapy, dan third-line therapy.

First-line therapy terdiri dari:

Edukasi kepada pasien:

Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit urtikaria dengan

menggunakan bahasa verbal atau tertulis.

Pasien harus dijelaskan mengenai perjalanan penyakit urtikaria yang

tidak mengancam nyawa, namun belum ditemukan terapi yang

adekuat, dan fakta jika penyebab urtikaria terkadang tidak dapat

ditemukan.

Langkah non medis secara umum, meliputi:

Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti terlalu panas,

stres, alcohol, dan agen fisik.

Menghindari penggunaan acetylsalicylic acid, NSAID, dan ACE

inhibitor.

Menghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan

urtikaria.

Menggunakan cooling antipruritic lotion, seperti krim menthol 1%

atau 2%.

Second-line therapy

Jika gejala urtikaria tidak dapat dikontrol oleh antihistamin saja, second-

line therapy harus dipertimbangkan, termasuk tindakan farmakologi dan

non-farmakologi.

10

Antidepresan

Antidepresan trisiklik doxepin telah terbukti dapat sebagai antagonis

reseptor H1 dan H2 dan menjadi lebih efektif dan lebih sedikit mempunyai

efek sedasi daripada diphenhydramine dalam pengobatan urtikaria kronik.

Doxepin dapat sangat berguna pada pasien dengan urtikaria kronik yang

bersamaan dengan depresi. Dosis doxepin untuk pengobatan depresi dapat

bervariasi antara 25-150 mg/hari, tetapi hanya 10-30 mg/hari yang

dianjurkan untuk urtikaria kronis. Mirtazapine adalah antidepresan yang

menunjukkan efek signifikan pada reseptor H1 dan memiliki aktivitas

antipruritus. Telah dilaporkan untuk membantu dalam beberapa kasus

urtikaria fisik dan delayed-pressure urticaria pada dosis 30 mg/hari.

Kortikosteroid

Dalam beberapa kasus urtikaria akut atau kronik, antihistamin mungkin

gagal, bahkan pada dosis tinggi, atau mungkin efek samping bermasalah.

Dalam situasi seperti itu, terapi urtikaria seharusnya respon dengan

menggunakan kortikosteroid. Jika tidak berespon, maka pertimbangkan

kemungkinan proses penyakit lain (misalnya, keganasan, mastocytosis,

vaskulitis). Kortikosteroid juga dapat digunakan dalam urticarial

vasculitis, yang biasanya tidak respon dengan antihistamin. Sebuah kursus

singkat dari kortikosteroid oral (diberikan setiap hari selama 5-7 hari,

dengan atau tanpa tappering) atau dosis tunggal injeksi steroid dapat

membantu ketika digunakan untuk episode urtikaria akut yang tidak

respon terhadap antihistamin. Kortikosteroid harus dihindari pada

penggunaan jangka panjang pengobatan urtikaria kronis karena efek

samping kortikosteroid seperti hiperglikemia, osteoporosis, ulkus

peptikum, dan hipertensi.

Leukotriene Receptor Antagonist

Leukotriene (C4, D4, E4) adalah mediator inflamasi yang poten dan

mempunyai respon terhadap wheal dan flare pada pasien dengan urtikaria

kronis atau pada individu yang sehat. Leukotriene receptor antagonist

seperti montelukast, zafirlukast, dan zileuton menunjukkan keunggulan

11

yang lebih dibandingkan dengan plasebo dalam perawatan pasien dengan

urtikaria kronik.

Antagonis saluran kalsium

Nifedipin telah dilaporkan efektif dalam mengurangi pruritus dan

whealing pada pasien dengan urtikaria kronik bila digunakan sendiri atau

dikombinasikan dengan antihistamin. Mekanisme nifedipin berhubungan

dengan modifikasi influks kalsium ke dalam sel mast kutaneus.

Third-line therapy

Third-line therapy diberikan kepada pasien dengan urtikaria yang tidak

berespon terhadap first-line dan second-line therapy. Third-line therapy

menggunakan agen immunomodulatori, yang meliputi cyclosporine,

tacrolimus, methotrexate, cyclophosphamide, mycophenolate mofetil, dan

intravenous immunoglobulin (IVIG). Pasien yang memerlukan third-line

therapy seringkali mempunyai bentuk autoimun dari urtikaria kronik.

Third-line therapy lainnya meliputi plasmapheresis, colchicine, dapsone,

albuterol (salbutamol), asam tranexamat, terbutaline, sulfasalazine,

hydroxychloroquine, dan warfarin.

Immunomudulatory Agents

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa cyclosporine efektif dalam

mengobati pasien dengan urtikaria kronik yang refrakter. Cyclosporine

dengan dosis 3-5 mg/kgBB/hari menunjukkan manfaat pada dua pertiga

pasien dengan urtikaria kronik yang tidak berespon terhadap antihistamin.

Tacrolimus dengan dosis 20-µg/mL setiap hari dapat mengobati pasien

dengan corticosteroid-dependent urticaria.

Plasmapheresis

Plasmapheresis telah dilaporkan dapat bermanfaat dalam pengelolaan

urtikaria autoimun kronik yang parah. Plasmapheresis saja tidak cukup

untuk mencegah akumulasi kembali autoantibodi yang melepaskan

histamine dan harus diselidiki dalam hubungannya dengan penggunaan

immunosuppressant pharmacotherapy.

Obat lainnya

12

Dapsone dan/atau colchicine mungkin dapat bermanfaat dalam mengelola

urtikaria ketika infiltrat neutrophil terlihat secara histologis, tetapi

mungkin paling berguna untuk urticarial vasculitis. Hydroxychloroquine

juga telah menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam pengobatan

urtikaria kronik idiopatik; dan telah dikaitkan dengan respon yang baik

pada hypocomplementemic urticarial vasculitis. Meskipun ß2-

adrenoceptor agonist terbutaline telah dievaluasi untuk manajemen

urtikaria kronik, penggunaannya umumnya tidak dianjurkan karena efek

samping seperti takikardia dan insomnia yang tidak dapat ditoleransi

dengan baik oleh banyak pasien.

B. Prognosis

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat

diatasi, sedangkan urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit

dicari.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, A. (2008). sIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

2. Baskoro A, Soegiarto G, Effendi C, Konthen PG. (2006). Urtikaria dan

Angioedema dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI

3. Rikyanto. (2006). Urtikaria dalam: Handout Bahan Ajar Kuliah.

Yogyakarta: Fakultas Kedokteran UMY.

13