Pembentukan batu kemih 2013
-
Upload
regi-septian -
Category
Documents
-
view
1.511 -
download
3
Transcript of Pembentukan batu kemih 2013
BATU SALURAN KEMIH
RONI KHOERONI
REGI SEPTIAN
MARULI OLOAN TUA
ANATOMY OF KIDNEY Kidneys lie along the
borders of the psoas muscle
Adult kidney : ±150 gr The kidney : Cortex and
medulla. The medullary areas are
pyramidal, more centrally located, and separated by sections of cortex columns of Bertin.
Each kidney is capped by an adrenal gland, and both organs are enclosed within Gerota’s (perirenal) fascia; except inferior of kidneys.
BLOOD SUPLY OF KIDNEY :
.
From anterior posterior, the renal hilar structures are the renal vein, renal artery, and collecting system.
The progression of arterial supply to the kidney is as follows: renal artery ➙segmental artery ➙interlobar artery ➙arcuate artery ➙interlobular artery ➙afferent artery.
The venous system anastomoses freely throughout the kidney. The arterial supply does not. Thus, occlusion of a segmental artery leads to parenchymal infarction but occlusion of a segmental vein is not problematic because there are many alternate drainage routes.
NEPHRON : FUNCTIONING UNIT OF THE KIDNEY
Cortical nephron: Originates in outer 2/3 of
cortex. Involved in solute
reabsorption. Juxtamedullary
nephron: Originates in inner 1/3
cortex. Important in the ability to
produce a concentrated urine.
CALICES, RENAL PELVIS, URETER
CALICES : minor calices (8-12 in number) unite to form 2 or 3 major calices which join to form renal pelvis
RENAL PELVISURETER : adult is 30 cm long, narrowing : (1) ureteropelvic junction, (2) ureter crosses over the iliac vessels, (3) courses through the bladder wall
REGULASI KALSIUM,PTH DAN FOSFAT RENAL Mengatur ketersediaan kalsium
dalam serum Kadar Kalsium serum
menurunMerangsang PTH1. Meningkatkan absorpsi kalsium di usus halus, 2.Resorpsi kalsium tulang, 3.aktivasi vit D di renal
LATAR BELAKANG Telah lama diderita umat
manusiaDitemukan pada otopsi mumi oleh Shattock pada tahun 19054400SM (Stoller dan M. V. Meng)
Merupakan kasus urologi ke-3 terbanyak setelah ISK dan Gangguan prostat
Lifetime Prevalence 1-15% (Pearle MS & Lotan Y; Campbell Walsh Urology 2007 )
Angka kejadian: Asia(1-5%), Eropa(5-9%), Amerika (10-15%), Saudi (20%) (Johnson et al, 1979&Ramello A et al; J Nephrol 2000 )
ETIOLOGI
Terbentuknya batu dihubungkan dengan beberapa faktor: Aliran Urine Metabolik Infeksi Saluran Kemih Dehidrasi Idiopatik
ETIOLOGI SECARA EPIDEMIOLOGIS Intrinsik : Genetik, Usia, jenis Kelamin Ekstrinsik : Geografis, Iklim dan temperatur, Asupan Air, Diet, Pekerjaan dan gaya hidup dsb.
EPIDEMIOLOGI
Peningkatan insidensi Batu nefrolithiasi ( Stamatelou et al. Kidney Int 2003)
Jenis KelaminPengaruh? Anatomi Saluran kemih Komposisi urine (Pria, tinggi kalsium dan
oksalat, serta rendah sitrat) (Sarada B & Satyanarayana U; Clin Biochem 1991) Perbedaan Hormon (Lee YH, et al; J Urol. 1996)
UsiaPuncak di usia 30-an (puncak dekade 4 dan 6)
RasKulit putih dan latin serta keturunan amerika afrika
Pekerjaanpaparan tinggi panas Geografis&wilayah
Pengaruh lainnya..
PATOFISIOLOGI BATU SAL.KEMIH
Banyak teori, salah satunya: Ketidakseimbangan proses solubilitas dan presipitasi
Merupakan Proses kaskade kompleks AwalnyaKeadaan
‘Supersaturasi’keadaan dimana zat mineral terlarut pembentuk kristal batu berada dalam konsentrasi tinggi sehingga kristal-kristal akan terbentuk di dalam urintidak serta merta terbentuk batu saluran kemih
Unstable Supersaturatio
n
Metastable Supersaturatio
n
Undersaturated
Keadaan dengan kecepatan arus urin normal akan mencegah keadaan supersaturasimencegah pembentukan inti batu
Formasi kristal dapat terjadi jika: waktu yang adekuat dalam keadaan konsentrasi tinggi zat pembentuk kristal terlarut, adanya stasis atau obstruksi dari sal kemih, terdapat zat-zat kostituen lain yang menyebabkan urine dapat membentuk kristal
Tahap Pembentukan Batu
Nukleasi
Growth
Agregasi
Ion-ion seperti Kalsium, fosfat, oksalat dsb dapat spontan bergabungMembentuk nidus, inti dari batu
PEMBENTUKAN BATU
PENGHAMBAT PEMBENTUKAN UROLITHIASIS Magnesium Sitrat Protein Glikosaminoglikan (GAG) Protein Tamm Horsfall Sulfat Nefrokalsin Osteopontin
KLASIFIKASI JENIS BATU1. Berdasarkan Ukuran: 5, > 5-10,> 10-20, and > 20 mm2. Berdasarkan lokasi: Upper, middle atau lower calyx; renal pelvis; upper,middle atau distal ureter; dan urinary bladder.3. Karakteristik batu dari x-ray
4. Etiologi pembentukan batu
5.Komposisi batu
6. Berdasarkan Faktor Risiko
*EAU Guideliness 2013
Klasifikasi dan defek metabolik/lingkungan
BATU KALSIUM Hiperkalsiuria Kelainan yang paling
umum pada penderita batu saluran kemih jenis kalsium 80-85%
Kadar tinggi [Ca++] di urin Meningkatkan saturasi urin dan menurunkan aktifitas inhibitor
Dapat disebabkan juga karena peningkatan oksalat dan rendahnya kadar sitrat urin
ABSORPTIVE HYPERCALCIURIA Peningkatan absorpsi kalsium di usus halus
(khususnya jejenum)kadar kalsium tinggi di serumpeningkatan filtrasi glomerulussupresi parathiroid hormonpenurunan resorpsi di tubularekskresi kalsium > 4mg/kg/day (Parks and Coe, 1986)
Hiperkalsiuria : Kadar kalsium urin> 150-200 mg /day (Menon, 1986)
Tipe I :kadar kalsium urin tetap tinggi walaupun dengan pembatasan (restriksi) kalsium
Fosfat selulose 10-15 gram po dalam 3 dosis scr efektif mengikat kalsium dalam penyerapan di usus↓serapan kalsium
Type II : Dietary dependenartinya dapat dinormalkan dengan pembatasan asupan kalsium400-600mg/hari
Underlying abnormality /Tipe III: Kebocoran fosfat renalserum fosfat rendahpeningkatan sintesis 1,25-dihidroxyvitamin Dpeningkatan absorpsi fosfat dan Ca++ ↑Serum Ca++ekskresi kalsium meningkatterapi fosfatorthophosfat 250gr(3-4x/hari)menghambat pembentukan sintesis vit D
TERAPI PENCEGAHAN BATU KALSIUM
1. Menaikkan asupan cairan2. Pengaturan asupan kalsium3. Serat4. Restriksi oksalat5. Mengurangi asupan protein6. Thiazide7. Allopurinol
RENAL HYPERCALCIURIA Gangguan reapsorpsi Ca++ karena
renal tubular defek ekskresi kalsium berlebihan ↑kadar kalsium di urin ↓kadar kalsium serumdikompensasi oleh hyperparathyroidism sekunderabsorpsi ditingkatkan di lumen usus dan mengambil kalsium dari tulang
Karakteristik : kadar kalsium darah tetap normal, peningkatan kadar kalsium urine (walaupun saat puasa), dan peningkatan kadar PTH
Terapi dengan HCTmeningkatkan absorpsi kalsium di tubular proximal di nefron
RESORPTIVE HYPERCALCIURIA Jarangkurang dari 5-10% Berhubungan dengan hiperparatiroid
primer Sekresi PTH meningkatmeningkatkan
resorpsi kalsium tulang dan memperbaiki absorpsi kalsium di instestinal meningkatkan sintesis 1,25-dihidroxyvitamin D di renal terdapat peningkatan kadar kalsium urinenefrokalsinosisnefrolithiasis berulangsurgical removal adenoma parathyroid
HYPERURICOSURIC CALCIUM NEPHROLITHIASIS Disebabkan karena asupan purin yang
berlebihan atau peningkatan produksi asam urat endogenmonosodium urat ↑ Menyebabkan terbentuknya nukleasi inti yang heterogenous
Memiliki kadar asam urat yang tinggi (>600mg/24jam pada wanita, dan 750mg/dl pada pria)pH urin >5.5
Dapat diterapi dengan pembatasan asupan purin, atau allopurinol(xantine oksidase inhibitor) yang menurunkan sintesis asam urat endogen
HYPEROXALOURIC CALCIUM NEPHROLITHIASIS Kadar oksalat urin > 40 mg/day ↑ saturasi
urin dari Ca Oxalate Sering ditemukan pada pasien infalamatory bowel
disease atau keadaan diare kronis yang menyebabkan keadaan dehidrasi beratmalabsorpsi karena tingginya kadar lemak intralumen, mengikat kalsium saponifikasiterdapat banyak oksalat bebas yang diabsorpsi
Terapi suplemen kalsium &magnesium per oral Pembatasan asupan lemak dan trigliserida Dikenal juga hiperoksalouria primer: gangguan pada
biosintesis oksalatkelainan herediter yang langka
NON CALCIUM STONESSTRUVITE Terbentuk dari magnesium, amonium dan
fosfat (MAP) (MgNH4PO4 • 6H2O) Berhubungan dengan infeksi yang disebabkan
oleh urea-splitting bacteria (proteus, paseudominas, klebsiella, staphilococci dsb)
Umumnya ditemukan pada wanita dan terjadi berulang
Seringkali muncul sebagai batu staghorn Umumnya kadar pH>7.2 (urine normal 5.85) Berhubungan dengan adanya infeksi dan
keadaan seperti neurogenik bladder sebagai predisposisi
BATU STRUVIT
Urea
Splitter
• Proteus, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stapilokokus
PH >7.2
• Suasana urine menjadi basa
Batu
• Terbentuk batu kompleks MAP(Magnesium Amonium Phosfat)
Pemberian anti bakterial agent sesuai hasil kulturdapat menurunkan kadar urease pada urin hingga 99%
Penghilangan batu infeksi Menyingkirkan benda asing dalam
saluran kemih yang dapat menjadi sumber infeksi, cth:kateter suprapubik maupun jenis lainnya
BATU ASAM URAT Determinan utama: pH rendah (PH<6.0),
volume urine (Vol <2 Liter/hari) yang rendah dan hiperurikosuria
PurineHipoxantinexantineuric acid Pada : Pasien penyakit gout, Terapi
mieloproliferatif, terapi kanker, obat urikosurik (sulfiperazone, thiazide, salisilat)
Alkalinisasisodium bikarbonat, potassium bikarbonat, potassium sitratpH 6.5-7
Xantine oksidase inhibitor
Lainnya Cystinegangguan kongenital absorbsi di
usus halus Xantinekongenital defisiensi dari xantine
oksidase IndinavirProtease inhibitorterapi pada
pasien sindrom imunodefisiensi imunradiolusen
Silikatjarang
Terbentuk ditubuli ginjal kaliks infundibulum Pelvis ginjal
Staghorn batu di pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal Batu di pielum Hidronefrosis Batu di ureter Hidroureter, hidronefrosis Batu di kaliks kaliekstasis Gejala :
Nyeri pada pinggang (kolik/non kolik) Hematuria Nyeri ketok kosto-vertebra Teraba ginjal pada hidronefrosis Demam bila ada infeksi (curiga urosepsis)
BATU GINJAL
Batu yang terdorong oleh peristaltik otot- otot sistem pelvikalises dan turun ke ureter
Batu < 5 mm dapat keluar spontan Batu > 5mmperiureteritisobstruksi
kronis/hydroureter/Hydronefrosis Tergantung pada posisi,besar batu dan penyulit
yang timbul Nyeri pada pinggang (kolik/non kolik) Nyeri ketok kosto-vertebra Teraba ginjal pada hidronefrosis Demam bila ada infeksi Batu di distal ureter nyeri pada saat kencing atau
sering kencing hematuria
BATU URETER
Sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi ( Hiperplasia prostat,striktur urethra,divertikel buli-buli,buli-buli neurogenik)
terdapat benda asing di buli-buli Berasal dari batu ginjal/batu ureter Gejala iritasi :
Nyeri kencing/disuria / (refered pain)Perasaan tidak enak saat kencingKencing tiba-tiba terhenti dan lancar
kembali dengan perubahan posisi tubuh
BATU BULI-BULI/VESICOLITHIASIS
Angka kejadian 1% Berasal dari batu ginjal/batu ureter yang
turun ke buli kemudian masuk ke urethra Jarang batu primer (kecuali pada divertikel
uretra) Batu uretra anterior
Benjolan keras di pars bulbosa/pendularisTampak di MUENyeri pada glans penis
Batu uretra posterior Nyeri didaerah perineum atau rektumMiksi tiba-tiba berhenti
BATU URETHRA
DIAGNOSIS SECARA UMUM Diagnosis ditegakkan berdasarkan : Anamnesis Nyeri, tergantung lokasi batu. Batu
ginjal: bisa kolik atau tidak. Mikro atau makro hematuria. Infeksi, misalnya pada batu Amonium
fosfat (Struvite). Demam merupakan tanda urosepsis
(emergensi). Mual dan muntah
Penjalaran nyeri pada berbagai lokasi batu
dalam sepanjang saluran kemih
Pemeriksaan Fisik Keadaan umum, tanda vital. Singkirkan nyeri abdomen karena:
tumor, aneurisma aorta, HNP, kehamilan
Status urologikus (regio CVA, suprapubik dan genitalia eksterna).
Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan darah perifer lengkap.Urinalisa Fungsi ginjalPemeriksaan lain untuk toleransi operasi.
Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan BNO dan IVP bila ureum dan
kreatinin normal. Retrorgad Pyelografi (RPG) USG ginjal. CT Scan. MRI. Nuclear Scintigraphy.
JENIS TERAPI Konservatif observasi bila ukuran batu kecil, bentuk
dan lokasi: bisa keluar spontanTerapi nyeri Dissolution agents. Relief of Obstruction: terutama disertai dengan infeksi,
dilakukan RPG dengan pemasangan Double J stent. ESWL (diameter batu 2-2,5cm). Ureteroscopic Stone Extraction. Percutaneous Nephrolithotomy. Pyelolitotomi. Anathrophic Nephrolithotomy. Radial Nephrotomy, Nefrektomi parsial. Ureterolititomi.
Terapi Nyeri1. Pemberian NSAID (Na Diclofenak 100-
150mg 3-4x/hari)2. Alfa bloker3. Dapat dipakai juga hydromorphine
atau tramadol
CHEMOLYSIS Digunakan secara peroral maupun sebagai
kombinasi terapi untuk membersihkan sisa pecahan batu
DMS 2002
TERAPI CHEMOLYSIS1. Batu infeksi
Batu magnesium ammonium posphate& carbonate apatite dilarutkan dengan :
Larutan 10% Hemiacridin (pH 3.5-4) Larutan Suby Selama tx antibiotika, larutan dialirkan
lewat 2 kateter nefrostomi: masuk & keluar selama beberapa hari atau minggu
Untuk memperluas permukaan, dilakukan ESWL
Berguna untuk pasien risiko tinggi untuk operasi atau tindakan lain
DMS 2002
TERAPI CHEMOLYSIS2. Batu brushite
Dipakai larutan asam Dp dipakai untuk sisa batu Terutama bila sering kambuh
DMS 2002
TERAPI CHEMOLYSIS3. Batu cystine
Dipakai larutan basa pH 8.5 – 9: Lar. THAM (0.3/0.6 mol/L
trihydroxymethyl aminomethan) Lar. Acetylcysteine (atau kombinasi dg
THAM) Cara dg percutaneous chemolysis
DMS 2002
TERAPI CHEMOLYSIS4. Batu asam urat
Dipakai larutan basa pH 8.5 – 9: Lar. THAM (0.3/0.6 mol/L
trihydroxymethyl aminomethan) Cara dg percutaneous chemolysis Dapat dg cara oral chemolysis:
As.urat darah: tx allopurinol & minum banyak
pH dinaikkan dengan alkali
TERAPI Invasive :
Operasi terbuka, dapat untuk semua lokasi Semi Invasive :
Lithotripsy : Mekanikal Elektrohidrolik Ultrasonik Pneumatic Laser
URS (Ureterorenoscopy)PCNL (Percutaneous Nephrolithotripsy)
Non Invasive :ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy)
Indikasi tindakan
ESWL Ureteroskopi PCNL
IndikasiBatu ginjal <2cm dan
batu ureter<1cmBatu ureter >1cdm atau < 1 cm dengan
gangguan fungsi ginjalBatu ginjal ureter dan >2cm;
batu struvit
OPERASI TERBUKA
LITHOTRIPSY
URS
ESWL
PCNL
KESIMPULAN Dalam pengangkatan/ pembuangan
batu, dapat dipakai salah satu cara atau dapat pula lebih dari satu cara, tergantung dari penyakitnya (letak, ukuran, dan jumlah batu), kondisi pasien, sarana dan prasarana rumah sakit.
KESIMPULAN Pengobatan batu secara keseluruhan
bukan hanya mengangkat/ membuang batu saja, tetapi harus memperhatikan dan mengobati faktor faktor penyebab terjadinya batu.
1. Minum cukup 2-3 liter/hari2. Diet untuk mengurangi kadar zat-zat
komponen pembentuk batu3. Aktivitas harian yang cukup4. Pemberian medikamentosa jika
diperlukan
PENCEGAHAN
TERIMA KASIH