Paulo César de Oliveira FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA RENAL.
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Paulo César de Oliveira
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA RENAL
Mecanismos renais de manipulação do plasmaMecanismos renais de manipulação do plasma
Todo o plasma é filtrado
60 vezes por dia
180 litros de plasma são
filtrados por dia
Homem normal de 70 Kg: 3 litros de plasma
Excreção diária (média): 1,8 litros
de urina
178,2 litros reabsorvidos
por dia
Função RenalFunção Renal
Sindromes RenaisSindromes Renais
2.Síndrome nefrítico e nefrótico.2.Síndrome nefrítico e nefrótico.
6.Anormalidades tubulares6.Anormalidades tubulares
5.Obstrução do trato urinário.5.Obstrução do trato urinário.
4.ITU.4.ITU.
1.Anormalidades urinárias assintomáticas:1.Anormalidades urinárias assintomáticas:Hematúria, proteinúria e piúria.Hematúria, proteinúria e piúria.
3.Glomerulopatias.3.Glomerulopatias.
7.IRA/IRC.7.IRA/IRC.
8.Hipertensão arterial.8.Hipertensão arterial.
Sindromes RenaisSindromes Renais
2.Síndrome nefrítico e nefrótico.2.Síndrome nefrítico e nefrótico.
6.Anormalidades tubulares6.Anormalidades tubulares
5.Obstrução do trato urinário.5.Obstrução do trato urinário.
4.ITU.4.ITU.
1.Anormalidades urinárias assintomáticas:1.Anormalidades urinárias assintomáticas:Hematúria, proteinúria e piúria.Hematúria, proteinúria e piúria.
3.Glomerulopatias.3.Glomerulopatias.
7.IRA/IRC.7.IRA/IRC.
8.Hipertensão arterial.8.Hipertensão arterial.
IRA• Síndrome caracterizada por
disfunção renal abrupta e geralmente reversível.
• Súbito decréscimo na função renal incapacidade de manter o equilíbrio HE/AB e de excretar escórias nitrogenadas
Sintomas de uremia.• Primeiro marcador :
de escórias • Segundo marcador :
Oligúria (50-70%)
Perda da Função Renal
progressiva insidiosa
inexorável
IRCDefinição
incapacidade do rim de manter a
homeostasia interna e da EXRETAR
substâncias nitrogenadas
COM Sinais e Sintomas
de UREMIA:
ETIOLOGIA
A identificação da causa é o
primeiro passo para o
diagnóstico e manejo
terapêutico.
Hipertensão ArterialDiabetes mellitus
Glomerulonefrite crônicaDoença Renal Policística
Nefrite IntersticialDoenças Vasculares do Colágeno
NeoplasiasDoenças Metabólicas
Dças Congênitas/HereditáriasAnemia de Células Falciformes
AidsOutras
Pode ser dividida em 3 categorias: pré – renal renal/intrínseca
pós - renal
IRC
IRA
Pré - Renal
• Hipoperfusão renal ativação do SRAA e
ADH intensa reabsorção de íons e água
• Causas : depleção de volume; volume
arterial ineficaz; oclusão arterial
IRA É causa rara de IRC
IRC
É causa comum de IRA
Transição da IRA pré-renal para IRA renal
• A região cortical recebe a maior parte do fluxo sanguíneo renal, consumindo apenas 10% do oxigênio que lhes chega
• A região medular além de receber menor quantidade de sangue abriga segmentos do néfron onde o transporte ativo de NaCl é importante, consumindo 80% do oxigênio que lhe chega
Renal
NECROSE TUBULAR AGUDA - 84%
– Vasoconstricção persistente;
– Perda do polaridade da célula tubular com perda da capacidade transportadora;
– Alteração da ligação das células tubulares com a matriz extracelular;
– Desprendimento de células tubulares;
– Microobstrução tubular;
– Necrose ou apoptose de células tubulares.
IRA É causa frequente de IRC
IRC É causa comum de IRA
injúria : glomérulos; interstício;
vasculatura; túbulos
Identificação da causa da injúria e o manejo terapêutico.
HAS27%
Diab16%
GNC11%
IRCT23%
NTIC8%
DRP7% Outros
8%
Fisiopatologia - IRA NTA
Fisiopatologia - IRA NTAIsquemia Cortical
Fisiopatologia - IRA NTAObstrução Tubular
Pós - Renal
Obstrução ao fluxo urinário de ambos os rins elevação da
pressão intraluminal redução da TFG
• Anúria, poliúria ou volume urinário normal
IRA É causa frequente de IRC
IRC
É causa rara de IRA
FISIOPATOLOGIA DRC
DOENÇA RENAL DE BASE
DESTRUIÇÃO DE NÉFRONS
OCORRE ACÚMULO NA CORRENTE SANGUÍNEA DE SUBSTÂNCIAS QUE SÃO NORMALMENTE EXCRETADAS PELOS RINS
NÉFRON REMANESCENTE – “NÉFRON INTACTO”
“HIPERTROFIAM-SE” PARA MANTER A HOMEOSTASIA INTERNA(AUMENTO DOS TÚBULOS RENAIS E AUMENTO DA FG )
AUMENTO DACARGA EXCRETORA DE SOLUTOS POR NÉFRONS REMANESCENTES
AUMENTO DA FG :PELA AÇÃO DAS PROSTAGLANDINAS DIMINUIÇÃO DA RESISTÊNCIA
ARTERIOLAR, PRINCIPALMENTE DA AFERENTE AUMENTO DA PRESSÃO HIDRÁULICA CAPILAR-GLOMERULAR F G
OS MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO DO NÉFRON À PERDA PROGRESSIVA DE MASSA RENAL
A atividade tubular dos NÉFRONS remanescentes é proporcional às necessidades do organismo, variando com a ingestão de
sódio e potássio,com a produção metabólica de ácido fixo etc.
1. O balanço de sódio é mantido até as fases terminais da IRC
2. A capacidade de concentrar e a de diluir a urina diminuem progressivamente na IRC
3. Em conseqüência,a manutenção do balanço de água é dificultada, facilitando o estabelecimento de desidratação hipertônica ou de intoxicação hídrica em circunstâncias que seriam facilmente toleradas por indivíduos com função renal normal
4. A manutenção do balanço de ácido é possível enquanto os túbulos conseguem aumentar sua secreção de NH3 para compensar a perda de néfrons. Quando essa capacidade chega ao máximo, passa a ocorrer um balanço positivo de ácido fixo, que é tamponado pelos ossos, os quais se descalcificam lentamente.
5. A hipocalcemia leva a um hiperparatiroidismo secundário,que provoca descalcificação e destruição óssea.
6. Na fase terminal da IRC, a hiperfosfatemia agrava mais ainda o hiperparatiroidismo, além de facilitar a calcificação de tecido não ósseo.
LESÃO RENAL COM FG NORMAL
LESÃO RENAL COM FG LIGEIRAMENTE DIMINUÍDA
LESÃO RENAL COM FG MODERADAMENTE DIMINUÍDA
LESÃO RENAL COM FGSEVERAMENTE DIMINUÍDO
FALÊNCIARENAL
ESTÁGIOS
V
IV
III
II
I
FG(mL/mi/1,73 m2)
<15
15-29
30-59
60-90
>90
DOENÇA RENAL CRÔNICA
AJKD, 39 (2), Suppl 1, 2002
Tratamento
Clínico
• Dieta Hipossódica e Hipoproteica
• Hipertensão Arterial
• Quelantes do fósforo:
• Hiperlipidemia
• Evitar drogas nefrotóxicas
• Uso de sintomáticos para uremia