Fisiopatologia Fisiopatologia dell’apparato cardio –pp

circolatorio

Fisiopatologia del ricambio idro–salino

Emorragia

Edema

ShockShock

Infarto

Embolia

Ischemia

Coagulopatie Fisiopatologia Coagu opat e

Trombosidella coagulazione

Fisiopatologia dello Shock• Shock: Dal termine olandese

“shokkenshokken” scuotere improvvisamente shokkenshokken , scuotere improvvisamente. • Definizione: Evenienza patologica

grave instauratasi quando in seguito grave, instauratasi quando, in seguito ad una riduzione generalizzata riduzione generalizzata d ll f i ti d ll f i ti della perfusione ematica della perfusione ematica perifericaperiferica, è compromessa la f i d i i i li i i t i funzione dei principali organi e sistemi vitali.

L’insorgenza è generalmente L insorgenza è generalmente secondaria a processi morbosi

acuti quali ad esempio acuti, quali ad esempio infiammazioni generalizzate,

fil i tti i t i anafilassi, setticemie, traumi, emorragie profuse, ecc.

Tipi di shockShock cardiogeno;Sh k t i ( i l i )Shock post–emorragico (o ipovolemico);Shock secondario ad ustioni;Shock neurogeno (o emozionale);Shock post–traumatico;Shock post traumatico;Shock settico;Sh k i i iShock ipossico–anossico;Shock anafilattico (organi di shock).

Patogenesi

Evento morboso acutoCollassocardioEvento morboso acuto cardio

circolatorio

DannoDanno tissutale e cellularetissutale e cellulare

Brusca caduta della pressione

Diminuzione della perfusione ematica della pressione

sistolica.perfusione ematica

periferica

Possibili scenari (1):

Processo morbosoacuto

(evento di brevedurata)

Collasso Cardio-circolatorio

durata)

Meccanismi di Meccanismi di compensazione

Ritorno alla normalità

Possibili scenari (2):

Processo morboso acuto Collasso cardio Collasso cardio di durata sufficientemente lunga ––

circolatoriocircolatorio

Meccanismi di compensazione compensazione insufficientiSHOCK

Grave ipoperfusioneematica periferica

Danno tissutale e ematica perifericatissutale e

cellulare

Fisiopatologia dello shock

Meccanismi responsabili della diminuzione Meccanismi responsabili della diminuzione della portata cardiaca e della caduta della della portata cardiaca e della caduta della pressione ematica:pressione ematica:

1. Difetto della pompa cardiaca

2. Deficit della massa sanguigna

3 Anomala distribuzione 3. Anomala distribuzione della massa sanguigna

Fasi dello shockFase “ischemica” Fase “stagnante”

Modificazioni emodinamiche

Sequenza degli eventi e dei q gmeccanismi coinvolti

Ipo-ossigenazione ed ipo–nutrizionetissutale;Formazione di sostanze vasoattive di Formazione di sostanze vasoattive di derivazione cellulare o plasmatica;Alterazione del calibro e della permeabilità vasale, nonché della p ,composizione ematica.

Sequenza degli eventi e dei q gmeccanismi coinvolti

Compromissione/danno tissutale ( lt i i t b li h )(alterazioni metaboliche)

Effetti a distanzaEffetti a distanzaEffetti a distanzaEffetti a distanzaDanneggiamento delle funzioni

Circolo vizioso!!

delle funzioni specifiche degli organi

Immissione

in circolo di sostanze tossiche (MDF)

Principali meccanismi del pdanno cellulare e tissutale

IPERGLICEMIA (1)

IPOSSIAIPOSSIA

( )

Ipoglicemia (2)

Ridotta Aumentata glicolisisintesi di

ATPanaerobia

ed iperinsulinemiaiperinsulinemia

Cute e muscolatura striata:Distretti tissutali più tissutali più precocementeinteressati interessati dalle alterazioni alterazioni che si verificano in verificano in corso di shock.shock.

Cervello e cuore:DISTRETTI TISSUTALIPIÙ TARDIVAMENTEPIÙ TARDIVAMENTEPIÙ TARDIVAMENTEPIÙ TARDIVAMENTEINTERESSATI DALLE ALTERAZIONI CHE SIALTERAZIONI CHE SIVERIFICANO IN CORSODI SHOCK MA ANCHEDI SHOCK, MA ANCHEPIÙ SENSIBILI NEICONFRONTICONFRONTIDELL’IPOSSIA